Sunteți pe pagina 1din 39

CORD

CURS nr 1 Mar 2014

TOPIC

• Cardiopatia ischemică

• Febra reumatismală

• Endocardite

- infecţioase - neinfecţioase

• Miocardite • Pericardite • CMP • IC • Malformaţiile cardiace congenitale

Histologia miocardului si valvei aorte

Histologia miocardului si valvei aorte

CARDIOPATIA ISCHEMICA

boli ale miocardului de cauza ischemica

Clasificare

 

Cardiopatia ischemică cronică:

 

fibroza ischemică a miocardului + angină pectorală stabilă

 

Cardiopatia ischemică acută:

 

angină pectorală instabilă

infarct miocardic acut

moarte subită cornariană

Etiologia

1. Ateroscleroza (90%)

  • 2. Inflamaţii ale arterelor coronariene

  • 3. Tromb-embolii

  • 4. Creşterea frecvenţei cardiace

  • 5. Incapacitatea sângelui de a furniza oxigenul

A. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Cardiopatia ischemică cronică

este cauzată de dezvoltarea lentă

a bolii ischemice.

Substratul morfologic este fibroza ischemică a miocardului determinată de ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant.

Clinic, cardiopatia ischemică cronică se manifesta cu ICC

A. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ • Cardiopatia ischemică cronică este cauzată de dezvoltarea lentă a bolii ischemice.

Fibroza ischemică a miocardului

MI

atrofie cardiomiocitara si fibroza interstitiala

arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat compensator

fibroză interstiţială difuză care separă fibre miocardice individuale

mici cicatrici fibroase care corespund unor arii de infarct vechi, organizat conjunctiv

Fibroza ischemică a miocardului MI  atrofie cardiomiocitara si  fibroza interstitiala arii de miocard normal,
Fibroza ischemică a miocardului MI  atrofie cardiomiocitara si  fibroza interstitiala arii de miocard normal,

FI focala si HT CM focala

FI focala si HT CM focala Lindsey Harle, Diagnostic Pathology 2008, 3:12
FI focala si HT CM focala Lindsey Harle, Diagnostic Pathology 2008, 3:12

B. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ACUTA

INFARCTUL MIOCARDIC

arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm 2 ) determinată de obstrucţia completă a circulaţiei coronariene într-un teritoriu.

Leziunea miocardică ireversibilă (necroza de coagulare a fibrelor miocardice) este cauzată de ischemia acută prelungită prin:

(1) ATS coronariană complicată (tromboză ocluzivă, hemoragie în placă) -

99%;

(2) vasospasm prelungit la nivelul plăcii ATS; (3) tromb-embolii atrio-ventriculare; (4) agregate plachetare coronariene; (5) 1/3 din cazuri este idiopatic. Factori de risc predispozanţi: fumat, HTA, DZ, HCT

B. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ACUTA INFARCTUL MIOCARDIC • arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm 2 ) determinată

Ruptura & tromboza placii ats

Progresia secventiala a leziunilor coronariene

cauza

Progresia secventiala a leziunilor coronariene efect Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and
Progresia secventiala a leziunilor coronariene efect Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and

efect

Progresia secventiala a leziunilor coronariene efect Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and

Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles.

INFARCTUL MIOCARDIC

localizare

– frecventa-IMA al ventriculului stâng

deoarece lucrul mecanic al ventriculului stâng este mai mare decât al altor camere cardiace.

  • - Rara -infarct ventricular drept

o extensie a unui infarct VS sever.

