ANATOMA Y FIOSIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

El sistema nervioso autnomo, junto con el sistema nervioso somtico, forma parte
del sistema nervioso perifrico. El sistema nervioso autnomo o vegetativo
controla y regula todas las actividades metablicas del organismo, con lo cual es
de suma importancia la relacin que tiene con el sistema endocrino. Se activa a
travs de centros nerviosos ubicados en reas de la corteza cerebral, en el
hipotlamo, en el tronco enceflico y en la mdula espinal. Tiene la caracterstica
de ser eferente, donde los impulsos se dirigen desde el sistema nervioso central
hacia los rganos perifricos.
El sistema nervioso autnomo se distribuye por todo el sistema nervioso central y
somtico. Se encarga de regular las acciones involuntarias, inervando las
musculaturas lisa y estriada cardaca. Interviene en la secrecin de estructuras
glandulares, en la contraccin y dilatacin arteriovenosa, en la motilidad
gastrointestinal, en la regulacin de la frecuencia cardaca, en la dilatacin y
contraccin de las pupilas y en los procesos respiratorios, circulatorios y
digestivos. Adems controla en forma parcial la tensin arterial, la temperatura del
organismo, la sudoracin y el vaciado de la vejiga, entre muchas acciones ms.
Como puede notarse, regula el funcionamiento visceral al procesar y controlar la
informacin inconsciente o involuntaria en coordinacin con el sistema nervioso
central. Las fibras nerviosas que emergen del sistema nervioso central hacen
sinapsis con las neuronas presentes en estructuras ganglionares autnomas en
lugar de arribar directamente a los rganos efectores, como sucede en el sistema
nervioso somtico. Es por ello que se reconocen fibras preganglionares
(presinpticas) que nacen del cerebro o de la mdula espinal y fibras
posganglionares (post sinpticas) que llegan a los msculos lisos y cardacos de
los distintos rganos efectores internos.
El sistema nervioso autnomo est formado por dos componentes, el sistema
nervioso simptico y el sistema nervioso parasimptico. Ambos estn
conformados por neuronas que dan origen a fibras nerviosas pre y pos
ganglionares, ganglios autnomos y plexos nerviosos. Tanto el componente
simptico como el parasimptico poseen fibras nerviosas aferentes y eferentes. La
actividad del sistema simptico requiere gasto de energa, mientras que el
parasimptico la conserva. La mayora de los rganos del cuerpo reciben
inervacin simptica y parasimptica, con respuestas casi siempre opuestas
La integracin de las actividades del sistema nervioso autnomo ocurre a todos
los niveles del eje cerebroespinal y la actividad eferente puede ser iniciada a partir
de centros localizados en la mdula espinal, tronco enceflico e hipotlamo. La
corteza cerebral es el nivel ms alto de integracin somtica y del sistema
nervioso autnomo. El sistema nervioso autnomo habitualmente regula las
funciones de los rganos mediante reflejos viscerales inconscientes y que en
ocasiones se producen como respuesta a cambios en actividades somticas
motoras y sensoriales. Aunque la mayora de las funciones reguladas por el
sistema nervioso autnomo se encuentran fuera del control consciente, las
emociones y los estmulos somato sensoriales lo pueden influenciar

profundamente. En el sistema nervioso central, las regiones reguladoras

sensoriales y autonmicas responden a menudo al mismo tipo de estmulo
somtico o visceral, de forma que un mismo estmulo es capaz de desencadenar
respuestas autonmicas, antinociceptivas y de comportamiento. El principal centro
organizativo del sistema nervioso autnomo es el hipotlamo, controlando todas
las funciones vitales e integrando los sistemas autnomo y neuroendocrino. El
sistema nervioso simptico (SNS) est controlado por el ncleo posterolateral (un
estmulo de esta zona genera una descarga masiva del sistema nervioso
simptico). Las funciones del sistema nervioso parasimptico (SNP) estn
controladas por ncleos del hipotlamo medial y anterior. En el tronco enceflico y
amgdalas cerebelosas, estn localizados los centros de organizacin y respuesta
aguda del sistema nervioso autnomo; integran los ajustes hemodinmicas
momentneos y mantienen la automaticidad de la ventilacin. Es la integracin de
los impulsos aferentes y eferentes a este nivel que permite la actividad tnica que
caracteriza el sistema nervioso autnomo (por ejemplo el control de la resistencia
vascular perifrica y por tanto de la tensin arterial); esta actividad tnica basal
mantiene a los rganos en un estado de activacin intermedio lo que permite
aumentar o disminuir la actividad en un determinado momento. El ncleo del tracto
solitario, localizado en la mdula, es el principal centro de llegada de la
informacin procedente de los quimiorreceptores y baro receptores a travs de los
nervios glosofarngeo y vago.
SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO PERIFRICO
Teniendo en cuenta la anatoma, la fisiologa y la farmacologa, el sistema nervioso
autnomo perifrico clsicamente se ha dividido en dos partes denominadas
sistema nervioso simptico o adrenrgico y sistema nervioso parasimptico
o colinrgico; los efectos sobre un mismo rgano son generalmente antagnicos
de tal manera que el resultado final depender del balance entre los dos (las
glndulas sudorparas son una excepcin ya que slo tienen inervacin simptica).
Actualmente se acepta una tercera divisin, el sistema nervioso autnomo entrico
(SNE). El sistema nervioso autnomo es un sistema fundamentalmente eferente, y
a pesar de que el componente aferente no es tan claramente identificable, las
fibras aferentes constituyen el primer paso en los arcos reflejos ya sea informando
del dolor visceral o de cambios en la distensin vascular. Al igual que los nervios
somticos aferentes, las vas aferentes son unipolares y suelen acompaar a la
mayora de fibras eferentes. Los nervios simpticos y parasimpticos eferentes, en
cambio, son bipolares a diferencia de los nervios somticos que son unipolares, es
decir que estn formados por dos neuronas, la neurona pre-ganglionar) y la
postganglionar. En el SNS la fibra preganglionar es corta, y la sinapsis con la
neurona postganglionar ocurre en los ganglios autonmicos, localizados a nivel
paravertebral bilateral; la fibra postganglionar es larga y acaba en el rgano
efector distal. En el SNP la fibra preganglionar es larga y la sinapsis ocurre en un
ganglio autonmico localizado a nivel distal, o bien en la misma pared del rgano
efector, siendo la fibra postganglionar corta.

 SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

Los nervios simpticos tienen origen en la mdula espinal entre los segmentos T-1
y L-2 y desde aqu se dirigen a la cadena simptica paravertebral y finalmente a
los tejidos y rganos perifricos. El cuerpo celular de las fibras preganglionares se
localizan en el cuerno intermedio-lateral de la mdula espinal, que abandonan a
travs de la raz anterior junto con las fibras motoras; las fibras simpticas
preganglionares abandonan el nervio espinal inmediatamente despus de que
ste salga por el agujero de conjuncin y constituyen las ramas comunicantes
blancas, mielinizadas, que se dirigen hacia la cadena simptica paravertebral.
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras simpticas pueden seguir
diferentes caminos: a) pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares
del ganglio simptico del mismo nivel espinal; b) pueden dirigirse hacia arriba o
hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o c) pueden recorrer
distancias variables dentro de la cadena simptica, y abandonarla sin hacer
sinapsis, llegando hasta uno de los ganglios simpticos distales, donde realizan
sinapsis con la neurona postganglionar; estos ganglios son impares y reciben el
nombre de ganglios colaterales: ganglio celaco, ganglio mesentrico superior y
ganglio mesentrico inferior. El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza,
por tanto en los ganglios simpticos y desde aqu sus fibras se dirigen hasta el
rgano efector; sin embargo, algunas de ellas retornan, desde los ganglios
simpticos paravertebrales hacia el nervio espinal a travs de las ramas
comunicantes grises (amielnicas). Estas fibras simpticas que viajan con los
nervios somticos (aproximadamente un 8% de las fibras de los nervios somticos
son simpticas) se distribuyen a las glndulas sudorparas, msculo piloerector,
vasos sanguneos de piel y msculos. As, las fibras simpticas no siempre siguen
la misma distribucin corporal que las fibras somticas.
Las fibras simpticas originadas en T-1 generalmente siguen la cadena simptica
hacia la cabeza y las de T-2 van hacia el cuello. De T-3 a T-6 se distribuyen al
trax, de T-7 a T-11 al abdomen y de T-12 a L-2 a las extremidades inferiores. sta
es una distribucin aproximada y siempre se dan superposiciones. Prcticamente
todos los rganos reciben inervacin simptica y la distribucin de los nervios
simpticos para cada rgano va a depender de la posicin en la que ste se
encuentra originariamente en el embrin (por ej. el corazn recibe inervacin
procedente de la cadena simptica cervical, ya que es en el cuello donde tiene su
origen embrionario). La cadena simptica cervical est constituida por fibras
procedentes de T1 a T5 que dan lugar a tres ganglios cervicales: superior, medio y
crvico-torcico. El ganglio cervico-torcico o ganglio 6 estrellado es la fusin del
ganglio cervical inferior y el primer torcico y es responsable de la inervacin
simptica de la cara, cuello, extremidades superiores, corazn y pulmones. En el
caso de las glndulas suprarrenales, las fibras preganglionares llegan
directamente hasta las clulas cromafines de la mdula suprarrenal donde hacen
sinapsis. Estas clulas derivan embriolgicamente del tejido nervioso y se
consideran la neurona postganglionar. Cada neurona preganglionar simptica

puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que se distribuyen

por distintos rganos; esto explica, la respuesta difusa y masiva de la estimulacin
simptica en todo el organismo, respuesta que a su vez es aumentada por la
liberacin de adrenalina por la mdula suprarrenal.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
Las fibras nerviosas parasimpticas tienen origen en el tronco enceflico, en los
ncleos de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofarngeo) y X
(vago) y en la mdula sacra: segundo y tercero nervios sacros, y a veces tambin
del primero y cuarto. El nervio vago tiene la distribucin ms amplia de todo el
SNP, siendo responsable de ms del 75% de la actividad parasimptica; inerva al
corazn, pulmones, esfago, estmago, intestino delgado, mitad proximal del
colon, hgado, vescula biliar, pncreas y parte alta de los urteres. En la pared de
estos rganos se localiza la neurona postganglionar.
Las fibras del III par craneal van a los esfnteres pupilares y msculos ciliares del
ojo. Las del VII par inervan a las glndulas lacrimales, sub-maxilares y de la
mucosa nasal y las del IX par van hasta la partida. En estos casos, la neurona
postganglionar se localiza en los ganglios de los pares craneales. Las fibras
sacras, procedentes sobretodo del segundo y tercer nervios sacros y a veces
tambin del primero y cuarto, se renen para formar los nervios plvicos que se
distribuyen por el colon descendente, recto, vejiga, porcin baja de los urteres y
genitales externos. La relacin de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3, de
tal forma que una neurona preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas
postganglionares, lo que asociado a la 7 proximidad de la sinapsis al rgano
inervado, lleva a que la estimulacin parasimptico sea ms localizada, al
contrario de lo que sucede en el SNS.
SISTEMA NERVIOSO ENTRICO
Hasta no hace muchos aos este sistema no se reconoca como tal.
Estructuralmente y desde el punto de vista neuroqumico, el SNE tiene la
particularidad de funcionar de manera independiente y es por ello que incluso se le
denomina el segundo cerebro. En l encontramos ms neuronas que en la
propia mdula espinal. El SNE lo constituyen el plexo mientrico (plexo de
Auerbach) y el plexo submucoso que a su vez se divide en tres plexos separados:
el plexo de la capa submucosa interna (plexo de Meissner) justo por debajo de la
muscularis mucosa, el plexo de la capa submucosa externa (plexo de Henle)
directamente adyacente a la capa muscular circular y el plexo intermedio que se
encuentra entre estos dos. Estos plexos constituyen una red compleja de
microcircuitos conducidos por ms neurotransmisores y neuromoduladores que los
que pueden encontrase en cualquier otra parte del sistema nervioso perifrico, lo
que le permite llevar a cabo la mayora de sus funciones en ausencia del control
central. As por ejemplo, la digestin y el peristaltismo continan despus de una
seccin medular completa, ya que la prdida del control parasimptico queda
compensada, con el tiempo, por el incremento de actividad del SNE. El plexo
mientrico regula la actividad muscular, mientras que el plexo submucoso est

