.2 Pregunta del investigador.

Cul es la expectativa de vida de una mujer diagnosticada con cncer de cuello uterino en el
Instituto Nacional del Cncer de la ciudad de Capiat?
I.3 Objetivos de la investigacin.
I.3.1 Objetivos generales.
* "Conozco las expectativas de vida de una mujer diagnosticada con cncer del cuello uterino
en el Instituto Nacional del Cncer de la ciudad de Capiat desde el ao 2009 hasta el ao
2010
I.3.2 Objetivos especficos.
* Describir el estado clnico y el tratamiento de las pacientes en estudio
* Determinar el tiempo libre de enfermedad posterior al tratamiento"
* Determinar la probabilidad de riesgo de muerte
* Conocer las complicaciones que se presentaron en las pacientes en estudio
* "Conocer el porcentaje de mujeres que padecen esta enfermedad"
I.5 JUSTIFICACIN
El cncer del cuello uterino es una enfermedad que mas ndice tiene en el Paraguay y es la
principal causa de mortalidad femenina por eso hago este trabajo para informar las causas y
consecuencias que contraen esta enfermedad letal para que la sociedad tomen conciencia del
peligro latente de esta enfermedad. Informando as el tratamiento y la prevencin ante este
problema.
RESUMEN
CAPITULO II
II.1. Concepto de Cncer
El cncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de
clulas malignas (conocidas como cancergenas o cancerosas), con crecimiento y divisin
ms all de los lmites normales, (invasin del tejido circundante y, a veces, metstasis).
La metstasis es la propagacin a distancia, por va fundamentalmente linftica o sangunea,
de las clulas originarias del cncer, y el crecimiento de nuevos tumores en los lugares de
destino de dicha metstasis.
Estas propiedades diferencian a los tumores malignos de los benignos, que son limitados y no
invaden ni producen metstasis.
Las clulas normales al sentir el contacto con las clulas vecinas inhiben la reproduccin, pero
las clulas malignas no tienen este freno. La mayora de los cnceres forman tumores pero
algunos no (como la leucemia).
El cncer puede afectar a todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de sufrir los ms
comunes se incrementa con la edad. El cncer causa cerca del 13% de todas las muertes. De
acuerdo con la Sociedad Americana del Cncer, 7,6 millones de personas murieron de cncer
en el mundo durante 2007.

causado por anormalidades en el material gentico de las clulas. Estas anormalidades

pueden ser provocadas por agentes carcingenos, como la radiacin (ionizante, ultravioleta,
etc), de productos qumicos (procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la
contaminacin en general, etc) o de agentes infecciosos. Otras anormalidades genticas
cancergenas son adquiridas durante la replicacin normal del ADN, al no corregirse los
errores que se producen durante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se
presentan en todas las clulas desde el nacimiento (causando una mayor probabilidad de
desencadenar la enfermedad). Existen complejas interacciones entre el material gentico y los
carcingenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan cncer despus de la
exposicin a carcingenos y otros no. Nuevos aspectos de la gentica del cncer, como la
metilacin del ADN y los microARNs, estn siendo estudiados como importantes factores a
tener en cuenta por su implicacin.
Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancerosas pueden ser de tipo
mutacin puntual, translocacin, amplificacin, delecin, y ganancia/prdida de todo un
cromosoma. Existen genes que son ms susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen
cncer. Esos genes, cuando estn en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando
estn mutados se llaman oncogenes. Lo que esos genes codifican suelen ser receptores de
factores de crecimiento, de manera que la mutacin gentica hace que los receptores
producidos estn permanentemente activados, o bien codifican los factores de crecimiento en
s, y la mutacin puede hacer que se produzcan factores de crecimiento en exceso y sin
control.
El cncer es generalmente clasificado segn el tejido a partir del cual las clulas cancerosas
se originan. Un diagnstico definitivo requiere un examen histolgico, aunque las primeras
indicaciones de cncer pueden ser dadas a partir de sntomas o radiografas. Muchos
cnceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la localizacin y la
etapa o estado en el que se encuentre. Una vez detectado, se trata con la combinacin
apropiada de ciruga, quimioterapia y radioterapia. Segn investigaciones, los tratamientos se
especifican segn el tipo de cncer y, recientemente, tambin del propio paciente. Ha habido
adems un significativo progreso en el desarrollo de medicamentos que actan
especficamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el dao a las
clulas normales. El diagnstico de cncer en pacientes est, en gran medida, influenciado
por el tipo de cncer, as como por la etapa o la extensin de la enfermedad (frecuentemente
en estados iniciales suele ser confundido con otras patologas si no se realizan los
diagnsticos diferenciales adecuados). La clasificacin histolgica y la presencia de
marcadores moleculares especficos pueden ser tambin tiles en el diagnstico, as como
para determinar tratamientos individuales.
II.2 Conceptos semejantes al cncer
II.2.1 Neoplasia
El trmino neoplasia: significa de acuerdo a sus races etimolgicas: "tejido de nueva
formacin".
Formacin anormal del tejido nuevo, estas formaciones se designa con el nombre de
tumores; que puede ser: benigno o maligno.
"Neoplasia" se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de clulas con
comportamiento rebelde); aunque puede emplearse de manera genrica, donde significar
simplemente "tumor".
Las enfermedades o lesiones cuyos nombres tienen el sufijo oma indican neoplasia, como por

ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, etc.

Existen, en resumen, dos tipos de neoplasias, que son las benignas o tumores benignos y las
malignas o cncer (neoplasias rebeldes).
II.2.2 Tumor
Inicialmente, el trmino tumor, se aplic a la tumefaccin, hinchazn, "bulto" o aumento
localizado de tamao, en un rgano o tejido. Incluso, el concepto an se aplica cuando se dice
que los cuatro signos cardinales de la inflamacin son "tumor, dolor, calor y rubor". Con el
transcurso del tiempo se olvid el sentido no neoplsico de la palabra tumor y en la actualidad
el trmino es el equivalente o sinnimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que hay tumores
benignos y tumores malignos.
II.2.2.1 Caractersticas Comparativas
BENIGNO | MALIGNO |
Crecen lentamente | Crecen rpidamente |
A menudo estn encapsulados | Raramente esta encapsulados |
No infiltran los tejidos circundante | Infiltran los tejidos circundantes |
Permanecen localizadas | Producen metstasis a travs de los vasos |
Generalmente no se reproducen despus de su extirpacin | Puede reproducirse despus de
su extirpacin |
Clulas bien diferenciadas a los tejidos de origen | Clulas no bien diferenciadas y pueden ser
anaplasias |
Produce mnima destruccin de los tejidos | Produce generalmente extensa destruccin de los
tejidos |
No provocan la muerte como regla | Puede causar la muerte |
No producen caquexia | Producen caquexia tpico |
II.2.3 Cncer
La palabra cncer deriva del latn, y como la derivada del griego karkinos (), significa
'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cncer avanzado adoptan una forma
abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la obstinacin y
forma similar a la de un cangrejo marino, y de ah deriva su nombre. Se considera a veces
sinnimo de los trminos 'neoplasia' y 'tumor'; sin embargo, el cncer siempre es una
neoplasia o tumor maligno.
La palabra cncer, sinnimo de carcinoma, se aplica a los neoplasias malignas que se
originan en estirpes celulares de origen epitelial o glandular y no a las que son generadas por
clulas de estirpe mesenquimal (sarcomas). Tambin se excluyen los tumores de la sangre -es
decir, de la mdula roja de los huesos- de los ganglios y otros rganos linfticos y del Sistema
Nervioso Central. Los cnceres o carcinomas de mama suponen ms del 90% de los tumores
malignos de las mamas, pero al menos nueve de cada diez tumores o bultos de las mamas no
son malignos.
II.2.4 Oncologa
El trmino oncologa proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que
estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos.
II.3 Nomenclatura del cncer
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes bsicos en su estructura:
1. Las clulas neoplsicas proliferantes, es decir, las clulas que forman el tumor propiamente

dicho, que constituyen el parnquima.

