INSUFICIENA CARDIAC ACUT

Adrian Beli, conf. univ., dr. n med.

1. Definiie i clasificare. Cauzele insuficienei cardiace acute.

Corpul unui adult este compus din cca 100 trilioane celule, care sunt obligate s fac un
schimb de energie, substan i informaie cu mediul lor extern pentru a se menine n via. Pentru
asigurarea acestui scop, sistemul circulator pune la dispoziie o reea vascular cu o lungime total
de aproximativ 100.000 km, prin care circul zilnic 8.000 litri de snge.
Insuficiena cardiac acut este definit prin incapacitatea cordului de genera un flux
sanguin adaptat, ce asigur un aport de oxigen i substane nutritive suficient pentru satisfacerea
necesitilor de moment ale metabolismului aerob al sistemelor de organe, sau asigur aceste
necesiti prin creterea presiunii de umplere a camerelor cordului.
n insuficiena cardiac acut pur lipsesc mecanismele de compensare, caracteristice
pentru insuficiena cardiac cronic, ca de exemlu: hipertrofia ventricular, activarea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron. Insuficiena cardiac acut poate fi asociat la insuficiena
cardiac cronic; n acest caz, mecanismele acute de compensare sunt suprapuse celor cronice.
Insuficiena cardiac acut se clasific n insuficiena prii drepte sau stngi a cordului,
care se poate manifesta att numai n sistol, ct i numai n diastol, sau pe toat durata ciclului
cardiac (insuficien sistolo-diastolic). De asemenea, pot intra n insuficien de funcie ambele
ventricole, concomitent sau succesiv (insuficien cardiac acut global).
Insuficiena cardiac acut nu ntotdeauna presupune i un debit cardiac sczut.
Insuficiena cardiac cu debit crescut poate fi prezent n anemia cronic, fistule arterio-venoase,
sepsis, hipercapnie, hipertiroidism.
Insuficiena cardiac acut nu este sinonim cu insuficiena contractil: cca 40% din
pacienii au o funcie contractil normal. Cauza este n decreterea complianei (capacitii de
ntindere) ventriculare, cunoscut sub denumirea de disfuncie diastolic. n acest caz, o umplere
cardiac insuficient compromite formarea debitului cardiac, n timp ce fora de contracie este
normal. Este de o importan major deosebirea dintre disfuncia sistolic i cea diastolic,
deoarece un tratament neintit (de ex: administrarea de inotropi n disfuncia diastolic pe fon
de contractilitate normal) va conduce, inevitabil, la agravarea strii pacientului. Cauzele cele
mai rspndite ale insuficienei cardiace acute sunt prezentate n Tabelul 1.
Tabelul 1.
Exemple de cauze de insuficien cardiac acut
Insuficiena acut de ventricol
stng

Infarctul miocardic acut, ischemia miocardic acut, disecia de aort,

insuficiena valvei mitrale, stenoza valvei aortale.

Insuficiena acut de ventricol

drept

Trombembolia arterei pulmonare, embolia aerian, embolia cu lichid amniotic,

ventilarea pulmonar artificial cu presiune pozitiv excesiv.

Insuficiena cardiac acut

global

Hipovolemia sever, dereglrile de ritm (tahicardia ventricular, BAV gr. III),

miocarditele, cardiomiopatia hipertrofic i cea dilatativ, sepsisul.

Disfuncia diastolic

1. Compresie extern: constricie sau efuziune pericardic, pneumotorace

compresiv, pleurezie masiv, presiune intraabdominal crescut.
2. Miocard rigid: hipertensiune arterial, hipertrofie miocardic, ischemie
cardiac, stenoz aortic.
3. Interferen ventricular: hipertensiune pulmonar, ventilare artificial cu
presiune end-expiratorie pozitiv excesiv.
4. Disritmii sau valvulopatii: tahicardie, blocuri cardiace, FbA, stenoz mitral.

2. Elemente de fiziologie clinic a funciei cardiovasculare

a) Componentele transportului de oxigen
Toate celulele organismului consum oxigen (notat prin abrevierea VO2). Oxigenul nu
poate fi consumat, dac nu este transportat ctre esuturi (notat prin abrevierea DO2). Transportul
de oxigen este asigurat datorit interaciunii mai multor componente: nivelul de hemoglobin
(Hb, g/L), saturaia cu oxigen a hemoglobinei din sngele arterial (SaO2, %), presiunea parial a
oxigenului din sngele arterial (PaO2, mmHg) i debitul cardiac (DC, L/min). Relaia dintre
componente este reflectat n formula de mai jos:
DO2 = DC (1,34 Hb SaO2 + 0,003 PaO2)
Cifra 1,34 este denumit constanta Bnsen i indic ci mL de O 2 leag 1g de
hemoglobin saturat la 100%; 0,003 este cantitatea de oxigen (n mL) dizolvat n 1 L de snge
la o presiune parial de O 2 de 1 mmHg. Deci, la un PaO 2 de 100 mmHg, fiecare litru de snge
arterial transport doar 0,3 mL de O2 o cantitate clinic nesemnificativ. Consumul de oxigen n
repaos este de cca 220-240 mL/min, iar transportul de O 2 de cca 1000 mL/min. Relaia dintre
VO2/DO2 exprim coeficietul de extracie al oxigenului (ERO2), care are o valoare global de
cca 25%. Fiecare organ are un ERO2 propriu. n condiii de hipoperfuzie sau hipoxemie,
creterea ERO2 este prima linie de compensare. Inima nu are rezerve de cretere a extraciei de
oxigen, deoarece i n condiii de repaos ea este maximal (cca 65%).
Observm, c anumite cauze de insuficien cardiac au origine extracardiac.
Restituirea nivelului de hemoglobin prin transfuzie de mas eritrocitar, ameliorarea oxigenrii
sngelui prin oxigenoterapie i ventilare pulmonar artificial sunt tratamente, n cazul dat, i
pentru insuficiena cardiac.
b) Componentele debitului cardiac
Debitul cardiac este produs n rezultatul interaciunii a patru componente: presarcin,
postsarcin, ritm-frecven cardiac i contractilitate. Fiecare component, la rndul lui, este
compus din mai multe elemente.
Presarcina
Presarcina este definit drept lungimea fibrei miocardice nainte de contracie i e
determinat de volumul sanguin telediastolic a ventricolului. Cu ct volumul sanguin telediastolic
este mai mare (adic, cu ct e mai mare presarcina), cu att mai puternic este fora de contracie
(cu att mai mare este volumul sistolic). Aceast relaie a fost descris independent de ctre Otto
Frank i Ernest Starling i este cunoscut drept legea Frank-Starling (Figura 1). Valoarea
presarcinii, la rndul ei, este determinat de returul venos, care este rezultatul interaciunii dintre
volemie i capacitana venoas.
Volum sistolic, mL