involucrado en las funciones mucosas, aunque en ocasiones esta divisin no es

tan estricta. En l se han identificado numerosos neurotransmisores. La
acetilcolina es uno de los ms importantes y se une sobretodo a receptores
nicotnicos y en menor grado muscarnicos (10%). Las clulas enterocromafines
gastrointestinales contienen el 95% de la serotonina presente en el organismo.
Tambin encontramos sustancia P (con un receptor todava desconocido) y otros
neurotransmisores como la noradrenalina, el pptido intestinal vasoactivo (VIP), la
adenosina y el xido ntrico. La acetilcolina es el principal neurotransmisor
excitatorio de la porcin no esfinteriana del SNE y es la responsable de la
contraccin muscular y por lo tanto del peristaltismo, as como tambin de la
secrecin de agua y electrolitos y del estmulo de las clulas gstricas. La
serotonina, a travs de los receptores 5-HT3 est involucrada en el incio del
reflejo peristltico y tambin participa, junto con el xido ntrico, en el control de las
secreciones electrolticas. Las neuronas entricas pueden ser sensitivas,
asociativas (interneuronas) o motoras. Las sensitivas podran actuar como
mecanorreceptores y se activaran por procesos que deforman la pared intestinal
(tensin) o por cambios qumicos en el contenido. Las neuronas motoras seran
las responsables de la contraccin muscular. Determinadas sustancias qumicas e
incluso la radioterapia pueden estimular a las clulas enterocromafines
provocando la liberacin excesiva de serotonina, que actuando sobre receptores
5-HT3 extrnsecos provocara nuseas y vmitos. Durante la ciruga abdominal, la
traccin visceral puede provocar la descarga refleja de las neuronas adrenrgicas
inhibitorias cesando la actividad motora intestinal durante un periodo prolongado
de tiempo, lo que explicara el leo postoperatorio. En condiciones normales existe
una corriente estable de comunicacin entre el aparato digestivo y el SNC a travs
del nervio vago, de modo que el SNC ejerce tambin control sobre el SNE. Las
conexiones vagales son importantes en la transmisin de estmulos fisiolgicos y
pueden modificar la funcin intestinal a travs de conexiones con el plexo
mientrico afectando tanto a neuronas serotoninrgicas como VIPrgicas. Las
fibras preganglionares simpticas de T5 a L1 inhiben la funcin intestinal y las
fibras C amielnicas simpticas transmiten sensacin de dolor visceral. La
anestesia espinal a estos niveles va a inhibir la actividad simptica predominando
la peristalsis y relajando la actividad esfinteriana.

NEUROTRANSMISIN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

NEUROTRANSMISORES La transmisin del estmulo excitatorio a travs
de la hendidura sinptica ocurre mediante liberacin de neurotransmisores;
los neurotransmisores del sistema nervioso simptico y parasimptico son
fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC). Las fibras
secretoras de NA se denominan adrenrgicas y las que secretan AC,
colinrgicas. Todas las neuronas preganglionares, 8 tanto las del sistema
nervioso simptico como las del parasimptico, son colinrgicas. Las
neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimptico tambin son
colinrgicas. En cambio, las neuronas postganglionares simpticas son
adrenrgicas y secretan NA, excepto las que van a las glndulas
sudorparas y a una minora de vasos sanguneos que son colinrgicas. Las

