UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

Y ZOOTECNIA

Manual
para

de

Clnicas

Gastroenterologia
de

perros

gatos

T E S I S
Q U E P A R A O B T E N E R EL TITULO DE
MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

P R E S E N T A

VERACRUZ. VER

1 9 85

MANUAL OE GASTROENTERQLOGIA PARA CLINICAS DE PERROS

Y

GATOS

CONTENIDO.
1. - F r m u l a d e n t a r i a
2. - Problemas O d o n t o l g i c a s
3. - Q u i t e s Sal i v a l e s .
4. - G l n d u l a s S a l i v a l e s
5. - Epulls
6. - G i n g i v i t i s
7. - E s t o m a t i t i s
8. O l s f a g i a
9. - E s f a g o
10. - D e g l u c i n
11. - A c l a s i a c r 1 c o f a r n g e a
12. - Megaesfago
13. - Cuarto arco a r t i c o Derecho
14. - Estmago
15. - V m i t o
16. - G a s t r i t i s
17. - Estenosis p l l r i c a
18. - Neoplasias del estmago
19. - D i l a t a d o " g s t r i c a ( v o l v u l u s )
20. - I n t e s t i n c
delgado
21. - Diarrea
22. - G a s t r o e n t e r i t i s n e m o r r q i c a
23. - M a l d i g e s t i n y M a l a b s o r c i n
24. - I n t e s t i n o grueso..
25. - C o l i t i s
26. - C o l i t i s u l c e r a t i v a e o s i n i f l i c a
27. - Colon i r r i t a b l e
28. - Megacolon
29. - Neoplasias del colon
30. - P n c r e a s
31. - P a n c r e a t i t i s
32. - Neoplasias del p n c r e a s
33. - Diabetes M e l l i t u s
34. - H g a d o
35. - B f l i s
36. - H e p a t o e n c e f a l o p a t a
37. - Neoplasias del h g a d o

Pag.
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INTRODUCCION
En la actualidad l a medicina v e t e r i n a r i a y zootecnia ocupa un campo muy vasto. Por lo que el a f n de aprenderla ms a fondo es necesaria l a especi a 1 i z a c i n .
Dentro de la especi a 1 i z a c 6 n por e s p e c i e s , estas a n sufrend i v i s i o n e s por la necesidad de o f r e c e r s e r v i c i o s mas r e a l e s .
Este trabajo tiene como f f n el estudio de una f r a c c i n de la p a t o l o g a animal en pequeas especies
OBJETIVO
El o b j e t i v o fundamental es la r e c o p i l a c i n b i b l i o g r f i c a de
datos sobre gastroenterologfa canina y f e l i n a y que pueda - s e r v i r de base para los sistemas de e n s e a n z a aprendizaje de
l a Facultad de la Hedlcina V e t e r i n a r i a .
METODOLOGIA
Se p a r t i de un banco de preguntas (161) l a s cuales a t r a v s de consultas b i b l i o g r f i c a s , consultas personales y hojas - c l n i c a s , se fueron contestando, procurando dar un orden c H
nico.

FORMULA DENTARIA CADUCA DEL PERRO Y GATO:

Perro 2 (I 3/3 C l / l M 3/3} = 28
Gato 2 (I 3/3 C 1/1 M 3/2) - 26
( D i a p o s i t i v a No. 1 )
FORMULA DENTARIA PERMANENTE DEL PERRO Y GATO
Perro 2 (I 3/3 C 1/1 PM 4/4 M 2/3) = 42
Gato 2 (I 3/3 C 1/1 PM 3/2 M 1/1) * 30
( D i a p o s i t i v a No. 2)
55:481., 36:330-332
PROBLEMAS ODONTOLOGICOS QUE SE PRESENTAN CON MAS FRECUENCIA
EN PERROS Y GATOS:
- Abscesos
- Piezas dentarias f l o j a s
- Fracturas dentarias
- Piezas dentarias con prolongaciones
- Mala o c l u s i n : Prognatismo, Enognatismo, Mordida t r a u m t i Sarro
3:340
Los problemas mencionados anteriormente c a u s a r n dolor y/o una o b s t r u c c i n m e c n i c a , los cuales impiden el mecanismo de
la p r e h e n s i n y m a s t i c a c i n de l o s alimentos.
3:342
El quiste s a l i v a l es el acumulo de s a l i v a en el t e j i d o submu
coso o conjuntivo que se forma al romperse el conducto tubul a r de una de l a s g l n d u l a s s a l i v a l e s .
EL PERRO TIENE 4 PARES DE GLANDULAS SALIVALES QUE SON LAS SI
GUI ENTES:
- Partida
- Cigomtica
- Mandibular

Los quistes s a l i v a l e s que se presentan con mayor f r e c u e n c i a son los quistes sublinguales y quistes mandibulares. Esto
es principalmente debido a la l o c a l i z a c i n de los conductos
de s a l i d a , que son f c i l m e n t e expuestos a traumatismos que nos traen como consecuencia la o b s t r u c c i n del mismo.
*1:276-290
E p u l i s , es el t r m i n o usado para denotar tumores de las en-ctas o del p e r i o s t i o de la m a n d b u l a .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EPULIS:

- Nelanoma maligno
- Flbrosarcoma
- Carcinoma del t e j i d o escamoso
*3: 34 9
GINGIVITIS, i n f l a m a c i n de l a s e n c a s
ESTOMATITIS, I n f l a m a c i n de los t e j i d o s blandos de l a boca
TIPOS DE ESTOMATITIS:
- E s t o m a t i t i s p r i m a r i a , es el resultado de una g i n g i v i t i s o
glositis

- E s t o m a t i t i s secundarla, es el resultado de uremia, h e p a t i t i s , r1 notraquei11s, c a l e c i v i r u s f e l i n o .

- E s t o m a t i t i s generalizada o E s t o m a t i t i s n e c r o - u l c e r a t l v a , - (Origen desconocido)
- Pemphlgus v u l g a r i s (Enfermedad auto-1nraune)
3:355
Disfagia es el t r m i n o usado para la i n h a b i l i d a d de l l e v a r
cabo l a d e g l u c i n .

CAUSAS DE LA DISFAGIA:
- Desorden motor
- Obstrucciones
- Procesos Inflamatorios
59:51
ANATOMIA DEL ESOFAGO:
- D i v i d i d o en las regiones c e r v i c a l , t o r c i c a y abdominal
- I r r i g a c i o n e s : 1) R e g l n c e r v i c a l - a r t e r i a t i r o i d e a
2) R e g i n t o r c l c a - a r t e r i a b r o n c o e s o f g i c a
3) R e g i n abdominal-arteria g s t r i c a
- Inervacin:
Nervio vago
- Camino:
El e s f a g o completo es m s c u l o e s t r i a d o condos capas o b l i c u a s
- Estratos e s o f g i c o s : 1) E p i t e l i o (tipo s e u d o e s t r a t l f i c a d o c l l f n d r i c o no quera11 nizado)
2) Lmina propia
3) Submucosa
4) Muscular
- E s f a g o f e l i n o : Es d i f e r e n t e al del perro (semejante al
del hombre) en l a s fracciones mediana y - caudal del m s c u l o l i s o
- E s f n t e r e s : 1) C r i c o t i r o i d e s , posee i n e r v a c i n motora porlos nervios glosofarfngeo y vago (IX y X pa_

res respectivamente).
2) E s o f g i c o i n f e r i o r , es un e s f n t e r f i s i l o g o
co ms que a n a t m i c o , l o c a l i z a d o caudalmente
en r e l a c i n al diafragma en el abdomen, s 1 ejn
do un r e a de p r e s i n p o s i t i v a actuando como
v l v u l a para impedir el r e f l u j o del c o n t e n i do g s t r i c o . Tiene un estrato i n t e r i o r del m s c u l o U s o junto con m s c u l o e s t r i a d o que
emerge con el msculo l i s o del e s t m a g o . Tie_
ne un plexo nervioso de Averbach y Meissnerlas f i b r a s s i m p t i c a s pueden regular l a func i n del e s f n t e r . Las hormonas P e p t d l c a s I n t e s t i n a l e s ( l a g a s t r i n a y l a s e c r e t i n a ) aj
mentan y disminuyen l a p r e s i n del e s f n t e r esofgico Inferior.
FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION:
- Receptores s e n s o r i a l e s
1) Faringe p o s t e r i o r , p i l a r e s , base de la lengua, e p i g l t i s ,
vula.
2) Nervios, T r i g m i n o y Glosofarfngeo (V y IX pares respectivamente).
- V a aferente
1} F a s c c u l o s o l i t a r i o
- Niveles s i n p t i c o s en el sistema nervioso c e n t r a l
1) N c l e o s o l i t a r i o y f o r m a c i n r e t i c u l a r
2) Centro de l a d e g l u c i n ( r e a ponto-medular) i n h i b i c i n r e s p rator1 a
3) N c l e o de l a neurona motora craneal
- Neurona motora i n f e r i o r
1) T r i g m i n o (V par) faringe
2) F a c i a l (VII par), m s c u l o s o r a l e s v o l u n t a r l o s
3) Glosofarfngeo (IX par), faringe
4) Vago (X par) f a r i n g e , l a r i n g e , e s f a g o
5) Hlpogloso (XII p a r ) , lengua

La f u n c i n del e s f a g o en todas las especies es el transporte

de alimentos y l q u i d o s al e s t m a g o . En el rumiante l a f u n
d o n t a m b i n incluye l a r e g u r g i t a c i n con una p o s t e r i o r remas_
t i c a c i n . La r e g u r g i t a c i n es una f u n c i n normal que solo pue_
de o c u r r i r en perras gestantes y en perras l a c t a n t e s .
La d e g l u c i n es un fenmeno combinado de mecanismos v o l n t a - rios e i n v o l u n t a r i o s . En l o s eventos normales de la d e g l u c i n
el bolo a l i m e n t i c i o es impulsado voluntariamente por l a l e n gua y l o s m s c u l o s de l a faringe hasta l a parte caudal de l a
misma. Involuntariamente e l e s f n t e r f a r l n g o e s o f g l c o se r e a
ja y deja pasar el bolo a l i m e n t i c i o , es en este lugar donde se i n i c i a una o l a p e r i s t l t i c a que se propaga a todo lo largo
del e s f a g o .
Una d i s t e n d o n e s o f g i c a puede e s t i m u l a r una segunda ola p e r i s t l t i c a i n i c i n d o s e en el l u g a r de l a d i s t e n d o n . Los movj_
mientos p e r i s t l t i c o s Inversos y l a s o l a s t e r c i a r i a s son anot;
males.
( D i a p o s i t i v a No. 4)
59:40-49
SIGNOS CLINICOS DE LOS TRANSTORNOS DE LA DEGLUCION:
- Dlsfagla
- Polifagia
- Regurgitacin
- Anorexia-Desnutricin
- Tos y disnea
- S a l i v a c i n excesiva
- Aliento f t i d o
59:51
LA ACLASIA CRICOFARINGEA ES UN TRANSTORNO MOTOR OEL ESFINTER
FARING0ES0FAGIC0:
- El e s f n t e r no se r e l a j a durante l a d e g l u c i n debido a una
denervacn.

- El e s f n t e r puede a b r i r adecuadamente y no permanece abier

to el tiempo s u f i c i e n t e para p e r m i t i r el paso del bolo a 11
mentido completo

K
SIGNOS CLINICOS DE LA ACLASIA CRICOFARINGEA:
- Apetito voraz/mal n u t r i c i n
- Intentos repetidos para d e g l u t i r el bolo a l i m e n t i c i o
- R e g u r g i t a c i n oral y/o nasal
- Neumona por a s p i r a c i n
- Tos
- Disnea
- Despus de presentarse uno o v a r i o s de l o s signos c l n i c o s
mencionados aparece ta Anorexla
METODOS DE DIAGNOSTICO OE LA ACLASIA CRICOFARINGEA:
- C i n e - R a d i o g r a f a con medio de contraste
- Fluoroscopa
( D i a p o s i t i v a No. 5)
TRATAMIENTO PARA LA ACLASIA CRICOFARINGEA:
-Mlotoma del e s f n t e r f a r i n g o e s o f g 1 c o
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ACLASIA
- Amigdalitis
- Faringitis
- Abscesos f a r n g e o s
- Cuerpos e x t r a o s
- Anoraal 1dades a n a t m i c a s

CRICOFARINGEA:

15, 19,

21,

43, 48

Megaesfago, es la p r d i d a de contracciones p e r i s t l t i c a s
coordinadas o una p r d i d a de tono y como consecuencia se - presenta una d i l a t a c i n del e s f a g o con acumulo del bolo a 11_
mentido en el mismo.

SIGNOS CLINICOS DEL MEGAESOFAGO:

- Intentos repetidos de l a d e g l u c i n
- Regurgitacin
- Anorexta
- Hipersal 1vac1n
- Dolor al efectuar p r e s i n sobre el

esternn

DIAGNOSTICO CLINICO DEL MEGAESOFAGO:

- H i s t o r i a c l n i c a , frecuentemente el perro como basura, huesos y mastica cuerpos e x t r a o s
- E n d o s c o p a , es i n f e r i o r a l a r a d i o g r a f a debido a su ncapa_
cidad de I d e n t i f i c a r l o s cuerpos e x t r a o s que han penetrado al e s f a g o que migran a t e j i d o s adyacentes.
- Rayos X, I d e n t i f i c a c i n de objetos r a d i o - o p c o s
- Rayos X con medio de c o n t r a s t e , i d e n t i f i c a c i n de objetosradio-1cidos
( D i a p o s i t i v a No. 6)
TRATAMIENTO PARA EL MEGAESOFAGO:
- Para cuerpos e x t r a o s situados cranealmente a la p o s i c i n del c o r a z n se les remueve con. l a ayuda del endoscopio
- Para cuerpos e x t r a o s situados caudalmente a la p o s i c i n
del c o r a z n se l e s empuja a t r a v s del e s f n t e r e s o f g i c o Inferior
-

Esofagostoma

DIAGNOSTICO OIFERENCIAL DEL MEGAESOFAGO:

- O b s t r u c c i n Intermural
- O b s t r u c c i n causada por compresiones de a n o m a l a s vasculares
- Procesos i n f l a m a t o r i o s
- Neoplasias
- Enfermedades degenerativas que causan agrandamiento del r_
gano adyacente al e s f a g o
,-Q en