Figura 1. Legea Frank-Starling.

Linia continu din mijloc reflect o relaie normal dintre presiunea
atriului drept i volumul sistolic: de exemplu, o perfuzie i.v. de 500 mL
de soluie fiziologic a condus la o cretere a presiunii atriale cu 4
mmHg i a volumului sistolic, respectiv, cu 20 mL. O funcie
diminuat este reflectat prin linia punctat (adic, cei 500 mL
perfuzai cresc presiunea atrial cu 6 mmHg, ns volumul sistolic
crete cu numai cu 15 mL). Funcia supranormal e exprimat prin
linie ntrerupt (o perfuzie de 500 mL de soluie fiziologic crete
presiunea atrial cu 2 mmHg, ns volumul sistolic cu 25 mL). Toate
cele trei linii, ns, pot reflecta i o funcie sistolic (contractilitate)
identic, dac valoarea postsarcii este diferit.

n Presiunea
condiii nclinice,
atriul drept,
valoarea
mmHg
presarcinii este apreciat indirect prin intermediul presiunii
telediastolice ale ventricolului drept (masurabil cu o sond Swan-Ganz) sau prin aprecierea
volumelor telediastolice al ventricolelor (msurabile prin ecocardiografie transtoracic sau
2

transesofagian). Presiunea venoas central (PVC) nu reprezint presarcina, ns poate reflecta o

hipovolemie la un pacient cu funcia ventricular pstrat.
Postsarcina
Postsarcina este definit ca fiind tensiunea (atenie, nu presiunea!) miocardic parietal din
cursul sistolei. Formarea tensiunii peretelui miocardic se poate explica, pornind din observaiile
Marquizului de Laplace (1820) asupra balonaelor de spun, care au pus bazele legii Laplace:
tensiunea (T) exercitat asupra pereilor unei sfere este n relaie direct proporional cu produsul
presiunii (P) din interiorul bulei i razei (r) ei (T=Pr). Pentru inim, formula mai include un
coeficient de corecie (t), care uniformizeaz grosimea pereilor ventriculari (T=Pr/t).
Valoarea final a postsarcinii este determinat de interaciunea mai multor factori :
Presiunea pleural. Presiunea pleural negativ (n special n inspir) crete presiunea
ventricular transmural, deci, crete postsarcina. Dac valoarea presiunii arteriale scade cu
peste 15 mmHg n inspir, apare pulsul paradoxal (care, de fapt, e versiunea exagerat a unui
fenomen normal). Ventilarea pulmonar artificial inverseaz presiunea pleural, diminund,
n consecin, postsarcina. De exemplu, tusea produce presiune pleural pozitiv i poate fi
salvatoare pentru un pacient care face episoade de tahicardie ventricular prin reducerea
postsarcinii i asigurrii unui debit cardiac minim, indispensabil pentru pstrarea cunotinei.
Impedana i rezistena. Fora hidraulic total care se opune fluxului pulsatil se numete
impedan. Impedana rezult din combinarea a dou fore: a) fora care se opune vitezei de
schimbare a fluxului, cunoscut sub numele de complian i b) fora care se opune fluxului
volumetric, cunoscut sub numele de rezisten. Valoarea complianei nu poate fi apreciat n
condiii clinice. Rezistena vascular, ns, se calculeaz conform legii lui Ohm (identic
calculului rezistenei curentului electric): rezistena electric (R) e direct proporional scderii
voltajului n circuitul electric i invers proporional intensitii curentului (I): R=E/I. Pentru
sistemul cardiovascular, n mod analogic calculm: rezistena vascular sistemic
(RVS)=80x(PAMPVC)/DC, iar rezistena vascular pulmonar (RVP)=80x(PAPMPAS)/DC
(unde PAM presiunea arterial medie, PVC presiunea venoas central, PAPM presiunea
medie din artera pulmonar, PAS presiunea din atriul stng i DC debitul cardiac.
Presarcina, cu toate componentele ei, intr n mod automat n cadrul postsarcinii.
n condiii clinice, din toate componentele postsarcinii, se poate aprecia doar valoarea
rezistenei vasculare (sistemice sau pulmonare). n consecin, nu putem avea la dispoziie o
valoare exact a postsarcinii, ci doar una aproximativ, de consensus.
Ritmul i frecvena cardiac
Un ritm sinusal i o frecvena cardiac normal (60-90 bpm) sunt indispensabili pentru
asigurarea unui debit cardiac corect. De exemplu, fibrilaia atrial scade cu cca 25% volumul
sistolic, deoarece n lipsa unei contracii atriale normale nu se pompeaz suficient snge n
ventricol, care s-i creeze o presarcin adecvat nainte de contracie. O tahicardie de 100 bpm
deja nu mai poate asigura un aport suficient de snge pentru un cord hipertrofiat. Amintim aici,
c miocardul ventricolului stng poate fi perfuzat cu snge doar n diastol, iar cel drept att n
sistol, ct i n diastol. O inim sntoas creaz un debit cardiac maxim la o frecven de 140
bpm, care scade treptat pn la 180 bpm (n diastola scurt ventricolul nu reuete s se umple).
O frecven cardiac mai mare de 180 bpm poate provoca fibrilaie ventricular. Pentru
comparaie, n insuficiena cardiac debitul ncepe s scad la o frecven de 120 bpm.
Contractilitatea
Statutul contractil al unui muchi este reflectat prin fora i velocitatea contraciei
musculare (performana sistolic ventricular). Performana ventricular poate fi reprezentat prin
intermediul curbei presiune-volum (Figura 2). Deoarece n condiii clinice nu este posibil
estimarea exact a postsarcinii, nici starea contractilitii cordului nu poate fi apreciat precis. Prin
3

