Sunteți pe pagina 1din 15

Pancreatita Cronica (50-60)

PC - afeciune inflamator-distructiv a pancreasului de genez diferit, cu evoluie cronic


progresiv n faze, caracterizat prin schimbri morfologice ireversibile ale esutului pancreatic,
cu diferit grad de dereglri ale funciilor pancreatice exocrin i endocrin, durere abdominal
specific i /sau semne de insuficien pancreatic.
CLASIFICARE ETIOLOGIC japonez TIGAR-O:
1)Toxico metabolica: Alcoolic
Fumatul de tutun
Hipercalcemie
Hiperlipidemie
Insuficin renal cronic
Medicaia (abuz de Fenacetin)
Toxine (compui organici)
2)Idiopatica: Debut precoce
Debut tardiv
Tropical (calcificare tropical i diabet pancreatic fibrocalculos)
Alte
3)Genetica: Autosomal dominant
Autosomal recesiv
4)Autoimuna: PC autoimun izolat
PC asociat patologiei autoimune
5) Recurenta acut i sever: Postnecrotic (pancreatita acut sever)
Pancreatita acut recurent
Boli vasculare ischemice
Afectare prin radiaie
6) Obstructiva: Pancreas divisum
Patologie a sfincterului Oddi
Obstrucie canalar (de exemplu, tumoare)
Chisturi periampulare la nivel duodenal
Cicatrici pancreatice ductale post-traumatice
Clasificarea M-ANNHEIM a pancreatitei cronice conform factorilor multipli de risc:
M. Pancreatite cu factori multipli de risc:
A. Consumul de alcool:
Consum excesiv (> 80 g/zi)
Consum crescut (20 80 g/zi)
Consum moderat (< 20 g/zi)
N. Consumul de nicotin:
(la fumtorii de igri: descrierea consumului de nicotin n pachete/an)
N. Factorii nutriionali:
Alimentaia (bogat n grsimi i proteine)
Hiperlipidemia
H. Factorii ereditari:
Pancreatit ereditar
Pancreatita familial
Pancreatit idiopatic instalat precoce (dup Whitcomb)
Pancreatit idiopatic instalat tardiv (dup Whitcomb)
Pancreatitele tropicale
(mutaii posibile n genele CFTR , PRSS1, SPINK1)
E. Factorii ductului pancreatic eferent
Pancreas divisum
Pancreas anular i alte anomalii congenitale ale pancreasului
Obstrucii ale ductului pancreatic

Cicatricizri posttraumatice ale ductului pancreatic


Disfuncii ale sfincterului Oddi
I. Factori imunologici:
Pancreatitele autoimune
Sindromul Sjogren asociat cu pancreatite cronice
Maladiile cronice intestinale asociate cu PC, colangita primar sclerozant, ciroza biliar primar
M. Diferii (Miscellaneous) factori rar ntlnii i metabolici:
Hipercalciemia i hiperparatireoidismul
Patologia renal cronic
Droguri
Toxine
PATOGENIA:
Modificrile focal-distructive, n faze, determinate de factorii exogeni (alcool, etc), de
hipertensiunea ductal (prin obstrucie, edem), de activarea intrapancreatic a
proenzymelor
Infiltrarea inflamatorie a parenchimului pancreatic
Fibroza progresiv a parenchimului
Dezvoltarea insuficienei pancreatice exo-i endocrine.
Se propun mai multe teorii fiziopatologice.
A. Teoria boala iniial la nivelul canalelor mici (Sarles i Sobel, 1976) modificrile iniiale au
loc la nivelul acinelor i al canalelor: Au loc cteva secvene patogenetice succesive:
1. Modificarea biochimic a sucului pancreatic: hipersecreie acinoas de proteine,
creterea viscozitii sucului pancreatic, scderea volumului secreiei, a concentraiei
bicarbonatului i a citratului, a litostatinei i a inhibitorilor de tripsin i micorarea pH-uliu,
sporirea concentraiei de calciu, lactoferin. Pentru pstrarea calciului n stare solubil sunt
necesari unii stabilizatori.
2. Formarea precipitatelor proteice. Dopurile proteice sunt alctuite din litostatin, alte
proteine, carbonai de calciu, celule pancreatice descuamate.
3. Formarea calculelor. Calculele sunt alctuite din sruri de carbonat de calciu, fosfai de
calciu (cantiti reduse), proteina calculelor pancreatice, alte proteine i polizaharide.
B.Teoria leziunii primare acinoase.
1. Ipoteza metaboliilor toxici. Alcoolul i metaboliii si interfereaz cu transportul i secreia
proteinelor pancreatice, producnd modificri ale fraciunilor proteice i determinnd fenomenul
de colocalizare a enzimelor digestive i a celor lizosomale, cu activarea intra-pancreatic a
zimogenilor. Ulterior se produc unele fenomene menionate n teoria cilor mici cu formare de
precipitate i calcule.
2. Stresul oxidativ. Xenobioticele implicate n PC pot fi de origine endogen: din respiraia
mitocondrial, reacii de peroxidare lipidic; sau de origine exogen: alcool, fum de igar,
produse petrochimice. Ca urmare a expunerii la radicali liberi, pot aprea modificri ce
favorizeaz precipitarea proteic i formarea de calcule.
C. Interaciunile neuroimune.
Este dovedit rolul principal al dereglrilor citoxicitii celulare n lezarea mediat imun a
pancreasului.
Cercetri recente au depistat scderea subpopulaiilor limfocitelor CD8+ (T-citotoxice) i CD56+
(NK-celule) cu creterea raportului CD4/CD8, ceea ce este propriu, n general, inflamaiei cronice.
S-a observat intervenia unor citochine EGF (epidermal growth factor), TGF (transforming growth
factor) alfa i beta, FGF5 (fibroblast growth). Subpopulaia dat de macrofage tisulare rezidente
sintetizeaz i secret TGF- i TGF-1 (factori transformani de cretere) i, de asemeni, PDGF,
care, la rndul su, stimuleaz sinteza colagenului i a fibronectinei de ctre miofibroblati.

