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CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a
la alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo la de aquella
en que se comprometen ambos gases respiratorios simultneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos
que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un
pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse
inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla,
iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una
prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar exigencias o enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de
las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de
"su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas
para enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los
parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos
teraputicos que se emplean difieren, a veces, diametralmente.
En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se
han agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal
predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria
aguda y crnica han sido analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema
pulmonar por aumento de permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo
Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRARATORIA.
TIEMPO
DE
FALLA PRIMARIA DEL
EVOLUCIO
INTERCAMBIADOR
N
AGUDAS
Sndrome de distrs
respiratorio adulto
Edema pulmonar
cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso
CRONICAS LCFA
Fibrosis pulmonar difusa
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares
FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano
intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar,
esta bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar,
los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema
pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la
ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un
aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los
casos ms avanzados, laPaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a
la estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la
ventilacin alveolar.
Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una
incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos
respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la
conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia
gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica
(cifoescoliosis, trax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura
inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas
disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias
aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las
enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento
del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la
hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las
condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del
intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes
corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas.
Adems, el compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos,
favoreciendo la retencin de secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e
infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del intercambio de
gases.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de
modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede
hacerse mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala
rpidamente existen sntomas notorios.
Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2.
Evidentemente, a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias
de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente
anotar algunos comentarios.
TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E
HIPERCARBIA
HIPOXIA
Compromiso neurolgico
Cambios de personalidad
Confusin
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensin
Arritmias e insuficiencia cardaca
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis
HIPERCARBIA
Compromiso neurolgico
Cefalea
Confusin
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar
Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensin
Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del
mayor trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La
hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda
ventilatoria que pueden determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria
es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la
cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el
inconveniente de ser inespecfica.
Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia
respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg
para que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer
antes que se alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de
la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante
constante, es muy inespecfica.
Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes
limitantes de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente.
Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o
alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no
presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin
de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y
generalmente tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo
puede hacerse buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de
producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las
alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos
anteriores, a la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y
sea compatible con la vida.
CORRECCION DE LA HIPOXEMIA
Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran
indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva
slo para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es
fcil decidir cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia
y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.
En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse
con PaO2bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se
encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo
descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser
considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla.
Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante
oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y,
por analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de
insuficiencia respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado
cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg
despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60
mmHg se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito >
55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al
menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de
Trax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el
sueo si en estas circunstancias laPaO2 desciende a menos de 55 mmHg.
Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
o aguda sobre crnica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que
presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos
anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe esperar una reduccin
significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la
hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy
temprano en la vida con gran desarrollo de mecanismos compensatorios.
Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70
mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles
CAPITULO 55
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias
respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar,
traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una
forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no
cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los
problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.
HISTORIA
Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia
respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este
sndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el
campo de batalla permiti a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como
presentar esta complicacion tarda. Estando en recuperacin de los efectos inmediatos del
trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia
progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necropsia demostraba
bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibi
numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn
postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta se hizo notar
que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino que tambin en los
de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiracin de contenido
gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de numerosas
causas. Para designarlo se cre el nombre de "acute respiratory distress syndrome", que
se ha traducido como sndrome de distrs respiratorio del adulto por una errnea
analoga con el distrs respiratorio del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente
distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e incluso el concepto, su uso se ha
generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un consenso para usar la
denominacin de sndrome de distrs respiratorio agudo teniendo presente que:
ETIOLOGIA
Existen numerosas causas de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), siendo las
ms frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente
sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de
contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las
quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.
TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN
EL SDRA
CAUSAS
ANTECEDENTES
Sepsis
Shock
Aspiracin de
contenido gstrico
Embolia grasa
Toxicidad O2
Pancreatitis
Inhalacin de humo
Exposicin a humo
Neumona extensa
Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se
desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las
diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40%
de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes
con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios
factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del
sndrome.
PATOGENIA
El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn
cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado,
intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actan por va hematgena. El
compromiso de estos rganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se
denomina falla orgnica mltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es
con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que
explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando se
describi hace ms de tres dcadas.
La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la
insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas,
el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y
macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolitos del cido
araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la
respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave dao del
endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo
que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido
araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce
vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el
intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una
distribucin inadecuada de la ventilacin.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos
fenmenos bsicos ya mencionados:
DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha determinado que
para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cinco criterios:
.
Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del
SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema
cardiognico el lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para
analizar (alrededor de 2 ml libres de partculas) y se mide simultneamente la protena
plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7
es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es
ms propio de edema pulmonar cardiognico. Los valores intermedios pueden
corresponder a fenmenos mixtos.