urmare, se consider c un debit cardiac sczut este rezultatul diminurii contractilitii numai dup
ce au fost exclude alte cauze: hipovolemie, tahicardie, ischemie, valvulopatie, disritmie.

Presiuea ventricolului stng, mmHg

Figura 2. Curba presiune-volum al ventricolului stng

a
D

b
C

Ciclul cardiac ncepe cu deschiderea valvei mitrale (A), cnd sngele

n mod pasiv curge din atriu n ventricol. Apoi, atriul se contract,
mpingnd activ sngele n ventricol, crendu-i, astfel, presarcina
ventricular, pn cnd presiunea tele-diastolic egaleaz presiunea
atrial i valva mitral se nchide (B). Urmeaz contracia
ventricular izometric, iar cnd presiunea din ventricol egaleaz
presiunea din aort, se deschide valva aortic (C). Contracia
ventricular ulterioar expulzeaz sngele n aort pn cand
presiunea telesistolic egaleaz presiunea din aort i valva aortic se
nchide (D). Presiunea n ventricolul stng revine la valoarea
protodiastolic (A, ciclul rencepe). Partea BCD a curbei
reflect postsarcina, iar DAB presarcina. Aria ABCD este
echivalent cu lucrul ventricular pe durata unui ciclu cardiac. Funca
contractil este estimat cu aproximaie prin intermediul liniei a, care
unete punctul 0 al axelor cu punctul D. Ischemia scade
contractilitatea miocardic (b). Volumele rezidual i telediastolic
cresc pentru a se acomoda la condiiile returului venos. Drept
urmare, scade volumul sistolic, crete lucrul cardiac. Tratamentul se
reduce la reducerea presarcinii, postsarcinii i la creterea
contractilitii.

Cuplajul ventriculo-vascular, relaia cord-plmn i interferena ventricular

Cuplajul ventriculo-vascular. La contracia ventricular, volumul sistolic este ejectat n
partea proximal a arterelor magistrale. Deoarece este ejectat mai mult snge dect poate curge
n acelai moment prin vasele de rezisten, pereii vaselor magistrale se dilat, fapt ce creaz o
B
presiune A
invers proporional
capacitanei vasculare, proximal de arterele de rezisten.
Contracia ventricular se termin odat cu nchiderea valvei aortice. n timpul diastolei, partea
Volumul
ventricoluluinstng,
mL magistrale dilatate continu s curg prin vasele de rezisten
de snge
acumulat
vasele
pn la urmtoarea sistol. Cuplajul ventriculo-vascular are funcia unui filtru hidraulic, care
converteaz fluxul de snge pulsatil n unul continuu, ce perfuzeaz apoi toate organele
(Figura 3). Rezistena vascular sistemic, care este, de fapt, o medie a rezistenelor vasculare
a fiecrui organ i are rolul unui distribuitor al fluxului de snge n funcie de activitatea lor.
Fenomenul cuplajului ventriculo-vascular este important n evaluarea clinic a pacientului
critic i este exprimat prin presiunea arterial sistolic, diastolic, presiunea de puls i rezisena
vascular sistemic (clinic timpul de recolorare a lojei unghiale dup aplicarea unei presiuni).

Figura 3. Cuplajul ventriculo-vascular

De exemplu, un pacient hipotensiv (PA=100/40 mmHg), cu o frecven cardiac de 110

bpm, extremiti calde i timp de recolorare a lojei unghiale reflect un debit cardiac crescut i
rezisten vascular sistemic diminuat. Presiunea de puls nalt (n acest caz, 60 mmHg) indic
la un volum sistolic crescut. n contrast, alt pacient, cu o presiune arterial medie i frecven
cardiac identice celor din primul exemplu, dar cu o PA de 80/65 mmHg i timp de recolorare
lent a lojei unghiale, reflect un debit cardiac sczut i rezistene vasculare sistemice crescute.
Desigur, relaia dintre presiune de puls i volumul sistolic nu este cantitativ, deoarece
este proporionat de o constant necunoscut capacitana vascular. Cu toate acestea, pentru
4