D. Ipoteza necroz-fibroz (Kloppel i Mallet, 1991), presupune filiaia dintre pancreatita


acut i cea cronic.
Se susine, c episoadele severe de pancreatit acut, care se asociaz cu necroz acinar,
periacinar i ductal, ce determin apariia fibrozei periductale, urmate de obstrucia canaleor
interlobulare, pot conduce la formarea PC.
CLASIFICAREA CLINICA:
I. Forme etiopatogenice
PC primare:
alcoolic
tropical (n kwashiorcor deficit cronic de protein n raia alimentar la copii)
ereditar (n mucoviscidoz, anomalii congenitale de dezvoltare a pancreasului i sistemei lui
ductulare, n hiperlipidemia primar)
medicamentoas (Azatioprin, Hidroclortiazid, Furosemid, 6-mercaptopurin, Metildop,
estrogeni, sulfanilamide, tetracicline, Sulfasalazin, etc.)
ischemic (n cadrul sindromului ischemic abdominal i a afeciunilor vasculare ale pancreasului)
idiopatic (etiologie neclarificat).
PC secundare:
de genez biliar (n patologia biliar litiaza biliar, colecistita cronic, sindromul
postcolecistectomic)
de genez infecioas (HC virale, parotita epidemic, infecia cu citomegalovirus etc.)
n patologia duodenal (papilit i papilostenoz, diverticul papilar, boal ulceroas)
n sindromul duodenostazei cronice (de origine organic sau funcional)
de origine parazitar (opistorhoz, clonorhoz, ascaridoz etc.)
dismetabolic (hiperparatireoza, DZ, sindromul hiperlipidemic, hemocromatoz)
posttraumatic
autoimun.
II. Forme clinice
Cu sindrom algic (recidivant sau continuu): Pseudotumoral: cu colestaz subhepatic; cu
hipertensiune portal subhepatic; cu ocluzie duodenal cronic parial secundar
Latent (fr durere, dar cu insuficien exocrin i/sau endocrin a pancreasului)
Mixt
III. Stadiile (faza)
Puseu acut faza de acutizare,
Faza de remisiune (incomplet, complet)
IV. Gravitatea
Dup gravitatea modificrilor morfologice (comform clasificrii Marsel-Cambridj, 1996): uoar;
gravitate medie; grav
Dup gravitatea evoluiei: uoar, gravitate medie, grav
V. Forme morfologice:
PC calcificant
PC obstructiv
PC infiltrativ-fibroas (inflamatorie)
PC indurativ (fibrozo-sclerotic)
VI. Particulariti funcionale
Dup varianta patogenetic-funcional:
Hiperfermentemic (I faz)
Hipofermentemic (a II-ua faz)
Dup gradul dereglrilor funcionale ale pancreasului
Cu dereglarea funciei exocrine a pancreasului:
gradul micorrii funciei exocrine: uor, moderat, grav.
tipul dereglrii funciei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv; ductular
Cu dereglarea funciei endocrine a pancreasului:

hiperinsulinism;
hipofuncie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic manifest)
1)
2)
3)
4)
5)

Tabloul clinic
Sindrom algic
Sindrom endocrine
Sindorm alergic
Sindromul insuficientei exocrine a pancreasului: maldigestie, malabsorbtie
Sindrom dyspeptic
1)Sindrom algic:

Caracter: continuu apstor, de arsur profund, scitor, cu intensificare episodic


Localizare: epigastriu, sub rebordul costal drept, stng, n reg. ombilical.
Iradiere: n spate, coloana vertebral (dorsal); hipocondrul stng i n unghiul costo-vertebral
stng sub form de semicentur i de centur, care se extinde n regiunea lombar bilateral; mai
rar, n regiunea inimii, clavicula stng.
Intensitatea: mare, dar nu dramatic, contrasteaz cu lipsa modificrilor obiective abdominale;
impune, uneori, adoptarea de poziii antalgice (decubit lateral, genupectorala).
Durata: atacuri recurente, ore sau zile.
Debut i accentuarea durerii: postprandial (prin stimularea secreiei enzimatice dup
alimente grase, picante) sau la 12-48 ore dupa consumul de alcool, a antiacidelor i dup
proceduri calde.
Obiectiv: Uneori se palpeaz pancreasul mrit i dureros;
Punctele dureroase: a.Mayo Robson
b.Cacia
c.Malet Ghi
SINDROMUL INSUFICIENEI EXOCRINE A PANCREASULUI:

Sindromul insuficienei exocrine a pancreasului apare odat cu progresarea PC i duce la


dereglarea digestiei i absorbiei n intestinul subire: sindroamele maldigestiei i
malabsorbiei.