PRONOSTICO
La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla 55-2), a la
presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del intercambio gaseoso y
a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de
ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han
identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los
pacientes de ms de 60-70 aos.
TABLA 55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condicin causal
Incidencia
Sndrome sptico *
40
Aspiracin de contenido gstrico
10
Politraumatismo grave **
25
Solo fracturas mltiples
10
Solo contusin pulmonar
20
Con transfusiones mltiples
35
Sobredosis de drogas
10
Circulacin extracorprea
2
Embolia grasa
?
* Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos
Letalidad
40-60
30
30-40
20
20
10
TRATAMIENTO
El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente
que el mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del
tratamiento a que se someter su paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la
funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus
mecanismos reparativos. Durante la ltima dcada se han producido avances importantes
en la comprensin de los fenmenos fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas
formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categricamente sus
beneficios en trminos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco
se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas
nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos aquellas que poseen una base
ms slida, partiendo de la base de que la enfermedad causal est siendo tratada adecuada
y enrgicamente.
VENTILACION MECANICA
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso
teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de experiencia y conocimientos
especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado
que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo
normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo
en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa aguda de los
pacientes con distrs respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar
normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en ellos la situacin
de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de utilizar en estos
pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volmenes
corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es
conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn
EMPLEO DE CORTICOIDES
El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro
no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de
estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa
intermedia de proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una
menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin
CAMBIOS DE POSICION
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora
de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos
pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca
de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a
su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas en las que se
mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una
reduccin del cortocircuito.
El mdico que est tratando una condicin que puede llevar a un SDRA
tiene la responsabilidad de tener presente esta posibilidad, detectarla lo mas
tempranamente posible y procurar que el paciente tenga la posibilidad de ser
trasladado oportunamente a un centro donde se pueda tratar adecuadamente
CAPITULO 56
PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias ms dramticas cuyo
tratamiento bsico que todo mdico debe saber enfrentar el mdico. El hecho fundamental
es la detencin sbita de la actividad miocrdica y ventilatoria, que determina una brusca
cada del transporte de oxgeno a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la
vida.
ETIOLOGIA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazn y el aire contenido en los
pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y manteniendo un adecuado transporte
de oxgeno al cerebro y otros rganos vitales durante algunos minutos. Al cabo de este
perodo se aade invariablemente el paro cardaco, por anoxia miocrdica.
Si el evento se inicia con un paro cardaco, la circulacin se detiene y todos los rganos
vitales quedan instantneamente privados de oxgeno. La respiracin cesa segundos
despus por hipoxia de los centros bulbares, aunque en algunos casos se mantiene una
respiracin agnica e ineficaz, ms conocida por su nombre en ingls, gasping, que no
debe ser considerada como respiracin eficaz.
El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes fenmenos:
fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o disociacin electromecnica,
que se vern ms adelante.
FACTORES CAUSALES
Entre los mltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio destacan:
Isquemia y necrosis miocrdica. Son la principal causa de PCR, gatillando directamente
una fibrilacin ventricular.
Hipoxia. Es la segunda causa ms frecuente. Experimentalmente la hipoxia produce apnea
cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardaco en asistolia al llegar a 15 mmHg. Las
afecciones agudas del pulmn pueden causar apnea por fatiga muscular inspiratoria
seguida de paro cardaco hipxico.
Exanguinacin. Es una causa frecuente de PCR, pudindose deber a trauma o hemorragia
masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por disociacin electromecnica,
pero frecuentemente aparece una fibrilacin ventricular secundaria. Estos enfermos tienen
probabilidad de sobrevivir si durante la resucitacin se efecta una reposicin masiva de
sangre.
Trastornos electrolticos y metablicos. La hipercalcemia, hiperkalemia e
hipermagnesemia pueden provocar paro cardaco en asistolia o fibrilacin ventricular. La
acidemia metablica extrema (pH < 6,9) determina PCR en asistolia. La alcalemia
metablica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro cardaco por fibrilacin ventricular. Una
PRONOSTICO
Los resultados obtenidos con las maniobras de resucitacin cardiopulmonar se
consideraron muy buenos durante las primeras dos dcadas que siguieron a su
introduccin en 1960. Es muy probable que las maniobras fueran aplicadas a grupos
relativamente selectos de enfermos, pues estudios recientes muestran una realidad
diferente, que refleja probablemente la utilizacin indiscriminada del mtodo en una
poblacin que progresivamente tiene edades ms avanzadas y una mayor comorbilidad.
La Tabla 56-1 muestra la letalidad asociada a PCR en una revisin realizada sobre un total
de 26.000 pacientes de Europa y Estados Unidos que sufrieron el PCR dentro del hospital.