La p e r s i s t e n c i a del cuarto arco a r t i c o derecho, es una anomala c o n g n i t a en el c u a l , el arco a r t i c o esta mal formado
en el e m b r i n por el cuarto arco derecho en vez del cuarto arco i z q u i e r d o , como consecuencia el arco a r t i c o para s e - - guir su camino a n a t m i c o normal ,tiene que pasar sobre el es
fago junto con l a a r t e r i a pulmonar Izquierda y el ductus a r terious(formen un a n i l l o sobre el e s f a g o causando una const r i c c i n sobre este r g a n o que trae como consecuencia una d^
l a t a c i n del mismo^inmediatamente a n t e r i o r a la base del corazn.
( D i a p o s i t i v a No. 7)
DIAGNOSTICO DEL CUARTO ARCO AORTICO:
R a d i o g r a f a con medios de c o n t r a s t e , se busca l a d i l a t a c i n craneal del e s f a g o con poco o n i n g n paso del medio de contraste despus de l a base del c o r a z n .
*59:61-63
ESTOMAGO:
- Anatoma
Dividido en cinco regiones
1) C a r d i a s , p o r c i n ms a n t e r i o s que se une con el e s f a g o
2) Cuerpo, se encuentra entre el antro y el fondo (fundus)
3) Fondo, es una e v a g i n a c l n grande y ciega
4) Antro, es el t e r c i o d i s t a l
5) P l o r o , es l a p o r c i n ms d i s t a l que conduce al duodeno
Funciones generales:
X.- R e g i n proximal , e s t relacionada con la a d a p t a c i n y a_
macenamiento del alimento y l a s e c r e
c i n de l o s jugos d i g e s t i v o s
2 . - R e g i n d i s t a l , regula l a l i b e r a c i n de KCL para degradar
las p a r t c u l a s de alimento y t r a n s f o r marlas en quimo.
V a c a el estmago a t r a v s del e s f n t e r

p i l r i co.
El e s f n t e r p i l o r c o inhibe el r e f l u j o
del contenido duodenal

r r l g a d n sangunea:
1. - La a r t e r i a c e l a c a o r i g i n a a l a s a r t e r i a s h e p t i c a s y esp l n l c a que se ramifican en las a r t e r i a s g a s t r o e p l p l l c a derecha e Izquierda que I r r i g a n l a curvatura mayor del es_
tmago,
2. - Las a r t e r i a s g s t r i c a s derecha e i z q u i e r d a i r r i g a n a la curvatura menor del estmago
Inervacin:
1. - P a r a s i m p j t l c a , ramas vagales.
2. - S i m p t i c a , plexo celTaco
Estratos estomacales:
1. - Mucosa, e p i t e l i o
2. - Muscular, f i b r a s de msculo l i s o l o n g i t u d i n a l e s y c i r c u l a ,
res
3. - Serosa, formado de t e j i d o c o n j u n t i v o , siendo la capa ex-terna del estmago
Estructuras M i c r o s c p i c a s :
1.- G l n d u l a s g s t r i c a s , es l a unidad funcional secretora (en
c a r d i a s , cuerpo y fondo)
- Base: La r e g l n ms profunda de l a s g l n d u l a s g s t r i c a s
contiene c l u l a s endocrinas que segregan serotoni^
na, sustancia vasoactlva presente en reacciones a l r g i c a s y posiblemente responsable de la a c t i v a
dad p e r i s t l t i c a del tubo g a s t r o n t e s t l n a l .
- Cuello e Istmo: Contiene c l u l a s o x f n t l c a s ( p a r i e t a l e s )
y c l u l a s p r i n c i p a l e s que l i b e r a n HCL y pepsingeno.
- P o s e a s g s t r i c a s : Secretan principalmente moco
( D i a p o s i t i v a No. 8)

FUNCIONES GASTRICAS:
- Almacn
- HotiUdad
- Secreciones y absorciones g s t r i c a s
59:82-105
FISIOLOGIA DEL VOMITO:
1. - Acto r e f l e j o que i n c l u y e eventos a n t i c i p a n t e s
- Depresin
- Ansiedad
- Temblores
- Aislamiento
- Ptialismo
- Polifagia
2. - Eventos f s i c o s Involucrados en el acto
- I n i c i a c i n de movimientos abdominales
- C o n t r a c c i n del diafragma y m s c u l o s abdominales (fuer
za de e x p u l s i n )
- Cierre de l a g l o t i s
- Movimientos r e s p i r a t o r i o s espasmd1 eos
- M o t l l i d a d g s t r i c a superior i n h i b i d a y el i n t e s t i n o
delgado a n t e r i o r y a n t r o - g s t r i c o propulsan el contenj_
do dentro del cuerpo del estmago
- El segmento e s o f g i c o IntraabdominaV es Introducido at r a v s del hiato e s o f g i c o en la cavidad t o r c i c a
- El e s f n t e r e s o f g i c o i n t e r i o r pierde su efecto valvular debido al v a c o en l a cavidad t o r c i c a
I n h i b i c i n de l a m o t l l i d a d del e s f a g o y del

esfnter-

cricofaringeo
- El contenido del v m i t o es llevado cranealmente dentro
de la c r l c o f a r f n g e v a a c t i v i d a d de los m s c u l o s abdominales y diafragma
3 . - El e s t m u l o neural del v m i t o
1. Receptores y v a s aferentes
1.1. Receptores, paredes de las v i s c e r a s abdominales

especialmente el duodeno estimulado

por - D i s t e n d o n aguda
- Erosiones
- Inflamacin
- Obstruccin
- A c u m u l a c i n de gas
- I r r i t a c i n qumica
1.2.
Fibras a f e r e n t e s , vagal (duodeno) f i b r a s s i n g
t i c a s (yeyuno e i l e o n )
1.3.
Zona de l o s quimioreceptores (CRTZ)
- Localizada en el conducto espinal sobre el piso del cuarto v e t r c u T o
- Responde a drogas (cobre g l u c s i d o s c a r d i a cos apomorfinas) y uremia
Centro del v m i t o , l o c a l i z a d o en l a mdula tiene s i napsls con f i b r a s aferentes abdominales CRTZ y cerebro-talmicos
V a s a f e r e n t e s , medidas por a c t i v i d a d t n l o s nervios
espinales y f r n i c o s que Inervan los m s c u l o s abdomt.
nales y d 1 afragma"t1 eos respectivamente que producenla fuerza de p r o p u l s i n necesaria para el v m i t o
3 . 1 . La a c t i v i d a d v a g a l , p a r a s i m p t i c a y s i m p t i c a e s p l c n l c a es necesaria para el v m i t o
3.2. Importante c l n i c a m e n t e porque l a s drogas a n t t c o l l n r g l c a s no son e f e c t i v a s para c o n t r o l a r el
vmito
Drogas e f e c t i v a s para detener el v m i t o
4 . 1 . A c t a n sobre el centro del v m i t o y CRTZ e n t beme t i eos f e n l t i a c n i eos
- Clorpromacine
- Proclorperaclna
- Tletylperadna
4 . 2 . A c t a n sobre CRTZ a n t 1 h i s t m l n 1 e o s
- Medicina
- Slmienhidrinato

Trimetobenzamina

CAUSAS DEL VOMITO:

1. Causas g a s t r o i n t e s t i n a l e s y abdominales
1.1. V m i t o r e f l e j o
- Gastri t s
- Neoplasia g s t r i c a
- Ulcera p p t i c a
- Enteritis
- Hepatitis
- Pancreatitis
- Peritonitis
- Nefritis
- Metritis
- Faringitis
1.2. V m i t o debido a o b s t r u c c i n g a s t r o i n t e s t i n a l
2. Enfermedades s i s t e m t i c a s
2 . 1 . Infecciones agudas
- Moquillo canino
- H e p a t i t i s i n f e c c i o s a canina
- Leptospirosis
- G a s t r o e n t e r i t i s causada por parvovirus
- Pan!eucopenia f e l i n a
2.2. I n s u f i c i e n c i a c a r d a c a congestiva
2.3. Neoplasias diseminadas
2.4. Trastornos de l o s l q u i d o s y e l e c t r o l i t o s
- I n s u f i c i e n c i a renal
- Diabetes
raellitus
3. Enfermedades del sistema nervioso
3 . 1 . Neoplasias
3.2. Quistes
3.3. Infecciones(Abcesos
3.4. H l d r o c f a l o
3.5. Trastornos v e s t i b u l a r e s

central

4. Drogas
4.1. Tetraciclinas
4 . 2 . 01 g l t a l 1 s
i . Do 1 o r
6. Estress

*41

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS PARA DETECTAR TRASTORNOS GASTRI

COS:
1. Biometrfa h e m t i c a / c u e n t a t o t a l de e o s l n f i l o s
2. Uri na 1 i s i s
3. P e r f i l b i o q u m i c o
4. Eximen c o p r o p a r a s i t o s c p i c o
5. Endoscopia f l b r o - p t l c a
6. R a d i o g r a f a s
GASTRITIS:
Es el proceso i n f l a m a t o r i o de la mucosa g s t r i c a
AGENTES ETIOLOGICOS QUE CAUSAN GASTRITIS AGUDA:
1. - Agentes i n f e c c i o s o s
2. - Toxinas bacterianas
3. - Sustancias q u m i c a s
4. - Dietas h i p e r t n i c a s (sin agua)
5. - Cuerpos e x t r a o s
6. - Drogas
7. - A l r g e n o s
8. - Trauma mecnica
SIGNOS CLINICOS DE LA GASTRITIS AGUDA
1. - V m i t o . - Frecuentemente con manchas de b i l i s y sangre
2. - Anorexi a
3. - Oolor
4. - H a l i t o s i s
5. - Po1yd i ps i a

6.-

Temblores

TRATAMIENTO INDICADO PARA GASTRITIS AGUDA

1) . Restaurar el e q u i l i b r i o de agua y e l e c t r o l i t o s
a) . S o l u c i n de rlnger
b) . M u l t l s o l
2) . Mantener el animal non per orum (nada por vfa o r a l )
3) . Reducir la s e c r e c i n g s t r i c a
a) . A n t l c o l I n r g i c o s
b) . C i m e t i d l n a . - Bloquea l a f u n c i n de los receptores H
c) . A n t i c i d o s . - No usar bicarbonato de s o d i o , produce alcalosis metablica
4) . C o l t r o l del v m i t o
a) Tranquilizantes f e n o t i a c f d i c o s (solo despus de r e s taurar l a M d r a t a c i n )
b) A n t i c i n e t s U o s . - Bloquean (CRTZ)
5) . A n t i b i t i c o s . - Solo indicados cuando hay erosiones de l a
mucosa con i n v a s i n secundarla de mlcroor
gani smos
6) . Protectores e s p e c f i c o s de l a mucosa
a) Carbonoxolona
b) Acido l a u r l l g l 1 c i r i c l n i c o
7) . C o a g u l a c i n i n t r a v a s c u l a r diseninada (CID)
a) Tratar l a causa primaria
b) Usar heptrlna

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PARA LA GASTRITIS AGUDA

- Insufiencia renal
- Enfermedades h e p t i c a s agudas y c r n i c a s
- Mastlcitosls
- Lesiones en el sistema nervioso central
- C o a g u l a c i n 1ntravascular diseminada (CID)
23, 33, 34, 39, 4 2 , 47

.OS AGENTES ETIOLOGKOS QUE CAUSAN GASTRITIS AGUDA, TAMBIENEDEN PRODUCIR UNA GASTRITIS CRONICA, (LOS MISMOS AGENTES OLO CON UNA IRRITACION CONTINUA).
IGNOS CLINICOS DE LA 6ASTRITIS CRONICA:
- Vmito
- P r d i d a de peso
Anorexia
- Depresin
- Anemia
TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS CRONICA:
i) D i e t a . - Arroz hervido, queso cottage y p o l l o hervido
b) G1ucocort1cotdes . - Se pueden i n t e n t a r s1 e x i s t e una e o s l n o f i l i a o i n f i l t r a c i n g s t r i c a s i n ul_
ceracin
c) C i m e t i d i n a . - Ant1 c o l t n r g i e o s para r e d u c i r la s e c r e c i n - de HCL
d) P i l o r l t o m a . - Para prevenir l a o b s t r u c c i n por f l u j o
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PARA LA GASTRITIS CRONICA SERA EL
MISMO QUE PARA LA GASTRITIS AGUDA.
LA ESTENOSIS PILORICA ES LA CONSTRICCION 0 ENSANCHAMIENTO
DEL LUMEN DEL PILORO.

SIGNOS CLINICOS DE LA ESTENOSIS PILORICA:

a) V m i t o . - De alimento relativamente no d i g e r i d o 4-8 horasdespus de la comida
b) Timpanismo
c) Anorexia
d) D e p r e s i n
e) P r d i d a de peso
RAZAS DE PERROS QUE COMUNMENTE PRESENTAN ESTONOSIS PILORICA
- Boxers

- Boston t e r r i e r s
- B u l l dog
- Pequins
ETIOLOGIA DE LA ESTENOSIS PILORICA
- Congnitd
- A d q u i r i d a . - La g a s t r i t i s c r n i c a con r e t e n c i n g s t r i c a que
ocasiona excesiva l i b e r a c i n de g a s t r l n a , p r o d
c i n d o s e una h i p e r t r o f i a de l a mucosa y del ras
culo l i s o
- Una p a n c r e a t i t i s recurrente con r e f l u j o b i l l a r , causante de
una g a s t r i t i s r e c i d i v a n t e y f o r m a c i n de c i c a t r i c e s
- Neoplaslas
METODO DE DIAGNOSTICO DE LA ESTENOSIS PILORICA:
- R a d i o g r a f a s con medios de contraste
( D i a p o s i t i v a No. 9)
TRATAMIENTO: PILOTOMIA
*33, 49, 9, 32, 51, 56, 64
JJjjjS DE NEOPLASIAS QUE SE PRESENTAN MAS FRECUENTEMENTE EN EL ESTO
- Adenosarcoma
- Leiomiosarcoma
- Linfosarcoma
- Carcinoma
- Leiomiotna
*59:pl21
LA DILATACION GASTRICA, ES UN FENOMENO EN EL CUAL EL ESTOMAGO SE TIMPANIZA COMO SE VE EN LA SOBRE ALIMENTACION SIN QUE
HAYA UNA ERUCTACION 0 VOMITO.
LAS RAZAS MAS COMUNMENTE AFECTADAS POR LA DILATACION GASTRICA:
- Gran dans
- Pastor alemn

San Bernardo
Setter i r l a n d s
Weimaraner
Oobcrman pfnscher

LAS CAUSAS PREDISPONENTES DE LA DILATACION GASTRICA SON:

- Perros de razas grandes
- Dietas comerciales
- Cantidad de cereal en l a d i e t a
- Comer una vez al d a
- A c t i v i d a d pos-prandial
METODOS DE DIAGNOSTICO PARA LA DILATACION GASTRICA:
a) . H i s t o r i a c l n i c a con signos obvios
b) . R a d i o g r a f a s (tomadas despus de r e a l i z a r d e s c o m p r e s i n )
las r a d i o g r a f a s son principalmente para i d e n t i f i c a r el volvulus)
( D i a p o s i t i v a No. 10)
TRATAMIENTO PARA LA OILATACION GASTRICA:
a) D e s c o m p r e s i n : - T r o c a r i z a c i n
- Tubo estomacal
b) R a d i o g r a f a s : - Principalmente para ver s i e x i s t e el v o l vul US
c) A d m i n i s t r a c i n r p i d a de un gran volOmen de l q u i d o (IV)80 ml/kg/hora de s o l u c i n ringer
d) C o r t i c o e s t e r o i d e s . Estos no deben tener efectos s e c u n d a r l o s indeseables
e) A n t i b i t i c o s
f) Tratamiento de complicaciones
_ Arrtmicas - l i d o c a n a
- C I D - Heparina
*8, 7, 14, 18, 4 0 , 65

ANATOMIA DEL INTESTINO DELGADO:

1. Estructura m a c r o s c p i c a
1.1. D i v i s i o n e s . - No e x i s t e una d i f e r e n c i a a n a t m i c a real
1.1.1. Duodeno.- Abarca el 10% de l a l o n g i t u d
1.1.2. Yeyuno e I l e o n . - Abarca el 90 de l a longitud
1.2. I r r i g a c i n s a n g u n e a
1 . 2 . 1 . Duodeno.- Ramas de l a a r t e r i a c e l i a c a
1.2.2. Resto del i n t e s t i n o delgado.- Ramas de l a arte
r i a m e s e n t r i c a craneal
2. Estructura m i c r o s c p i c a
2 . 1 . Estrato mucoso.- Involucrado en funciones s e c r e t o r a s y a bsors i va s
2.2. Estrato submucoso.- Provee el soporte, contiene vasos
s a n g u n e o s , l i n f t i c o s y nervios
2 . 3 . Estrato muscular.- Proporcionan l a mot111dad de los intestinos
2.4. S e r o s a . - Impide l a s adherencias
2 . 4 . 1 . Borde de c e p i l l o . - Constituido por numerosas m1crovellosIdades que aumentan la s u p e r f i c i e absorsiva d i s p o n i b l e para l a a b s o r c i n y diges_
t i n (600 veces)
2 . 4 . 2 . C l u l a s g l o b o s a s . - Secretan moco
2 . 4 . 3 . C l u l a s de l a s c r i p t a s inmaduras
2 . 4 . 4 . G l n d u l a s de Brunner.- Se encuentran en el duo_
deno y segregan un moco espeso que protege l a mucosa de c i d o g s t r i c o
2 . 4 . 5 . C l u l a s de s e c r e c i n i n t e r n a . - Son c l u l a s del
sistema de abosorcion; secretan hormonas pept_
d i c a s : - Secretina
-

P p t i d o vasoactivo i n t e s t i n a l (VIP)
P t i d o i n h i b i d o r g s t r i c o (GIP)
Glucagn
Colecistokinima (CCK)

FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO:

HOTILIDAD.- El i n t e s t i n o delgado contiene msculo l i s o compues
to por m s c u l o s l o n g i t u d i n a l e s y c i r c u l a r e s quetienen dos funciones motoras; p e r i s t a l s l s y s e g m e n t a c i n r t m i c a respectivamente.
1. Per i s ta 11 i smo . - C o n s t r i c c i n anular que se mueve hacia ade_
lante en un tramo corto del i n t e s t i n o
1.1. En cada segmento del i n t e s t i n o las ondas p e r i s t l t i cas se d e s a r r o l l a n a la misma frecuencia que las contracciones r t m i c a s en l o s segmentos
1.2. En las d i a r r e a s con d l s t e n c i n i n t e s t i n a l l q u i d a , la
s e g m e n t a c i n r t m i c a no se presenta, por lo tanto l a
r e s i s t e n c i a contra l a embestida p e r i s t l t i c a es escaza y se produce d i a r r e a
2. S e g m e n t a c i n r t m i c a . - Causada por contracciones al azar del m s c u l o 1 i so
2 . 1 . Hacen que el quimo pase lentamente a t r a v s del tubog a s t r o i n t e s t i n a l proporcionando el tiempo s u f i c i e n t e para l a d i g e s t i n y a b s o r c i n de nutrientes
2.2. Su efecto es mediado v a r e f l e j o s de l o s plexos mesen
tricos
2 . 3 . Se incrementa su a c c i n por a c t i v i d a d n e A i o s a vagal
2.4. Mezcla el quimo con las enzimas I n t e s t i n a l e s y p a n
c r e t i cas
2 . 5 . Aumenta l a r e s i s t e n c i a al pasaje de nutrientes
2.6. En l a m a y o r a de l o s pacientes con d i a r r e a , s t a es la del t i p o hipomotll con una d i s m i n u c i n de la s e g m e n t a c i n r t m i c a lo que ocasiona que el i n t e s t i n o
sea un tubo f l c i d o
REGULACION DE LA MOTILIDAD.- La frecuencia de la segmenta
cin r t m i c a y p e r i s t a l s l s es determinada por a c t i v i d a d e l c t r i c a i n f l u e n c i a d a por:
- Hormonas
- Al i m e n t a d n
- Enfermedades

- Control c o l i n r g i c o
DIGESTION.- Conjunto de factores f s i c o s , q u m i c o s y microbio
l g i c o s que a c t a n en l a h i d r l i s i s de los alimeji
tos.
a} El p n c r e a s , mucosa i n t e s t i n a l y sistema bi
l l a r cooperan en la d i g e s t i n y a b s o r c i n d e l quimo
b) El p n c r e a s es un r g a n o que s e c r e t a :
- Amilasa a l f a
- Lipasa
- Proteasas
c) El p n c r e a s t a m b i n segrega un l i q u i d o a l c a l i no (Bicarbonato de sodio) que provee el PH p timo para la a c t i v i d a d e n z i m t i c a
d) Secreciones de l a mucosa I n t e s t i n a l
- Borde de c e p i l l o
- Inmunoglobulinas
- Lquido extracelular
- Hormonas
*59:137-171
LA DIARREA ES EL PASO RAPIDO Y ANORMAL DE LA MATERIA FECAL - LIQUIDA.
TIPOS DE DIARREA Y SUS AGENTES ETIOLOGICOS:
A) Diarrea o s m t i c a . - Es debida a la escasa absortibilidad
de los solutos en el i n t e s t i n o
- I n g e s t i n (Laxativos)
- Mal d i g e s t i n o mal a b s o r c i n
- Fracaso en el transporte de solutos no e l e c t r o l t i c o s
Etiologa:
a) Sobrecarga a l i m e n t i c i a
b) I n s u f i c i e n c i a p a n c r e t i c a e x c r i n a
c) Insu f i c i e n c ia bi11ar
d) Enfermedad de l a mucosa duodenal

e) Enfermedad de la mucosa del I n t e s t i n o delgado

f) Enfermedad Intramural del I n t e s t i n o delgado
1) Diarrea aguda (1nespecff1ca ) . E t i o l o g a Indeterminada
a) Bacterianas
- E. c o l i
- C l o s t r l d l u a perfringens
- Campilobacter yeyuni
- Salmonella
b) V i r a l e s
- Parvovirus
- Rotav1 rus
- Coronavlrus
c) Cambios d i e t t i c o s rSpidos
DETERMINACION DEL ORIGEN DE LA DIARREA POR SUS CARACTERISTICAS:
I_.GRUESO
I. DELGADO
Sin p r d i d a de peso
P r d i d a de peso
No caquexia
Caquexia
Signos
Pelo opaco
Pelo opaco
Secundarios
Poco c o n t r o l de
Evacuaciones comp!eta
mente s i n c o n t r o l
las evacuaciones
Blandas
Amorfas
Acuosas
G l b u l o s de grasa
Melena

Blandas
Mucoi des

Cantidad de
excremento

Mayor voltimen

Norma 1

Frecuencia

Comunmente aumentada

Siempre aumentada

Medio ambiente

Poca importancia

Estress

Consistenci
de 1 as
Heces

Sangre fresca

I.

S 1 g n o s

C l t n , c o s

DELGADO

D i s t e n c i n del Abdomen
Melena
Polidipsia
Vmito
Halitosis
P o l i fag i a

I.

GRUESO

Tenesmo
Flatulencia
P r u r i t o anal

TRATAMIENTO INDICADO PARA LA DIARREA:

a) Mantenga al animal UPO (nada por o r a l )
b) Restaurar el e q u i l i b r i o de los l q u i d o s y e l e c t r o l i t o s
- S o l . Ringer con l a c t a t o
- Hultisol
c) Derivados del opio para c o n t r o l a r la diarrea (anti - col i nr^
gicos)
- Lomotil
- iHodium

- Paregrlco
i) A n t i b i t i c o s , s i e x i s t e i n f e c c i n ( v a parenteral)
- Penicilina G
- Kanamicina o G e n t a m i c i n
- Cloranfenicol
e) Protectores, mezcla correctora o pepto b i s m o l , ambos t i e nen s a l i c i l a t o s que bloquean 1a l i b e r a c i n de prostagland1_
as
e) Manejo de la dieta
- Arroz cocido
- Pollo
hervido
- Alimentos para n i o s de p o l l o o res
- Queso Cottage con solo 151 de lactosa
*59:172-178
DEFINICION DE GASTROENTERITIS HEMORRAGICA(GEH)
- M a n i f e s t a c i n aguda de una diarrea c a r a c t e r i z a d a por Hemato hemsi s y melena

ETIOLOGIA DE LA GEH (no conocida totalmente)

a) Causa Inmuno mediada
b) Producida experimentalmente Inyectando anticuerpos a n t i c o
Ion de origen de conejo en el perro
c) Probablemente una respuesta i n m u n o l g i c a del t i p o 2 con f i j a c i n de complemento (C ) probablemente IgH
d) La l e s i n de la mucosa del tubo g a s t r o i n t e s t i n a l p e r m t e la c o l o n i z a c i n y patogenecidad de f l o r a normal.
3

SIGNOS CLINICOS DELA GEH

1. - Hematemesis
2. - Diarrea (olor f t i d o con melena)
3. - El paciente no parece estar deshidratado (no se pierde la turgencia de l a p i e l )
4. - Shock
- Depresin
- Hipotermia
- P a l i d e z de l a mucosa g i n g i v a l
METODOS DE DIAGNOSTICO PARA (GEH)
1. - S n t o m a s c l n i c o s
2. - Pruebas de l a b o r a t o r i o
- Hemograma - Hematocrito plasma proteico
- A d d o s l s - Hlpokalemia
H1perkalemia
- U S , creatlnlna
TRATAMIENTO INDICADO PARA (G E H)
I.- A n t i b i t i c o s
a) Penicl1Ina/Kanamlclna . - La c o m b i n a c i n de e l e c c i n (La p e n i c i l i n a es buena contra anaerobios que c o n s t i
tuyen un 99.5t de la f l o r a b a c t e r i a n a . La Kanamidna
es muy e f i c a z contra todos los c o l l f o r m e s , excepto pseudomonas, un s u s t i t u t o de la Kanamidna es la Gen
tamictna s i n embargo s t a es muy cara y n e f r o t x i c a .

2. 3. 4. -

5. -

6. -

b) C l o r a n f e n l c o l P o r v a IV
G l u c o c o r t i c o i d e s . - Indicado n i c a m e n t e en pacientes con
choque h i p o v o l m i c o
Modificadores de l a m o t i l i d a d CONTRAINDICADOS
Protectores i n t e s t i n a l e s - poco b e n f i c o s
a) Pepto-bismol - a c t i v i d a d s a l i c i l a t o
b) K a o l n - p e c t i n a . - No recubren el i n t e s t i n o pero pueden
conjugar e I n a c t l v a r bacterias y toxinas
c) Colestiramina . - Conjugan c i d o s b i l l a r e s y por lo tan
to n e u t r a l i z a n l o s efectos rtocivos sobre la mucosa
Terapia c o l a t e r a l
a) C I D - tratamiento con heparina
b) A c i d o s i s - Bicarbonato de sodio
Convalecencia - manejo
a) N P 0 de 48 a 72 hrs
b) Empezar con alimento para n i o s
c) Arroz cocido
*5, 6, 10, 16, 31

EL TERMINO MAL DIGESTION IMPLICA LA INCOMPLETA DIGESTION Y PREPARACION DEL ALIMENTO

LA MALA ABSORCION ES UN TRANSPORTE DEFECTUOSO DE NUTRIENTES
DEL LUMEN INTESTINAL A LA CIRCULACION
ETIOLOGIA DE LA MALA DIGESTION:
1. - D e f i c i e n c i a p a n c r e t i c a
a) A t r o f i a p a n c r e t i c a j u v e n i l
b) P a n c r e a t i t i s c r n i c a recurrente
c) Enfermedades de l a mucosa duodenal
d) Mayor d e g r a d a c i n de las enzimas p a n c r e t i c a s
2. - D e f i c i e n c i a de los c i d o s b i l i a r e s
3. - I n s u f i c i e n c i a de d i s a c r i d o s ( l a c t o s a - l a d i a r r e a ms comn cuando el alimento c o n s i s t e de productos l c t e o s ) .

ETIOLOGIA DE LA MAL ABSORCION:

1. - P r d i d a de r e a absorslva
2. - Falta de mecanismos de a b s o r c i n
3. - Enfermedades de l a l m i n a propia
4. - Trastornos c i r c u l a t o r i o s
SIGNOS CLINICOS DE MAL DIGESTION:
1. - P r d i d a de peso
2. - Diarrea c r n i c a voluminosa
3. - Capa reseca
SIGNOS CLINICOS DE LA MALA ABSORCION:
1. - P r d i d a de peso
2. - Capa reseca
3. - Diarrea c r n i c a voluminosa
METODOS DE DIAGNOSTICO DE LA MALA ABSORCION Y MALA DIGESTION:
Nota: Existen b a t e r a s de pruebas usadas para evaluar l a mala a b s o r c i n y mala d i g e s t i n de los carbohidratos y p r o t e n a s , pero no hay pruebas d i s p o n i b l e s para la eva_
l u a c i n de la mala a b s o r c i n de carbohidratos y prote_
as.
1.- Pruebas f e c a l e s
1.1. Examen m i c r o s c p i c o . - Con l a t i n c i n de Sudn III los g l b u l o s de grasa aparecen de c o l o r anaranjado1 . 1 . 1 . Cuanti f i c a c i n de l a grasa de l a s heces feca_
les
- C o l e c c i n de las heces fecales de 72 horas
- Proporcionar una d i e t a con una cantidad de
grasa conocida
1 . 1 . 2 . I n t e r p r e t a c i n . - Normalmente se excreta m e nos del 5 de g r a s a , una cantidad mayor d e l 5% de grasa i n d i c a r una mala a b s o r c i n o ma_
la d i g e s t i n
1.2.

Examen m i c r o s c p i c o . - Con la t i n c i n de yodo e l

a l m i d n no digerido aparece de c o l o r azul esto nosi n d i c a una mala a b s o r c i n o mala d i g e s t i n

1.3. Pruebas de T r i p s i n a fecal
1 . 3 . 1 . D i g e s t i n de la p e l c u l a de Rayos X c u l t i v a n
do heces fecales hasta provocar l i c u e f a c c i n
de la misma
1.3.2. Prueba de la g e l a t i n a en tubo c u l t i v a d o en heces fecales
1 . 3 . 3 . I n t e r p r e t a c i n : Falta de l a l i c u e f a c c i n de
la p e l c u l a o de l a g e l a t i n a
- No se excretan enzimas por el p n c r e a s
- Las enzimas proteo 1 t i c a s son destruidas por l a s b a c t e r i a s I n t e s t i n a l e s
- Varias muestras negativas para confirmar el r e s u l t a d o .
2 . - Pruebas de a b s o r c i n
2 . 1 . Pruebas de a b s o r c i n de l a X i l o s a ( n i c a prueba
e f e c t i v a para el d i a g n s t i c o de l a mala a b s o r c i n ) .
2 . 1 . 1 . La X i l o s a es una Pentosa que es absorbida
pasivamente y no puede ser metabolIzado (solo por b a c t e r i a s ) por el cuerpo
2 . 1 . 2 . Una cantidad X de X i l o s a e s t relacionada - con el peso del animal y administradas por v a oral
2 . 1 . 3 . Se toma la l e c t u r a de l a c o n c e n t r a c i n s a n g u n e a en i n t e r v a l o s de 30 minutos durante 120 minutos y se compara con una tabla de Xj_
losa s a n g u n e a normal
Nota: (Esta prueba no diagnostica la mala a b s o r c i n de los carbohidratos sino una mala a b s o r c i n general debido a
una d i s m i n u c i n del r e a a b s o r s i v a ) .
2 . 2 . Prueba de d i g e s t i n de enzimas p a n c r e t i c a s
2 . 2 . 1 . Un p p t i d o s i n t t i c o se administra por v a oral
2 . 2 . 2 . S i hay una p r o d u c c i n de T r i p s i n a el p p t i d o

s i n t t i c o se desdobla en Acido pareaminobenzoico (PABA) que se absorve f c i l m e n t e y es

excretado por l a o r i n a
2 . 2 . 3 . I n t e r p r e t a c i n . - 70t de PABA en la o r i n a
NORMAL
151 de PABA en la orina
MAL DIGESTION OE LAS PROTEI
AS
2.3.