un pacient dat, capacitana vascular se modific puin n condiii acute, deci, modificrile n
presiunea de puls sunt cel mai precoce indicator al variaiilor volumului sistolic.
Interferena cord-plmn. Circulaia mic tranziteaz tot debitul cardiac printr-un volum
relativ mic. Rezistena vascular pulmonar fiind joas, asigur condiii pentru un flux
sanguin crescut. Circulaia mic are proprietatea de a stoca ntre 500 i 1500 mL de snge,
fr a induce variaii de presiune. Aceast rezerv sanguin asigur umplerea optimal a
atriului stng n diverse condiii de activitate, fiziologice (ex: efort fizic) sau patologice (ex:
valvulopatii, hipervolemie). Presiuna din mircrovasculatura pulmonar este echilibrat de
presiunea alveolar. Gradientul hidrostatic, presiunea alveolar i cea microvascular
stabilete echilibrul dintre ventilarea i perfuzia pulmonar (aa-numitele zone West
pulmonare). Dac un pacient ventilat artificial i este i hipovolemic, atunci interferena cordplmn provoac efecte nedorite, cu potenial letal: instabilitate hemodinamic, ischemie
cardiac i dereglri de ritm. Mecanismul este explicat n Figura 4.
Figura 4. Interferena cord-plmn.
La pacientul hipovolemic, ventilat artificial, presiunea
alveolar n inspir o depete pe cea microvascular.
Sngele pompat de inim n inspir ramne blocat de
alveole n circuitul mic. Scade returul venos pentru AS,
deci i volumul sistolic. La expir, sngele acumulat
anterior este eliberat. Urmeaz o serie de contracii ale
VS cu volum de ejecie mare (n acelai timp, volumul de
ejecie pentru VD este mic). Alternana volum micvolum mare de ejecie ventricular produce instabilitate
hemodinamic. Disritmiile sunt produse de bombarea
alternativ a septului interventricular spre ventricolul mai
puinplin. Perfuzarea i.v. de lichide crete presiunea
hidrostatic microvascular i efectul descris dispare.

Interferena ventricular este un fenomen practic imperceptibil n condiii fiziologice i

const n adaptarea reciproc a gradului de umplere ventricular prin modificarea poziiei
septului interventricular (bombarea alternativ spre ventricolul mai puin plin). Astfel, volumul
sistolic unimomentan al ventricolelor nu este niciodat egal, ns debitul produs de cteva
contracii consecutive este identic. Aspectul are consecine clinice semnificative n cazul unui
pacient hipovolemic, ventilat artificial (Figura 4). Amplituda micrii ondulatorii a septului
interventricular este mare, ceea ce produce disritmii (fascicolul His se afl n sept).

3. Monitorizarea funciei cardiace i hemodinamicii centrale

Evaluarea cu maxim acuratee a statutului hemodinamic este un moment-cheie n
anestezia i terapia intensiv modern. Scopurile monitoringului funciei cardiovasculare sunt:
a) asigurarea c perfuzia tisular este suficient la pacientul considerat relativ stabil;
b) detectarea ct mai precoce a perfuziei tisulare neadecvate;
c) titrarea terapiei spre o int hemodinamic specific la pacienii instabili;
d) diferenierea ntre disfunciile de organe.
Monitorizarea tuturor parametrilor posibili pentru toi pacienii este, practic, imposibil,
periculoas i costisitoare. Cel mai important parametru hemodinamic este fluxul sanguin la
nivelul unui esut dat. Deoarece msurarea fluxului sanguin n esuturi este, aproape, imposibil n
practica curent actual, se utilizeaz surogatul fluxului presiunile, apreciate cu ajutorul sondei
Swan-Ganz. Majoritatea anestezitilor recunosc sonda Swan-Ganz drept tehnica de referin, iar
ultimele inovaii tehnologice (termodiluia continu, fibra optic, posibilitatea de a msura S vO2
continuu, etc) o fac competitiv cu tehnicile alternative.
n condiii clinice, unul din parametrii cei mai importani este debitul cardiac. Una din
metodele de aprecerea a debitului cardiac este termodiluia, realizabil prin intermediul sondei
Swan-Ganz (Figura 5). Un volum cunoscut de ser fiziologic (de ex: 10 mL) cu o temperatur
cunoscut (ex: 4C) se administreaz rapid (timp de cca 1 sec) n portul atriului drept (culoarea
5

albastr) al cateterului Swan-Ganz. Apa rece iese prin orificiul corespunztor n atriul drept i se
amestec cu snge, nclzindu-se. Cele dou termode ale sondei, prima situat la nivelul atriului,
iar cealalt la nivelul ventricolului drept, nregistreaz continuu variaia temperaturii amestecului
snge-ap, iar monitorul o prezint sub form de curb. Aria de sub curb este egal cu DC. De
asemenea, cu ajutorul sondei Swan-Ganz se pot msura presiunile din camerele cordului, iar softul monitorului hemodinamic calculeaz automat parametrii hemodinamici derivai (Tabelul 2).

.
Figura 5. Aprecierea DC prin metoda termodiluiei cu ajutorul
sondei Swan-Ganz (explicaia n text).
Tabelul 2
Unii parametri de monitorizare a funciei sistemului cardiovascular i hemodinamicii centrale
parametrul (abreviere)
Frecvena cardiac (HR)
Coeficientul de utilizare al O2 (ERO2)
Fracia ejecie a VD (FEVD)
Indexul cardiac (IC)
Indexul de lucru mecanic/btaie al VD (RVSWI)
Indexul de lucru mecanic/btaie al VS (LVSWI)
Presiunea arterial diastolic (PAD)
Presiunea arterial medie (PAM)
Presiunea arterial sistolic (PAS)
Presiunea n atriul stng (PAtS)
Presiunea de inclavare a capilarului pulmonar (PICP)
Presiunea diastolic n artera pulmonar (PAPD)
Presiunea medie n artera pulmonar (PAPM)
Presiunea sistolic n artera pulmonar (PAPS)
Presiunea sistolic n ventricolul drept (PSVD)
Presiunea telediastolic n VD (PTDVD)
Presiunea venoas central (PVC)
Resisten vascular sistemic indexat (IRVS)
Rezisten vascular pulmonar indexat (IRVP)
Transportul de oxigen (DO2)
Utilizarea de oxigen (VO2)
Volum de ejecie indexat (IVEJ)
Volum telediastolic indexat al VD (VTDIVD)
Volum telesistolic indexat al VD (VTSIVD)
Volumul sistolic indexat (SVI)

