CORD

CURS nr 1
Mar 2014

TOPIC
Cardiopatia ischemic
Febra reumatismal
Endocardite - infecioase
- neinfecioase
Miocardite
Pericardite
CMP
IC
Malformaiile cardiace congenitale

Histologia miocardului si valvei aorte

CARDIOPATIA ISCHEMICA

boli ale miocardului de cauza ischemica

Clasificare
Cardiopatia ischemic cronic:
fibroza ischemic a miocardului + angin pectoral stabil

Cardiopatia ischemic acut:

angin pectoral instabil
infarct miocardic acut
moarte subit cornarian

Etiologia
1.
2.
3.
4.
5.

Ateroscleroza (90%)
Inflamaii ale arterelor coronariene
Tromb-embolii
Creterea frecvenei cardiace
Incapacitatea sngelui de a furniza oxigenul

A. CARDIOPATIA ISCHEMIC
CRONIC

Cardiopatia ischemic cronic

este cauzat de dezvoltarea lent
a bolii ischemice.

Substratul morfologic este fibroza

ischemic a miocardului
determinat de ateroscleroza
coronarelor cu caracter stenozant.

Clinic, cardiopatia ischemic

cronic se manifesta cu ICC

Fibroza ischemic a miocardului

MI

atrofie cardiomiocitara si
fibroza interstitiala
arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat
compensator
fibroz interstiial difuz care separ fibre
miocardice individuale
mici cicatrici fibroase care corespund unor arii de
infarct vechi, organizat conjunctiv

FI focala si HT CM focala

Lindsey Harle, Diagnostic Pathology 2008, 3:12

B. CARDIOPATIA ISCHEMIC ACUTA

INFARCTUL MIOCARDIC

arie de necroz circumscris (>2,5 cm2) determinat de obstrucia complet

a circulaiei coronariene ntr-un teritoriu.
Leziunea miocardic ireversibil (necroza de coagulare a fibrelor
miocardice) este cauzat de ischemia acut prelungit prin:
(1) ATS coronarian complicat (tromboz ocluziv, hemoragie n plac) 99%;
(2) vasospasm prelungit la nivelul plcii ATS;
(3) tromb-embolii atrio-ventriculare;
(4) agregate plachetare coronariene;
(5) 1/3 din cazuri este idiopatic.
Factori de risc predispozani: fumat, HTA, DZ, HCT

Ruptura & tromboza placii ats

cauza

Progresia secventiala a leziunilor coronariene

efect

Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical

Correlations and Basic Principles.

INFARCTUL MIOCARDIC
localizare
frecventa-IMA al
ventriculului stng
deoarece lucrul
mecanic al
ventriculului stng
este mai mare dect
al altor camere
cardiace.
- Rara -infarct
ventricular drept
o extensie a unui
infarct VS sever.

Examene paraclinice:

Ecg unda Q de necroz

Teste de laborator:

-Creatin kinaza MB crete la 4-8 ore;

vrf la 18 ore; dispare la 48-72 ore
-Troponinele (Tn 1 i Tn T) rmn
crescute 7-10 zile
-LDH crete dup 72 de ore

Progresia necrozei miocardice

dupa ocluzia ACS-DA

Infarcul miocardic secventa evenimentelor

Modificarea brusc n morfologia placilor ATS
Agregare plachetar
Formarea unui trombus parietal
Formarea unui trombus obstructiv (90%);

10% fr tromboz

Timp

Modificri ultrastructurale

Cteva secunde

amplificarea glicolizei anaerobe

scderea ATP
acumularea de acid lactic

60 secunde

pierderea contractilitii miocardului

precipitarea insuficienei cardiace acute

Cteva minute

relaxare miofibrilar
depleie de glicogen
balonizarea mitocondriilor

20 40 minute

leziuni ireversibile

Clasificarea IMA
n raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic

transmural (regional sau obstructiv)

cauza: ATS coronarian complicat
cu tromboza obliterant;
consecine: aria de NI este
localizat n aria de distribuie a
unei AC obstruate i intereseaz
peste din toat grosimea peretelui
ventricular;
subendocardic (circumferenial/regional
sau neobstructiv)
cauza: ATS coronarian stenozant
difuz (ce depete 75% din aria
lumenului) cele 3 ramuri
coronariene majore; adesea se
produc n cazuri de hipoperfuzie
sau oc;
consecine: aria de NI este limitat
la 1/3 sau intern a peretelui
ventricular; obinuit sunt infarcte
circumfereniale;

IMA transmural si subendocardic

Infarct miocardic transmural

perete lateral VS

Infarct circumferenial subendocardic VS

Clasificarea IMA
n funcie de localizarea obstruciei pe una din cele 3 ramuri coronariene majore

40%-obstrucia
ramului descendent
anterior al ACS
determin un IMA
antero-septal;
30%-obstrucia
ramului descendent
posterior al ACD
determin un IMA
postero- inferior;
20%-obstrucia
ramului circumflex
al ACS cauzeaz
un IMA lateral;
10%- bstrucia ACS
nainte de bifurcare
d un IMA anterolateral masiv;

Tipuri de infarct: n raport cu

localizarea obstruciei coronariene
Tip de infarct

Cauza

Localizarea infarctului
miocardic acut

1.infarct miocardic anterior

(antero-septal)

obstrucia arterei
coronare stngi, ram
descendent anterior

peretele anterior al ventriculului

stng (VS); 2/3 anterioare a
septului interventricular (SIV);
vrful inimii;

2.infarct miocardic posterior

(postero-septal)

obstrucia arterei
coronare drepte

peretele posterior al VS; 1/3

posterioar a SIV;

3. infarct miocardic lateral

obstrucia arterei
coronare stngi, ram
circumflex

peretele lateral al ventriculului

stng;

