Irving Osvaldo Chvez Mora

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Acetilcolinesterasa
La acetilcolinesterasa es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en muchas
sinapsis, especialmente en las placas neuromotoras.
La acetilcolinesterasa es una enzima situada en las hendiduras sinpticas y all va a hidrolizar a la
acetilcolina, despus de que sta haya realizado su funcin mediante la unin a sus receptores,
permitiendo as que las sinapsis colinrgicas transmitan los impulsos nerviosos. La reaccin
catalizada es la hidrlisis de la acetilcolina hasta colina y acetato:
La acetilcolinesterasa produce la inactivacin de la acetilcolina, con la consiguiente disminucin de
la transmisin del impulso nervioso. La accin de la acetilcolinesterasa es muy rpida: se estima
que es capaz de hidrolizar una molcula de acetilcolina en cido actico y colina en un
milisegundo. La reaccin qumica producida en este proceso es:
En la 1 etapa de la reaccin, el resto de SER del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona
con la acetilcolina, generndose un intermedio acetil-enzima y la liberacin de la colina.
Paso 1: Acetilcolina + enzima (Acetilcolinesterasa) ------> Colina + Acetilcolinesterasa acetilada
En la 2 etapa de la reaccin se produce la hidrlisis de la acetil-enzima, regenerndose la
acetilcolinesterasa y liberndose el acetato.
Paso 2: Acetilcolinesterasa acetilada + H2O ------> Acetilcolinesterasa + cido actico
La colina puede regresar a la membrana presinptica y ser reutilizada en la sntesis de la
acetilcolina. En la Figura 1 podemos observar un esquema en el que se representa la transmisin
nerviosa en la sinapsis colinrgica.
La colina puede regresar a la membrana presinptica y ser reutilizada en la sntesis de la
acetilcolina. En la Figura 1 podemos observar un esquema en el que se representa la transmisin
nerviosa en la sinapsis colinrgica.
Las colinesterasas, es decir, las enzimas que producen la hidrlisis de la acetilcolina pueden ser de
dos tipos, a saber:
La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa, colinesterasa eritrocitaria, especfica o de tipo e, se
encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las sinapsis ganglionares de la estructura
neuromuscular del organismo y en los eritrocitos.
La pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecfica, tambin denominada butirilcolinesterasa,
colinesterasa plasmtica o de tipo s, est presente generalmente en forma soluble en casi todos
los tejidos (principalmente hgado) y en el plasma, pero en poca concentracin en el sistema
nervioso central y perifrico. Dicha enzima tambin es inhibida por los plaguicidas
organofosforados y carbamatos, pero sin manifestacin de sntomas clnicos.
NHIBIDORES DE LA COLINESTERASA

Irving Osvaldo Chvez Mora

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Sndrome Muscarnico: Visin borrosa, miosis puntiforme que puede llegar a paraltica, lagrimeo,
sialorrea, diaforesis, broncorrea, bronco-espasmo, disnea, vmito, dolor abdominal tipo clico,
diarrea, disuria, falla respiratoria, bradicardia.
Sndrome Neurolgico: Ansiedad, ataxia, confusin mental, convulsiones, colapso, coma,
depresin cardiorespiratoria central.
Sndrome Nicotnico: Midriasis inicial, calambres, mialgias, fasciculaciones musculares. La visin
borrosa se presenta en el paciente con inhibicin paulatina de las colinesterasas, ocasionada por
contactos continuados con el txico. La miosis es un signo caracterstico en intoxicaciones por
organofosforados o carbamatos, pero puede presentarse inicialmente midriasis en la fase primaria
de la intoxicacin, ocasionada por una liberacin de adrenalina endgena, o en la fase final de la
intoxicacin por accin nicotnica o parlisis muscular la cual es premonitoria de muerte. Las
fasciculaciones musculares, debidas a la accin nicotnica, se evidencian con frecuencia en los
grupos musculares de la regin palpebral, msculos faciales y de los dedos, llegando a
generalizarse y persistir an despus de la muerte durante unos minutos debido a la acumulacin
de acetilcolina en las placas neuromusculares.
Sndrome Intermedio: En 1974 Wadia describeun nuevo sndrome, el intermedio, que aparece
entre las 24 y 96 horas de iniciada la intoxicacin y que se caracteriza por una parlisis proximal
que involucra pares craneanos, msculos flexores de nuca y msculos de la respiracin, originando
gran dificultad respiratoria y llevando a la muerte al paciente si no se proporciona soporte
ventilatorio. Se han enunciado como posibles responsables el fentin, dimetoato, monocrotofos,
metamidofos. Se ha descrito como recada del tercer da y se cree que ello se debe a varios
factores:
_ La liposolubilidad del fosforado que le permite almacenarse por algunas horas o das en el tejido
graso del paciente.
_ La prolongada sobre-estimulacin de la acetilcolina en los receptores nicotnicos postsinpticos
de la unin neuromuscular que causa dao de receptores.
_ La persistencia del txico a cualquier nivel de organismo primordialmente a nivel del tracto
digestivo (especialmente intestinal), tracto que por la atropinizacin se somete a parlisis y que
coincidencialmente en el tiempo en que se presenta la recada (tercer da) coincide con la
reduccin de la atropinizacin y el reinicio del peristaltismo intestinal, con lo cual se facilita que el
material intestinal se ponga en contacto con nuevas partes de mucosa y se produce
reintoxicacin. La mdicacin adecuada y oportuna, y sobre todo la exhaustiva
descontaminacin especialmente de intestino, de piel, cuero cabelludo, uas, conducto auditivo
externo, disminucin de la reabsorcin de metabolitos excretados por sudor o secreciones que
persisten en contacto con el paciente, permiten que la incidencia de esta complicacin disminuya.
Tabla No. 14. Signos y sntomas del sndrome colinrgico

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Algunos efectos cardiacos incluyen bloqueo A-V, cambios en el segmento ST, prolongacin del QT
y arritmias ventriculares. La hipersecrecin bronquial, broncoconstriccin y depresin respiratoria
sobreviene en casos severos lo que puede llevar a falla respiratoria y muerte.
Se proponen 5 grados para clasificar clnicamente la severidad de la intoxicacin y de esta manera
orientar el tratamiento. Todo paciente con grado 2 o ms debe ser tratado en una UCI.c