Prueba de a b s o r c i n de las grasas

2 . 3 . 1 . Se administran 6 ml/kg de Lipomul por v a - oral
2 . 3 . 2 . Muestra p l a s m t i c a 2-4-6 horas despus
2 . 3 . 3 . Ausencia de lipemla despus de 2 horas - mal
d i g e s t i n p a n c r e t i c a o mal a b s o r c i n i n t e s tinal
2 . 3 . 4 . Repetir l a prueba agregando enzimas p a n c r e t i c a s (VIOKASE) al 1ipomul
- Lipenia despus de 2 horas i n d i c a i n s u f i ciencia p a n c r e t i c a excrtna
- Falta de lipemia i n d i c a una mal a b s o r c i n i n t e s t i nal

TRATAMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA PANCREATICA:

1) Reemplazo de enzimas p a n c r e t i c a s ccn concentrado de los
Urnas en forma de polvo o en t a b l e t a s no protegidas ent r i c a m e n t e S.34 gr/20 kg de peso
2) Incrementando l a dosis no da mejores resultados
3) A a d i r un a n t i c i d o o bicarbonato de sodio y mezclar con
al intento
4) Oejar reposar durante 60 minutos antes de darlo al p a
c e n t e (esto empieza la d i g e s t i n )
5) Se puede a a d i r Clmetidina que inhibe el HCL
TRATAMIENTO PARA LA MAL ABSORCION:
1) Tratar la causa primaria

2) Terapia de s o s t n
a) Vitaminas 1 i poso 1 ubi es , por v a parenteral
b) Vitamina 8 ^ y Acido f t i c o
c) Dieta baja en grasa, t r i g l i c r i d o s de cadena media sonabsorvidos directamente
*59:200-222
ANATOMIA DE INTESTINO GRUESO:
1) C o l o n . - Es un tubo c o r t o , no se encuentran e s t r u c t u r a s e s pecial es
2} Anatoma t o p o g r f i c a .
a) Ciego
b) C o t n (Ascendente, transverso, descendente)
c) Recto
d) Conducto anal
3) H i s t o l o g a de l a pared del c o l o n . 4 estratos
aj T n i c a mucosa.- E p i t e l i o columnar simple s i n vellosida_
des o ganglios l i n f t i c o s , muchas c l u
l a s globosas
b) Lmina muscular l i s a
c) Submucosa
d) T n i c a muscular
4) I n e r v a c i n
a) P a r a s i m p t i c o
- Nervio vago-colon proximal
- Nervios p l v i c o s - colon d i s t a l y recto
b) S i m p t i c o
- Colon proximal Tg - L^ y ganglios craneales y mesent r i c o s caudales
- Colon d i s t a l y recto - nervio h i p o g s t r i c o del plexo
1umbosacro
FUNCIONES DEL INTESTINO GRUESO
a) A b s o r c i n de l q u i d o s y e l e c t r o l i t o s
b) Almacenamiento y e x p u l s i n p e r i d i c a de l a materia

fecal

c) A b s o r c i n y excre ion en el colon

- Principalmente en las porciones ascendentes y t r a n s v e r sas
- A b s o r c i n de NaCL y H.O, excre in de POTASIO - BICARBONATO
- Na v a bomba contra gradiente de c o n c e n t r a c i n
Cl" v a bomba contra gradiente de c o n c e n t r a c i n y por 1n_
tercarabio por HCQ
- Excremento normal.- c o n c e n t r a c i n a l t a de Potasio y baja
el Na
- Otros iones en l a s heces
- Calcio
- Amonio
- Magnesio
- Fosfatos
- Las heces fecales son h i p e r o s m t i c a s y c i d o s debido a la d i e t a de carne de perros y gatos
3

DEFINICION DE COLITIS:
Es la i n f l a m a c i n del colon o sea el I n t e s t i n o grueso
- Signos c l n i c o s de la c o l i t i s
Tenesmo
E x p u l s i n de pequeos v o l m e n e s de excremento
Intentos frecuentes de d e f e c a c i n
Heces fecales de c o l o r rojo b r i l l a n t e
Grandes cantidades de moco
Usualmente no e x i s t e mal a b s o r c i n (el 98* de la a b s o r c i n
se e f e c t a en el i n t e s t i n o delgado)
- El peso del animal disminuye
- El pelo se ve saludable
AGENTES ETIOLOGICOS DE LA COLITIS:
1) C o l i t i s por t r i c h u r i s
2) C o l i t i s bacteriana
3) C o l i t i s ameblana
4) B a l a n t i d i a s i s
5) C o l i t i s a l r g i c a de origen a l i m e n t i c i o

- 2.9 -

METODOS OE DIAGNOSTICO DE LA COLITIS:

1) P a l p a c i n abdominal
2) P a l p a c i n d i g i t a l r e c t a l
3 ) Examen fecal
4) Colonoscopta f i b r o p t i c a / b i o p s i a
5 ) Enema b r i c o / c o n t r a s t e negativo
6) L a p a r o t o m a explQra t i va/Biopsi a *35 , 54 , 3 8 , 63
LA COLITIS ULCERATIVA EOSINOFILICA (CUE) ES UNA INFLAMACIONULCERATIVA OE LA MUCOSA DEL INTESTINO GRUESO CON UNA INFLAMA
CION EOSINOFILICA (PARA PREVENIR UN DAO EXTENSIVO DE LOS TE
JIDOSJ
ETIOLOGIA DE LA CUE:
1) Puede ser una enfermedad primaria o formar parte de una gastroenteritis e o s l n o f l i c a
2) P o s i b l e e t i o l o g a
a) P a r s i t o s
b) Reacciones a n t g e n o / a n t i c u e r p o
c) Reacciones con cuerpos e x t r a o s
Razas mas afectadas por l a CUE
1) Pastor alemn
2) Cocker Spaniel
3) Cobradores
METODOS DE DIAGNOSTICO PARA LA COLITIS ULCERATIVA EOSINOFIL!
CA:
1) Cuenta de Leucocito -mayor de 2550/ml e o s i n f i l o s
2) T i n c i n de Wright de las heces fecales
3) C o l o n o s c o p a f i b r o p t i c a / b i o p s i a
TRATAMIENTO PARA LA COLITIS ULCERATIVA EOSINOFILICA:
1) Prednisona o r a l
2) Enemas de r e t e n c i n con H i d r o c o r t i zona
3) Azul f i d i n a
M 2 , 13, 22, 4 6

COLON IRRITABLE ES UN SINDROME EN EL CUAL EXISTE UNA DIARREA

CRONICA QUE NO RESPONDE A TRATAMIENTO INESPECIFICOS Y SU
AGENTE ETTOLOGICO NO SE PUEDE IDENTIFICAR.
EL FACTOR DESENCADENANTE PARA QUE SE PRESENTE EL SINDROME DE
COLON IRRITABLE:
1) Perros que se encuentran bajo e s t r e s s o son h i p e r e x l t a
bles
- Perros guardianes
- Perros g u a s de ciegos
- Perros que son propiedad de gente n e u r t i c a
SIGNOS CLINICOS DEL COLON IRRITABLE
1} Diarrea raucoide propulsiva
2) Diarrea frecuentemente con sangre
3) Tenesmo
METODOS DE DIAGNOSTICO PARA COLON IRRITABLE:
D i a g n s t i c o de e x c l u s i n - se encuentran l e s i o n e s p a t o l g i c a s
TRATAMIENTO PARA EL COLON IRRITABLE:
1} Lomo t i 1
2) Robinal
3) Librax
*59: 261-264, 28
MEGACOLON, ES UNA DISTENCION DEL COLON EN EL CUAL EL CONTENI
DO ACUMULADO NO ES EVACUADO
MEGACOLON CONGENITO Y ADQUIRIDO
C o n g n i t o : Es semejante a l a enfermedad de HIRSCHPRUNG en - los n i o s
- Ausencia de plexos m e s e n t r i c o s
- Se encuentra un segmento de colon estenosado yaganglionar con d i l a t a c i n de segmento craneal
Adquirido: Usualmente en perros v i e j o s pseudo megacolon (obs
tipacin)

Neoplasia r e c t a l o c o l n i c a o b s t r u c t i v a
Fragmentos de huesos
Fracturas p l v i c a s que consolidan s i n a l i n e a c i n
Lesiones espinales
Hipertrofia p r o s t t i c a

SIGNOS CLINICOS OEL MEGACOLON:

a) O b s t i p a c i n severa
b) Tenesmo
c) Excremento muy acuoso
METODOS DE DIAGNOSTICO PARA EL MEGACOLON:
1) R a d i o g r a f a s
2) 81ops1as de los m s c u l o s para una e x a m l n a c l n h i s t o l g i c a
de una ausencia de c l u l a s ganglionares I n t r f n s i c a s
TRATAMIENTO PARA MEGACOLON:
1) E x t i r p a c i n q u i r r g i c a del segmento agangllonar
2) Tratamiento s i n t o m t i c o
- Metamucil
M4
50, 61
T

NEOPLASIAS DEL COLON:

1) Benignos
a) Pol1 pos
b) Adenomas
c) Lelomyomas
2) Malignos
a) Adenocarc1 nona
b) Linfosarcoma
c) Leiomyosarcoma

*59:270-273

ANATOMIA MACROSCOPICA DEL PANCREAS:

1.- El p n c r e a s se encuentra l o c a l i z a d o en el cuadrante abdo
minal derecho, caudal al h g a d o .

2. -

3. -

4. -

5. -

a) Endurecido 1n s i t u , forraa una V con el v r t i c e extendido cranealmente

b) La g l n d u l a tiene b s i c a m e n t e dos l b u l o s
- El l b u l o derecho es delgado
- El l b u l o Izquierdo es corto y grueso
c) Los dos l b u l o s se funden en el n g u l o caudo-medlal al p i l r l c o g s t r i c o
El l b u l o derecho se encuentra l o c a l i z a d o en el mesoduodeno
a) Se encuentra en estrecho contacto con el duodeno
b) La p o r c i n p o s t e r i o r del l b u l o derecho se pone en
contacto con la grasa sublumbar y por l o tanto c o n t i na al u r t e r derecho, l a s u p e r f i c i e ventral del r i on derecho y l a p o r c i n p o s t e r i o r del h g a d o
El l b u l o izquierdo se encuentra dentro de la l m i n a dor_
sal del gran omento
a) Este se o r i g i n a en el v r t i c e p a n c r t i c o y se e x t i e n de hacia a t r s
b) La s u p e r f i c i e dorsal se une a l a vena p o r t a l , cava - p o s t e r i o r , bazo y r i o n izquierdo (craneal-caudal)
c) La s u p e r f i c i e ventral se encuentra relacionada ( c r a neal - caudal) con e l estmago y colon transverso
En el perro c a s i siempre se encuentran dos conductos excretores - conductos p a n c r t i c o s ventral y dorsal
a) En el perro se han d e s c r i t o n i c a m e n t e estas principa_
les posiciones
b) En el gato el conducto b i l i a r comn penetra en el pn_
creas y posteriormente en el duodeno en la p a p i l a do
denal p r i n c i p a l
- En el gato algunas veces no e x i s t e un conducto panc r t i c o accesorio
- Esta d i s t r i b u c i n en el gato e x p l i c a el porque en ese animal la p a n c r e a t i t i s h e m o r r g i c a aguda puedeacompaftarse de I c t e r i c i a
La mayor parte de l a i r r i g a c i n a r t e r i a l del l b u l o dere

cbo del p n c r e a s se o r i g i n a de l a a r t e r i a c e l i a c a vfa p&n

creas craneal y caudal a las a r t e r i a s duodenales. El lobu_
lo Izquierdo del r g a n o es i r r i g a d o por la rama p a n c r e M
ca de l a a r t e r i a e s p l n i c a
a) El drenaje venoso es llevado a cabo por la vena pan
creaticoduodenal y el izquierdo por dos venas que t e r minan en l a vena e s p l n i c a
b) La l i n f a es llevada a l o s ganglios l i n f t i c o s duodenales, hepticos, esplnicos y mesentricos
6.- El p n c r e a s es inervado por f i b r a s s i m p t i c a s y paras1mpj_
ticas
a) La I n e r v a c i n s i m p t i c a se o r i g i n a de l o s plexos c e l i a ,
eos y m e s e n t r i c o s craneales
b) Las f i b r a s vagales constituyen l a i n e r v a c i n parasimpa.
tica
ANATOMIA MICROSCOPICA DEL PANCREAS:
1) Las porciones e x c r i n a s y endocrinas del p n c r e a s se origi_
nan del e p i t e l i o de las dos yemas duodenales
2) El p n c r e a s es una g l n d u l a t u b u l o - c i n a r compuesta
a) Los grupos de c l u l a s que se d e s a r r o l l a n alrededor de los conductos i n t r a l o b u l a r e s son las c l u l a s acinares y
por lo tanto cada unidad e x c r n a funcional es denomina
da acino
b) Algunos agregados c e l u l a r e s que se o r i g i n a n del c r e c i miento de los conductos no d e s a r r o l l a n un lumen y se
vuelven i s l o t e s de langerhans
3) El p n c r e a s de l o s caninos y f e l i n o s se encuentra i n f i l t r a ^
do con estructuras de capas c o n c n t r i c a s denominadas c o r p s c u l o s de p a c i n i que responden a impulsos s e n s o r i a l e s y
propioreceptlvos
4) La m o r f o l o g a de l a s c l u l a s acinares se encuentra influen_
ciada por su f u n c i n
a) Las c l u l a s acinares s e n t e t i z a n y secretan enzimas a - los conductos

b) El nmero y l a estructura y la e l a b o r a c i n de los orqa

nelos dentro de las c l u l a s acinares p a n c r e t i c a s r e - - '
f l e j a l a d i n m i c a a c t i v i d a d m e t a b l c a del r g a n o en la p r o d u c c i n de enzimas d i g e s t i v a s l q u i d o y e l e c t r o litos
6) Los i s l o t e s de Langerhans son v i t a l e s para l a p r o d u c c i n de hormonas
a) I n l c a l r a e n t e se e n c o n t r que l a s c l u l a s A l f a y Beta p r o d u c a n G l u c a g n e I n s u l i n a , respectivamente
b) Los estudios r e c i e n t e s de l o s i s l o t e s revelan l a e x i s tencia de otras c l u l a s deferenciadas denominadas APUD
(Amina precursor
Absorcin y descarboxilacin)
- Esas c l u l a s se o r i g i n a n e m b r i o l g i c a m e n t e de l a
cresta neural y son semejantes a l a s que producen ca_
tecolaminas, e p i n e f r i n a , noreponefr1na y s e r o t n i n a
- La f u n d n de l a s c l u l a s APUD es l a de s i n t e t i z a r las aminas vasoactivas anteriormente c i t a d a s y una hormona p e p t d i c a que son l i b e r a d a s en el torrente circulatorio
- Las c l u l a s APUD t a m b i n se encuentran en el tubo - g a s t r o i n t e s t i n a l , g l n d u l a p i t u i t a r i a y adrenales
- Las c l u l a s pueden producir g a s t r i n a , somatostati na,
AOH, ACTH, parahormona, VIP (Peptido i n t e s t i n a l vaso
activo) insulina y glucagn
- En el hombre l o s tumores de l o s I s l o t e s , tubo gastrp_
i n t e s t i n a l , t i r o i d e s , h i p f i s i s y adrenales algunasveces producen cantidades excesivas de las hormonasp e p t d i c a s c i t a d a s , p r o d u c i n d o s e signos b i z a r r o s
FISIOLOGIA PANCREATICA:
1) Las enzimas del jugo p a n c r e t i c o degradan almidones (amilasa) grasas ( l i p a s a ) y p r o t e n a s ( T r i p s i n a , e t c . )
2) Las enzimas proteo!Tticas son producidas, almacenadas y se_
gregadas en forma i n a c t i v a ( T r 1 p s 1 n g e n o Quirao-Trips1nge_
no y Procomboxipeptidasa)

