PARTE 2: FISIOLOGA RESPIRATORIA

CAP. 3 VENTILACIN E INTERCAMBIO GASEOSO

La funcin ms especfica del pulmn es mantener el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar, con
lo que asegura el aporte arterial de oxgeno a los tejidos y la remocin del CO2 producido por el metabolismo celular.
Para esto se requiere:

Que la ventilacin mantenga en el alvolo las presiones parciales de estos gases en el nivel ptimo para el
intercambio.
Que el aire y la sangre se distribuyan en forma proporcional ponindose en contacto en una relacin
ventilacin/perfusin adecuada.
Que los gases difundan a travs de la membrana alvolo-capilar, para lo que se requiere que esta barrera
ofrezca una una amplia superficie de escasa resistencia al paso de os gases.

VENTILACIN ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de 500 ml. Slo una parte de este volumen llega a
los alvolos, ya que alrededor de 130-160 ml quedan en las vas areas y no participan en el intercambio gaseoso. Este
ltimo volumen se denomina espacio muerto anatmico. Existen adems alvolos, como los de los vrtices, que aun en
condiciones normales tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso. El
volumen ocupado por estos alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar (normal 20-50ml). El
conjunto de los espacios muertos anatmico y alveolar se llama espacio muerto fisiolgico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el volumen global ventilado en 1 minuto que, por
recolectarse usualmente en espiracin, se designa como volumen espiratorio por minuto o E (el punto sobre la V
significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin que queda en el VEM se calcula multiplicando este ltimo
por la frecuencia respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvolos funcionantes y toma parte en el
intercambio gaseoso se denomina ventilacin alveolar ( A). Las siguientes ecuaciones expresan estos conceptos:
El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de aproximadamente un
tercio del volumen corriente de reposo. El VEM se mantiene relativamente constante en
cada individuo, de manera que las variaciones de A dependen principalmente de los
cambios de la frecuencia (f) o del VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda
metablica, como sucede en el ejercicio.
En los siguientes ejemplos se muestra cmo cambios en f,
VEM y VC pueden modificar la A en reposo:
De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen
minuto puede corresponder a diferentes ventilaciones
alveolares y que el aumento de frecuencia sin aumento de
VC aumenta la ventilacin del espacio muerto reduciendo
la ventilacin alveolar.
En clnica esta forma de calcular la A se puede usar para
una apreciacin aproximada, suponiendo el VEM , cuya
medicin es compleja, pero para evaluar las alteraciones
de la ventilacin alveolar global resulta ms exacto y
expedito hacerlo a travs de su efecto final sobre el
CO2 en los gases arteriales, como se ver ms adelante.
APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presin entre alvolo y capilar, la composicin del aire alveolar
determina, en ltimo trmino, la direccin, velocidad y magnitud de este intercambio.
En la tabla 3-1 puede apreciarse que la composicin del aire alveolar es diferente de la del aire atmosfrico
Tabla 3-1
PRESIN PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL Y ALVEOLAR
PO2
Aire ambiental seco a nivel del mar

PCO2

PN2

PH2O

159

0,30

600

Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm)

149,6

0,29

565

Aire traqueal saturado agua, 37C, Santiago

139,8

0,26

527,9

47

Aire alveolar saturado agua, 37C, Santiago

90

40

528

47

Estas diferencias se deben a diversas razones:

De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvolos a nivel de la capacidad residual funcional, slo 1/6
se reemplaza por aire atmosfrico fresco en cada respiracin.
En la traquea hay una mezcla variable de aire atmosfrico de la inspiracin previa y de aire alveolar del aire que
se est espirando.
El oxgeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.
El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvolo.