Sindromul maldigestiei, care reprezint tulburarea digestiei n lumen i n marginea n


perie a enterocitului constituie o component a malabsorbiei din PC i este determinat de
insuficien exocrin pancreatic manifest.

Manifestrile de malabsorbie apar la pierderea a mai mult de 90% din parenchimul


pancreatic funcional, dup o reducere de 90% a secreiei de enzime pancreatice.

Sindromul de malabsorbie-nutriie se produce prin tulburri de digestie i se manifest


prin pierdere ponderal, uscciune i dereglri ale elasticitii tegumentelor, deshidratare,
dereglri electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de hipovitaminoze: n particular,
pentru vitaminele liposolubile A, D, E, K. Este caracteristic i malabsorbia vitaminei B12
(din complexul B12-proteina R prin deficit al activitii proteazice pancreatice).

Diareea pancreatogen este o manifestare, n general, tardiv, determinat de insuficiena


exocrin a pancreasului cu dereglarea digestiei intestinale. Are importan i dereglarea
secreiei hormonilor gastrointestinali.
Malabsorbia, chiar n lipsa steatoreei clinic manifeste, contribuie scderii ponderale.
Scderea ponderal este cauzat de restricii n hran (cauzate de sitofobie) i de
micorarea apetitului; la slbire contribuie i greurile urmate de vrsturi.
Scderea ponderal este nsoit de simptoame generale: astenie, adinamie, dereglarea
somnului.

n analizele coprologice predomin:


steatorea de tip pancreatic (preponderent n contul lipidelor neutre),
pot fi prezente:
creatorea fibre musculare ne striate (10 i mai mult n cmp de vedere, amidon extracelular,
celuloz)
azotorea i malabsorbia hidrailor de carbon; nu au o expresie clinic particular, fiind
evideniate prin explorri de laborator.
SINDROMUL DISPEPTIC:
Se manifesta prin:
disconfort abdominal
micorarea sau lipsa apetitului
repulsie fa de alimentele grase
sitofobie (frica de a provoca dureri la alimentaie)
eructaii cu aer i alimente ntrebuinate
pirozis (rareori)
hipersalivare
greuri, asociate sindromului algic,
vom, care nu aduce uurare
meteorism
dereglarea scaunului (predomin diareea pancreatic sau altereaz diareea cu
constipaia).
Sindromul alergic este prezent n 30 35% cazuri, se manifest prin alergie alimentar,
medicamentoas, etc.
Scaunul pancreatic tipic este polifecalic, de consisten pstoas, semiformat, sub form
de terci, de culoare galben-surie, strlucitor, cu miros rnced, reacie alcalin.
SINDROMUL ENDOCRIN:
Evoluie stadial: iniial, posibil, hiperinsulinism, apoi insuficiena pancreatic endocrin
(scderea rezervelor de insulin): scderea toleranei la glucoz i diabetul zaharat
manifest.
Dereglarea toleranei la glucide precede steatorea i creatorea.
Insuficiena pancreatic endocrin, de obicei, coreleaz cu disfunciile exocrine.
Dezvoltarea steatoreei i a diabetului zaharat manifest, de obicei, apare la etapele mai
tardive ale bolii.
Clinic DZ se poate manifesta prin:
- labilitate glicemic, mai frecvente epis. hipoglicemice, cauzate de:
1.aport caloric insuficient sau neregulat
2.tulburri de absorbie
3.eliberarea neadecvat a insulinei
4.scderea rezervelor hepatice de glicogen
- inciden minim de cetoacidoz i de coma diabetic (scderea depozitelor lipidice din
malnutriie)
- insulinonecesitant
- neuropatiile - frecvente
Examenul obiectiv:
Inspecia general - deficit ponderal, semne de hipovitaminoze, spasmofilie, sughi
(stimularea nervului frenic.
Inspecia tegumentelor - elemente roii aprinse ,, picturi de rubin,, uscciune,
hiperpigmentaie pe partea stng lateral a abdomenului (simptomul lui Culen) sau n
jurul ombilicului (simptomul Terner), icter/subicter. Icter (precoce) , asociat cu edemul
semnificativ al P, care scade i dispare odat cu diminuarea durerii pancreatice.
Inspecia cavitii bucale: miros neplcut, limba sabural, uscat, atrofia papile
linguale, cheilit, stomatit.

Inspecia abdomenului- atrofia esutului adipos n epigastru (semnul Grott) abdomenul mrit n volum din meteorism, ascita (fistul pancreatic ori ciroz asociat), s.
Fitsa - "bombare" n epigastru datorat duodenostenozei.
Palparea abdomenului sensibilitate n epigastru; uneori mas abdominal din
pseudochist. Pancreasul sntos nu se palpeaz. Pancreasul mrit calcificat, cu schimbri
fibroase se palpeaz n 50% cazuri, preponderent la oamenii hipoponderali, sub form de
cordon neflexibil, situat orizontal, cu limea 2 - 3 cm.