- Las Enterocinasa es una enzima secretada por la mucosaDuodenal, a c t i v a t r i p s i n g e n o en l a proteolfticamente activa tripsina
- Posteriormente l a t r i p s i n a a c t i v a e l resto de l a s proteasas: Para i n h i b i r l a a c t i v a c i n e s p o n t n e a del t r i
s l n g e n o las c l u l a s e x c r i n a s segregan un
i n h i b i d o r de l a t r i p s i n a
En l a s l e s i o n e s a c n a r e s p a n c r e t i c a s la p r o d u c c i n de ese i n h i b i d o r es impedida permitiera
dose l a a c t i v a c i n de la t r i p s i n a
3} La l i p a s a p a n c r e t i c a es segregada en forma activa
a) Su a c t i v i d a d es incrementada por l a s sales b i l i a r e s
b) El PH a l c a l i n o favorece l a a c t i v i d a d de l a l i p a s a en el i n t e s t i n o para h l d r o l i z a r l a grasa en g l i c e r o l y - c i d o s grasos
4) La amilasa p a n c r e t i c a es secretada en forma a c t i v a y degrada a l o s p o l 1 s a c r i d o s 1, 4 ( a m i l o s a , g l u c g e n o y amilopectina) en d l s a c r i d o s y m o n o s a c r i dos,
5) La c o m p o s i c i n e n z i m l t i c a del jugo p a n c r e t i c o r e f l e j a la
dieta del animal
a) La amilasa, q u i m o t r i p s i n g e n o y l i p a s a aumentan s i g n i ficativamente con d i e t a s r i c a s en carbohidratos y prot e n a s o contenido de l i p i d o s
6) El jugo p a n c r e t i c o tiene un PH de 8.0 - ' 8 . 3 y una gravedad e s p e c f i c a de 1.010 - 1.018
a) El volumen de l q u i d o producido por el p n c r e a s canino
es aproximadamente 70 ml/kg/24 horas
b) La d i f e r e n c i a s i g n i f i c a t i v a ms importante entre el j
go p a n c r e t i c o y el plasma es l a a l t a c o n c e n t r a c i n de
Bicarbonato P a n c r e t i co
c) El resto de los componentes i n i c o s (Na, K, Cl) es semejante al plasma
7) La s e c r e c i n p a n c r e t i c a es controlada por mecanismos ner_
vlosos y hormonales que son afectados l a s fases c e f l i c a s ,
g s t r i c a e i n t e s t i n a l de la d i g e s t i n

3)

4)

5)

6)

7)

- Las Enterodnasa es una enzima secretada por ta mucosaDuodenal, a c t i v a t r i p s i n g e n o en l a proteolTticamente activa tripsina
- Posteriormente l a t r i p s i n a a c t i v a el resto de las proteasas: Para I n h i b i r l a a c t i v a c i n e s p o n t n e a del trip_
s i n g e n o l a s c l u l a s e x c r i n a s segregan un
I n h i b i d o r de la t r i p s i n a
En l a s lesiones aclnares p a n c r e t i c a s l a p r o d u c c i n de ese i n h i b i d o r es impedida permitiera
dose la a c t i v a c i n de l a t r i p s i n a
La l i p a s a p a n c r e t i c a es segregada en forma a c t i v a
a) Su a c t i v i d a d es incrementada por l a s sales b i l i a r e s
b) El PH a l c a l i n o favorece l a a c t i v i d a d de l a l i p a s a en el i n t e s t i n o para h i d r o l i z a r ta grasa en g l i c e r o l y - c i d o s grasos
La amilasa p a n c r e t i c a es secretada en forma a c t i v a y degrada a l o s p o l i sacar i dos 1, 4 ( a m i l o s a , g l u c g e n o y amllopectina) en d i s a c r i d o s y nono sacari dos.
La c o m p o s i c i n e n z i m t l c a del jugo p a n c r e t i c o r e f l e j a la
d i e t a del animal
a) La amilasa, q u l m o t r i p s l n g e n o y l i p a s a aumentan s i g n i ficativamente con dietas r i c a s en carbohidratos y prot e n a s o contenido de l p i d o s
El jugo p a n c r e t i c o tiene un PH de 8.0 - 8.3 y una gravedad e s p e c f i c a de 1.010 - 1.018
a) El volumen de l q u i d o producido por el p n c r e a s canino
es aproximadamente 70 ml/kg/24 horas
b) La d i f e r e n c i a s i g n i f i c a t i v a ms Importante entre el ju.
go p a n c r e t i c o y el plasma es l a a l t a c o n c e n t r a c i n de
Bicarbonato P a n c r e t i c o
c) El resto de los componentes i n i c o s (Na, K, Cl) es semejante al plasma
La s e c r e c i n p a n c r e t i c a es controlada por mecanismos ner
viosos y hormonales que son afectados l a s fases c e f l i c a s ,
g s t r i c a e I n t e s t i n a l de l a d i g e s t i n

a) La fase c e f l i c a e s t i n f l u e n c i a d a por l a e x p e c t a c i n a l i m e n t i c i a y su presencia en l a cavidad o r a l

- Las f i b r a s vagales eferentes producen una s e c r e c i n
p a n c r e t i c a de poco volumen y r i c a en enzimas
- La g a s t r l n a es una hormona peptfdica de estructura semejante a la c o l e c i s t o c i ni na (CCK) pancreozima
(PZ) que es l i b e r a d a en respuesta a un e s t m u l o v a
gal y causa l a s e c r e c i n p a n c r e t i c a i n i c i a l
- Los impulsos vagales solo i n f l u e n c i a n ligeramente en
l a s e c r e c i n de agua y e l e c t r o l i t o s
b) La fase g s t r i c a de l a d i g e s t i n es i n f l u e n c i a d a neu-r a l y hormonalmente
- El mecanismo neural es conocido como r e f l e j o g a s t r o p a n c r e t i c o ( r e f l e j o vago-vagal) por medio del c u a l la d i s t e n c i n mecnica dek estmago evoca un e s t m u lo vagal al cerebro y un subsecuente e s t m u l o eferen_
te vagal motor al p n c r e a s causante de la s e c r e c i n .
- El componente hormonal es causado por l a l i b e r a c i n de g a s t r l n a en respuesta a l a d i s t e n c i n g s t r i c a
c) La fase I n t e s t i n a l parece ser i n f l u e n c i a d a n i c a m e n t e por f a c t o r e s hormonales
- La s e c r e t i n a causa un voluminoso f l u j o de jugo p a n c r e t i c o r i c o en bicarbonato poco escazo en c o n t e n i do e n z i m t l c o
- La CCK/PZ producidos por las c l u l a s mucosas del duo_
deno son estimuladas por a m i n o c i d o s y l f p i d o s de ca_
dena larga y ocasionan una s e c r e c i n r i c a en enzfmas
- El p p t l d o vasoactivo es s i m i l a r en e s t r u c t u r a y actividad a la secretina
d) La s e c r e c i n p a n c r e t i c a puede ser i n h i b i d a por 1nfunciones glucosa h i p e r t n i c a , cateco 1aminas , derivados de la belladona y g l u c a g n
FRENCUENCIA Y ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA:
1) La p a n c r e a t i t i s aguda y c r n i c a recurrente constituyen l a

m a y o r a (661) de los casos c l n i c o s de enfermedades p a n

c r e t i c a s de los caninos
2) Las enfermedades no inflamatorias (Atrofia juvenil, neopla_
s a s y diabetes nellitus primarla) constituyen el 331 de las enfermedades p a n c r e t i c a s de los perros
3) An cuando la estructura de los conductos billares y panc r e t i c o s del gato y el hombre, es el perro el que tiene una frecuencia semejante al del hombre
4) S1 bien no existe una diferencia en la frecuencia en las diferentes razas o edades, la pancreatitis es:
a) La a l i m e n t a c i n parece ser un factor Importante en el desarrollo de la enfermedad
- Una dieta rica en grasa (50%) puede precipitar la con
dicin
- La falta de ejercicio y el previleglo de comer restos
de comida de alto valor c a l r i c o , frecuentemente forman parte de la historia c l n i c a
b) Parece ser que la dieta rica en p r o t e n a s y grasas produce un aumento en la s n t e s i s y l i b e r a c i n de las enzl^
mas
5) Otras posibles causas:
a) I n f l a m a c i n de los conductos biliares
b) Duodenitls con reflejo de su contenido en el conducto pancretico
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Colecistitis
Hpercalcemia
Deterioro vascular
Hlperllpldemla
Infecciones
Drogas
Enfermedad Inmuno mediada

HISTORIA 0E UN PACIENTE CON PANCREATITIS AGUDA:

Siendo una enfermedad que involucra varios sistemas del organismo y con grados variados de severidas, la historia no

siempre es uniforme
1) El v m i t o es un signo frecuente mencionado por el dueo
2} En l a h i s t o r i a comunmente se menciona que el animal estaba
engordando con l o s restos de comida r i c o s en grasa
3) El c l i e n t e puede mencionar que paciente se rehusa mover yser levantado
4) Frecuentemente el dueo describe el arqueamiento de la espalda y un g r u i d o e x p i r a t o r l o forzado debido al dolor abdomi nal
5) Despus de i n i c i a r s e el v m i t o , el c l i e n f puede mencionar
d i a r r e a , frecuentemente h e r a o r r g l c a
6) Una h i s t o r i a de c i r u g a abdominal r e c i e n t e e j . (ovario his.
terectomla) o l a a d m i n i s t r a c i n de c o r t i c o s t e r o i d e s es a l gunas veces obtenidas
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LA PANCREATITIS AGUDA:
1) La c o m b i n a c i n de l a p a n c r e a t i t i s aguda por los h a l l a z g o s de l a b o r a t o r i o no siempre es f c i l m e n t e r e a l i z a d a debido a
l a f a l t a de una c o r r e l a c i n c o n s i s t e n t e entre l o s r e s u l t a dos anormales en l a s pruebas de l a b o r a t o r i o y l o s h a l l a z gos p a t o l g i c o s p a n c r e t i c o s
2) S1 l a h i s t o r i a y hallazgos en el eximen f s i c o sugieren - p a n c r e a t i t i s se deben i n c l u i r l o s s i g u i e n t e s datos en el plan de d i a g n s t i c o i n i c i a l : (B1ometr1a h e m t i c a , u r i n a l i s i s , p e r f i l q u m i c o s a n g u n e o , amtlasa y l i p a s a s r i c a s y
r a d i o g r a f a s t o r c i c a s y abdominales
a) I n i c i al mente se debe examinar el tubo del microhemato
c r l t o para determinar l a presencia de h i p e r l i p e m l a en ayuno y suero I c t r i c o observados frecuentemente en l a pancreati t i s aguda
b) El hematocrito y las p r o t e n a s p l a s m t i c a s t o t a l e s f r e cuentemente e s t n elevados debido a l a hemoconcentra
c i n que acompaa al intenso v m i t o
- SI se ha presentado hemorragia i n t e s t i n a l o CID el he_
matocrito an puede ser normal debido a la notable he

m o c o n c e n t r a c I n resultado de la d e s h l d r a t a c i n
- Despus de h i d r a t a r al a n i m a l , se puede determinar ms exactamente a la p r d i d a s a n g u n e a
La cuenta t o t a l y d i f e r e n c i a l de l e u c o c i t o s puede s e r v a r i a b l e dependiendo del grado de la i n f l a m a c i n p a n c r e t i c a y de la presencia de una p e r i t o n i t i s s p t i c a .
- Si l a I n f l a m a c i n ha sido extensa una l e u c o c i t o s i s debida a n e u t r o b i l i a frecuentemente se encuentra pre_
s e n t (Leucocitos un nmero mayor a 20,000/ml
- Si l a mdula sea e s t respondiendo bien al proceso i n f l a m a t o r i o algunas veces se encuentra una des_
v i a c i n a la i z q u i e r d a con c l u l a s en banda, metamelocitos y m i e l o c i t o s
- Un signo desfavorable es l a presencia de una d e s v i a c i n a la i z q u i e r d a degenerativa que pueden i n dicar una i n f e c c i n abrumadora, endotoxemia y/o
SHOCK
- Es Importante hacer v a r i o s hemogramas para d e t e r m i nar l a respuesta medular a l a i n f l a m a c i n
- El autor ha v i s t o dos casos de P a n c r e a t i t i s aguda en
gatos con cuentas de l e u c o c i t o s y d i f e r e n c i a l e s seme
jando a una respuesta v i r a l con leucopenia y granulo
c i topen i a
Un u r i n l i s i s a n t e r i o r a l a a d m i n i s t r a c i n de l q u i d o s
por v a parenterales v a l i o s o para un buen plan de t r a bajo pero especialmente por l a s s i g u i e n t e s razones espec f i cas:
1). Si el paciente t i e n e una azotemia concominante
(EJ. e l e v a c i n del US o Creatina) l a gravedad esp e c f i c a de la o r i n a permite al c l n i c o determinar
l a azotemia es de orpigen prerenal o renal
a} Si la gravedad e s p e c f i c a es de 1.025 o mayor a esta i n d i c a una adecuada f u n c i n r e n a l , s e a l n d o s e una azotemia prerenal
b) Una G.E. i n f e r i o r a 1.020 Indica escaza f u n c i n

renal para conservar agua, indicando azotemia re

nal
2) l a glucosa y acetona u r i n a r i a pueden ser indicadores
tempranos de una diabetes m e l l i t u s secundaria a unap a n c r e a t i t i s aguda.
3) La b i l i r r u b i n a u r i n a r i a puede encontrarse elevada en
l a p a n c r e a t i t i s con i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a s e c u n d a r a
4) En el sedimento u r i n a r i o se debe buscar una p i u r i a , resultado de l a p i e l o n e f r 1 t t s
e) Un p e r f i l b i o q u m i c o automatizado ofrece al c l n i c o unprocedlmiento de e s c r u t i n i o barato y exacto para e v a
1uar al paciente
1) El US y creatina conjuntamente con los G-E. de la o r i n a pueden revelar una enfermedad concurrente
2} Como en e l hombre, l a m a y o r a de pacientes caninos muestran hlpercolesteremia
3) Una glucosa s a n g u n e a mayor de 180 mg/dl y g l u c o s u - r i a y cetonuria son indicadores de una diabetes rae
l l l t u s secundarla
4) En l a mayor parte de los casos de p a n c r e a t i t i s l a - f o s f a t a s a a l c a l i n a s r i c a se encuentra elevada d e b i do a:
- Extasis de l o s conductos b i l i a r e s comunes
- C o l o c i c t i t l s preexistente y/o c o l a n g i t l s con d i s e minacin l i n f t i c a a pncreas
- H l p e r c o l e s t e r o l i n e m i a preexistente con l p o d o s i s heptica
- Hlperadrenocortlclsmo preexistente causante de i n f l a m a c i n con c o n t r a c c i o n e s a l t a s de maltasa v a l o res elevados f a l s o s pueden encontrarse cuando se u t i l i z a el mtodo s a c a r o g n l c o de Somogy ( m t o d o que mide l a a p a r i c i n de glucosa en el ensayo]
Por lo tanto l a amilasa s r i c a debe determinarse con un m_
todo a m i n o e l s t i c o (uno que mida la d e s p a r i c i n del a l m i dn en el sistema de ensayo)