TABLA 56-1
FACTORES ASOCIADOS A SOBREVIDA EN EL PCR
INTRAHOSPITALARIO
Sobrevida %
Sobrevida global
15
Edad, aos
<70
18
>70
12
21
Asistolia
Disociacin electromecnica
Lugar
UCI
16
Unidad coronaria
21
Servicio urgencia
23
Sala
12
Es notorio que el pronstico general de esta condicin es extremadamente malo, con una
sobrevida global de apenas un 15%. La edad, asociada a mayor comorbilidad, el tipo de
trastorno del ritmo y la localizacin del paciente cuando se produce el paro son todos
factores que influyen en el pronstico.
El pronstico de los pacientes que sufren un PCR fuera del hospital est sujeto
probablemente a factores similares (edad, comorbilidad y tipo de ritmo cardaco), y muy
importantemente a la prontitud con que se inicien las maniobras en el sitio del suceso y al
xito que tales maniobras tengan. Aproximadamente un 70% de los pacientes llega al
hospital sin haberse podido suspender las maniobras de resucitacin. De stos, slo un 7%
ingresa vivo y apenas un 0,4% egresa del hospital, generalmente con graves secuelas
neurolgicas. En cambio, del 30% que es resucitado exitosamente en el sitio del suceso,
un 70% ingresa vivo al hospital, y egresa cerca de un 30%.
TRATAMIENTO
Indicacin de resucitacin cardiopulmonar
Cuando se enfrenta a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la primera duda que surge es
si el enfermo debe resucitarse. Como recomendacin general, es preferible considerar
inicialmente a todo paciente en PCR potencialmente recuperable, porque el tiempo que se
pierde en hacer averiguaciones significa, en estas circunstancias, la diferencia entre la
vida y la muerte. Si ya iniciadas las maniobras se establece que el enfermo no tiene
indicacin de resucitacin cardiopulmonar, stas se suspenden. Las razones ms
ampliamente aceptadas para considerar a un enfermo fuera del alcance teraputico se
exponen en la Tabla 56-2.
TABLA 56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION
CARDIOPULMONAR
Evidencias de irreversibilidad
- destruccin enceflica
- rigor mortis
- livideces extremas en zonas de declive
Paro prolongado antes de iniciar la resucitacin
- sobre 20 minutos en normotermia
- sobre 60 minutos en hipotermia
Etapa terminal de enfermedades irrecuperables
En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser til prever la posibilidad
de PCR y decidir entre el mdico tratante, la familia, y el paciente, cuando corresponda, si
llegado el momento se har o no maniobras de resucitacin.
PRIMERA ETAPA
Est constituida por maniobras que pueden llevarse a cabo sin instrumentacin por
cualquier persona debidamente instruida, lo que incluye, obviamente, a cualquier mdico,
independientemente de su especialidad. Tres son los pasos fundamentales:
Permeabilizar la va area. El sitio ms comn de obstruccin de la va area en los
pacientes comatosos es la hipofaringe, por la hipotona de los msculos de la lengua que
permite que la base de la lengua y la epiglotis caigan sobre la pared posterior de la
faringe, cuando el cuello est flectado o en posicin intermedia. Los mtodos para obtener
la permeabilizacin son:
Triple maniobra consistente en tres movimientos bsicos (Figura 56-1):
SEGUNDA ETAPA
Es una fase que necesita de ms conocimientos y recursos mdicos, por lo cual si el
paciente no estaba en un hospital, debe ser trasladado a uno a la mxima brevedad. Las
maniobras bsicas descritas, al generar un gasto cardaco mnimo, slo permiten mantener
la viabilidad de corazn y cerebro durante algunos minutos. Por esta razn, la circulacin
espontnea debe restablecerse lo antes posible. Los pasos a seguir son reconocer la
variedad de paro, obtener una va venosa, emplear drogas o desfibrilacin elctrica, segn
corresponda, y tomar decisiones acerca de la suspensin o continuacin de las maniobras.
Reconocimiento de la variedad de paro. El paro cardaco puede ser por fibrilacin
ventricular, asistolia o disociacin electromecnica. En la fibrilacin ventricular la
detencin circulatoria se debe a la contraccin incoordinada de las fibras miocrdicas, con
incapacidad para movilizar sangre del corazn a los grandes vasos. En la asistolia hay una
falta de contraccin debida a una insuficiencia del tejido miocrdico especfico para
generar estmulos capaces de iniciar la depolarizacin de las fibras miocrdicas. Por
ltimo, en la disociacin electromecnica existe actividad elctrica con formacin de
complejos QRS, que incluso pueden ser normales, pero no hay una respuesta contrctil.
Esta variedad se reconoce por la incapacidad del corazn para generar gasto pese a
mantener actividad elctrica. Obviamente, estas formas slo pueden reconocerse por sus
caractersticas electrocardiogrficas.
Va venosa. A estas alturas de la resucitacin, la instalacin de una va venosa es
imperiosa, porque permite la administracin de lquidos y drogas. Aunque no es
imprescindible, una va venosa central permite una entrega ms rpida de estos elementos.