2. Su estroma de sostn, constituido por tejido conectivo y vasos sanguneos. Se trata de
tejidos no tumorales cuya formacin ha sido inducida por el propio tumor.
La nomenclatura oncolgica se basa en el componente parenquimatoso. Se usan dos criterios
de clasificacin: en primer lugar su carcter benigno o maligno, y en segundo lugar el tejido en
el que se forman.
II.3.1 Segn el comportamiento de los tumores:
II.3.1.1 Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y segn el origen
del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo
fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido
cartilaginoso), osteoma (tejido seo), hemangioma (vasos sanguneos), linfangioma (vasos
linfticos), meningioma (meninges), tumor glmico (tejido nervioso de sostn), leiomioma
(tejido muscular liso), rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial
formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (clulas totipotenciales), nevus
(melanocitos)
Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma"
porque el tejido epitelial de origen forma glndulas, si bien tenemos que tener en cuenta que
existen mltiples excepciones a las normas de nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El tumor
benigno de melanocitos se denomina Nevus o nevo, y su forma maligna, Melanoma.
II.3.1.2 Tumores malignos o cncer:
* Los cnceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan
sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma,
liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma,
leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
* Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas
germinales del embrin, se denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o
escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma,
carcinoma de pene.
* Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se trata de un
tumor derivado de clulas nerviosas, sino de uno de los tipos celulares encargados de su
sostn, las clulas gliales, el tejido "conectivo" del cerebro, por as decir).
* Los cnceres hematolgicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados
del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
* Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma, son: el
melanoma, el hepatoma, el seminoma. Tambin estn los mesoteliomas, que se originan en
las membranas serosas (pleura, pericardio, peritoneo), y que pueden tener componente
epitelial o mesenquimatoso.
II.4 Epidemiologa del cncer
Frecuencia: El cncer es la segunda causa principal de muerte, detrs de las enfermedades
cardacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares estn disminuyendo,
mientras que las muertes por cncer estn aumentando. Se estima que a lo largo del siglo
XXI, el cncer ser la principal causa de muerte en los pases desarrollados. A pesar de esto,
se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cncer.
* Causa del cncer: Es desconocida pero se conocen muchos factores de riesgo que lo
precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras
partes de todos los cnceres ocurren a cualquier edad. El segundo factor de riesgo es el

tabaquismo, y le siguen la dieta, el sedentarismo, la exposicin solar y otros estilos de vida.

Sea como fuera, no podemos pensar en el cncer como una enfermedad de causa nica, sino
ms bien como el resultado final de una interaccin de mltiples factores, entre los que se
incluyen el ambiente, los hbitos dietticos, la herencia gentica, etc. En la actualidad se
realizan infinidad de estudios epidemiolgicos que tratan de buscar asociaciones de toda
ndole con el cncer. As, por ejemplo, para discernir entre gentica y ambiente, existen
estudios que comparan la incidencia de distintos cnceres en una poblacin de origen con la
incidencia de los mismos cnceres en una poblacin emigrante en otro ambiente (cncer de
estmago en Japn con cncer de estmago en sucesivas poblaciones de emigrantes
japoneses en Estados Unidos).
II.5 Morfologa del cncer
Las clulas tumorales tienen una morfologa alterada que depende de la diferenciacin y de la
anaplasia.
* La diferenciacin celular de un tumor es el grado en el que las clulas cancerosas se
asemejan a las clulas normales de las que proceden, tanto morfolgica como
funcionalmente. Las clulas normales que constituyen el organismo estn muy diferenciadas,
lo que les permite realizar funciones especficas. Generalmente, los tumores benignos son
bien diferenciados y los cnceres varan desde bien diferenciados a indiferenciados. Un grado
de diferenciacin bajo indica que las clulas tumorales son muy diferentes a lo que deberan
ser para desarrollar funciones habituales en el organismo.
* La anaplasia es la ausencia de diferenciacin que conlleva a una falta de especializacin o
de funcin celular y, generalmente, cuanto ms indiferenciado sea un cncer, ms alta es su
velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia un cncer maligno de otro benigno, es
la capacidad que poseen sus clulas de lograr una trasvasacin exitosa (o metstatizar), que
se define como la capacidad que posee una clula tumoral de infiltrarse al torrente sanguneo
(o linftico), mediante la ruptura de molculas de adhesin celular que sujetan a las clulas a
la membrana basal, con posterior destruccin de esta ltima. Esta caracterstica que se
adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material gentico celular, donde es comn
observar cromosomas fragmentados, prdida de genes supresores de tumores (como el p53 o
el bcl3), receptores de seales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciacin), es
la que origina el proceso de metstasis; es decir, la invasin y destruccin de tejidos. Dicho
proceso de trasvasacin posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000
casos. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.
Por otro lado, cabe destacar que la caracterstica que hace mortales a los cnceres malignos,
comparativamente con los benignos (no mortales), es la mencionada capacidad de invasin
de tejidos, en donde las clulas tumorales, generalmente cuando se alojan en el parnquima
de un rgano, destruyen la arquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metablicos
txicos para las clulas sanas adyacentes, causando la eliminacin de este tipo celular. Una
capacidad interesante propia de clulas cancerosas invasivas es la produccin de vasos
sanguneos (angiognesis) para nutrirse, los cuales son los responsables de la densa red
vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas responsables de la
formacin de extensas redes de capilares y vasos sanguneos nuevos). Esta caracterstica le
permite al parnquima tumoral tener un gran aporte de oxgeno y nutrientes, lo cual favorecer
su crecimiento y proliferacin a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra
generalmente ausente en neoplasias benignas, no generando tpicamente estos factores