uniti de msur

valori normale

bpm
proporie
proporie
L/min/m2
gm/m2
gm/m2
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
dynescm-5/m2
dynescm-5/m2
mL/min/m2
mL/min/m2
mL/btaie/m2
mL/m2
mL/m2
mL/bt/m2

60 80
0,22 0,30
0,40 0,60
2,8 4,2
7 12
44 64
60 90
70 105
100 140
56
2 12
4 12
9 16
15 30
15 30
08
08
1600 2400
250 430
500 650
110 150
30 65
60 100
30 60
30 65

n ultimii 20 de ani au fost dezvoltate mai multe tehnici alternative de monitorizare

hemodinamic, neinvazive sau miniinvazive: ecocardiografia, doppler-ul trans-esofagian, PiCCO,
LiDCO, NiCO, bioimpedana electric toracic. Costul lor este, deocamdat, foarte ridicat,
avantajele fa de sonda Swan-Ganz rmn, nc, a fi evaluate.
4. Principii de abordare a unui pacient cu insuficien cardiac acut
Managementul pacientului supus interveniei pe cord, include, n linii mari, tratamentul
cardiovascular, suportul respirator i cel nutritiv, analgezia i sedarea, medicaiile profilactice
6

(antibioprofilaxia, terapia antiagregant, terapia anticoagulant etc). Toate tratamentele trebuiesc

exectuate n cadrul unor arbori decizionali special elaborai, cu monitorizare adecvat.
Vom detaliza n continuare doar tratamentele cu viz cardio-vascular, celelalte elemente
fiind detalizate n capitolele corespunztoare.
Scopul terapiei cardio-vasculare const n asigurarea unui flux sanguin i transport de
oxigen adecvat necesitilor metabolice ale esuturilor, fr a induce complicaii cardiorespiratorii ireductibile.
Evaluarea suficienei perfuziei tisulare se efectueaz prin aprecierea diferenei arteriovenoase de oxigen (D(a-v)O2), care este mai informativ dect indicele cardiac (IC). Un D(a-v)O2 mai
mare de 5 mg/dL indic la un aport insuficient de oxigen, iar o valoare a indicelui cardiac de 2,2
L/min/m2 este deja la limita critic inferioar. Totui, D (a-v)O2 i consumul de oxigen (VO2) nu sunt
ntotdeauna accesibile. Un parametru de alternativ este saturaia n oxigen a sngelui venos mixt
(SvO2). Valorile SvO2 traduc ntocmai echilibrul DO2-VO2. O valoare SvO2 >75% reflect un DC
suficient pentru un pacient cu capacitatea de extracie a oxigenului (ERO2) normal.
Cnd optimizarea DO2 impune creterea controlat a DC, este necesar de apreciat, care
din determinanii DC (presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvena cardiac i ritmul)
merit a fi modificat. Considerm, desigur, c nivelul de hemoglobin este n limite acceptabile
(>100 g/L), iar gazometria sngelui este meninut fie prin aplicarea mtii cu oxigen, fie prin
alegerea regimului potrivit de ventilare pulmonar artificial.
Deci, n scopul optimizrii DC, sunt formulate urmtoarele ntrebri:
1. Este oare presarcina actual optimal, iar administrarea i.v. de volum va conduce la
creterea DC sau nu ?
Starea de izovolemie este indispensabil meninerii (obinerii) unui debit cardiac
optimal. Ct nu ar prea la prima vedere de straniu, chiar i pacienii cu insuficien cardiac
acut sever pot necesita o perfuziare de lichide. De exemplu, un edem pulmonar care se
manifest prin dispnee i raluri, scoate din circulaia sistemic cca 1,5 litri de ap. n consecin,
hipovolemia (n special cea silenioas, care nu se manifest prin semnele clinice clasice)
conduce la instabilitate hemodinamic i ischemie cardiac principalele surse de mortalitate.
Pe de alt parte, dac pacientul este izovolemic (sau hipervolemic), n condiiile de insuficien
cardiac, o perfuzare i.v. de lichide ar decompensa fatal funcia cardiac. Deci, apare ntrebarea
fireasc de perfuzat sau nu pacientul dat?
Una din cele mai importante sarcini diagnostice este diferenierea pacienilor responsivi
(adic, cei care cresc debitul cardiac) fa de cei neresponsivi (adic, cei care nu cresc debitul
cardiac) la umplerea vascular. Cu toate inconvenientele, presiunea venoas central (PVC) este, n
acest sens, cel mai utilizat parametru hemodinamic. Astfel, valori foarte mici ale PVC (<5-6
mmHg), la un pacient hipotensiv, impun corecie volemic. Dup Shoemaker, valoarea optim
pentru PVC este de 8-10 mmHg (pentru un ventricol cu compliana normal), iar valoarea maxim
admisibil de 14-16 mmHg.
Alt parametru presiunea de inclavare a capilarului pulmonar (PICP) reflect indirect
umplerea atriului stng. Valoarea PICP se apreciaz cu ajutorul sondei Swan-Ganz prin umflarea
balonaului, plasat n una din ramurile arterei pulmonare. Odat umflat, vrful sondei este izolat de
presiunea din artera pulmonar, ns este expus presiunii din capilarele pulmonare. n aceste
condiii, presiunea din capilarul pulmonar e considerat egal cu cea din atriul stng i cu presiunea
telediastolic (presarcina) a ventricolului stng. Pentru PICP, valoarea optim este de 12 mmHg,
iar pentru pacientul critic, ventilat mecanic, Shoemaker propune valori optime pentru PICP de 1416 mmHg. Valorile mai mici dect cele enunate impun perfuzare i.v. Valorile periculoase ale PICP,
care pot produce edem pulmonar cardiogen, sunt considerate >18-22 mmHg.
Totui, PVC-ul i PICP-ul sunt parametri statici. Cei mai buni sunt, ns, parametrii
dinamici sau dependeni de presarcin: valoarea lor variaz n timp real, reflect sensibil i
specific starea volemiei nntr-un moment dat de relaie capacitan vascular-volum circulantperforan cardiac. Parametrul cel mai sensibil i specific n acest sens s-a dovedit a fi variaia
7