Forme clinice:
Pancreatita ereditar se ntlnete n familiile cu antecedente heredocolaterale de PC.
Clinic se manifest prin puseuri repetate de pancreatit i de steatoree. Calculele
pancreatice sunt foarte frecvent ntlnite.
PC nealcoolice cu distrucia ductelor prezint 10 30% din totalul PC.
Pot fi cauzate de disfuncia sfincterului Oddi (definit ca o cretere a presiunii sfincteriene
de peste 40 mm Hg).
Distribuia pe sexe aproximativ egal. Tipul juvenil apare n medie la 19 ani,
evolueaz cu durere ce descrete n timp i progreseaz lent spre apariia calcificrilor
i a insuficienei exocrine pancreatice. Tipul senil apare n medie la 56 ani, durerea
lipsind n 54% cazuri.
Diabetul survine trziu, dup instalarea insuficienei exocrine pancreatice.
Pancreatita cronic alcoolic constituie 30 60% din totalul PC.
Se atest mai frecvent la brbai, raportul brbai/femei este de 2 2,5/1, vrsta 20 40
ani.
PC alcoolic se dezvolt la consumul zilnic a 50 80 grame etanol pur, timp de 18 ani la
brbai i 11 ani la femei.
Este o pancreatit hiperfermentativ primar. Tabloul clinic n stadiile tardive const n
predominarea sindromului algic i a sindromului de malabsorbie. S-a descris evoluia de
tip progresiv i neprogresiv.
Pancreatita cronic autoimun a fost individualizat de Yoshido i colab., 1995.
Creterea nivelului de gamaglobuline i de IgG
Prezena autoanticorpilor (antianhidraz carbonic II, antilactoferin, antinucleari, factor
reumatoid, antimuchi neted)
Cretere difuz n dimensiuni a pancreasului; modificri morfologice de fibroz, cu infiltrat
limfocitar n jurul canalelor pancreatice; absena simptomatologiei sau o simptomatologie
uoar, fr puseuri acute de pancreatit; absena calcificrilor pancreatice
Asociere posibil cu alte boli autoimune (sindrom Sjogren, colangit primitiv sclerozant,
ciroz biliar primitiv); eficiena corticoterapiei.
Pancreatita cronic tropical, descris clasic ca: dureri abdominale recurente, care
survin la vrsta copilriei; diabet zaharat n jurul vrstei pubertii i moarte n floarea
vieii. Durerea sever survine sub form de atacuri recurente, cu o durat de ore sau zile,
fiind accentuat de alimentaie; diabetul zaharat instalat concomitent are o mare
labilitate, fiind marcat de episoade hipoglicemice; cetoacidoza diabetic este rar.
Pancreatita cronic obstructiv se caracterizeaz printr-o ameliorare cu regresarea
dilatrii ductale i a insuficienei exocrine pancreatice dup nlturarea obstacolului.
Fibroza regreseaz pentru c predomin fraciunile colagenului cu durata de njumtire
scurt: fibronectin, laminin, procolagenul III, colagenul III.
Clinic se disting forme dureroase, nedureroase i cu puseuri acute pe fundal cronic.
Etapele evolutive ale bolii:
Tabloul clinic al PC este determinat n mare msur de durata persistenei simptomelor i de
severitatea bolii. n evoluia PC se evideniaz trei perioade.

I.

Etapa (forma) hipersecretorie a PC.


Perioada iniial (de obicei pn la 10 ani) a bolii, caracterizat prin alternarea
perioadelor de exacerbare si remitere.
Manifestrile principale: dureri de intensitate i localizare variabil.
Sindromul dispeptic se atest mai rar, acesta are character secundar i primul dispare la
tratament.
II. Etapa (forma) hiposecretorie a PC.
Perioada a doua - etapa insuficienei pancreatice exocrine (mai frecvent - dup 10 ani
de boal).
Predomin complexul de simptome dispeptice (gastrice i intestinale).
Simptomele de dispepsie gastric sunt frecvent asociate cu duodenostaza, cu boala de
reflux gastroesofagian. Simptomele de dispepsie intestinal apar pe fonul sindromului
de maldigestie, apar tulburri motorii ale intestinului. Sindrom de durere abdominal
devine mai puin expresiv sau poate s lipseasc. Ca urmare a sindromului de
malabsorbie progreseaza nsuficiena trofologic.
III. Varianta de evoluie a PC cu complicaii
Se poate observa n orice perioad de dezvoltare a bolii.
Modificarea tabloului clinic "obinuit": schimbarea intensitii durerii, aceasta poate
deveni permanenta, iradia, poate s fie modificat prin tratament; simptomul dispeptic
- persistent.
n cazul formrii chisturilor i complicaiilor infecioase variaz dinamica obinuit a
testelor enzimatice, hiperamilasemia poate ine persista.
Cea mai mare dificultate este analiza caracteristicii sindromului de dureri abdominale,
deoarece durerile nu au o localizare clar.

Explorri paraclinice:
Evaluarea funciei exocrine a pancreasului:
A.TESTE NEINVAZIVE:
-Determinarea activitii enzimelor pancreatice n serul sanguin a jeun
-Determinarea activitii fermenilor pancreatici n serul sangvin nainte i dup testele de
stimulare a pancreasului
-Aprecierea coninutului enzimelor pancreatice n urin i fecale
-Studierea aciunii secreiei pancreatice la procesele de digestie (explorarea digestiei lipidice,
proteice, carbon hidrailor, teste orale)
B.TESTE INVAZIVE:
Teste de explorare funcional direct:
-testul de stimulare cu secretin-pancreozimin
-testul de stimulare cu colecistokinin
Teste de explorare funcional indirect:
-testul Lundt cu prnz lichid
-Testele de perfuzie duodenal cu soluii de acid clorhidric (0,5% 30 ml), aminoacizi (Nu se
utiliz.)
Evaluarea funciei endocrine a pancreasului:
determinarea glicemiei i glucozuriei

determinarea hemoglobinei glicozilate

testul de toleran la glucoz

insulinemia (radioimunologic)

Cercetarea insulinei, peptidei C, glucagonului, somatostatinei.