angiognicos y en las que adems sus clulas no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo
cual es de esperar que crezcan hasta un determinado tamao compatible con la cantidad de
nutrientes de que disponen.
En conclusin, segn recientes trabajos de investigacin, en general, una nica mutacin en
el material gentico celular no es la responsable de transformar a una clula sana en
cancerosa; por el contrario, se requieren mltiples mutaciones (que a la postre suelen
degenerar en aberraciones cromosmicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos
ciclos replicativos o por factores externos inductores de la carcinognesis (qumicos, fsicos
y/o biolgicos); en donde exista algn dao especficamente en la secuencia de exones de
protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el
ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje
menos acadmico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la
integridad celular del tejido conservando en el mismo solo clulas sanas]. Cualquier otra
mutacin desencadenar en la transcripcin de genes p53, p21 y p16 responsables, entre
otros, de la apoptosis. De esta manera, es posible entonces establecer una relacin entre
envejecimiento y cncer por las causas mencionadas, dado a que la mayor parte de los
pacientes que padecen cncer tienen edades avanzadas, aunque existen patologas
cancerosas tpicamente puerperiles, juveniles o del adulto joven. En etapas tempranas, donde
existe una bajo nivel de diferenciacin de estas clulas, se observa que la frecuencia de
replicacin es ligeramente mayor a la esperada; pero, an en estas condiciones, las clulas
siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido. Luego, en estados ms
avanzados, es posible detectar cambios en la bioqumica celular, donde aparecen enzimas y
protenas que no son propias del tipo celular, como nuevas protenas canal (usualmente son
las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioterpicos, y por
ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo
(patolgico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transduccin de
seales, secuencias promotoras del ADN daadas, etc.
II.5.1 Crecimiento tumoral
El crecimiento tumoral tiene las siguientes caractersticas:
* Acelerado por un aumento de la divisin celular que hace que las clulas tumorales se
encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferacin celular.
* Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros
estmulos externos.
Un estudio espaol (Antonio Br) sugiere que el crecimiento tumoral se puede controlar con
factores externos.
II.5.2 Invasin local
La invasin es la capacidad que tienen las clulas tumorales de infiltrar o penetrar en los
tejidos normales y en los vasos sanguneos, y de ah empezar la metstasis. La invasin es
debida a:
* Angiognesis o neovascularizacin: Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguneos por
medio de la secrecin de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutricin de las clulas
tumorales y de las metstasis.
* Adherencia celular: Es el anclaje de la clula tumoral por medio de la adquisicin de
receptores especficos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores son

para integrinas, MAC y caderinas.

* Proteolisis: Es la destruccin de la membrana basal y de la
matriz celular mediante la secrecin de enzimas, como las colagenasas, que destruyen el
colgeno, y as poder abrirse camino entre estas estructuras.
* Movilidad: Es la migracin o locomocin de las clulas malignas a travs de la matriz celular
para llegar a un vaso sanguneo o linftico, intravasarse, ser transportadas por la corriente
sangunea hasta lechos capilares distantes, extravasarse, y migrar una cierta distancia para
iniciar la formacin de una nueva colonia (metstasis, es decir, implantes tumorales malignos
con las mismas caractersticas).
II.6 Biologa molecular del cncer
La transformacin maligna de las clulas normales consiste en la adquisicin progresiva de
una serie de cambios genticos especficos que actan desobedeciendo los fuertes
mecanismos antitumorales que existen en todas las clulas normales. Estos mecanismos
incluyen:
* La regulacin de la transduccin de seales.
* La diferenciacin celular.
* La apoptosis.
* La reparacin del ADN.
* La progresin del ciclo celular.
* La angiognesis.
* La adhesin celular.
II.7 Carcinognesis
La carcinognesis es la formacin del cncer por medio de los carcingenos o de
enfermedades genticas.
II.8 Gentica del cncer
El cncer es una enfermedad gentica producida por la mutacin de determinados genes en
una clula determinada, que adquiere las caractersticas del cncer. Estos genes son de tres
tipos:
* Oncogenes: Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes,
encargados de la regulacin del crecimiento celular. Su herencia sigue un