presiunii de puls (PP) pe durata unui ciclu respirator (Figura 6). Inconvenientul parametrilor
dependeni de presarcin este c se pot aprecia doar la un pacient cu cutia toracic intact, ventilat
artificial n regim controlat.

Figura 6. Variabilitatea presiunii de puls n timpul ventilaiei pulmonare artificiale.

PP se calculeaz astfel (presiunile se msoar n cursul unui ciclu respirator):

( PPmax PPmin ) 2
PP(%)
100
( PPmax PPmin )
, unde
PPmax PAS max PAD max , iar PPmin PAS min PAD min

O valoare 13% indic la un pacient care va rspunde la perfuzarea i.v. de soluii prin
creterea debitului cardiac. n acest caz, se va perfuza cantitatea de volum care va conduce la
scderea valorii PP sub 13%, ceea ce nseamn c pacientul este izovolemic i cordul are o
presarcin optimal. Dac n aceste condiii debitul cardiac rmne sczut, atunci optimizarea
funciei cardiace va continua cu cutarea rspunsului la ntrebrile ce urmeaz.
Totui, aspectele ce in de perfuzarea sau neperfuzarea pacientului sunt mult mai complexe
dect cele expuse aici. Multiplele componente, ce determin debitul cardiac, volumul sanguin
intravascular i capacitana vascular, rspunsul postagresiv imuno-inflamator etc fac starea unui
pacient critic extrem de dinamic. De exemplu, trecerea de la starea de izovolemie la cea de
hipovolemie (fr pierderi externe) se poate produce n cteva zeci de secunde; izovolemia poate
deveni hipervolemie (fr perfuzare) n doar cteva minute...
2. Oare frecvena i ritmul cardiac sunt n limite fiziologice?
Cu excepia unor dereglri de ritm acute, cu potenial letal imediat (fibrilaia ventricular,
torsada vrfurilor, tahicardia ventricular, fibrilaia atrial cu instabilitate hemodinamic,
bloculatrio-ventricular de gradul III etc), corecia ritmului cardiac i adaptarrea frecvenei
cardiace se face dup rezolvarea problemei nr. 1: optimizarea presarcinii cardiace. De multe ori,
disritmia sau frecvena cardiac neadaptat (n special, tahicardia) se corecteaz de la sine n
paralel. Frecvena cardiac este considerat adaptat n limita 60-90 bpm. Dac frecvena
cardiac la un pacient izovolemic >90 bpm, la nceput se (re)evalueaz calitatea analgeziei,
sedrii sau anxiolizei i, eventual, nivelul de adaptare la regimul n curs de ventilare pulmonar
artificial. Abia dup trecerea n revist (timp de cteva minute) i excluderii (sau coreciei)
condiiilor enumrate, se purcede la tratamentul beta-blocant: esmolol, un bols de 500 g/kg,
urmat de o perfuzie continu de 150-300 g/kg/min sau labetalol, un bolus de 5 mg, urmat de
rebolsuri de 5mg la fiecare 5 min., pn la atingerea unei frecvene cardiace dorite (<90 bpm).
Efectul pentru ambele preparate se instaleaz n cca 10 min. Esmololul e preferabil n cazurile
cnd tahicardia este acompaniat de hipertensiune arterial. Preparate cu aciune mai lung
(propranololul, atenololul) sunt greu maniabile n condiii de insuficien cardiac acut.
Bradicardia necesit tratament n cazurile cnd: FCC 35 bpm, indiferent de nivelul
tensiunii arteriale, sau FCC50 bpm, n cazul cnd produce hipotensiune arterial. Se va atrage
atenia, n acest caz, asupra nivelului de potasiu n plasm, hipotiroidism, tratament cronic cu
beta-blocant, glicozide cardiace, blocante a canalelor de calciu, alte antiaritmice. Tratamentul: de
8