neuronas postganglionares de la mdula suprarrenal secretan sobretodo

adrenalina y muy poca cantidad de NA.
La dopamina tambin se considera un neurotransmisor adrenrgico, ya que es un
precursor en la sntesis de NA y adrenalina (A), aunque acta sobre receptores
diferentes. Los neurotransmisores postganglionares interaccionan con los
receptores de los diferentes rganos terminales donde provocan una respuesta
biolgica. A parte de la NA y AC existe un gran nmero de diferentes
neurotransmisores relacionados con la transmisin nerviosa en el sistema
nervioso autnomo.
SECRECIN DE NEUROTRANSMISORES EN LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS AUTONMICAS
La transmisin sinptica en respuesta a un estmulo, ocurre mediante la liberacin
de neurotransmisores en la hendidura sinptica a partir de las vesculas
intracelulares, por un proceso de exocitosis. Los neurotransmisores difunden
entonces a travs de la hendidura sinptica unindose a los receptores
postsinpticos. Actualmente se conocen todos los detalles de este proceso y se
sabe que existe un ciclo de las vesculas sinpticas, en el que las vesculas que
contienen el neurotransmisor son fabricadas, almacenadas justo por detrs de la
membrana sinptica y sufren exostosis para vaciar el neurotransmisor en la
hendidura sinptica; el control del movimiento de las vesculas sinpticas es muy
preciso y est regulado por protenas especficas, localizadas tanto en la
membrana de las mismas vesculas como en la membrana de la neurona. Este
ciclo es extremadamente complejo, existiendo un grupo de gran nmero de
vesculas en reserva y un grupo ms pequeo, de liberacin inmediata,
localizadas muy cerca de la membrana presinptica. La exocitosis ocurre cuando
la membrana sinptica sufre una despolarizacin, con apertura de los canales de
calcio y entrada de este in en la terminacin presinptica. El calcio acta sobre
las vesculas de neurotransmisor y provoca la fusin de 10 stas con la
membrana, abrindose al exterior y vaciando el contenido de neurotransmisor en
la hendidura sinptica. La liberacin de los neurotransmisores est influenciada
por mltiples factores, pero hay dos mecanismos bsicos; por una parte est la
influencia inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej. neuronas simpticas
pueden inhibir la actividad de neuronas parasimpticas cercanas y viceversa,
recibiendo este tipo de interaccin el nombre de interaccin heterotrfica; por otro
lado, la membrana presinptica puede tener receptores para sus propios NT, que
son estimulados simultneamente a los postsinpticos, inhibiendo la liberacin de
ms NT, denominndose interaccin homotrpica o feedback auto-inhibitorio. La
velocidad de sntesis de neurotransmisor depende de las necesidades, y por ende,
del grado de actividad del sistema nervioso autnomo, y est regulada por
mecanismos de feed-back local. Las terminaciones post ganglionares del
sistema nervioso simptico y parasimptico son anatmica y fisiolgicamente
similares; presentan mltiples ramificaciones que constituyen los plexos efectores
terminales que envuelven o rozan la unidad efectora. Sntesis de
neurotransmisores La sntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminacin
presinptica mediante la acetilacin de la colina con acetil-coenzima A, reaccin
catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la sntesis se da en el

axoplasma y posteriormente es transportada a las vesculas donde queda

almacenada. La eliminacin de la AC se produce de forma muy rpida gracias a la
hidrlisis por la acetilcolinesterasa presente en la neurona, la hendidura sinptica y
en diversos tejidos, dando lugar a iones acetato y a colina. La colina es reutilizada,
siendo transportada hacia el interior de la neurona presinptica mediante
transporte activo, para la sntesis de ms AC. Una mnima cantidad de AC difunde
hacia lquidos vecinos y plasma donde se metabolizar por la pseudocolinesterasa (colinesterasa plasmtica). La AC como tal no se reutiliza y debe
sintetizarse constantemente. En situacin de reposo se liberan continuamente
pequeas cantidades o "cuantos" de NT, cada uno de los cuales origina pequeos
cambios elctricos, "potenciales en miniatura", en la membrana postsinptica que
no llegan a desencadenar la despolarizacin. La llegada de un potencial de accin
provoca la liberacin sincrnica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis
simultnea de aproximadamente 100 vesculas, que s causan la despolarizacin
de la terminal postsinptica. Noradrenalina y adrenalina La sntesis de NA se inicia
en el axoplasma de las fibras adrenrgicas y acaba en las vesculas de las
terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza la dopamina y a
continuacin sta es transportada hasta el interior de las vesculas donde se
formar la noradrenalina. En la mdula suprarrenal se lleva a cabo una ltima
etapa para la formacin de adrenalina. El paso limitante en la sntesis de NA es el
paso de tirosina a Dopa y aqu se controla la produccin mediante un mecanismo
de feed-back negativo Una vez secretada, el 50-80% de la NA es recuperada
hacia el interior de las terminaciones adrenrgicas presinpticas por transporte
activo para ser reutilizada, siendo este el principal mecanismo de finalizacin de la
accin de la NA. Este proceso de recaptacin se realiza por protenas
transportadoras especficas localizadas en la membrana presinptica. Estos
transportadores, una familia de ms de 20 protenas, han sido objeto de estudio en
los ltimos aos. Existen transportadores especficos para la NA, dopamina,
serotonina y GABA. Una gran variedad de factores puede influenciar y alterar la
actividad del transportador como la exposicin al etanol, ciertos frmacos,
activacin o inhibicin de receptores presinpticos, etc. La NA restante difunde
hacia los fluidos corporales vecinos y de aqu a la sangre sufriendo metabolizacin
heptica y renal; esta ltima es la principal va metablica de las catecolaminas
administradas exgenamente. Una pequea cantidad de NA es metabolizada, por
la monoaminoxidasa en las propias terminaciones nerviosas o por la catecol-ometil transferasa presente en el resto de los tejidos, formndose cido vanilmandlico que se eliminar por la orina. Menos de un 5% de la NA se elimina de
forma inalterada por la orina.
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Receptores colinrgicos
La AC es el primer mensajero en la transmisin de impulsos en el sistema
nervioso parasimptico, ganglios del sistema nervioso simptico y en la unin
neuromuscular estriada y los receptores sobre los que acta se conocen como
colinrgicos. Se diferencian dos tipos de receptores colinrgicos, muscarnicos y
nicotnicos, segn su afinidad selectiva para la muscarina o la nicotina. Los