Si bien la ventilacin alveolar es determinada tanto por las demandas de captacin de O2 como por las de eliminacin de
CO2, su ajuste es mucho ms estrecho en relacin con este ltimo gas. Ello se debe a que el nivel de CO 2 en la sangre
debe mantenerse rigurosamente controlado por su participacin en equilibrios biolgicos muy finos como el cido
bsico, isoelctrico y osmtico. El control del nivel de oxgeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya que
una vez que se supera el nivel crtico de 60 mmHg. Los cambios de presin alveolar de este gas pesan poco sobre la
cantidad de oxgeno que transporta la sangre arterial, fenmeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como
veremos ms adelante.
El aire espirado es la mezcla del aire alveolar que particip en la hematosis y el aire atmosfrico que qued en el espacio
muerto en la inspiracin anterior. Respecto al aire inspirado el oxigeno ha bajado a un 14-15 % y el CO2 ha subido
considerablemente a un 4 %.
Presin alveolar de CO2 (PACO2)
La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la presin alveolar de CO 2 (PACO2) dentro de
los lmites normales de 35 a 45 mmHg.
La PACO2 depende del balance entre su produccin por el organismo ( CO2) y de su remocin por la ventilacin alveolar
que es muy eficaz dada la escasa cantidad de CO2 en el aire ambiente. En condiciones de equilibrio, la eliminacin de
CO2 es igual a su produccin, mantenindose una PACO2 estable de 40 mmHg. Esta relacin se
expresa en la ecuacin que sigue, en que K es un coeficiente (0,865) para expresar la presin
de CO2en mmHg.

APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

De ella se deduce que, en condiciones metablicas estables, el aumento de ventilacin alveolar conduce a una
disminucin de PACO2 y la disminucin de A a un aumento de PACO2 (Fig. 3-1). En cambio, el aumento de produccin
metablica de CO2, que tiende a aumentar la PACO2, normalmente se acompaa de un aumento proporcional de A,
con lo se mantiene una PACO2estable.
Figura 3-1. Relacin terica entre ventilacin alveolar y
contenido arterial de O2, PaO2 y PaCO2, mantenindose
constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de 15 g.
Con una ventilacin alveolar normal de 4 L se obtiene
una PaCO2 de 40 mmHg, una PaO2 de 80 mmHg y un
contenido arterial de O2 de 19,5 ml/dl. Ntese que la
duplicacin de la VA a 8 L disminuye la PaCO2 a la mitad,
aumenta la PaO2 a 105 mmHg, pero prcticamente no
modifica el contenido arterial de O2. La disminucin de
la A produce un aumento creciente de la PaCO2 y una
disminucin tambin creciente de la PaO2. Debido a la
forma de la curva de disociacin de la Hb, el contenido
arterial de O2 disminuye acentuadamente cuando la
PaO2baja de 60 mmHg, lo que ocurre si la VA baja de 3
L/min.

El equilibrio de la PCO2 entre alvolo y sangre es

tan rpido y completo que la presin arterial de
CO2 corresponde a la PACO2 media, caracterstica que facilita marcadamente la evaluacin de la ventilacin alveolar en
clnica. Hay que tener presente que la interpretacin de este indicador debe hacerse siempre en relacin al cuadro
clnico del paciente, ya que, por ejemplo, una A "normal" es una situacin anmala en una hipoxemia o un acidosis
metablica que necesitan de una hiperventilacin para compensarse.
Presin alveolar de O2 (PAO2)
La PAO2 est determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del organismo y el aporte de la ventilacin (Fig. 3-1).
Este ltimo depende bsicamente de la presin parcial de O2 en el aire inspirado y, como sta depende de la presin
baromtrica, la PaO2"normal" es diferente segn la altitud del lugar donde se realiza la medicin.
A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presin arterial de O2 no es igual a la alveolar, por razones que veremos ms
adelante. La obtencin de muestras de aire alveolar para anlisis es un proceso complejo, justificado para el rea de la
investigacin, por lo que en clnica la PAO2 se calcula usualmente mediante la ecuacin del aire alveolar, que en su forma
simplificada se expresa en la siguiente forma:
PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 / QR)
De esta ecuacin conviene destacar lo siguiente:
La PIO2 es la presin inspirada de oxgeno que se calcula con la siguiente frmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2
La presin total del aire inspirado es igual a la presin atmosfrica o baromtrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la
presin producida por el vapor de agua una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37C en la nariz y va area
alta, se tiene la presin total de aire inspirado seco. Al multiplicar esta presin por la fraccin que el O 2 representa en el
aire seco (0,2094 o 20,94%) se obtiene la presin parcial de O2. La Tabla 3-2 muestra la PB y la PIO2 a diferentes altitudes.

APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

Tabla 3-2
PRESION BAROMTRICA Y PRESIN INSPIRADA DE OXIGENO A DIFERENTES ALTITUDES

Altitud (m)

PB mmHg

PIO2 mmHg aire seco

PIO2 mmHg aire saturado vapor H2O

760

159

149

500

715

150

140

1000

674

141

131

2000

596

125

115

3000

526

110

100

4000

463

97

87

5000

405

85

75

6000

354

74

64

7000

310

65

55

8000

268

56

46

De la tabla anterior se deduce que es imprescindible considerar la altura de la localidad donde se realizan los exmenes.
En Santiago la altura es de es de 500 m sobre el nivel del mar y , aunque la presin baromtrica media de 715 mmHg
presenta a oscilaciones, en clnica puede usarse rutinariamente los 140 mm calculados como valor medio de presin
inspirada de oxigeno Por otra parte, debe tenerse presente que la frmula es aplicable slo cuando el sujeto est
respirando aire atmosfrico o recibiendo oxigeno en una concentracin conocida.
La PaCO2 es igual, como ya se dijo, a la PACO2 media. Como el CO2 llega por los capilares directamente al alvolo, ocupa
en ellos un espacio que limita la entrada de O2, por lo cual debe restarse a la presin inspirada de O2.
El cuociente respiratorio (QR = CO2 / O2) se incluye en la frmula como un factor de correccin para los cambios de
presiones parciales que se producen en el aire alveolar debido a que el volumen inspirado es aproximadamente un 20%
mayor que el espirado, porque es ms el O2 que entra al capilar que el CO2 que sale de ste. La explicacin de este hecho
reside en que con una dieta mixta el consumo de O2. en reposo es aproximadamente de 250 ml/min y la produccin
de CO2 de 200 ml/min . Esto se debe a que la combustin de grasas y protenas produce como residuos no slo CO2
sino que tambin como agua, que se elimina por el rin. Si se calcula el QR con estos datos este ser de 250 / 200 , o
sea , 0,8 cifra que se usa para clculos aproximados de PA O2. Si la alimentacin fuera exclusivamente de hidratos de
carbono el QR sera 1,0. y si predominaran las grasas el QR sera de 0,7.
Como en la aplicacin de esta frmula usualmente no se mide la presin baromtrica, sino que se usa la mas frecuente
en la localidad, y el cuociente respiratorio es ordinariamente presumido como 0,8 los resultados deben estimarse slo
como aproximaciones, suficientes para el uso clnico, lo que significa que en su interpretacin no deben considerarse
variaciones de unos pocos milmetros.

APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

Algunos ejemplos permitirn comprender mejor el significado y aplicacin de esta ecuacin

A. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar
PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
PAO2 = 149 - 40/0,8 = 149 - 50 = 99 mmHg
B. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg)
P I O2
P A O2

= 0,2094 (716 - 47)

= 0,2094 x 669 = 140 mmHg
= 140 - 50 = 90 mmHg

C. Enfermo con retencin de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago

P I O2
P A O2

= 140 mmHg
= 140 - 64/0,8= 140 - 80 = 60 mmHg

D. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%

PIO2 = 0,40 x 668 = 267 mmHg
P A O2

= 267 - 80 = 187 mmHg

DIFUSIN O TRANSFERENCIA DE GASES

Una vez que la ventilacin ha asegurado en el alvolo una presin parcial de O2 superior a la de la sangre venosa que
llega al capilar pulmonar y una presin parcial de CO2 inferior a la de la sangre venosa, se producen los gradientes
necesarios para el correspondiente movimiento o difusin de molculas gaseosas a travs de la membrana alvolocapilar. Los principales factores que influyen en este fenmeno estn definidos por la ley de Fick:

En esta ecuacin, es el volumen de gas que difunde a travs de la membrana por unidad de tiempo; A es el rea
disponible para la difusin;
P es la diferencia de presiones parciales del gas a travs de la membrana y d es el
coeficiente de difusin, que est relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y el peso molecular
del gas.
Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene alrededor de 300 millones de alvolos,
con un dimetro cercano a 1 mm, lo que significa que el rea disponible para intercambio es alrededor de los 70
m2.
Grosor de la membrana. Para llegar del alvolo al interior del glbulo rojo, el oxgeno debe atravesar
estructuras cuyo grosor total vara entre 0,1 y 0, 4 micrones. Estas estructuras son una capa monomolecular de
sustancia tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar, la capa de lquido que recubre el alvolo,
el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio pulmonar (que es casi inexistente en las reas finas de la
pared alveolar donde tiene lugar la difusin) y el endotelio capilar.
APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