4. infarct miocardic anterolateral ntins

obstrucia arterei
coronare stngi, nainte
de bifurcare

localizarile 1+3

Timp

Macroscopic

Microscopic

ME

Leziuni reversibile
0 - 1/2 ora

relaxarea miofibrilelor
scderea glicogenului
tumefierea mitocondriilor

Leziuni ireversibile

- 4 ore

neobservabile - IMA
fibre ondulante la periferia IMA
benzi de contracie n ariile de
vecinatate

4-12 ore

ncepe necroza de coagulare

edem

12-24 ore

24-72 ore

paloare/pestri

paloare

necroz de coagulare
picnoza nuclear
citoplasm intens eozinofil
Hemoragie
necroz de coagulare total cu
absena nucleilor i a striaiilor
Infiltrat interstiial intens cu PMNuri i eritrocite
(inflamatia de demarcatie)

ruperi ale sarcolemei

densiti amorfe mitocondriale

Timp

Macroscopic

Microscopic

3 - 7 zile

margine hiperemic
arie central palid, moale
(miocardomalacie)

nceputul dezintegrrii
fibrelor necrozate
fagocitoza
macrofagic

7 - 10 zile

miocardomalacie cu
margine hiperemic
(lizereu hemoragic)

fagocitoza marcat
ncepe formarea
esutului de granulaie

2 - 8 spt

cicatrice sidefie dezvoltat

progresiv de la periferia ariei
de infarct ctre zona
central

cretrea fibrelor de
colagen
scade celularitatea

Dup 2 luni

cicatrice matur

cicatrice dens din

fibre de colagen

ME

Morfologia infarctului miocardic

0 12 ore
Macroscopie
Aria de infarct miocardic este
neevident macroscopic
Aria de IM poate fi evideniat
prin reacii enzimatice (ex.
SDH) :
miocardul normal este de culoare
roie crmizie (pstrarea
activitii SDH)
aria de infarct este necolorat
(dispariia SDH prin trecerea lor
n snge, unde sunt detectate
serologic)
Aceast reacie enzimatic se
poate face i microscopic.

Morfologia infarctului miocardic

0 12 ore
Microscopie
modificrile morfologice nu sunt
evidente n microscopia optic;
Reaciile histochimice utilizate
(ex. Reacia Lee cu fucsin fucsinofilia):
miocardul normal apare
necolorat, galben-palid
ariile hipoxice se coloreaz n
rou
Fuxinofilie (+)
Cazuistica UMF iasi

IMA12-24 ore
MA: Aria de infarct
miocardic cu aspect
pestri;
MI:
Arie de necroz
ischemic;
Hematii intermiocitare;

12-24 ore

Cazuistica UMF iasi

IMA 24-72 ore

MA: Arie de infarct
miocardic palid, de
consisten sczut;
MI:Arie de necroz
ischemic n conjurat de
inflamaie de demarcaie
(congestie activ i aflux
de PMN i Mf).

IMA 24-72 ore

Robbins 7th ed

IMA 3-10 zile

MA: Arie de infarct
miocardic palid,
delimitat printr-un lizereu
hemoragic
MI: Arie restant de
necroz ischemic
delimitat de esut
conjunctiv vascular de
neoformaie cu rol n
organizarea conjunctiv a
ariei de infarct.

Infarct miocardic n curs de

organizare conjunctiv 3-10

Cazuistica UMF iasi

Morfologia infarctului miocardic

sptmni - luni
Organizarea conjunctiv
a ariei de infarct
MA: Arie palid,
sidefie
corespunzatoare
cicatricei conjunctive
MI: Arie cicatriciala ce
contine tesut fibros si
rare vase de sange

IM-luni

Cazuistica UMF iasi

6 ore

3 zile

7-10 z

saptamani

Robbins 7th ed.

luni

Secventa evolutiei evenimentelor in aria de IMA

Complicaiile infarctului miocardic

aritmii: fibrilaie ventricular, BAV
oc cardiogen (IMA mari)
minute-ore

Recente

3-14 zile

tromboz
trombi ventriculari infarct miocardic transmural
trombi atriali
trombi venoi la membrele inferioare

ruptura cordului
perete liber tamponad cardiac
muchi papilar incompeten valvular
SIV insuficien cardiac
pericardita acut fibrinoasa

Tardive

sptmni
luni

insuficiena cardiac cronic

anevrism cardiac
Sdr. Dressler (pericard, pleur)

Ruptura peretelui cardiac

Tromboza

Pericardita fibrinoas

Anevrismul peretelui VS

Prognostic i tratament

Cei mai muli pacieni au o evoluie necomplicat.

Rata mortalitii n aritmii ventriculare este de 25%.
Rata mortalitii n ocul cardiogen >70%.
Tratamentul este indicat s fie instituit n primele ore de la debutul
infarctului pentru limitarea extensiei:
tratamentul trombolitic precoce pare a fi o important modalitate
de tratament.
alte modaliti poteniale de tratament
grefa bypass
angioplastia coronarian transluminal percutan,
administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de
oxigen miocardic.

Moartea subit de cauz cardiac

o moarte neateptat, n interval de o or de la
debut, de cauz cardiac, la o persoan fr
antecedente de suferin cardiac.
Cauze:
n majoritatea cazurilor - cardiopatie
ischemic silenioas
cauze non - ATS:
Anomalii coronariene
Stenoz aortic
Prolaps de valv mitral
Miocardit
Cardiomiopatie hipertrofic/dilatativ
HTA pulmonar
Anomalii ale sistemului de conducere
Hipertrofie izolat, hipertensiv/alte
cauze
Mecanismul final aritmia letal
Ruptura placii

HVS

Secventa evenimentelor
in progresia HT cardiace la IC

HVS vs HVD; IC