receptores muscarnicos se encuentran en las neuronas postganglionares del

sistema nervioso parasimptico del corazn y del msculo liso de todo el
organismo y su estimulacin produce bradicardia, disminucin del inotropismo,
bronco constriccin, miosis, salivacin, hipermotilidad gastrointestinal y aumento
de la secrecin de cido gstrico. Estos receptores pueden bloquearse con
atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotnicos. Se han
identificado cinco tipos de receptores muscarnicos (M1 a M5), aunque slo tres de
ellos estn bien caracterizados. Los M1 se localizan fundamentalmente en el
sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan en el
miocardio, aunque tambin se encuentran en neuronas presinpticas donde son
responsables del feed-back negativo. Los M3 y M4 estn localizados en las
glndulas secretoras y en el msculo liso y son responsables de todos los dems
efectos de la estimulacin parasimptica. En la membrana presinptica de
terminaciones nerviosas simpticas del miocardio, coronarias y vasos perifricos
tambin encontramos receptores muscarnicos que se conocen como receptores
muscarnicos adrenrgicos por su localizacin, pero que se estimulan por accin
de la AC; inhiben la liberacin de NA de manera similar a la estimulacin de los
receptores 2 adrenrgicos presinpticos. En estas localizaciones existen plexos
del sistema nervioso autnomo donde las terminaciones simpticas y
parasimpticas estn estrechamente asociadas de tal manera que aqu, la AC
liberada por el parasimptico, puede inhibir tambin la liberacin de NA. El
bloqueo muscarnico eliminar este efecto inhibitorio sobre la liberacin de NA,
aumentando la actividad simptica; as, la atropina, 12 adems del bloqueo vagal
puede aumentar la actividad simpaticomimtica. La taquicardia provocada por
algunos relajantes musculares podra explicarse por este mismo mecanismo. Los
receptores nicotnicos se localizan en las uniones sinpticas de las neuronas pre y
postganglionares tanto del simptico (ganglios simpticos) como del
parasimptico; as el estmulo nicotnico produce efectos excitatorios en ambos
sistemas, pero el efecto final es predominantemente simptico con hipertensin y
taquicardia a travs de la liberacin de adrenalina y NA de la mdula suprarrenal.
Los receptores de la unin neuromuscular estriada son tambin nicotnicos, pero
de un tipo diferente a los autonmicos. Los frmacos agonistas muscarnicos
directos son: 1/ steres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol,
carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina. Los frmacos
agonistas muscarnicos indirectos son anticolinestersicos que producen un
aumento de la AC en la hendidura sinptica al inhibir el metabolismo de la misma
por la acetilcolinesterasa y son la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina,
edrofonio y ecotiopato. Los frmacos antagonistas muscarnicos son la atropina,
escopolamina, glicopirrolato e ipatropio.
Receptores adrenrgicos
Se clasifican en receptores alfa () y beta () dependiendo del orden de potencia
con la que se afectan por los agonistas y antagonistas del sistema nervioso
simptico. Los receptores son aquellos que se estimulan sobretodo por la accin
de la noradrenalina, mientras que los receptores son los que se estimulan
sobretodo con el isoproterenol. Existe adems, otro receptor perifrico adrenrgico

especfico para la dopamina, el receptor dopaminrgico (DA). Los

adrenorreceptores se localizan tanto en la neurona presinptica como en la
postsinptica, as como tambin en localizaciones extrasinpticas. Los receptores
presinpticos se consideran inervados ya que se encuentran muy prximos a la
liberacin del NT. Los postsinpticos pueden considerarse inervados o no
dependiendo de su proximidad a la hendidura sinptica, de manera que los que
estn en la misma membrana postsinptica se consideran inervados y los
extrasinpticos se denominan no inervados.
Regulacin de los receptores adrenrgicos Los receptores estn sometidos a
una regulacin dinmica, de forma que el nmero y la sensibilidad de los mismos
puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los
cambios en el nmero de receptores se conocen como "regulacin al alza" o
"upregulation" y regulacin a la baja o "downregulation". Como norma, el nmero
de receptores es inversamente proporcional a la concentracin ambiental de
catecolaminas. As, una exposicin marcada a los agonistas acaba provocando
una reduccin de la respuesta biolgica a las catecolaminas por una disminucin
en el nmero de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce
un incremento crnico de catecolaminas que acaba provocando una reduccin del
nmero de receptores 1 post sinpticos. Algo similar ocurre en la taquifilaxia
observada con las perfusiones continuas de catecolaminas, en los pacientes
hipertensos con un incremento crnico de catecolaminas circulantes y en el uso
crnico de betamimticos para el tratamiento del asma. Esta regulacin a la baja
es reversible al finalizar el incremento del agonismo. Por el contrario, el
tratamiento crnico con beta-bloqueantes provoca un aumento del nmero de
receptores (upregulation). Esto explica el rebote observado tras la retirada
brusca del frmaco. El rebote por retirada de la clonidina se explicara por el
mismo mecanismo.
Receptores dopaminrgicos (DA)
Los receptores dopaminrgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguneos
y neuronas postganglionares del sistema nervioso simptico. Se dividen en dos
tipos principales: DA1 y DA2. Su importancia fisiolgica es controvertida ya que a
nivel perifrico no hay neuronas dopaminrgicas y por tanto se asume que toda la
dopamina que se encuentra a nivel perifrico proviene del cerebro. Se ha sugerido
que la dopamina podra ser un regulador intrnseco de la funcin renal, ya que la
zona glomerular del crtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberacin de
aldosterona. La dopamina no solo estimula los receptores dopaminrgicos,
estimulando tambin los receptores y de forma dosis-dependiente. Dosis altas
de dopamina pueden producir vasoconstriccin actuando sobre los receptores 1
y 2 postsinpticos. Este efecto es relativamente dbil ya que la accin de la
dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la
adrenalina y cincuenta menos 14 que la NA. El estmulo de los receptores
incrementa el gasto cardaco (aumenta el inotropismo y el cronotropismo).
Receptores DA1: son postsinpticos y se localizan sobretodo en el msculo liso