a) Un v a l o r de amllasa s r i c a superior a tres veces el val o r normal con una f u n c i n - r e n a l normal confirma la pre
s e n d a de o b s t r u c c i n del conducto p a n c r e t i c o con l e s i n de l a s c l u l a s a d n a r e s
b) A d i f e r e n c i a del hombre, la c u a n t i f i c a c t n de l a a m l l a sa u r i n a r i a parece ser de poco v a l o r debido a l a probab i l i d a d de que la amilasa f i l t r a d a por el glomerulo sea
degradada y reabscorblda en el tubulo flexuoso proxlraal
apareciendo n i c a m e n t e el 1.0X en l a orina
c) En el hombre los niveles mximos de amllasa se alcanzan
12 a 24 horas despus de un e p i s o d i o agudo, regresandogradualmcnte a lo normal en 2 a 6 d f a s . Sin embargo, los investigadores han demostrado una h1peram!laseBi1a hasta 3 a 5 semanas d e s p u s .
3) Oebido a que la p r i n c i p a l fuente de l i p a s a en el perro esel p n c r e a s y solamente una f r a c c i n de esta se o r i g i n a en
l a mucosa g s t r i c a , su e l e v a c i n en presencia de una f u n c i n renal normales un signo mas c o n f i a b l e que l a hiperam^
1 senla
a) Ya que el plasma contiene una l l p o p r o t e l n a l i p a s a muestra heparinlzada proporciona valores elevados f a l s o s
b) Como sucede en la h1 per.ami 1 aseml a, el grado de f u n c i n pancretica
- La -i i J'i i o i s r i c a puede estar elevada s1 el pa--~
d e n t e exhibe I c t e r i c i a , l a n i p e r b i l I r r u b l n e m l a puede
ser debida a la o b s t r u c c i n y r e g u r g i t a c i n de l a b i 1 i rrublna conjugada
- S1 sucede una s a p o n i f i c a c i n extensa de la grasa ornen
t a l y perltoneal se puede encontrar una hipocalcemia
- S i e l paciente e s t s u f r i e n d o una p a n c r e a t i t i s hemo-r r g l c a aguda, se puede observar una metaa1bumlnemia-

plaiaftlca.

- La metaa1bmina es un pigmento producido por la acc i n p r o t e o l p i t i c a sobre l a hemoglobina l i b e r n d o s e

la m o l c u l a en la cual se conjuga con la a l b m i n a

- Esta puede ser una d e t e r m i n a c i n v a l i o s a para d i s t i n g u i r entre l a p a n c r e a t i t i s hemorrSgica y edemato

sa
Para confirmar l a presencia de una i n f l a m a c i n acinar p a n c r e t i c a se han u t i l i z a d o en el hombre y en el perro
las determinaciones de amilasa y l i p a s a s r i c a s
1). Aun cuando l a d e t e r m i n a c i n de la amilasa s r i c a ha
sido la ayuda ms importante en el d i a g n s t i c o de l a p a n c r e a t i t i s , e x i s t e n algunos defectos en su uti_
Hdad
- Existe poca c o r r e l a c i n entre el grado de h i p e r a milasemia y la severidad de l a l e s i n i n f l a m a t o ria pancretica
- Ya que el r i o n es la p r i n c i p a l fuente de f i l t r a c i n y d e g r a d a c i n de l a amilasa, su tasa puede elevarse falsamente en l a i n s u f i c i e n c i a renal
- La mucosa del i n t e s t i n o delgado secreta a la amilasa por lo t a n t o , es p o s i b l e encontrar una h1per_
milasemia moderada en perros con una e n t e r i t i s
aguda
- Debido a que el plasma de l o s caninos se e n c u e n tran h i p e r a m l a s e m l a no c o r r e l a c i o n a bien con l a gravedad de l a l e s i n p a n c r e t i c a
- La e l e v a c i n de l a l i p a s a en l o s perros parece - aumentar tan r p i d a m e n t e como l a de l a amilasa y
no parece permanecer por un periodo mas prolongado
- Las r a d i o g r a f a s abdominales son una parte i n t e gral del examen de un paciente con un abdomen agy_
do
1) Una radlopacidad bien d e f i n i d a en el cuadrante
a n t e r i o r derecho acompaado con gas duodenal frecuentemente se observa en pacientes con pa
c r e a t i t i s aguda
2} Si el proceso i n f l a m a t o r i o se ha diseminado

extensamente a la grasa omental con s a p o n i f i c a c i n y d e p s i t o s de c a l c i o , se pueden obser_

var las densidades radioopacas
3) SI el paciente sufre una p e r i t o n i t i s exudad
va las r a d i o g r a f a s abdominales pueden r e v e l a r una p r d i d a de d e t a l l e abdominal con unaapariencia nubosa (apariencia de v i d r i o despu,
1 Ido)
4) En todos l o s casos de p a n c r e a t i t i s c r n i c a re
c r r e n t e , el segmento duodenal a n t e r i o r puede
estar corrugado, estenosado y en p o s i c i n f i ja debido a las adhesiones f i b r o s a s y c i c a t r l
z a c i n de l o s r g a n o s
a) Este signo r a d i o l g i c o se puede observarusando s u l f a t o de bario por v a oral paraayudar a d e l i n e a r l a r g i d a p o s i c i n del duodeno
b) Una t c n i c a usada en el hombre y denominada d u o d e n o g r a f a h l p o t n l c o puede ser de ayuda en el canino a d e l i n e a r 1a pancreati_
tis

recurrente c r n i c a
24, 26, 2 7 , 30, 5 2 , 57, 62,
14

TRATAMIENTO OE LA PANCREATITIS AGUDA:

1} Independientemente de l a severidad de l o s signos c l n t c o s el p r i n c i p i o b s i c o que debe seguirse en el manejo de t o dos los casos es l a p r e v e n c i n de una mayor s e c r e c i n panc r e t i ca
a) $1 el r g a n o no es estimulado, este no l i b e r a r tas enzimas p r o t e o l t i c a s y l a l i p a s a que son el instrumentoen l a p a t o g n e s i s de l a p a n c r e a t i t i s aguda
b) las dos hormonas mas Importantes en la p r o d u c c i n y l i b e r a c i n e n z i m t l c a son la pancreozima/colec1stodnina(PZ/CCK) y l a gastrlna

- La PZ/CCK es estimulada por l a presencia de cadenas de p o l i p e t i d o s y c i d o s grasos de cadena media en el

duodeno
- La g a s t r i n a es un estimulante ms d b i l que l a PZ/CCK
y es l i b e r a d a por l a presencia de p r o t e n a s y d i s t e n c1n g s t r i c a
c) Por t a n t o , es indispensable impedir l a i n g e s t i n de
cualquier sustancia por v a o r a l (alimentos, l q u i d o s y
medicamentos) por 48 a IZO horas
d) En el hombre es un procedimiento e s t n d a r l a c o l o c a c i n
de un tubo de s u c c i n n a s o g s t r i c a para minimizar l a es
timulacion del duodeno por l a s e c r e c i n g s t r i c a
- Esto obviamente no t i e n e valor p r c t i c o en los pacien
tes caninos y f e l i n o s
- Una p o s i b l e a l t e r n a t i v a s e r a l a c o l o c a c i n de un t u bo por f a r i n g o s t o m a que pudiera ser unido p e r i d i c a mente para succionar
- Recientemente se ha demostrado en los humanos que l a s u c c i n n a s o g s t r i c a puede ser de poca u t i l i d a d p o r que l a s u c c i n reduce l a e s t i m u l a c i n de s e c r e t i n a
que tiene poco efecto sobre la l i b e r a c i n de las enzi.
mas p a n c r e t i c a s
e} Otra p r c t i c a e s t n d a r en la t e r a p i a de la p a n c r e a t i t i s
ha sido el uso de drogas a n t i c o l i n r g i c a s . S i n embargo,
su e f i c a c i a es dudosa
- La r a c i o n a l i z a c i n de su uso es que suprimen la a c i dez g s t r i c a e Inhiben l a i n f l u e n c i a vagal de l a s e crecin pancretica
- Las dos drogas ms u t i l i z a d a s son el s u l f a t o de a t r o pina y el bromuro de propanteline (Probantine)
- En aquellos casos de p a n c r e a t i t i s aguda con i l e o p a r a l t i c o y shock, l o s ant i col i n r g i co s e s t n contraindi_
cados porque inhiben l a m o t i l i d a d i n t e s t i n a l normal
f) Debido a que el g l u c a g n inhibe la s e c r e c i n p a n c r e t i ca este ha sido sugerido en l a terapia de p a n c r e a t i t i s aguda

Ya que con la m a y o r a de l o s pacientes que sufren de panc r e a t i t i s aguda, tienen v m i t o p e r s i s t e n t e con una deshid r a t a c i n secundaria, es necesaria la a d m i n i s t r a c i n I n travenosa de l q u i d o s
a) Inicialmente el l q u i d o de e l e c c i n es la s a l i n a n o r mal suplementada con p o t a s i o , ya que, l o s casos no
complicados usualmente muestran una a l c a l o s i s h i p o c l o r m l c a e hipokalemia concurrente
b) Con un choque hipovolemico secundario y una p e r f u c i n c a p l l a r pobre e isquemia se puede d e s a r r o l l a r una ac1dosls metabo 1 i c a
- En esos pacientes e s t indicada una s o l u c i n de elec_
t r o l i t o s balanceada como la de Ringer con l a c t a t o de
sod i o
- SI se e s t n determinando los gases s a n g u n e o s , se de
be determinar l a d e f i c i e n c i a de base y agregar l a - cantidad adecuada de bicarbonato de sodio
- Si no se e s t n determinando l o s gases se puede u t i 1 i_
zar la f r m u l a s i g u i e n t e :
GRADO DE ACIDOSIS
HC0 NECESARIO EN MEq/1
Leve
3
Moderado
6
Grave
9
c} Los dextranos de bajo peso molecular han mostrado s e r e f e c t i v o s para expandir el volumen p l a s m t i c o , mejoran
do el f l u j o s a n g u n e o p e r l f p e r i c o y disminuyendo l a
viscocidad s a n g u n e a
3

1) El a l i v i o del d o l o r puede lograrse administrando me

p e r l d n a (Demerol) que a d i f e r e n c i a de la morfina no produce espasmos del e s f n t e r de Oddi aumentando
l a p r e s i n intraductura1
2) An cuando no se ha demostrado una r e d u c c i n de l a mortalidad de l a p a n c r e a t i t i s aguda en el hombre
los a n t i b i t i c o s e s t n indicados
- La r a c i o n a l i z a c i n de su uso es que e l t e j i d o

n e c r t i c o pobremente perfundido es un excelente ne_

dio para l a m u l t i p l i c a c i n de bacterias Gram negat i v a s y anaerobias
- Idealmente se deben usar la c o m b i n a c i n de p e n i c i l i n a p o t s i c a y un amino g l u c c i d o {kanamicina o
gentamicina), aunque el c l o r a n f e n i c o l por v a i n travenosa Duede ser e f e c t i v o .
3) En l a s p a n c r e a t i t i s fulminantes agudas r e f r a c t a r i a s a l a terapia convencional c i t a d a anteriormente se de
ben u t i l i z a r l a s s i g u i e n t e s medidas:
a) En el caso de shock por Gram negativos e s t n indi^
cados l o s g l u c o c o r t l c o i d e s por v a intravenosa
CSolu Delta C o r t e f ) .
- Los c o r t i c o s e s t e r o i d e s e s t n indicados en el - shock porque e s t a b i l i z a n l a s membranas c e l u l a res y lisosomales para r e s i s t i r los efectos delas endotoxinas bacterianas
- Adems l o s g l u c o c o r t l c o i d e s aumentan el tono v a s c u l a r , mejorando el retorno venoso al c o r a zn
i La propiedad f i s i o l g i c a c i t a d a , junto con su
efecto i n o t r p l c o p o s i t i v o sobre el miocardio
aumenta el gasto cardiaco
EDUCACION AL CLIENTE:
1) . Al c l i e n t e debe a c o n s e j r s e l e observar s i aparecen l o s
signos de p o l i u r i a y p o l i d i p s l a que i n d i c a r a n l a complic a c i n con la p a n c r e a t i t i s aguda que es la diabetes melli_
tus o de d i a r r e a o p r d i d a de peso sugestivos de I n s u f i ciencia e x c r i n a
2) . En c i e r t a s l i n e a s g e n t i c a s l o s cachorros de pastor a l e mn l o s signos de i n s u f i c i e n c i a aclnar ( en raras o c a s i o nes son endocrinos) empiezan alrededor de un ao de edadhlpoplasia p a n c r t i c a o atrofia juvenil)
a) El e s t m u l o para l a s e c r e s i n de CCK/PZ lo constituyen

una variedad de a m i n o c i d o s grasos de cadena media

b) Por t a n t o , es imperativo e v i t a r alimentos con un a l t o porcentaje de p r o t e n a s y grasas
c) La p r e s c r i p c i n de dietas bajas en grasas y cantidades
excesivas de p r o t e n a s (I/D) pueden ser complementadas
o especialmente preparadas con carne de p o l l o magra, pavo, r e s , a r r o z , macarrones y varios vegetales
HEOPLAS I AS DEL PANCREAS:
a) Adenomas
b) Adenocard nonas
ESBOZO DE LAS ENFERMEDADES DEL PANCREAS ENDOCRINO:
1) Se ha citado antes que l a causa ms comn de la diabetes m e l l l t u s en el perro es l a necrosis de l o s i s l o t e s de Langerhans durante las exacerbaciones de una p a n c r e a t i t i s e r
nica r e d d i b a n t e
a) Puede no e x i s t i r una evidencia c l n i c a de una pancreatj_
t i s aguda recidibante con exacervaciones agudas y el pa_
c e n t e es presentado repentinamente por signos de p o
r i a , p o d i p s i a , d e p r e s i n , a n o r e x i a , y/o f o r m a c i n decataratas b i l a t e r a l de p r e s e n t a c i n aguda
b) En esos pacientes, puede e x i s t i r un solo ataque de panc r e a t i t i s aguda con un proceso p a t o l g i c o continuo h a c i a la f i b r o s i s y a t r o f i a p a n c r e t i c a s i n signos de bro
tes agudos de l a enfermedad
c) En algunos pacientes caninos d i a b t i c o s no se encuentra
evidencia macro o m i c r o s c p i c a de necrosis y f i b r o s i s . Sin embargo, una c l e r o s i s o d e g e n e r a c i n vacuolar en - los i s l o t e s
d) En los pacientes f e l i n o s un hallazgo p a t o l g i c o comn es l a h l p e r p l a s f a modular p a n c r e t i c a s u b c l n i c a o asin_
toma t i ca
e) La a m o s f s de los i s l o t e s que causa un tremendo aumento de volumen del r g a n o tambin ha sido asociado con -