scurt durat: Atropin bolus 0,5 mg i.v., rebolus la necesitate. Atenie: dozele mai mici de 0,5
mg pot avea efect paradoxal, bradicardizant, iar cele mai mari de 2 mg (cumulate) pot produce
un efect periculos sindromul colinergic cenral. Dac este necesar susinerea frecvenei
cardiace pe un timp mai ndelungat, sau dac atropina nu este eficient, se utilizeaz
izoproterenolul (2-10 g/min, titrat). n cazul ineficienei izoproterenolului, sau n cazul
prezenei unui bloc atrio-ventricular de gr. III, unica soluie este ritmul electro-antrenat (pacingul temporar extern sau transesofagian).
3. Care stare a RVS vasoconstricie, vasodilatare sau tonus normal vor contribui la
optimizarea (creterea) debitului cardiac?
Nu exist un tipar stabil i predictibil al rezistenelor vasculare sistemice n insuficiena
cardiac acut. Starea de vasoconstricie sau vasodilatare depinde de muli ali factori, care,
foarte frecvent sunt asociai la starea de insuficien cardiac. Clasic, rezistenele sunt crescute n
ocul cardiogen, hipovolemic, hipertensiunea arterial, hipercapnie, hipoxemie, acidoz,
dezadaptarea de ventilator, durere, anxietate, i diminuate n sepsis, pancreatita acut, ciroza
hepatic, trauma craniocerebral sever, insuficiena adrenal, ocul anafilactic i cel neurogen.
Astfel, determinarea valorii actuale a rezistenelor vasculare sistemice este indispensabil.
n cazul unor rezistene sistemice crescute (>2400 dynescm-5/m2) sau prezenei
hipertensiunii arteriale (PAS>140 mmHg sau PAM >100 mmHg), este indicat administrarea de
vasodilatatoare: nicardipina (bolus iniial de 2,5 mg, urmat de perfuzie i.v. continu de 2-4
mg/or) sau nitroprusiatul de sodiu (perfuzie iniial 0,3 g/kg/min, cretere titrat, sub controlul
permanent al presiunii arteriale sau RVS pn la doza maxim de 0,3 g/kg/min).
n cazul cnd insuficiena cardiac acut este asociat cu hipotensiune sau rezisten
vascular sistemic joas, se administreaz un vasopresor (noradrenalina, perfuzie continu 2-12
g/min). Valorile-int pentru presiuna arterial sistolic este de 100 mmHg, iar pentru RVS
>1600 dynescm-5/m2).
4. Este oare balana de oxigen (DO2-VO2) echilibrat?
O balan echilibrat de oxigen (relaia dintre aportul i consumul de oxigen, a nu se
confunda cu raportul, ERO2) este reflectat de o SvO2 >65% sau de o D(a-v)O2 5 mg/dL . Sunt
parametri importani, deoarece contribuie la luarea unei decizii corecte n situaie limit. De
exemplu, un indice cardiac de 1,8 L/min/m2 reflect o perfuzie tisular diminuat. E suficient,
oare, acest perfuzie? Dac SvO2 >65% sau D(a-v)O2 5 mg/dL, atunci debitul cardiac este
considerat suficient pentru pacientul dat n condiia dat (exemplu, pacint sedat, ventilat artificial),
sub rezerva prezenei strii de izovolemie i a unei frecvene cardiace cuprinse ntre 50-90 bpm. n
acest caz, nici o msur terapeutic suplimentar nu se impune. Din contra, dac SvO2 <65% sau de
o D(a-v)O2 >5 mg/dL, atunci se impune creterea debitului cardiac. n acest scop, se reevalueaz
aspectele din ntrebrile 1-3, dup care se trece la examinarea ultimii ntrebri.
5. Care este starea contractilitii miocardice ?
Dup cum am menionat anterior, afectarea contractilitii miocardica va fi suspectat
drept cauz a debitului cardiac sczut doar dup optimizarea volemiei, ritmului, frecvenei i
rezistenei vasculare sistemice. Informaia adiional ne ofer ecocardiografia (clasic sau
transesofagian) i, mai puin precis cateterul Swan-Ganz (estimarea presiunilor din camerele
inimii i vasele magistrale). O insuficien contractil se poate corecta prin perfuzia de
dobutamina. Se ncepe cu doze minimale (0,5-1,0 g/kg/min), apoi, se crete treptat doza la
intervale de cteva minute, sub controlul presiunii arteriale, debitului urinar, activitii cardiace
ectopice, frecvenei cardiace i debitului cardiac pn la o doz maximal de 20 g/kg/min.
Trebuie de inut minte urmtorul fapt: ntotdeauna perfuzia de doutamin (sau orice alt preparat
inotrop) crete consumul cardiac de oxigen, deci, suprasolicit cordul.
La eecul tratamentului cu dobutamin, concomitent cu celelalte tratamente descrise,
unica soluie rmne asietena circulatorie mecanic: balonul de contrapulsare aortic sau
ventricolul artificial (Figura 7, a, b, c, respectiv).
9

Figura 7. Aparatul i balonul de

contrapulsare aortic (a, b) i ventricolul artificial (c).
Principiul de funcionare a balonului de
contrapulsare este urmtorul. Prin artera
femural se introduce o sond arterial cu
balon, ce are un volum de 60-80 mL.
Balonul este poziionat radioghidat astfel,
nct partea proximal s se afle deasupra
arterelor renale, iar cea distal pn la
artera subclavie stng. Sonda este unit
la un aparat, care sincronizeaz umplerea
rapid a balonului cu heliu n timpul
diastolei. De asemenea, aparatul permite
monitorizarea paralel ECG, presiunii i
timing-ului de umplere i declanare, etc.
Raportul iniial de umflare a balonului
fa de contraciile cardiace este de 1:2.
Sevrajul de balon se face prin
descreterea
treptat
a
raportului
contraciilor asistate (1:41:5). Efecte:
amelioreaz
perfuzia
coronar
i
cerebral, scade lucrul i consumul de
oxigen miocardic. Complicaii: 8% din
cazuri,
potenal
letale:
tromboz
mezenterial, perforare de aort, ischemia
membrelor, infecie, hematom.