En condiciones normales, el grosor de la membrana prcticamente no constituye un obstculo mensurable,

pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar se puede generar un obstculo entre aire y sangre
que demore lo suficiente la difusin del O2, como para ser significativa durante el ejercicio.
Diferencia de presiones parciales de los gases entre alvolo y capilar. La PAO2 en Santiago es de
aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa es de alrededor de 40 mmHg, de manera que al
comienzo del capilar pulmonar existe un gradiente de 50 mmHg que permite una rpida difusin inicial de este
gas. A medida que pasa el O2 del alvolo a la sangre, el gradiente disminuye gradualmente hasta llegar a ser de 1
mmHg o menos al final del capilar. Por otra parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg,
por lo que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta difusibilidad del CO2 esta
diferencia es ms que suficiente para que el exceso de CO2 venoso difunda rpida y totalmente.
Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs del lquido de la membrana alveolar
depende directamente de la solubilidad del gas en el agua y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de
su peso molecular. En la prctica, esto significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces ms rpidamente que el O2,
porque posee una mayor solubilidad, lo que explica que los trastornos de difusin prcticamente no modifiquen
la PaCO2.
Tambin es parte del proceso de difusin el paso del gas desde la membrana alvolo-capilar al plasma y al
interior del glbulo rojo, en el caso del oxgeno, y el proceso inverso , en el caso del CO2, lo que significa que los
gases no slo deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino tambin el plasma y la membrana del
eritrocito.
En este fenmeno de transferencia tiene importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, un
eritrocito demora alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar que se halla en contacto con el
aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y
sangre se alcanza en aproximadamente 0,3 segundos para el oxgeno y es aun ms rpido para el CO 2. Si la
velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el margen de seguridad se reduce pero, en sujetos
normales, no se alcanzan a producir problemas. En cambio, si existen anomalas que demoren la difusin, la
aceleracin del flujo sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia o disminucin de la PaO2. Esta
caracterstica se aprovecha en clnica para detectar anomalas de difusin mediante el ejercicio. (Fig. 3-2)
Figura 3-2. Evolucin de la PO2 durante el trnsito de la sangre
por el capilar pulmonar. En condiciones normales (a), la PO2 de la
sangre capilar alcanza su valor mximo en menos de 0,3
segundos, lo que explica por qu no se produce una disminucin
de la PO2 capilar durante el ejercicio. En casos con trastornos
moderados de la difusin (b), la PO2 capilar es normal en reposo
pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condicin no alcanza
a equilibrarse con la PO2alveolar debido al menor tiempo de
trnsito. En los trastornos graves de difusin (c), existe hipoxemia
en reposo que se agrava durante el ejercicio.

APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

Evaluacin de la difusin
Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede utilizar la medicin de la capacidad de
difusin, definida como la cantidad de gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de
diferencia de presin de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en globo se est midiendo no slo la
difusin propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el rea total de la membrana de
intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la cantidad de hemoglobina de la sangre y el dbito cardaco.
Algunos investigadores prefieren usar la denominacin de "factor de trasferencia" que refleja mejor la
multifactoriedad del proceso medido.Con el propsito de eliminar la influencia de la cantidad de hemoglobina y
perfusin alveolar se utiliza la medicin de la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). Como la
concentracin de monxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces
mayor que la del oxgeno, en ninguna circunstancia la capacidad de captacin de CO de la sangre llega a
constituir una limitante para el proceso de transferencia. Si hay sangre dentro de los alvolos o existen
hemoglobinas anmalas la medicin resulta inexacta.
Una disminucin de la DLCO tambin puede ser causada por disminucin del rea total de membrana, aunque
sus caractersticas estructurales permanezcan normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para
detectar alteraciones de la transferencia de gases a travs del pulmn, pero no permite asegurar que la difusin
propiamente tal sea el nico factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la difusin en s misma se altere
aisladamente, la medicin de la capacidad de difusin, se mide simultneamente el volumen alveolar y se
calcula la cantidad de CO transferido por cada litro de volumen alveolar. .Una estimacin ms exacta de las
alteraciones de difusin propiamente tales puede obtenerse con la tcnica de eliminacin de gases inertes
mltiples, paro esta slo tiene aplicacin dentro del campo de la investigacin.
RELACIONES VENTILACION-PERFUSION
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo de una
manera eficiente si no existe una adecuado contacto y determinada proporcionalidad entre la ventilacin y la
perfusin de los alvolos..Esta caracterstica es denominada relacione ventilacin-perfusin(

).