Metode instrumentale de diagnostic:
Examenul radiologic
USG transabdominal

USG endoscopic
CPGRE

TC

RMN

Examenul histopatologic
Angiografia selectiv a pancreasului
Duodenografia n condiiile hipotoniei artificiale a duodenului
FEGDS.
DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE
I. STUDIEREA FUNCIEI EXOCRINE A PANCREASULUI
1) Cercetarea secretului pancreatic:
a) Testul cu secretin pancreozimin
Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina fermenilor pancreatici.
Sond duodenal cu trei canale. Poria bazal se colecteaz 30 min; se administreaz i/v
pancreozimin 1,5 un/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretin n aceeai doz i
fiecare 20 min se colecteaz trei porii.
Se determin: concentraia bicarbonailor, lipazei, amilazei, tripsinei.

2) Studierea activitii fermentative a sucului pancreatic:


a) Examenul coprologic (aprecierea digestiei intraluminale) :
Steatoree-maldigestie lipidic
Creatoree-maldigestie proteic
Amiloreea-maldigestia carbon hidrailor
prezena de grsimi neutre-maldigestie lipidic
prezena de acizi grai-malabsorbie lipidic
fibrelor musculare netede 10 n c/v-maldigestie proteic
Amidon, dextrine-maldigestia carbon hidrailor
b) Teste cantitative de dozare a steatoreei
c)Testul absorbiei D-xilozei
Prezena steatoreei n condiiile unui test cu D-xiloz normal indic existena unei maldigestii.
d) NBT-PABA Test cu bentiromin
se apreciaz concentraia n urin a PABA, care rezult din scindarea de ctre chimotripsin a
peptidului sintetic n intestinul subire n PC - concentraia PABA
Norma: 51 78 % PABA cu urin / 8 ore
e) Testul cu pancreolauril
Se apreciaz concentraia fluorescinei n urin, care rezult din hidroliza dilauratului de
fluorescin de ctre elastaz n PC - concentraia fluorescinei
f) Testul Schilling
Evideniaz malabsorbia vit. B12 prin deficit proteazic.
3) Aprecierea concentraiei fermenilor pancreatici n snge, urin i materii fecale:
Enzimile serice:
alfa-amilaza- crete la 2-a or de la debutul puseului acut al PC, maximum la 24h, se
menine la nivel nalt timp de 2 3 zile i la a patra zi, de obicei, se normalizeaz.
lipaza -maxim la a 2 4-a zi de la debutul puseului acut al PC i se menine la nivel nalt
pn la 10 12 zile. Indic gravitatea proceselor distructive n pancreatita cu necroz a
celulelor pancreatice.
Elastaza-1-crete n puseurile acute ale pancreatitei cronice i se menine la nivel majorat
mai mult timp dect amilaza.
fosfolipaza A2
tripsina - pancreasul este unica surs, determinarea ei este destul de important pentru
detectarea afectrii pancreasului.,
1-antiptripsin- inhibitorul tripsinei
Enzimele urinare:
Amilaza urinara-n puseul acut al PC apare doar la 6 ore dup debutul hipeamilazemiei i
se menine 2 4 zile.
Enzimele in materii fecale:
Chimiotripsina fecala--rezultate fals negative n caz de terapie cu enzime pancreatice. E
necesar suspendarea terapiei cu enzime pancreatice cu 4 zile pn la cercetare.

Cercetarea elastazei-1 specifice pancreatice n fecale*-. Nivelul normal: 200 500


g/g fecale, n insuficiena pancreatic: 200 g/g.

II.
STUDIEREA FUNCIEI ENDOCRINE A PANCREASULUI
1)Aprecierea diabetului zaharat secundar:
1) Determinarea glicemiei i glucozuriei
2) Testul toleranei la glucoz taube Taugot:
Dup o diet normal (care include nu mai puin de 150 g glucide), respectat timp de 3 zile, i
dup foame minimum 8 ore pacientul consum 75 g glucoz, dizolvat n 200 300 ml ap
( timp de 3 5 minute).
Norma: glicemia crete de 1,5 1,8 ori i este 8 11 mmol/1 n norm, dac 11,1 mmol/l
peste 2 ore de la nceputul testului
DZ
3) Aprecierea nivelului insulinei imunoreactive i C-peptidei n timpul probei
toleranei la glucoz
Diabetul este o complicaie a PC i, de obicei, coreleaz cu semnele insuficienei exocrine
pancreatice. n baza rspunsului insulinei i peptidei C la stimularea cu glucoz putem prezice
diabetul.
4) Hemoglobina glicozilat n snge (HbA1c)
Ajut la determinarea gradului de compensare a DZ.