l a diabetes me 11 i tus de l o s gastos

1) El d e p s i t o amiloide se encuentra en los 'islotes
2) Ya que, el amiloide e s t c o n s t i t u i d o de cadenas l i geras (Kappa y Lambda) desnaturalizadas de l a s i n - m u n o g l o b u ' n a s G y ( I g A ) , se debe pensar en un proceso inmunomediado
2} Independientemente de la l e s i n p a t o l g i c a , l o s signos - c l n i c o s encontrados en los caninos y f e l i n o s d i a b t i c o s son el resultado de un n i p o i n s u l i nismo y probablemente h^
perglucagonemla
a) La diabetes m e l l i t u s en el perro y en el gato es c l n j _
camente s i m i l a r a la diabetes j u v e n i l de los n i o s , - siendo l a c e t o a c i d o s l s un hallazgo comn
b) Sin embargo, la m a y o r a de pacientes caninos y f e l i n o s
son v i e j o s , l a m a y o r a de l o s casos se observan en ani_
males de ms de ocho aos de edad
c) Los signos c l n i c o s encontrados son debidos a la inade
cuada u t i l i z a c i n de glucosa en el msculo y t e j i d o - ad i poso
1.- La hiperglucemia resultante ocasiona una d i u r e s i s o s m t i c a , p r o d u c i n d o s e las c a r a c t e r s t i c a s de pol i u r i a y polid1psia
2 - Debido a que las c l u l a s no pueden u t i l i z a r l a glu.
cosa como fuente de e n e r g a para sus procesos meta_
b l l e o s , una l i p o l i s i s ( d e g r a d a c i n de los t r g l i c r i d o s para formar c i d o s grasos l i b r e s ) sucede a
una tasa a l t a
- La mayor cantidad de c i d o s grasos l i b r e s es con_
v e r t i d a en los hepatocitos en acetil-COA
- El acetil-COA se combina con pirubato para f o r mar c i d o c t r i c o y finalmente en ATP
- Sin embargo, si hay un exceso del substrato de a c e t l l - COA, se forman los cuerpos c e t n i c o s
( c i d o a c e t o a c t i c o , acetona y c i d o b e t a - h i d r o xibutrico)

- La resultante cetonemia produce una a c i d o s i s met a b l l c a , ocasionando una d e p r e s i n severa, desh i d r a t a c i n , h i p o t e n s i n y respiraciones rpidas
{ r e s p i r a c i n de Kussmaul ) en un Intento de los pulmones de e x p i r a r grandes cantidades de CO^ pa_
ra aumentar el PH.
- Si l a a c i d o s i s d i a b t i c a no es tratada se produce coma y l a muerte
d) Recientemente se ha encontrado que no solo l a d e f i c i e r j
cia de i n s u l i n a , sino t a m b i n la h1perglucagonemia t i e
nen un papel importante en l a p a t o g n e s i s de la diabetes m e l l i t u s ( l a llamada h i p t e s i s Bi hormona 1)
1) . El g l u c a g n es una hormona p e p t d i c a que no solo se encuentra en las cuales A l f a de los i s l o t e s de
Langerhans, sino tambin en las c l u l a s A l f a del fondo g s t r i c o y el duodeno
2) . La s e c r e c i n excesiva de este g l u c a g n e x t r a p a n
c r e t i c o es la responsable de l a h1perglucemia en
la diabetes m e l l i t u s
- El g l u c a g n causa una glucogenolis1s y gluconeog n e s l s acelerada
- Tambin se ha demostrado que causa una l i p l i s i s
con m o v i l i z a c i n de c i d o s grasos
3) Es de considerable i n t e r s conocer" l a capacidad dela somatostatina como potente i n h i b i d o r del g l u c a - gn para disminuir la hiperglucemia en los d i a b t i cos, haciendo de l a somatostatina en l o s d i a b t i c o s ,
haciendo de la somatostatina un p o s i b l e futuro agep_
te t e r a p u t i c o
3) En la diabetes c l n i c a temprana aparece una glucosuria - con signos subsecuentes de v m i t o y d e p r e s i n r e l a c i o n a dos con la c e t o a c i d o s l s
4) Los pacientes investigados para detectar diabetes me 11 i - tus deben de tener las s i g u i e n t e s pruebas de l a b o r a t o r i o :
Biometrfa h e m t i c a , P e r f i l b i o q u m i c o , Amilasa y Lipasa -

s r i c a s y adems r a d i o g r a f a s abdominales
La t e r a p i a de los pacientes con diabetes m e l l l t u s con ceto
a c i d o s i s Incluye: l a r e s t a u r a c i n del estado de h i d r a t a - - c i n normal, e q u i l i b r i o e l e c t r o l t i c o , c o r r e c c i n de los transtornos c i d o - b s i c o s y el uso de Inyecciones suplemen_
t a r i a s de I n s u l i n a
a) Los transtornos de l q u i d o y e l e c t r o l i t o s son c o r r e g i dos por la a d m i n i s t r a c i n intravenosa de s o l u c i n s a l i na i s o t n i c a
- Ya que la m a y o r a _de los pacientes d i a b t i c o s son ger i t r l c o s y pueden tener su f u n c i n c a r d a c a comprme,
t i d a , los l q u i d o s administrados por v a parenteral deben ser sumlstrados v a c a t t e r yugular para poderdeterminar la p r e s i n venosa c e n t r a l
- Debido a que l a m a y o r a de los pacientes tienen v m i to severo y la I n s u l i n a saca potasio de las c l u l a s , e x i s t e l a p o s i b i l i d a d de una hipokalcemia profunda
- En presencia de una e x c r e s l n normal de o r i n a , se pueden agregar a l o s l q u i d o s parenterales 20 a 40
Meq/da
- No se debe exceder l a cantidad de 6 a 8 Meq/hora de
K por v a Intravenosa
b) En aquellos casos de a c i d o s i s m e t a b l l c a debido a cetonemia r e f r a c t a r l o s a l a i n s u l i n o - t e r a p l a , se pueden - - agregar 3 a 6 Meq de NaHCOj por k g / d a en los l q u i d o s de a p l i c a c i n parenteral
c) Debido a que l a c e t o a d d o s i s d i a b t i c a es una emergenc i a y requiere de una r e v i s i n c o n t i n u a , es Indispensable u t i l i z a r I n s u l i n a regular por v a s u b c u t n e a o i n tramuscular (1.0/kg) cada 4 a 6 horas
d) El paciente debe ser evaluado determinando la glucosa s a n g u n e a o u r i n a r i a de l o s cuerpos c e t n i c o . Al pacien_
te se le debe determinar i n s u l i n a Isofano (NPM) tan
pronto como el plasma y o r i n a ya no tengan cuerpos c e t
ni eos.

6) Algunos pacientes que no tienen cetoacfdos i s pueden d e s a r r o l l a r coma ( e n c e f a l o p a t a hiperosmolar no cetocica)

a} En esos pacientes la ni perglucemia es notable {frecuentemente mayor de 1,000 mg/dl)
b) La e l e v a c i n masiva de la glucosa s a n g u n e a junto con la d e s h i d r a t a c i n grave y la hipernatreraia ocasional
elva la osmolalidad p l a s m t i c a a valores superiores a 330 mOsn/ (normal aproximadamente 295 mOsm/kg)
- La hiperrosmolalidad r e s u l t a n t e tiende a extraer agua
de l a s neuronas causando una d e s h i d r a t a c i n c e l u l a r y coma
- Esos pacientes no muestran acetonemia o a l i e n t o con o l o r a acetona
7) La terapia debe i n c l u i r la a d m i n i s t r a c i n de una s o l u c i n h l p o t n i c a de cloruro de sodio ( 0 . 4 5 ) en pequeas dosis de i n s u l i n a en dosis r e d u c i d a s , ya que este tipo de diabetes responde notablemente a la a d m i n i s t r a c i n de i n s u l i n a ,
isofano NPH una vez al dfa
a) La glucosa u r i n a r i a debe ser mantenida al nivel de t r a za para prevenir reacciones h i p o g l u c m i c a s
b) El perro no debe alimentar inmediatamente despus de l a
a d m i n i s t r a c i n de i n s u l i n a y aproximadamente 8 horas
despus (el p r i n c i p i o de la c s p i d e de l a a c c i n de l a i n s u l i n a (NPH) para impedir una hipoglucemia
c) Si se d e s a r r o l l a n signos de hipoglucemia ( d e b i l i d a d ,
ata x i a de los miembros t r a s e r o s , convulsiones y coma) e l c l i e n t e debe administrar jarabe Karo si el animal
puede tragar o g l u c a g n por v a I.M. s i e s t comatoso.
6) Las complicaciones secundarias de una diabetes m e l l i t u s
mal controlada incluyen la f o r m a c i n de c a t a r a t a s , c i s t i
tus enf1sematosa , glomerulo e s c l e r o s i s y mi e r o a n g i o p a t a de la r e t i n a
a) La excesiva p r o d u c c i n de Insulina causante de hipoglucemia ha sido bien determinada en los perros con neopla
sias de los i s l o t e s (insulinomas)

b) Los signos c l n i c o s son muy variables e incluyen ataxia

de los miembros posteriores, debilidad, convulsiones ycoma
- Esos signos son ms comunmente observados en perros viejos (mayores de 7 aos de edad). Sin embargo, un estudio retrospectivo de la historia puede revelar
que la a p a r i c i n de los signos fue 2 a 3 anos antes del d i a g n s t i c o
- Adems, la severidad de los signos n e u r o l g l c o s antes
mencionados no correlacionan directamente con la gravedad de la hipoglucemla
c) Frecuentemente los perros con neoplasias de los islotes
fueron 1n1c1almente tratados para transtornos convulsivos sin x i t o
d) D i a g n s t i c o
- Los Insullnomas frecuentemente producen un cuadro clf
nico conocido como Triada de Uhipple (un episodio clf
nfco con una h1poglucenia confirmada y a l i v i o de Iossignos con la a d m i n i s t r a c i n de glucosa
- Los signos c l n i c o s pueden suceder temprano en la ma a n a , durante el p e r o d o ms largo de ayuno 2 a 5 horas despus de la a l i m e n t a c i n , debido a la liberac i n masiva de insulina por la e s t i m u l a c i n alimenticia
- La tasa de glucosa en ayuno (12 a 18 horas) es u s u a mente subnormal (menos de 65 mg/dl )
- La a p a r i c i n de las determinaciones de insulina en - ayuno por las t c n i c a s de radiolnnunoan11s1s (RIA) ha facilitado el d i a g n s t i c o de los Insullnomas (valo
res superiores a 50 ug/dl se consideran s i g n i f i c a t i vos)
- La presencia de un tumor de los islotes funcional ha
sido demostrado por retos provocativos con secretagogos de los Islotes
- Se pueden utilizar efectivamente la tolbutamida por

vfa intravenosa, leucina o g l u c a g n l o s cuales prod u c i r n la c a r a c t e r s t i c a hipoglucemia notable

- Adems de medir l a d i s m i n u c i n de l a glucosa se deben medir l o s valores de i n s u l i n a pre y p o s t - e s t i m
1 ac i n
e) El tratamiento de e l e c c i n es l a e x p l o r a c i n q u i r r g i _
ca en busca del tumor
- El algunos casos el tumor (es) pueden ser encontrados y e x t i rpados
- Si el tumor(es) no pueden ser l o c a l i z a d o s se pueden
i n c i d i r la cabeza y l a c o l a
- En los pacientes humanos con tumores de l o s I s l o t e s
no e x t i r p a b l e s se deben i n t e n t a r una terapia p a l i a t i v a con s t r e p t o m i c i a s . un a n t i b i t i c o de amplio espectro con efectos c i t o t x i c o s e s p e c f i c o s sobrelas c l u l a s beta de los i s l o t e s
- Si l a i n t e r v e n c i n q u i r r g i c a no es aceptada por el
c l i e n t e , se deben u t i l i z a r el d i a z o o x i d o , un d i u r t i c o benzotiadiazine que inhiben la s e c r e c i n de l a
i n s u l i n a y el propanol un agente bloqueador beta
a d r e n r g i co
20:129-136, 5:360-442
EL HIGADO:
1) Funciones generales
a) F o r m a c i n de b i l i s
b) Metabolismo de l o s carbohidratos
c) F o r m a c i n de los cuerpos c e t n i c o s
d) O e s t o x i f i c a c i n de drogas
e) R e d u c c i n y c o n j u g a c i n de las hormonas adrenales y es^
tero ideas
f) P r o d u c c i n de las p r o t e n a s p l a s m t i c a s
g) I n a c t i v a c i n de las hormonas p e p t d i c a s
h) F o r m a c i n de l a urea
1) F o r m a c i n de l a m a y o r a de los factores de l a coagula-

cjn
j)

Funciones r e t i c u l o - e n d o t e l 1 al es

ESTRUCTURA MICROSCOPICA:
a) L o b u l i l l o h e p t i c o - estructura b s i c a del
hgado
1. Construido alrededor de una vena central que vacia sucontenido en l a s venas h e p t i c a s y despus estas en la
vena cava
2. Constituido por placas c e l u l a r e s que i r r a d i a n en forma
c e n t r i f u g a de l a vena central
3. Cada placa tiene dos c l u l a s de espesor y e s t n separa
das estas por c a n a l c u l o s b i l i a r e s l o c a l i z a d o s en l a p e r i f e r i a del l o b u l i l l o
4. Tambin se encuentran en la p e r i f e r i a las a r t e r i o l a s y
v n u l a s portales
5. La sangre corre de la p e r i f e r i a hacia el centro, mientras que l a b i l i s fluye en sentido c o n t r a r i o
6. Las c l u l a s de Kupffer tienen funciones del SRE y se encuentran entre l o s hepatocltos
COMPOSICION, SECRECION Y FUNCIONES DE LA BILIS:
a) C o m p o s i c i n
1. Agua ( 9 7 )
2 . Sales b i l i a r e s - derivados s d i c o s y p o t s i c o s de la bilis
Acidos : C l i c o
Desoxicol ico
Quenodesoxlcol ico
L1toclico
(Los c i d o s b i l i a r e s conjuntamente con la v i tamina D hormonas esteroides y glucocidos dj_
g i t l i c o s contienen el n c l e o ciclopentanofe_
nantreno. Las sales b i l i a r e s son conjugadasen el h g a d o para formar el c i d o g l u c o c l l co y el t a u r o c l i c o se combinan con los l p i .

3.
4.
5.
6.
7.
S.

dos para formar mlcelas que pueden ser absor

vidas por el i n t e s t i n o (efecto h 1 d r o t r p l c o )
Pigmentos b i l i a r e s - 0.2% ( b i l i v e r d i n a y bi 1 i r r u b i n a ) ,
responsables del pigmento a m a r i l l o dorado de la b i l i s
Colesterol - (0.06S)
Acidos grasos - (0.15%)
Sales i n o r g n i c a s - (0.7*)
L e d t i n a - (0.1%)
Grasa - (0.1?)