Dado que en condiciones normales el pulmn ventila sus alvolos con 4 L/min y stos reciben un flujo cardiaco
de 5 L/min, puede deducirse que la relacin global adecuada es del orden de 4/5 o 0,8. Esto no significa que
todos los territorios alveolares tengan esta misma relacin
.ya que el pulmn no es una cmara nica sino
que un conjunto muy complejo de vas areas, alvolos y vasos . Normalmente existen territorios con diferentes
relaciones

APUNTES RESPIRATORIO

cuyo promedio es cercano a 0,8

JAIME BRAVO TAPIA

Los territorios alveolares pueden agruparse en tres

compartimentos segn el tipo de

que tengan (Fig. 3-3)

Figura 3-3. Variaciones de la relacin

. En condiciones ideales
la ventilacin y perfusin guardan una relacin de 0,8 lo que
resulta en una oxigenacin ptima de la sangre. La obstruccin
completa de la circulacin pulmonar determina que la ventilacin
de esa unidad se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto.
La obstruccin parcial de la va area, con mantencin de la
circulacin, disminuye la relacin
, lo que resulta en una
menor oxigenacin de la sangre,o sea. pasa sangre que mantiene
parcialmente su carcter venoso ( aumento de la admisin
venosa.) La ausencia de ventilacin producida por relleno alveolar
o por obstruccin total de la va area produce una cada de la relacin
venosa sin modificarse (cortocircuito).

a cero y, por consiguiente, pasa sangre

1. Compartimento ideal de alvolos con ventilacin y perfusin equilibrada con una

alrededor de 0,8.
Comprende la mayor parte de los alvolos
2. Compartimento de alvolos que reciben menor perfusin que ventilacin como sucede en los vrtices
pulmonar en la posicin vertical, constituyendo un espacio muerto fisiolgico que debe ser compensado
aumentando la ventilacin de del compartimento ideal . Su
es alta alcanzando entre 2 y 3.
3. Compartimento de alvolos que reciben ms flujo sanguneo que ventilacin como sucede en las bases
lo que significa menor oxIgenacin de la sangre. Su
es baja del orden de 0,3. Este compartimento
es el que con mayor frecuencia de altera en enfermedades pulmonares .El caso extremo, en que la
sangre pasa sin tener contacto con aire alveolar se denomina cortocircuito, fenmeno que veremos mas
adelante
Aunque la denominacin de compartimentos es muy difundida estas categoras no son realmente entidades
fsicamente delimitadas sino, ms bien, son reas de una curva continua de distribucin de los alvolos que va
desde
bajo a
alto con una mxima frecuencia alrededor de 0,8. Debido a que los pulmones presentan
normalmente diferencias regionales tanto de ventilacin como de perfusin (Fig. 3-4).
En sujetos normales en posicin vertical la presin dentro de los vasos sanguneos es mayor en las bases que en los
vrtices debido al peso de la columna de sangre por lo que el flujo sanguneo pulmonar disminuye progresivamente
desde las bases hacia los vrtices, donde casi no hay perfusin. En decbito dorsal se establece una diferencia similar,
aunque de grado menor, entre la zona dorsal y la ventral. Como la presin intraalveolar es prcticamente igual en todo
el pulmn, la relacin entre sta y la presin intracapilar vara en diferentes zonas.
En posicin vertical la ventilacin alveolar tambin disminuye desde la base hacia el vrtice, pero la magnitud del cambio
es mucho menor que el de la perfusin. Esto se debe a que el peso del pulmn gravita sobre las bases .determinando
que la presin pleural en stas sea menos negativa que en los vrtices. En consecuencia al comienzo de una inspiracin
normal la presin transpulmonar en el vrtice es alrededor de 10 cmH2O y en la base slo de 2,5 cm H2O. Esto significa
que los alvolos de la base estn menos distendidos que los del vrtice por lo cual pueden expandir mas y captar mas
del aire que se inspira. Por otra parte, como la curva de presin-volumen no es lineal y tiende a la horizontalidad en su
porcin superior, los alvolos del vrtice, por tener un mayor volumen inicial, estn en un nivel de menor distensibilidad
que los de la base y expandirn menos ante un mismo cambio de presin transpulmonar (Fig. 3-5).

APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilacin. La curva que

relaciona presin y volumen es igual para todas las unidades
alveolares . En la base la presin pleural es menos negativa, por
lo que estos alvolos estn menos distendidos y por ello se
ubican en la zona ms vertical de la curva en la cual la
distensibilidad es mayor. En cambio, en los vrtices la presin
negativa es mxima y mantiene los alvolos muy distendidos por
lo que se encuentran en la parta alta ms horizontal de la curva.
Esto significa que un mismo cambio de presin produce una
menor variacin de volumen que en las bases pulmonares.

En suma, los alvolos de la base estn menos distendidos al comienzo de la inspiracin, pero aumentan marcadamente
de volumen a medida que avanza esta fase; en cambio, los alvolos del vrtice, inicialmente ms distendidos, tienen
poco margen de expansin y, por lo tanto, ventilan menos.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de la relacin entre ventilacin y perfusin. En las
reas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de PACO2 o hipocapnia
alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo areo dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas.
Por otra parte, la disminucin de PaO2 en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local y el aumento de
resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia las zonas bien ventiladas.
Evaluacin de las relaciones

/Q : Diferencia alvolo-arterial de O2(PA - aO2)

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo el ndice ms til es la diferencia alvoloarterial de O2, de amplia aplicacin en clnica.
Dado que normalmente la presin de O2 se equilibra casi totalmente entre alveolo y capilar uno esperara que la
diferencia de presin de O2 entre alvolo y arterias fuera cero, pero esto slo ocurrira si todos los alvolos operaran
con una relacin
normal. Hemos visto que en el pulmn normal existen compartimentos en que la oxigenacin no
es ptima y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del miocardio, que se vacan en el lado
arterial de la circulacin (cortocircuito anatmico). Por lo tanto, existe normalmente una diferencia que vara entre 5 y
30 mmHg entre la presin global de O2 alveolar y la presin de O2 de la sangre arterial. Como el cortocircuito anatmico
normal es relativamente estable, los cambios de PA-aO2 son altamente sensibles y especficos para evaluar los
trastornos
. La nica circunstancia en que la diferencia alvolo-arterial puede aumentar aunque el pulmn est
normal es en los cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, en los cuales la sangre venosa pasa al lado arterial
sin tener contacto con territorio alveolar.
Con la edad la PAO2 no cambia pero la PaO2 declina paulatinamente porque la elasticidad del tejido pulmonar va
disminuyendo progresivamente y por ello los bronquolos se colapsan cada vez ms precozmente en la espiracin, con la
consiguiente hipoventilacin local. Esto explica el aumento de PA - aO2 que se observa normalmente con la edad (Tabla 33). Para un clculo aproximado de la diferencia alveolo puede usarse la formula de multiplicar la edad por 0,3. En
algunos estudios se ha descrito que la diferencia alvolo-arterial dejara de aumentar despus de los 70 aos, hecho que
an no se define claramente.
APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

La PACO2 y, en consecuencia la, PaCO2 , no cambian con la edad

La medicin de
debe hacerse respirando aire porque la administracin de oxigeno significa una distorsin que
veremos en Fisiopatologa.
Tabla 3-3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO,
CHILE (PRESIN BAROMTRICA MEDIA DE 715 MM Hg

*
**

Edad

PA - aO2*

PaO2 **

10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90

2
4
5
7
8
10
11
13
14
15
17
19
20
22
23
25
26

88
86
85
83
82
80
79
77
76
74
73
71
70
68
67
65
64

Desviacin estndar: 5 mmHg. Diferencias iguales o inferiores a este valor no son necesariamente patolgicas
Frmulas aproximadas para Santiago: PaO2 = 91 - 1/3 de edad

La PaCO2.es un buen indicador de la funcin ventilatoria global de la bomba respiratoria y la PA - aO2 es es un buen ndice
de como funciona la relacin ventilacin/perfusin en el intercambiador de gases

APUNTES RESPIRATORIO

JAIME BRAVO TAPIA

Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilacin (

la relacin

), perfusin (Q) y de

. En la base pulmonar la perfusin es mayor que la

ventilacin, con una relacin

baja. Tanto la ventilacin como la
perfusin disminuyen hacia los vrtices, pero como es ms acentuada la
baja de la perfusin la relacin

APUNTES RESPIRATORIO

aumenta progresivamente.

JAIME BRAVO TAPIA