Cuando un medicamento es administrado por una vena perifrica tarda 1 a 2 minutos en
alcanzar la circulacin central, para subsanar lo cual se recomienda administrar los
medicamentos en bolos rpidos, seguidos de 20 ml de suero fisiolgico. En caso de
carecer de una va venosa, drogas tales como lidocana, adrenalina y atropina pueden
instilarse por va bronquial mientras se canula una vena. En tales casos, las dosis de las
drogas deben ser 2 a 2,5 veces superiores a las administradas por va IV, diluidas en 10 ml
de suero fisiolgico o agua destilada e infundidas a travs de un catter que sobrepase el
extremo distal del tubo endotraqueal. Despus de la instilacin, deben efectuarse varias
insuflaciones para diseminar la droga por el rbol bronquial y mejorar la absorcin,
mientras las compresiones torcicas se detienen.
Desfibrilacin elctrica. El tratamiento de la fibrilacin ventricular consiste en
depolarizar una masa significativa de miocardio en forma simultnea, mediante la
aplicacin de una descarga elctrica. La depolarizacin elimina la anarqua en la
generacin de impulsos y promueve una propagacin normal de stos. Se sabe que la
precocidad con que se administra la primera descarga influye fuertemente en la sobrevida,
por lo que se acepta incluso su aplicacin a ciegas cuando no se cuenta con
electrocardiograma. La depolarizacin es ms eficaz cuando se disminuye la impedancia
de la caja torcica con un gel conductor, cuando se corrige la hipoxemia y acidemia y
cuando las paletas del desfibrilador se aplican correctamente, esto es, una de ellas en el 5
espacio intercostal izquierdo, al nivel de la lnea axilar anterior, y la otra a la derecha del
esternn, bajo la clavcula. La desfibrilacin debe comenzar con 200 joules, seguir con
300 joules y luego con 360 joules. Las descargas deben hacerse en rpida sucesin si no
ha habido respuesta con las precedentes. Cuando no hay resultados con la primera
descarga de 360 joules, puede haberlos con otras descargas sucesivas de igual magnitud,
pues las previas pueden aumentar la conductancia de la pared torcica.
Drogas. El uso de drogas es el tratamiento recomendado para la asistolia (adrenalina,
atropina) y para la disociacin electromecnica (adrenalina, gluconato de calcio,
isoprenalina), pero en ambos casos es imperioso detectar y corregir factores tratables
como hipovolemia, hipoxemia, acidemia, neumotrax, taponamiento cardaco, trastornos
electrolticos, etc. Eventualmente puede recurrirse un marcapasos. Dado que la variedad
de drogas susceptibles de utilizarse en el PCR es mltiple, slo mencionaremos algunas
de las ms importantes, no para ser memorizadas, sino para ilustrar la complejidad de la
fisiopatologa y el manejo en estos pacientes.
larga duracin, cuando las dems maniobras han sido infructuosas. La dosis inicial
recomendada es de 1 mEq/kg y la mitad de sta cada 10 minutos en adelante,
aunque es preferible que las dosis sucesivas sean guiadas por el anlisis de los
gases arteriales.
TERCERA ETAPA
Uno de los perodos ms crticos del paro cardiorrespiratorio es el que sigue a la
resucitacin, excepto en aquellos casos en que el PCR ha sido rpidamente solucionado y
el enfermo recupera su estabilidad hemodinmica y su funcin cerebral precozmente.
Cuando ello no ocurre entramos a esta fase, en la cual es indispensable obtener un ptimo
transporte de oxgeno a los tejidos que minimice el dao celular difuso propio de las fases
anteriores. Esto significa lograr una adecuada perfusin tisular una adecuada oxigenacin.
Para conseguir una adecuada perfusin tisular se debe tratar de mantener una presin
arterial normal o algo elevada, mediante el uso de intropos, vasopresores o infusin de
lquidos, con monitorizacin en una unidad de cuidados intensivos, habitualmente
mediante el empleo de un catter en arteria pulmonar.
Es tambin recomendable utilizar la ventilacin mecnica hasta que la funcin cardaca se
haya normalizado, ya que el trabajo respiratorio puede significar un elevado consumo de
oxgeno y porque con frecuencia el intercambio de gases se deteriora, ya sea por
aspiracin endobronquial o por edema pulmonar. Otro de los aspectos fundamentales de
este perodo es el reconocimiento seguro de la causa del paro, para iniciar, eventualmente,
su tratamiento especfico.
Por ltimo, cuando el enfermo se mantiene en coma despus de su estabilizacin, debe
recurrirse a medidas especficas de resucitacin cerebral, entre las que se cuentan la
hiperventilacin, el uso de barbitricos, las soluciones hiperosmolares, la prevencin de