METABOLISMO Y EXCRESION DE LA BILIRRUBINA:

a) Formada en los t e j i d o s por d e g r a d a c i n d l a hemoglobina
1. - Sucede en las c l u l a s del SRE del organismo (especial,
mente bazo)
2. - La m o l c u l a de heme forma b i l i v e r d i n a (un pigmento - ver)
b) La b i l i v e r d i n a es l i b e r a d a en l a c i r c u l a c i n despupes de
ser reducida a b i l i r r u b i n a - unida a l a a l b m i n a ( b i l i r r u
bina i n d i r e c t a o l i b r e )
c) La b i l i r r u b i n a entra a los hepatocitos y reacciona con l a
g l u c u r o n i l transferasa para formar el c i d o g l u c o r n i c o l a b i l i r r u b i n a conjugada o d i r e c t a
d) Otras substancias conjugadas por la a c c i n de l a enzima g l u c u r o n i l transferasa
1. Esteroides
2. Barbituratos
3 . Anti hi s t a m n i eos
4. Antlconvulsivos
e) La b i l i r r u b i n a conjugada entra el duodeno y es reducida por la a c c i n de l a f l o r a i n t e s t i n a l para formar u r o b i l i ^geno y despus e s t e r c o b i 1 i n g e n o
f) Parte del u r o b i l i no geno entra a la vena portal ( c i r c u l a c i n e n t e r o h e p t ica) y de a l l pasa al h g a d o y una p o r c i n a l a c i r c u l a c i n general
1. Excretado por los r o n e s

2. Proporciona un c o l o r a m a r i l l o a la o r i n a
g) Pigmentos b i l i a r e s u r i n a r i o s
1. Cuando se encuentra b i l i r r u b i n a en l a o r i n a , esta
siempre es de la variedad conjugada, ya que la no conju_
gada se encuentra unida a l a a l b m i n a
2 . El d i n t e l renal para l a b i l i r r u b i n a es muy bajo
a) El perro normal puede tener una r e a c c i n
para b i l
rrublna
b) Cualquier cantidad de b i l i r r u b i n a en la o r i n a del ga
to es anormal, ya que, este animal tiene un d i n t e l muy elevado para este producto
3. La mayor cantidad de b i l i r r u b i n a conjugada se encuentra
en l a s obstrucciones hepatocelular y p o s t h e p t i c a
4. Se pueden encontrar elevaciones leves en las c o n d i c i o nes h e m o l t i c a s debido a l a anoxia hepatocelular
5 . U r o b i l i n g e n o - indicador de un conducto b i l i a r comn abierto e integridad de la c i r c u l a c i n enterohepatica disminuido en l a :
a) I c t e r i c i a o b s t r u c t i v a
b) Mal a b s o r c i n
c) P o l i u r i a / p o l i d i p s i a
Aumentado en:
d) Necrosis hepatocelular
e) Condiciones h e m o l t i c a s
D e f i n i c i n de la I c t e r i c i a :
C o l o r a c i n a m a r i l l a de la p i e l , mucosas y secreciones debida a l a presencia de pigmentos b i l i a r e s en l a s a n gre
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS:
a) Sucede cuando l a tasa de p r o d u c c i n de b i l i r r u b i n a excedel a de e l i m i n a c i n
b} La b i l i r r u b i n a conjugada o l i b r e se acumula en la sangre,
p i e l , e s c l e r t i c a y membranas mucosas
c) Detectada c l n i c a m e n t e cuando se alcanza una c o n c e n t r a d o

de b i l i r r u b i n a conjugada para que se detecte elfnicamentela I c t e r i c i a )

d) El grado de I c t e r i c i a depende de:
1. La c o n c e n t r a c i n de b i l i r r u b i n a
2. La permeabilidad c a p i l a r
3. La d i f u s i n del LEC del plasma de l a l i n f a
4. La c o n j u g a c i n t i s u l a r de l a b i l i r r u b i n a
e) C l a s i f i c a c i n de las I c t e r i c i a s
1. H e m o l t i c a - i B i l i r r u b i n a no conjugada
2. H e p a t o t x i c a - B111rrublnem1a de l a s variedades conjuga_
da y no conjugada
3. Obstructiva - H1perbi1 irrubInemia - conjugada: las h e ces fecales son de c o l o r blanquesino ( l a b i l i r r u b i n a
conjugada no i n f l u y e al i n t e s t i n o para su c o n v e r s i n a
u r o b l i n g e n o o estercobi1 i n g e n o )
a) O b s t r u c c i n i n t r a h e p t i c a
1. C o l a n g i o h e p a t i t i s
2. Carcinoma de los conductos b i l i a r e s
3. C i r r o s i s b i l i a r
b) O b s t r u c c i n extrahepStica
1. C o l a n g i o h e p a t i t i s
2. Carcinoma de 1 os .conductos b i l i a r e s
3. C i r r o s i s b i l l a r
c) C o l e s t a s i s . - r e d u c c i n del f l u j o y e x c r e s i n de Iosconstituyentes b i l l a r e s (frecuentemente inducida por
drogas - p i r i d o n a , derivados de l a testos tero na) .
HEPATOENCECALOPATIA (COMA HEPATICO):
1. Trantorno m e t a b l i c o complejo del SNC producido por una disfusin heptica
2.

Etiologa
a) Uniones p o r t o s i s t m i c a s (perros j v e n e s )
1.- Conducto venoso abierto
A r i s t a de la vena portal con una c o l a t e r a l
mi ca

portosist

Uniones anmalas entre las venas:

3. - Portal vena caudal al h g a d o
4. - Portal y azigos
5. - Portal y cava a la azigos
b) Cirrosis (perros viejos)
1. Insuficiencia parenquimatosa
2. Uniones por tos i s t e m cas debidas a una h i p e r t e n s i n
portal
c) D e s t r u c c i n parenqulmatosa extensa
1. L p i d o s h e p t i c a
2. Hepatotoxlddad (tetracloruro de carbono)
3. Hepatitis fulminante aguda
4 . Neplasia h e p t i c a extensa
d) Tasas elevadas de amoniaco debidas a Insuficiencias c o n g n l t a s de las enzimas del ciclo de la urea
1. Argonosucci nato slntetasa
2. Carbamfl fosfato slntetasa 1
Fisiopatologfa - se encuentran involucrados me ta t>o 1 i tostxicos
a) Amoniaco.- el mas Importante. Sin embargo, la concent r a c i n de la sustancia no correlaciona con la seved
dad de los signos c l n i c o s
b) Mercaptanos.- producidos por la d e g r a d a c i n bacteriana de los a m i n o c i d o s sulfurados, la metionina-produce coma .
c) Acidos grasos de cadena corta - producidos por la deg r a d a c i n de la grasa neutra en el Intestino puede - producir coma
d) Escatoles e Indoles - productos de d e g r a d a c i n del - a m i n o c i d o triptofano. Tienen efectos t x i c o s sobre el cerebro
e) A l t e r a c i n de la r e l a c i n de a m i n o c i d o s p l a s m t l c o s ( P r o d u c d n flasa de neurotransistores)
1. Una r e l a c i n mayor entre los a m i n o c i d o s a r o m t i cos y a l i f t l c o s (Fenilamina, Tirosina, Triptofano)

2. D i s m i n u c i n de l a c o n c e n t r a c i n de a m i n o c i d o s ramificados ( v a l n a , l e u c i n a , i s o l e u c i n a )
3, Producen una d i s m i n u c i n de la s n t e s i s de neurotran_
s l s t o r e s exitadores ( n o r e p i n e f r i n a ) e incremento de
la p r o d u c c i n de f a l s o s n e u r o t r a n s i s t o r e s y n e u r o
transmisores Inhibidores ( E j . 5-h1drox1triptam1na)
4. Signos c l n i c o s
a) Signos del StC.- acentuados por la i n g e s t i n de p r o t e na
1. Debilidad p r o g r e s i v a , estupor y coma
2 . Comportamiento inapropiado ( h i s t e r i a v i c i o s a )
3. A t a x i a , tambaleo
4. P r e n s i n de l a cabeza sobre objetos
5. Rodeo
6. Ceguera
7. Convulsiones
b) Otros signos
1. Anorexia
2. Enamismo
3. P r d i d a de peso
4. V m i t o / d i a r r e a
5. I n t o l e r a n c i a a l a s drogas
6. P o l l d i p s i a y p o l i u r i a
7. A s c i t i s
S. C l c u l o s renales o v e s i c a l e s (de magnesio, amonio,o urato)
5.

Diagnstico
a) N i t r g e n o ureico s a n g u n e o (US) menos de 8 mg/dl
b) Colesterol - menos de 150 mg/dl
c) A l b m i n a - menos de 2.0 mg/dl
d) B r o m o s u l f o n f t a l e n a (BSP) - una r e t e n c i n mayor del - 10% a los 30 minutos
e) Prueba de t o l e r a n c i a del amonaco
1. Tasa del amoniaco basal - (normal hasta 80 ug/dl )

2. Suministre cloruro de amonio 100 mg/dl - no excedal a cantidad de 2.0 g

3. Determine la cantidad de amoniaco s a n g u n e o 30 minu_
tos despus ( l o s perros con coma h e p t i c o frecuente
mente t i e n e valores de 400 a 1,500 ug/dl)
f) U r i n l i s i s - se encuentran c r i s t a l e s de biurato de amo
nio en el sedimento
g) Rayos X - r e a l i z a r una e s p l e n o p o r t o g r a f a o una angio
graffa m e s e n t r f c a craneal para determinar l a p r e s e n c i a de uniones p o r t o s l s t m i c a s
Manejo
a) E v i t a r l a s causas p r e c i p i t a n t e s de coma h e p t i c o
1. E v i t a r l a s drogas depresoras del SNC
Eludir
2. El uso de d i u r t i c o s
3. La hipokalcemia
4. La a l c a l o s f s , impidiendo l a a c i d i f i c a c i n del a m o n a c o en el tfibulo renal d i s t a l , obtenga l a r e d i f u s i n de amoniaco en el torrente c i r c u l a t o r i o
Controle
5 . La hemorragia g a s t r o i n t e s t i n a l
6. Las infecciones
b) Medidas u t i l i z a d a s para reducir l a p r o d u c c i n , a b s o r c i n y a c u m u l a c i n del amonaco y otras toxinas gastro_
intestinales
1. R e s t r i n g i r la p r o t e n a en el alimento (alimentar
con a r r o z , m a c a r r n , pan, papas)
2. Proporcionar leche y pescado que contiene p r o t e n a s
r i c a s en a m i n o - c i d o s de cadena ramificada
3. A n t i b i t i c o s i n t e s t i n a l e s que destruyen a las bacte
r i a s productoras de ureasa. E j . Proteus (Neomicinao K a n a m c f n a por v a o r a l
4. Limpieza i n t e s t i n a l con enemas
5. Lactuosa - C e f u l a c , muy e f e c t i v o para a c i d i f i c a r l a
f l o r a del colon - convierte el amoniaco en amonio

c} Terapia en i n v e s t i g a c i n
1. Acido acetohidroxpamico - bloquea 1a a c c i n de la ureasa que forma amonaco
2. L-Sopa- incrementa l a e x c i t a b i l i d a d de las neuronas
3. Plasmaforesis o e x a n g u i n o t r a n s f u c i n - remueve las
toxinas de la c i r c u l a c i n
4. C o r r e c c i n q u i r r g i c a de la u n i n p o r t o s i s t m i c a
ETIOLOGIA DE LA HEPATITIS AGUDA:
1) Bacteriana - C l o s t r i d i u m , E. c o l i , Leptospiros i s
2) V i r a l - H e p a t i t i s i n f e c c i o s a canina
3) M i c t i c a - Histoplasmosls
4) P a r s i t o s - Toxosplasmosis; D i r o f i l a r i a i m m i t i s , A s c a r i a - sis
5) T x i c a
a) Metales pesados - cobre, plomo
b) Materiales o r g n i c o s - c i d o t m i c o , t e t r a c l o r u r o de - carbono
c) Toxinas vegetales - a l f a t o x n a s
TRATAMIENTO PARA HEPATITIS:
a) Remueva el agente i n c i t a n t e
b) Proveer l a s mejores condiciones para la r e g e n e r a c i n hept i ca
1. Reposo
2. Buena a l i m e n t a c i n
a) P r o t e n a de buena c a l i d a d , excepto en el coma hept
co
b) Cantidades adecuadas en carbohidratos (dextrosa al
5 . O por v a o r a l , a r r o z , papas, macarrones)
c) Cantidades correctas de grasas
d) Vitaminas del complejo B, l i p o s o l u b l e s
c) E v i t a r drogas h e p a t o t x i c a s
l . T e t r a c i c l i na
2 . Novomtoc i na

3. Lincomicina
4. T r a n q u i l i z a n t e s f e n o t i a c f n i eos
5. Prlmidona
6. Fentoina
7. Halonato
d) Se pueden usar esteroides a n a b l i c o s para r e d i c i r el cata
bolismo proteico
No u t i l i z a r aquellas drogas con grupos a l q u i l o en el radi
cal C17
e) G l u c o c o r t i c o l d e s de enfermedad h e p t i c a - controvertidos
1. Ventajas
a) Reducen la r e t e n c i n de BSP
b) Aumentan el a p e t i t o
c) Diminuyen la tasa de b i l i r r u b i n a s r i c a
d) Disminuyen los valores de TGPS/
2. Desventajas
a) Pueden agravar la l i p i d o s i s h e p t i c a
b) Pueden empeorar la a s c i t i s
c) Aumentan l a s e n s i b i l i d a d a l a s i n f e c c i o n e s
d) Pueden aumentar el catabolismo proteico
3. Indicaciones para su uso
a) H e p a t i t i s fulminante
b) H e p a t i t i s c r n i c a a c t i v a que involucra a procesos inmunolgicos
c) Usar n i c a m e n t e prednisolona - no necesita una conversin heptica
d) C i r r o s i s sin a s c i t i s
f) Control de las complicaciones
1. A s c i t i s
a) D i u r t i c o s - (Furosemida y espi.ronolactona parar e d u d r el hi peral dosteroni smo)
b) Dieta escaza en sodio
c) ProteTna de buena c a l i d a d
2. Sepsis Gram negativa - Gentamicina
3. Coma h e p t i c o

4. Mal a b s o r c i n
a) Sales b i l i a r e s por v a oral
b) T r 1 g l i c r i dos de cadena media (Portagen)
c) Enzimas p a n c r e t i c a s
d} Vitaminas l i p o s o l u b l e s (A, D, E, K)
5. Anemia/hemorragia
a) Vitamina K por v a parenteral
b) H e m a t n i c o s
1. A n d r g i n o s
2. Hierro
3. Acido f o l l e o
4. P i r i d o x i n a
5. Vitamina Bj ^
c) Transfusiones de sangre completa o c r 1 o p r e c i p i t a dos de factores de l a c o a g u l a c i n
NEOPLASIAS COMUNES EN EL HIGADO:
1. Tumores primarios
a) Hepatomas
b) Garcinoma hepatocelular
c) Carcinoma de l o s conductos b i l i a r e s
d) Hemangiosarcoma
e) Llnfosarcoma
2. Tumores m e t a s t t i c o s
a) Hemangio sarcoma e s p l n i c o
b) Carcinoma del colon
c) Carcinoma de los I s l o t e s
d) Adrenocarcinoma p a n c r e t i c o
*20:69-97, 5 9 , 60, 61

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