V. Situaii clinice particulare

Situaiile clinice particuare, descrise mai jos, reprezint o scurt trecere n revist a celor
mai importante aspecte. Cnd sunt asociate cu insuficiena cardiac acut, abordarea lor
terapeutic urmeaz irul logic, descris n prezentul capitol.

Sindroamele coronare acute. Din ele fac parte infarctul miocardic acut cu und Q, cel nonQ i angina pectoral instabil. Cauza lor comuna: ruperea plcii ateromatoase. Factori de
risc: hipertensiunea arterial, dislipidemia, fumatul, diabetul zaharat, ereditatea. Diagnostic
bazat pe triada: semne clinice, date ECG, markeri enzimatici. Clinic: durere anginoas
(68%), anxietate, dispnee. Se pot manifesta i prin grea, vom, sincop, palpitaii, dureri
epigastrale, confuzie. Modificri ECG (numai n 40% cazuri de IMA): und Q, supradenivelare ST >1mV n 2 sau mai multe derivaii. Markeri enzimatici: mioglobina, troponina
T (TnTc), creatinfosfokinaza (CPK-MB). Tratament de urgen: aspirin, clopidogrel, O 2,
morfin. Betablocani. Tromboliz. Heparin nefracionat sau fracionat. Inhibitori de
enzim de conversie. Chirurgical (de urgen, indiferent de starea pacientului, dar depinde de
posibilitile sistemului de sntate): stentare coronar, dilatare coronar cu balon, by-pass
aortocoronar. Complicaiile IMA: oc cardiogen, fibrilaie ventricular, disritmii cu potenial
letal imediat, dilatare cardiac acut, insuficien mitral acut, edem pulmonar, tamponad
cardiac, ruptur de pilier.

ocul cardiogen, ca i alte tipuri de oc, se caracterizeaz printr-un aport insuficient de

oxigen ctre esuturi. n majoritatea absolut a cazurilor, este acompaniat de hipotensiune
arterial (<90 mmHg) neresponsiv la administrarea de amine vasopresoare, debit cardiac
sczut cu presiuni de umplere cardiac normal sau crescut i semne de hipoperfuzie
tisular: confuzie, oligurie, vasoconstricie periferic. Cauza: IMA extins pe peretele anterior,
complicaii mecanice ale IMA (insuficien mitral acut, ruptura de sept ventricular). Factori
de risc: pacintul btrn, sexul femenin, diabetul zaharat. Tratamentul ocului cardiogen
necesit, obligator, monitorizare cardiac invaziv. Tratamentul de baz i, practic, unica
10

ans de supravieuire, este balonul de contrapulsare aortic i tehnicile chirurgicale de

revascularizare cardiac percutane i cele clasice.
Disritmiile cu potenial letal imediat.

Tahicardiile supraventriculare (TSV). Termenl include mai mule entiti nozologice. Cele mai
comune sunt fibrilaia (FbA) i flutterul atrial (FlA). Alte tipuri: tahicardia sinusal i cea atrial
multifocal (TAM), tahicardia de reintrare atrio-ventricular. ECG nu este capabil de a le elucida
mecanismele concrete de declanare. Cauzele cele mai frecvente pentru FbA i FlA: trombembolia
arterei pulmonare, hipertensiunea arterial, valvulopatii, febra, pericardita, miocardita,
hipertiroidia. TAM se caracterizeaz printr-un ritm cardiac neregulat, cu o frecven >100 bpm i
cu minim 3 morfologii distincte ale undei P. Cel mai frecvent TAM se observ la pacienii cu tar
respiratorie, tratai cu bronhodilatatoare inhalatoare sau teofilin. Tratamentul TAM e foarte dificil
i se rezum, n special, la ameliorarea funciei respiratorii. Pericolul principal al este rspunsul
ventricular rapid la impulsurile provenite din atrii, n special pentru pacienii cu BIC sau hipertrofie
ventricular. FbA mai comport i un risc trombembolic important. Obiectivul terapeutic n cazul
TSV este reducerea frecvenei ventriculare i stabilizarea hemodinamicii. Daca hemodinamica
pacientului nu este compromis, stabilizarea electric a cordului poate fi atins cu betablocani,
diltiazem, digoxin. n caz contrar, este indicat de urgen cardioversia. Pentru fibrilaia atrial
mai eficiente sunt amiodarona, procainamida.
Tahicardia ventricular (TV), monomorf, sinusoidal sau polimorf, este o aritmie cu complex
QRS larg (>0,12 sec), care apare pe o durat de cel puin 3 bti consecutive i are o frecven
minimal de 100 bpm. Mecanismul producerii este cel de reintrare (reentry). TV cu o durat de 30
de secude este una prelungit. Produce des hipotensiune, sincop, edem pulmonar, moarte subit.
Necesit monitorizare cardiac i a presiunii arteriale. Defibrilatorul disponibil la patul
bolnavului (cardioversie urgent: practic, unicul tratament eficient). n cazul TV fr puls,
cardioversia (50J) se repet de 3 ori, nainte de a ncepe msurile de resuscitare. Tratemente
probabil utile : amiodarona, procainamida, lidocaina.
Torsada vrfurilor este o TV polimorf, cu interval QT mai mare de 500 ms. Conduce la fibrilare
ventricular. Tratamentul: cardioversie. Medicamentos: MgSO4 1-2 g, rebolus la 15 minute, dac
torsada persist. Dup trecerea episodului : ritm electro-antrenat (pacing) extern, cu o frecven de
110-120 bpm (pentru a scurta astfel intervalul QT), sau administrare de atropin, isoproterenol
(contraindicat, dac originea torsadei este ischemia). Lidocain, amiodaron. Corecia dereglrilor
electrolitice. Anularea medicamentelor ce lrgesc intervalul QT.

11