Examene paraclinice:

Ecg – unda Q de necroză Teste de laborator:

INFARCTUL MIOCARDIC • localizare – frecventa- IMA al ventriculului stâng  deoarece lucrul mecanic al ventriculului

-Creatin kinaza MB creşte la 4-8 ore; vârf la 18 ore; dispare la 48-72 ore -Troponinele (Tn 1 şi Tn T) rămân crescute 7-10 zile -LDH creşte după 72 de ore

Progresia necrozei miocardice dupa ocluzia ACS-DA

Infarcul miocardic – secventa evenimentelor

Modificarea bruscă în morfologia placilor ATS

Agregare plachetară

Formarea unui trombus parietal

Formarea unui trombus obstructiv (90%);

10% fără tromboză

Timp

Modificări ultrastructurale

Câteva secunde

amplificarea glicolizei anaerobe scăderea ATP acumularea de acid lactic

60 secunde

pierderea contractilităţii miocardului precipitarea insuficienţei cardiace acute

Câteva minute

relaxare miofibrilară depleţie de glicogen balonizarea mitocondriilor

20 – 40 minute

leziuni ireversibile

Clasificarea IMA

în raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic

transmural (regional sau obstructiv) – cauza: ATS coronariană complicată cu tromboza obliterantă; –

consecinţe: aria de NI este localizată în aria de distribuţie a unei AC obstruate şi interesează peste ½ din toată grosimea peretelui ventricular;

subendocardic (circumferenţial/regional sau neobstructiv)

cauza: ATS coronariană stenozantă difuză (ce depăşeşte 75% din aria lumenului) cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se produc în cazuri de hipoperfuzie sau şoc;

consecinţe: aria de NI este limitată la 1/3 sau ½ internă a peretelui ventricular; obişnuit sunt infarcte circumferenţiale;

Clasificarea IMA în raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic • transmural (regional sau obstructiv)

IMA transmural si subendocardic

IMA transmural si subendocardic Infarct miocardic transmural perete lateral VS Infarct circumferenţial subendocardic VS
IMA transmural si subendocardic Infarct miocardic transmural perete lateral VS Infarct circumferenţial subendocardic VS

Infarct miocardic transmural perete lateral VS

Infarct circumferenţial subendocardic VS

Clasificarea IMA

în funcţie de localizarea obstrucţiei pe una din cele 3 ramuri coronariene majore

40%-obstrucţia

ramului descendent anterior al ACS determină un IMA antero-septal;

30%-obstrucţia

ramului descendent posterior al ACD determină un IMA postero- inferior;

20%-obstrucţia

ramului circumflex al ACS cauzează un IMA lateral;

10%- bstrucţia ACS înainte de bifurcare dă un IMA antero- lateral masiv;

Tipuri de infarct: în raport cu localizarea obstrucţiei coronariene

Tip de infarct

Cauza

Localizarea infarctului

miocardic acut

1.infarct miocardic anterior (antero-septal)

obstrucţia arterei coronare stângi, ram descendent anterior

peretele anterior al ventriculului stâng (VS); 2/3 anterioare a septului interventricular (SIV); vârful inimii;

2.infarct miocardic posterior (postero-septal)

obstrucţia arterei coronare drepte

peretele posterior al VS; 1/3 posterioară a SIV;

  • 3. infarct miocardic lateral

obstrucţia arterei coronare stângi, ram circumflex

peretele lateral al ventriculului stâng;

  • 4. infarct miocardic antero-

obstrucţia arterei

localizarile 1+3

lateral întins

coronare stângi, înainte de bifurcare

Timp

Macroscopic

Microscopic

ME

Leziuni reversibile

 
     

•relaxarea miofibrilelor

0 - 1/2 ora

-

-

•scăderea glicogenului •tumefierea mitocondriilor

Leziuni ireversibile

 
   

neobservabile - IMA

 

• fibre ondulante la periferia IMA

• ruperi ale sarcolemei

½ - 4 ore

-

• benzi de contracţie în ariile de vecinatate

• densităţi amorfe mitocondriale

   

• începe necroza de coagulare

 

4-12 ore

-

 

• edem

 

paloare/pestri

• necroză de coagulare • picnoza nucleară

 

12-24 ore

ţ

• citoplasmă intens eozinofilă • Hemoragie

   