de los vasos mesentricos y renales, aunque tambin se encuentran en otros

sistemas arteriales como el coronario, cerebral y cutneo. La activacin de estos
receptores provoca vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo. El estmulo
concomitante de los DA2 presinpticos (inhibidores de la liberacin de NA)
tambin contribuyen a la vasodilatacin. A nivel esofgico, gstrico y del intestino
delgado estn implicados en el aumento de la secrecin y disminucin de la
motilidad (de aqu la utilizacin de la metoclopramida como antiemtico y
estimulador del vaciado gstrico). En el SNC estn relacionados con la liberacin
de prolactina a nivel hipotalmico, con la coordinacin de la actividad motora a
nivel de los ganglios basales (la degeneracin de estos ganglios es la base de la
enfermedad de Parkinson) y con el estmulo de la zona trigger quimiorreceptora
del bulbo provocando nuseas y vmitos (los antagonistas dopaminrgicos como
el haloperidol y el droperidol tienen una actividad antiemtica potente). En el rin,
los receptores dopaminrgicos se localizan en los tbulos renales, inhibiendo la
reabsorcin de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La
natriuresis puede ser el resultado de la combinacin de un aumento del gasto
cardaco, de la accin tubular de los receptores y de la vasodilatacin renal. Las
clulas yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la liberacin de
renina. Al causar vasodilatacin renal y mesentrica disminuyen la poscarga
cardaca.
Receptores DA2 Se encuentran a nivel pre y postsinpticos. Los presinpticos
tienen un efecto similar a los 2, con inhibicin de la liberacin de noradrenalina y
un efecto vasodilatador. Los postsinpticos, aunque no se han identificado
totalmente, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Parece ser que
tendran un efecto contrario al de los DA1 postsinpticos vasculares renales.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Tono simptico y parasimptico
Tanto el sistema nervioso simptico como el sistema nervioso parasimptico
mantienen una actividad constante que se conoce como tono simptico y tono
parasimptico. Ello permite que en un momento dado, la actividad de cada uno de
estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir. El tono simptico mantiene en
condiciones normales a casi todos los vasos sanguneos constreidos hasta
aproximadamente la mitad de su dimetro mximo. Si aumenta la actividad
simptica se producir una constriccin adicional, y en cambio si hay una
disminucin de la actividad simptica se producir una vasodilatacin. Si no
existiera tono simptico slo podra producirse vasoconstriccin.
Activacin del sistema nervioso simptico
El sistema nervioso simptico puede activarse de forma masiva; sto ocurre
cuando el hipotlamo es activado por un determinado evento, como un estmulo
doloroso o emocional muy intensos y en consecuencia se produce una reaccin
generalizada en todo el organismo, conocida como reaccin de alarma o de
estrs, tambin denominada reaccin de lucha o huda (fight or flight). Con la
descarga simptica masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo
una actividad muscular enrgica; aumenta la presin arterial, aumenta el flujo

sanguneo en los msculos activos y lo disminuye en los rganos innecesarios

para una actividad rpida, aumenta de forma generalizada el metabolismo celular,
la gluclisis muscular, la fuerza muscular, y la actividad mental. Todo ello permite
realizar una actividad fsica agotadora.

Activacin del sistema nervioso parasimptico

Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simptico, el sistema
nervioso parasimptico se relaciona con procesos de descanso y su activacin
est orientada al ahorro de energa. As, la activacin parasimptica produce una
disminucin de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conduccin senoauricular y auriculo-ventricular, constriccin del msculo liso bronquial, miosis, etc.
Los signos de descarga parasimptica son las nuseas, vmitos, aumento del
peristaltismo intestinal, enuresis y defecacin. Tambin origina un aumento de las
secreciones. Sin embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpticos son
relativamente especficos; as por ejemplo, es posible una bradicardia por estmulo
vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos parasimpticos
cardiovasculares suelen actuar slo sobre el corazn; otro ejemplo es el reflejo de
vaciamiento rectal, sin afectacin del resto del intestino. A veces los reflejos
parasimpticos pueden asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y
rectal.
Interaccin con otros sistemas reguladores
El sistema nervioso autnomo est ntimamente relacionado con sistemas
endocrinos que ayudan a controlar la presin arterial y regulan la homeostasis.
Estos sistemas incluyen el eje reninaangiotensina, la liberacin de hormona
antidiurtica (ADH), glucocorticoides e insulina. A pesar de que el principal
estmulo para la secrecin de ADH es la osmolaridad plasmtica, su liberacin
tambin se estimula con la cada de la presin venosa, a travs de los receptores
auriculares y por la hipotensin, a travs de los barorreceptores carotdeos. El
estrs, el dolor, la hipoxia, as como la anestesia y la ciruga tambin estimulan la
liberacin ADH. En el pncreas, el estmulo induce la secrecin de insulina,
mientras que el estmulo produce el efecto contrario. La angiotensina II es un
potente vasoconstrictor arterial directo que tambin acta en las glndulas
suprarrenales, estimulando la secrecin de aldosterona y de adrenalina. Tambin
aumenta la liberacin de NA a travs de los receptores presinpticos
incrementando el tono simptico perifrico. El estmulo sobre las clulas
yuxtaglomerulares del rin incrementa la secrecin de renina. Los
glucocorticoides modulan la sntesis de adrenalina.

INERVACIN AUTONMA
CORAZN El corazn recibe abundante inervacin simptica y
parasimptica que regulan fundamentalmente la frecuencia cardiaca
(cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpticas

vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aqu acompaan

a las fibras simpticas eferentes cardacas constituyendo el plexo cardaco,
que es mixto y formado por fibras simpticas y parasimpticas. Las fibras
parasimpticas se distribuyen principalmente al nodo sin usal, aurculo
ventricular y en menor grado a la aurcula, con muy poca o nula distribucin
ventricular; su efecto principal es el cronotrpico negativo (disminucin de la
frecuencia cardiaca por disminucin de la descarga del nodo sino auricular
y disminucin de la velocidad de conduccin auriculo ventricular). El
sistema nervioso simptico tiene la misma distribucin supra ventricular que
el sistema nervioso parasimptico, pero con una distribucin ventricular
mucho ms importante y su efecto predominante es sobre el inotropismo. El
tono simptico normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la
que habra en ausencia de estmulo simptico. El flujo sanguneo coronario
est regulado principalmente por factores locales relacionados con los
requerimientos metablicos del miocardio, y clsicamente se atribuye poca
influencia del sistema nervioso autnomo en la circulacin coronaria; sin
embargo actualmente existen evidencias de la influencia del sistema
nervioso simptico sobre la regulacin de los pequeos vasos de
resistencia y los grandes vasos de conductancia provocando
vasoconstriccin.