Alte investigaii utile:


Hemoleucograma-Pentru evaluarea intesitii inflamaie: leucocitoza >11 x 109/l cu
neutrofilie i VSH 30 mm
Analiza biochimic a sngelui-n cadrul colestazei, asociate inflamaiei i edemului
pancreasului n puseul acut al PC, se depisteaz fosfatazei alcaline i ale bilirubinei serice
din contul fraciei conjugate.
Nivelul Ca n serul sangvin- Ca hiperparatireoz ca cauz etiologic posibil a PC.
Autoanticorpi: ANA- n pancreatit autoimun.
Antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9)-Suspecie de malignizare

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL PANCREATITEI CRONICE:


Neinvaziv:
1. RADIOGRAFIA ABDOMINAL SIMPL (mrirea umbrei pancreasului, deplasarea colonului
spre stnga i caudal;
opaciti produse de concremente n pancreatita calcifiant)
2. RADIOGRAFIA STOMACULUI I DUODENULUI CU BARIU (1 potcoava duodenal
derulat;
2 creterea dimensiunilor spaiului retrogastral;
3 semnul Frostberg: impresiuni simetrice proximal i distal de papila Vater, formnd cifra 3
ntoars la 180.
Alte semne ce pot fi prezente:- devierea stomacului i coborrea jonciunii duodenojejunale)
3. ULTRASONOGRAFIA (Permite a marca dimensiunile pancreasului, focare cu ecogenitate
crescut, conturul ters, iregulat)
4.EXPLORARE ECOGRAFIC DOPPLER COLOR (permite a vizualiza numrul sporit de vase
arteriale i venoase n zona afectat a pancreasului)
5. ECOENDOSCOPIA EUS (Permite a marca localizarea topic a formaiunii de volum,
aprecierea grosimii pereilor, caracterul coninutului, arhitectonica ducturilor magistrale biliare i
pancreatice)
6. SCINTIGRAFIA PANCREASULUI (pune n eviden:acumularea divers n parenchimul
pancreatic, conturul
iregulat, evacuarea rapid a izotopului n intestin)
7.TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT (permite: - determinarea dimensiunilor pancreasului;
- prezena focarelor cu densitate sporit;
- prezena formaiunilor lichidiene, calculilor.)
8.IMAGISTIC PRIN REZONAN MAGNETIC (regim standard i dinamic):

Permite:
- determinarea dimensiunilor pancreasului;
- prezena focarelor cu densitate sporit;
- prezena formaiunilor lichidiene comunicante/necomunicante cu ductul Wirsung.
9.PANCREATOSCOPIE ENDOSCOPIC RETROGRAD:
- evideniaz arborele canalicular al pancreasului
- informaie preioas pentru patogenia PC
-dilatarea canalelor Wirsung, Santorini, ramificaiilor colaterale
-diferenierea leziunilor extraductale compresive de cele intracanaliculare
-vizualizarea papilei Vater
-informaie despre coledocul terminal
Invaziv:
1. ANGIOGRAFIA, CELIACOGRAFIA (Permite examinarea strii reelei vasculare
intrapancreatice, prezena ocluziilor, conturilor neregulate, prezena amputaiilor vasculare,
intensitatea reelei vasculare, caracterul ramificrii vaselor)
2. PANCREATOCOLANGIOGRAFIA RETROFRAD ENDOSCOPIC
3. EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
Poate reprezenta un criteriu diagnostic principal, dar obinerea fragmentelor tisulare este
dificil si riscant.
n stadiile precoce ale PC se depisteaz multiple focuse de necroz lipidic, nconjurate de
fibroz lobular sau periductal, formarea de dopuri proteice i calcinate. n stadiile mai
tardive se observ stricturi i dilatare a ducturilor pancreatice.
Epiteliul ductular poate fi atrofiat, cu metaplazie sau nemodificat.
Pot fi prezente chisturi de diferite dimensiuni i chiar abcese mici.
La progresarea fibrozei septele perilobulare despart parenchimul lobular n noduli
repartizai neuniform, nconjurai de insulie cu esut fibros, care par puin mrite.
Rareori se relev formarea esutului pseudoinsular, asemntor cu nodulii de regenerare
din ciroza hepatic.
n stadiile mai avansate se implic esutul endocrin pancreatic i are loc micorarea
cantitii de celule endocrine, proliferarea -celulelor i a celulelor pancreatice
polipeptide.
4.FIBROESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
La bolnavii cu PC se poate determina: Limfoangiectazia vaselor limfatice mici din mucoasa
duodenal
Proeminena peretelui posterior al corpului stomacal simptom al pragului pancreatic,
care denot mrirea dimensiunilor pancreasului
Semne ale papilitei (un mesager frecvent al PC).
Criterii de diagnostic al pancreatitei cronice :
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al pancreatitei cronice
PC cert se stabilete n prezena unui sau a mai multe din criteriile indicate:
Calcificri ale pancreasului
Leziuni moderate sau marcate (severe) ale ductului pancreatic (conform clasificrii
Cambridge)
Insuficien exocrin marcat sau persistent exprimat prin steatoree
Modificri histologice specifice
PC probabil se stabilete n prezena unui sau a mai multe din criteriile indicate:
Modificri ductale moderate (conform clasificrii Cambridge) (tabelul 7)
Pseudochisturi recurente sau persistente
Teste pozitive funcionale pancreatice exocrine (testul elastaza-1 n materiile fecale, testul
cu secretin,
Testul secretin-pancreozimin)
Insuficien endocrin (testul toleranei la glucoz modificat)