• necroză de coagulare totală cu absenţa nucleilor şi a striaţiilor

 

24-72 ore

paloare

• Infiltrat interstiţial intens cu PMN- uri şi eritrocite

(inflamatia de demarcatie)

Timp

Macroscopic

Microscopic

ME

 

margine hiperemică

•începutul dezintegrării

•fagocitoza

 
  • 3 - 7 zile

arie centrală palidă, moale

fibrelor necrozate

(miocardomalacie)

macrofagică

 

miocardomalacie cu

•fagocitoza marcată

 
  • 7 - 10 zile

margine hiperemică (lizereu hemoragic)

•începe formarea ţesutului de granulaţie

  • 2 - 8 săpt

cicatrice sidefie dezvoltată progresiv de la periferia ariei

•creştrea fibrelor de colagen

 

de infarct către zona centrală

•scade celularitatea

După 2 luni

cicatrice matură

cicatrice densă din fibre de colagen

 

Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore

Macroscopie

Aria de infarct miocardic este neevidentă macroscopic

Aria de IM poate fi evidenţiată prin reacţii enzimatice (ex. SDH) :

miocardul normal este de culoare roşie – cărămizie (păstrarea activităţii SDH)

aria de infarct este necolorată (dispariţia SDH prin trecerea lor în sânge, unde sunt detectate serologic)

Această reacţie enzimatică se poate face şi microscopic.

Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore Macroscopie • Aria de infarct miocardic este neevidentă macroscopic
Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore Macroscopie • Aria de infarct miocardic este neevidentă macroscopic

Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore

Microscopie

modificările morfologice nu sunt evidente în microscopia optică;

Reacţiile histochimice utilizate (ex. Reacţia Lee cu fucsină - fucsinofilia):

miocardul normal apare necolorat, galben-palid

– ariile hipoxice se colorează în roşu

Morfologia infarctului miocardic 0 – 12 ore Microscopie • modificările morfologice nu sunt evidente în microscopia

Cazuistica UMF iasi

Fuxinofilie (+)

IMA12-24 ore

MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestriţ;

MI:

Arie de necroză ischemică;

Hematii intermiocitare;

IMA12-24 ore • MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestriţ; • MI: • Arie de
IMA12-24 ore • MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestriţ; • MI: • Arie de

12-24 ore

12-24 ore Cazuistica UMF iasi
12-24 ore Cazuistica UMF iasi

Cazuistica UMF iasi

IMA 24-72 ore

MA: Arie de infarct miocardic palidă, de consistenţă scăzută;

MI:Arie de necroză ischemică în conjurată de inflamaţie de demarcaţie (congestie activă şi aflux de PMN şi Mf).

IMA 24-72 ore • MA: Arie de infarct miocardic palidă, de consistenţă scăzută; • MI:Arie de
IMA 24-72 ore • MA: Arie de infarct miocardic palidă, de consistenţă scăzută; • MI:Arie de

IMA 24-72 ore

IMA 24-72 ore Robbins 7th ed
IMA 24-72 ore Robbins 7th ed

Robbins 7th ed

IMA 3-10 zile

MA: Arie de infarct miocardic palidă, delimitată printr-un lizereu hemoragic

MI: Arie restantă de necroză ischemică delimitată de ţesut conjunctiv vascular de neoformaţie cu rol în organizarea conjunctivă a ariei de infarct.

IMA 3-10 zile • MA: Arie de infarct miocardic palidă, delimitată printr-un lizereu hemoragic • MI:
IMA 3-10 zile • MA: Arie de infarct miocardic palidă, delimitată printr-un lizereu hemoragic • MI:

Infarct miocardic în curs de organizare conjunctivă 3-10

Infarct miocardic în curs de organizare conjunctivă 3-10 Cazuistica UMF iasi
Infarct miocardic în curs de organizare conjunctivă 3-10 Cazuistica UMF iasi