CIRCULACIN PERIFRICA El sistema nervioso simptico es sin lugar a

duda, el sistema de regulacin ms importante en la circulacin perifrica.
El sistema nervioso parasimptico ejerce un efecto mnimo en la circulacin
perifrica. El tono vasomotor se mantiene por la accin constante del
sistema nervioso simptico, a partir del centro vasomotor del tronco
enceflico. La adrenalina de la mdula suprarrenal tiene un efecto aditivo.
Este tono mantiene a las arteriolas y las vnulas en un estado de
constriccin parcial, con un dimetro intermedio, con la posibilidad de
vasoconstriccin adicional o por el contrario de vasodilatacin; si el tono
basal no existiera, el sistema nervioso simptico solo podra ejercer un
efecto vasoconstrictor sin posibilidad de vasodilatacin arteriolar. Los
cambios en la constriccin arterial se manifiestan como cambios de
resistencia al flujo sanguneo. En cambio el sistema venoso es un sistema
de capacitancia y no de resistencia y el tono venoso produce una
resistencia al flujo mucho menor que en el sistema arterial y los efectos de
la estimulacin simptica alteran la capacidad ms que la resistencia del
sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de
aproximadamente el 80% del volumen sanguneo, pequeos cambios en la
capacitancia venosa producen grandes cambios en el retorno venoso y por
tanto en la precarga cardiaca.

SISTEMA RESPIRATORIO La inervacin simptica llega a travs de las

fibras post ganglionares del ganglio estrellado y la parasimptica proviene
del nervio vago. Las fibras simpticas y parasimpticas viajan juntas al igual
que sucede en el corazn e inervan el msculo liso bronquial y vascular

pulmonar. La estimulacin simptica produce bronco dilatacin y tambin

vasoconstriccin pulmonar si bien que los factores locales parecen ejercer
un efecto mucho ms importante en la regulacin de la circulacin pulmonar
(vasoconstriccin pulmonar hipxica). El sistema nervioso parasimptico,
por el contrario, es bronco constrictor y adems aumenta las secreciones
bronquiales.

FUNCIN DE LA MDULA SUPRARRENAL El estmulo simptico de la

mdula suprarrenal tiene como consecuencia la liberacin masiva de NA y
A hacia la circulacin sistmica, que actan sobre todos los rganos.
Aproximadamente, el 20% de la secrecin suprarrenal es noradrenalina y el
80% adrenalina. Sus acciones son las mismas que las producidas por el
estmulo simptico directo, exceptuando que en el caso de estas hormonas
circulantes, su efecto va a ser mucho ms largo (5-10 minutos). La NA y la
A de la mdula suprarrenal son liberadas a la vez que los diferentes
sistemas son estimulados directamente por las terminaciones nerviosas
simpticas, de manera que los diferentes rganos reciben un estmulo casi
simultneo, directo y a travs de las hormonas circulantes. Estos dos
sistemas se complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este
mecanismo dual de estimulacin constituye un sistema de seguridad. Un
factor importante de las hormonas suprarrenales, es su capacidad para
estimular estructuras que no reciben inervacin autonmica directa, de tal
forma que pueden aumentar la actividad de todas las clulas del organismo
(slo una parte de ellas tiene inervacin simptica directa). La adrenalina
produce efectos muy similares a la NA, pero con algunas diferencias. Su
efecto sobre la actividad cardiaca es ms pronunciado, aumentando ms el
gasto cardaco. Slo causa una ligera vasoconstriccin de los vasos
sanguneos musculares, mientras que la producida por la NA es mucho ms
enrgica, lo que hace que el aumento de la presin arterial producido por la
adrenalina sea menor; ejerce por otro lado un efecto metablico mucho ms
importante y puede aumentar el metabolismo de todo el organismo hasta un
100% del normal aumentando la actividad y la excitabilidad de toda la
economa.
FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

Catecolaminas Se considera catecolamina cualquier compuesto

constituido por un ncleo catecol (un anillo benceno con dos grupos
hidroxilo adyacentes) y una cadena lateral que contenga una amina.
Muchas veces se habla de las catecolaminas como sustancias
adrenrgicas porque actan sobre estos receptores del sistema nervioso
simptico. Las catecolaminas endgenas humanas son la dopamina, la no
adrenalina y la adrenalina.

Frmacos simpaticomimticos Son frmacos que producen efectos

similares a los producidos por la estimulacin del sistema nervioso
simptico, pero que no tienen la estructura bsica de las catecolaminas.
Sus efectos sobre los receptores pueden ser directos o indirectos. Los
frmacos indirectos tienen poca actividad intrnseca sobre el receptor y
producen su efecto provocando la liberacin del neurotransmisor y por tanto
su efecto depende de la cantidad de neurotransmisor almacenado, mientras
que los frmacos de accin directa estimulan directamente al receptor y su
efecto va es independiente de que cantidad de neurotransmisor
almacenado. Existen tambin frmacos de accin mixta directa e indirecta