PC de limit" este stabilit, cnd este prezent o anamnez specific bolii, dar lipsesc criteriile
specifice PC certe i PC probabile. De asemenea este stabilit ca prim episod al pancreatitei
acute cu sau fr anamnez familial de PC sau prezena factorilor de risc M-ANNHEIM.
Pancreatitele asociate cu consumul de alcool necesit prezena urmtorilor indici suplimentar la
criteriile menionate pentru PC cert, probabil i cea de limit:
Consumul n exces de alcool n anamnez (> 80 g/zi la brbai i cantiti mai mici la
femei pe parcursul ctorva ani) sau
Consumul crescut de alcool n anamnez (20 - 80 g/zi pe parcurs de civa ani) sau
Consumul moderat de alcool n anamnez (< 20 g/zi pe parcurs de civa ani).

Diagnostic diferenial
Pancreatita acut
Cancerul pancreatic
Ulcerul gastric i duodenal cronic, acutizare
Litiaza biliar
Ateroscleroza mezenteric cu sindromul de malabsorbie
Stenozele jejunale
Sindromul ischemic abdominal
Bolile metabolice (porfirie acut intermitent, intoxicaie acut cu plumb)
Tumori pancreatice
Diabetul zaharat primar
Malabsorbia din enteropatia glutenic i boala Crohn

Diagnostic diferenial CU PANCREATITA ACUT


Manifestrile clinice caracteristice
dureri foarte intense, de lung durat, care diminueaz la a 7-8 zi
distrucia terminaiilor nervoase ale pancreasului
frecvent febr nalt, vome repetate
Examenul obiectiv
tegumente pale, cianoz (pancreonecroz)
hipotonie, tahicardie, hipovolemie oligurie
peteii paraombilicale, pe fese
abdomenul balonat, dureros n epigastru, peritonit
dereglri psihice, stare de oc
Paraclinic
leucocitoiz cu devierea formulei leucocitare spre stnga
anemie, limfopenie, VSH majorat
amilaza normal sau sczut
ECG subdenivelarea segmentului ST, unda T negativ, dereglri de ritm

Evoluie i prognostic:
pancreatita cronic - modificri morfologice ireversibile
evoluie progresiv, mai rapid n pancreatita etanolic
rata mortalitii (dup 7-10 ani) este nalt n formele progresive
suprimarea consumului de alcool crete sperana de via i micoreaz incidena
diabetului zaharat
Complicaii:
pseudochisturile
insuficiena pancreatic exocrin
compresiile biliodigestive, fistule pancreatice
diabetul zaharat
hemoragiile gastrointestinale

serozitele (pleurale, peritoneale)


steatonecroza subcutan, osteoarticular
cancerul de pancreas
Tratament:
obiectivele tratamentului:
1. Excluderea factorilor cauzali
2. Calmarea durerii
3. Stoparea evolurii procesului inflamator, fibrozant i cicatriceal
4. Corecia insuficienei pancreatice exocrine
5. Echilibrarea diabetului zaharat
6. Tratament chirurgical sau endoscopic
restricii dietetice:
1. Suprimarea alcoolului
2. Reducerea grsimilor
3. Prnzuri mici i frecvente
4. Evitarea condimentelor, salatelor, cruditilor, buturilor reci
5. Restricia fumatului (secreia pancreatic de bicarbonat)
Recomandrile OMS (1998) n tratamentul durerii din PC:
Paii
Analgezicele i rem.
Preparatele
suplimentare
I. Durere moderat

Analgezice periferice

Paracetamol, Metamizol

II. Durere pronunat


(primul pas neefectiv)

Analgezice periferice
+ analgezice cu
aciune central

Paracetamol, Metamizol +
Pentazocin (Fortral,
Fortvin)

IIIa. Durere mai intens


(al doilea pas neefectiv)
IIIb*. Durere mai intens
(pasul III a neefectiv)

Opioide uoare

Tramadol (Tramal), Tilidin

Neuroleptice i/sau
antidepresante

Levomepromazin,
Clomipramin

IV. Durere extrem de


intens, insuportabil
(pasul IIIb neefectiv)

Opioizi

Buprenorfin (Bupronal),
Morfin**

Enzime pancreatice, cu
coninut nalt de
proteaze, care nu conin
bil i extracte ale
mucoasei gastrice; n
forma tabletat
M-Colinolitice
i/sau

Tratamentul PC. Cuparea durerii


Pancreatina n
Doze adecvate (150 mg, 300 mg i mai
forma tabletat
mult) de 4-5 ori ntre mese

Atropin
Pirenzepin
Platifilin

Spazmolitice miotrope

Papaverin
sau

Sol. 0,1%, 1 ml, i/m, sub cutan


10 mg i/m sau i/v, fiecare 8 -12 ore; 50
mg x 2ori/zi, per os
Sol. 0,2%, 1 2 ml, subcutan;
per os, 3 5 mg x 2 3 ori/zi
Sol. 2%, subcutan, i/m, 1 2 ml x 2-3 ori/24
ore; i/v, ncet, cte 1 ml, dizolvat prealabil
cu 10-20 ml 0,9% soluie de Clorur de
Sodiu

Drotaverin
sau

Alte preparate cu efect


spasmolitic, administrate
n dischineziile
sfincterului Oddi

Analgezice neopioide
Preparate complexe cu
efect analgetic i
spasmolitic
i/sau
Antiinflamatoare
nesteroidiene
i/sau
Neuroleptanalgezia
i/sau

40 mg - 2 ml, i/m, s/c, i/v lent


40 80 mg (1 2 tablete) per os x 2 3
ori/zi

Mebeverin
sau

200 mg, per os x 2 ori/zi (dimineaa i


seara)

Pinaveriu bromid

50 mg, per os x 3 4 ori/zi

Aminofilin

2,4% - 10 ml, 1 x 2 ori/zi n bolus, lent, i.v.