Cazuistica UMF iasi

Morfologia infarctului miocardic săptămâni - luni

Organizarea conjunctivă a ariei de infarct

• MA: Arie palidă, sidefie corespunzatoare cicatricei conjunctive

• MI: Arie cicatriciala ce contine tesut fibros si rare vase de sange

Morfologia infarctului miocardic săptămâni - luni Organizarea conjunctivă a ariei de infarct • MA: Arie palidă,
Morfologia infarctului miocardic săptămâni - luni Organizarea conjunctivă a ariei de infarct • MA: Arie palidă,

IM-luni

IM-luni Cazuistica UMF iasi

Cazuistica UMF iasi

6 ore 3 zile 7-10 z Robbins 7th ed. luni saptamani Secventa evolutiei evenimentelor in aria

6 ore

6 ore 3 zile 7-10 z Robbins 7th ed. luni saptamani Secventa evolutiei evenimentelor in aria

3 zile

6 ore 3 zile 7-10 z Robbins 7th ed. luni saptamani Secventa evolutiei evenimentelor in aria

7-10 z

6 ore 3 zile 7-10 z Robbins 7th ed. luni saptamani Secventa evolutiei evenimentelor in aria

Robbins 7th ed.

luni

saptamani

6 ore 3 zile 7-10 z Robbins 7th ed. luni saptamani Secventa evolutiei evenimentelor in aria

Secventa evolutiei evenimentelor in aria de IMA

 

Complicaţiile infarctului miocardic

   

aritmii: fibrilaţie ventriculară, BAV

şoc cardiogen (IMA mari)

minute-ore

tromboză trombi ventriculari – infarct miocardic transmural

trombi atriali

Recente

trombi venoşi – la membrele inferioare

 

ruptura cordului perete liber – tamponadă cardiacă

muşchi papilar – incompetenţă valvulară

3-14 zile

SIV – insuficienţă cardiacă

pericardita acută fibrinoasa

 

săptămâni

insuficienţa cardiacă cronică anevrism cardiac

Tardive

luni

Sdr. Dressler (pericard, pleură)

Ruptura peretelui cardiac

Ruptura peretelui cardiac
Ruptura peretelui cardiac

Tromboza

Tromboza

Pericardita fibrinoasă

Pericardita fibrinoasă
Pericardita fibrinoasă

Anevrismul peretelui VS

Anevrismul peretelui VS

Prognostic şi tratament

Cei mai mulţi pacienţi au o evoluţie necomplicată.

Rata mortalităţii în aritmii ventriculare este de 25%.

Rata mortalităţii în şocul cardiogen >70%.

Tratamentul este indicat să fie instituit în primele ore de la debutul infarctului pentru limitarea extensiei:

tratamentul trombolitic precoce pare a fi o importantă modalitate de tratament.

alte modalităţi potenţiale de tratament • grefa bypass • angioplastia coronariană transluminală percutană,

• administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de oxigen miocardic.

Moartea subită de cauză cardiacă

o moarte neaşteptată, în interval de o oră de la debut, de cauză cardiacă, la o persoană fără antecedente de suferinţă cardiacă.

Cauze:

– în majoritatea cazurilor - cardiopatie ischemică silenţioasă – cauze non - ATS:

• Anomalii coronariene • Stenoză aortică • Prolaps de valvă mitrală • Miocardită • Cardiomiopatie hipertrofică/dilatativă • HTA pulmonară • Anomalii ale sistemului de conducere • Hipertrofie izolată, hipertensivă/alte cauze Mecanismul final – aritmia letală

Moartea subită de cauză cardiacă • o moarte neaşteptată, în interval de o oră de la
Moartea subită de cauză cardiacă • o moarte neaşteptată, în interval de o oră de la

Ruptura placii

HVS

HVS

Secventa evenimentelor in progresia HT cardiace la IC

Secventa evenimentelor in progresia HT cardiace la IC

HVS vs HVD; IC

HVS vs HVD; IC
HVS vs HVD; IC