Frmacos que interfieren con la neurotransimisin del sistema

nervioso autnomo Existen mltiples frmacos que pueden interferir en la
transmisin nerviosa en las sinapsis del sistema nervioso autnomo, bien
aumentando o bien disminuyendo la neurotransmisin; esto puede ocurrir
por distintos mecanismos: A/ Frmacos que interfieren con la recaptacin
de NA por las vesculas sinpticas, a nivel de la terminacin nerviosa de la
neurona presinptica como la reserpina. B/ Frmacos que aumentan la
liberacin de NA a partir de las vesculas presinpticas; el frmaco ms
importante de este grupo es la efedrina. La efedrina acta como un falso
neurotransmisor, por dos mecanismos: por un lado entra en la neurona
presinptica y desplaza a la NA de las vesculas presinpticas que a su vez
pasa a la sinapsis actuando en los receptores postsinpticos y por otro
lado, compite con la NA para la recaptacin presinptica por lo que
prolonga la vida media de la NA en la sinapsis. La tiramina (presente en
muchos alimentos) entra en las vesculas presinpticas desplazando a la
NA hacia la sinapsis y por otro lado compite con la NA para la degradacin
por la MAO, funcionado 19 tambin como un falso neurotransmisor. El
efecto final es el aumento de la concentracin de NA en la sinapsis. La
tiramina es metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en presencia de
un frmaco inhibidor de la MAO, la ingesta de tiramina puede producir un
efecto adrenrgico intenso con hipertensin grave. Frmacos como la
guanetidina y el metaraminol tienen una estructura qumica similar a la del
neurotransmisor y pueden entrar en las vesculas desplazandolo. C/
Frmacos inhibidores de la recaptacin de NA El principal grupo de
frmacos que inhiben la recaptacin de la NA por la terminacin
presinptica con el consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los
antidepresivos. Los antidepresivos tricclicos (desipramina, imipramina,
nortriptilina, amitriptilina, doxepina) a parte de inhibir la recaptacin de la NA
en diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema nervioso autnomo
como son el bloqueo 1 (hipotensin ortosttica) y el bloqueo de los
receptores muscarnicos con efectos secundarios similares a los de la
atropina. Otros antidepresivos, no tricclicos tienen efectos similares de
inhibicin de la recaptacin de NA (venlafaxina, trazodona, amoxapina,
clomipramina). Existen tambin frmacos antidepresivos que aumentan la
NA sinptica pero por otros mecanismos; la mirtazepina bloquea los

receptores 2 presinpticos lo que resulta en un aumento de liberacin de

NA de las terminaciones adrenrgicas; el bupoprion tambin aumenta la
liberacin de NA; los inhibidores de la MAO como la fenelzina y la
tranilcipromina bloquean de forma irreversible y no competitiva la MAO, y la
clorgilina y moclobemide la bloquean de forma reversible y competitiva; el
efecto final es el aumento de los niveles de NA en la sinapsis. La cocana
es un potente inhibidor de la recaptacin de la NA. Otros frmacos como la
fenoxibenzamina, guanetidina y anfetaminas, tienen efectos complejos a
nivel del sistema nervioso autnomo, actuando no slo a travs de la
inhibicin de la recaptacin de la NA sino que tienen tambin otros
mecanismos de accin. Las anfetaminas por ejemplo, a parte de la
inhibicin de la recaptacin de la NA, aumentan la liberacin de NA,
producen una cierta inhibicin de la MAO y tienen tambin un efecto
estimulador directo.

UNIVERSIDAD DA VINCI
DE GUATEMALA

Farmacologa
Tcnico en Enfermera
III Semestre
Dr. Susana

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO Y

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO

Estudiantes:
Edwin Abraham Chun Calel
Yenner Josue Palacios Asturias
Dulce Hannea Mara Hernndez Palacios
Edvin Darinel Palacios Lucas

Huehuetenango, Enero 2015

INTRODUCCIN
El sistema nervioso autnomo (SNA) o vegetativo es la parte del sistema nervioso
central y perifrico que se encarga de la regulacin de las funciones involuntarias
del organismo, del mantenimiento de la homeostasis interna y de las respuestas
de adaptacin ante las variaciones del medio externo e interno. As pues, ayuda a
controlar, entre otras funciones, la presin arterial, la motilidad y secreciones
digestivas, la emisin urinaria, la sudoracin y la temperatura corporal. Algunas de
estas funciones estn controladas totalmente por el sistema nervioso autnomo,
mientras que otras lo estn parcialmente. Es un sistema tnicamente activo que

mantiene a los tejidos y rganos efectores en un estado de funcin intermedia.

Una de sus principales caractersticas es la rapidez y la intensidad con la que
puede cambiar las funciones viscerales.

PARTE FORMATIVA
Objetivo General
Comprender la anatoma y fisiologa del sistema nervioso autnomo.

Objetivos Especficos
1. Saber cmo est estructurado el sistema nervioso autnomo.

2. Conocer correctamente la farmacologa del sistema nervioso autnomo.

E-GRAFA
http://www.scartd.org/arxius/fisio_sna05.pdf
http://med.unne.edu.ar/revista/revista101/sist_nervioso_autonomo.htm

CONCLUSIONES
El sistema nervioso autnomo se distribuye por todo el sistema nervioso
central y somtico.
Las fibras del III par craneal van a los esfnteres pupilares y msculos
ciliares del ojo.
El sistema nervioso autnomo est ntimamente relacionado con sistemas
endocrinos que ayudan a controlar la presin arterial.
Catecolamina es cualquier compuesto constituido por un ncleo catecol.

JUSTIFICACIN
El Sistema Nervioso Autnomo tal como su nombre lo indica, su funcionamiento se
da en forma automtica, ya que se encarga de controlar el funcionamiento de los
distintos rganos Vitales, por lo que no tenemos voluntad alguna de sus funciones
ni control, y es de suma importancia tener conocimientos amplios de este tema, ya
que como enfermeros tenemos que tener un conocimiento amplio de la funcin
que tiene este sistema en nuestro organismo, y como puede ser afectado con
algunos frmacos a la hora de administrarse.