Meteospasmil

Comprimate, 1-2 x 2 3 ori/zi, per os

Himecromon
(Odeston)

Comprimate, 200 mg, 1 x 3 ori/zi, per os

isosorbid
mononitrat sau

5 mg, comprimate, 1 x 3 ori/zi, per os

Nitroglicerin
Metamizol
(Analgina)
Baralgin

5 mg, comp., 1 x 3 ori/zi


25 50 %, 1 2 ml x 2 3 ori/zi, i/m sau i/v

Spasmalgon
Paracetamol
Diclofenac
Fentanil,
concomitet cu

Analgezice opioide (cu


excepia morfinei).
Utilizarea morfinei este
contraindicat din cauza
dezvoltrii spasmului
sfincterului Oddi.

5 ml, soluie injectabil, 1 x 2 ori/zi;


comprimate 1 x 3 ori/zi
Comprimate, 1 x 3 ori/zi
500 mg, 1 x 3 ori/zi, per os. cu o or pn
la mas, sau per rectum.
75 mg - 3 ml, 1 x 2 ori/zi, i/m.
0,005% 1 2 ml, 1 2 ori/zi +

Droperidol

0,25% 1 2 ml, 1 2 ori/zi

Tramadol

50 100 mg; soluie injectabil, 1 2 ml,


i/m, i/v, subcutan; capsule sau supozitoare.
La ineficacitatea unei doze peste 30 60
min de repetat; la dureri puternice doza de
100 mg x 4 ori/24 ore, max 800 mg/24
ore

Pentru cuparea sindromului dolor abdominal: micorarea secreiei gastrice i


pancreatice i a presiunii intrapancreatice (intracanalare:
Ezomeprazol*
40 mg x 1 dat/zi, per os
IPP
sau
Rabeprazol
20 mg x 2 ori/zi, per os
sau
sau

A H2-RH

Lansoprazol
sau
Omeprazol
sau

30 mg x 2 ori/zi, per os
40 80 mg/24ore, i/v, n bolus; 20 mg x 2 ori/zi,
per os

Pantoprazol

40 80 mg/24 ore, i/v, n bolus; 20 mg x 2 ori/zi,


per os
40 mg x 1 dat/zi, per os

Famotidin

20 40 mg x 2 ori/zi, i/v, bolus, lent

20 mg x 2 ori/zi sau 40 mg x 1 dat/zi, per os


Ranitidin
Anal S ai
somatostati
nei
Antiacide

Citoprotecto
are

Analogii sintetici ai
somatostatinei

50 mg x 2 ori/zi, i/v, bolus, lent


150 mg x 2 ori/zi sau 300 mg x 1 dat/zi, per os
50 100 mcg, sub cutan, de 1 - 3 ori/zi

Fosfat de Aluminiu

suspenzie buvabil, plicuri sau pastille masticabile,


15 ml x 2 3 ori/zi

Hidroxid de
Aluminiu i
Hidroxid de
Magneziu
Sucralfat

suspenzie buvabil, plicuri, 15 ml x 3 ori/zi

500 1000 mg (1 2 pastile) x 4 ori/zi, per os

Terapia de substituie: corecia funciei exocrine pancreatice


Enzimoterapia:
polifermeni n doze mari,
de elecie - n form de
capsule, care conin
minimicrosfere sau
minicomprimate de
pancreatin, cu d<2 mm,
acoperite cu membran
enterosolubil

Pancreatina

Doza individualizat, iniial


10 000 25 000 UI Lipaz , per
os n timpul mesei x 3 ori/zi, la
necesitate doza se mrete.

suport nutriional
- nlocuirea lipidelor - cu 40 g/24 h de trigliceride cu lan mediu (o mixtur din ulei de cocos, care
conine acizi grai octanoic i decanoic)
- vitaminele D, E, B12 i acidul folic (corecia malabsorbiei)
suprapunere cu tratamentul uzual al DZ
antidiabeticele orale nu controleaz evoluia diabetului pancreatopriv
DZ n cadrul PC este insulinodependent; doza Insulin - relativ redus
indicaii pentru tratamentul chirurgical al PC:
absolute
- colestaz prin comprimarea CBP, sfincterului Oddi i Wirsung
- stenoz piloroduodenal
- chisturi pancreatice, fistule pancreatice
- compresia i tromboza venelor sistemului portal
- ascita i pleureziile de cauz pancreatic
- precizarea diagnosticului de tumoare pancreatic
relative
- eecul terapeutic conservativ n forma dolor a PC
Profilaxia:
primar
- prevenirea i combaterea consumului de alcool
- tratamentul cauzelor PC secundare
secundar
- prevenirea recidivelor
- prevenirea agravrii
- prevenirea complicaiilor

- identificarea i tratamentul complicaiilor