Enfermedad de Chagas

Gnero y especie del Agente

Causal
Hospedadores

Tripanozoma cruzi
Invertebrados: Vectores
Vertebrados: Humanos
1. Amastigote
Es inmvil al no poseer flagelo
Forma circular u ovoide
Ncleo grande y redondeado
Cinetoplasto cerca del ncleo
Bolsa Flagelar: contiene el flagelo corto
Intracelular (msculo, bazo, hgado)

Formas evolutivas

2. Epimastigote
Forma alargada o fusiforme
Cinetoplasto discoide
Flagelo en la extremidad anterior
Membrana Ondulante: mantiene al flagelo adherido a la membrana
Forma evolutiva del vector
Sensible a lisis por complemento
3. Tripomastigote: Forma evolutiva infectante
Forma alargada y achatada
Bolsa flagelar y cinetoplasto entre el ncleo y la parte posterior
El flagelo recorre casi todo el parsito y esta adherida a la membrana
ondulante
Tiene dos tropismo: miotropismo o Macrfago-tropismo (bazo, mdula
sea, hgado)
En el humano se encuentra como Tripomastigote sangucola y en el vector es Tripomastigote metacclico

celular

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Hbitat

Hospedero invertebrado (vector):

Tripomastigota metacclico: Se localiza en porcin final del tubo digestivo.
Epimastigotes: En tubo digestivo.
Hospedero vertebrado (humanos, reservorio)
Tripomastigota sangucola: Sangre del humano
Amastigotas: Son intracelulares, forman nidos en: Corazn, msculo esqueltico, SNC, etc.
El chipo infectado pica porque es hematfogo, en el momento de la picadura como acto reflejo defeca. Por rascado el
individuo se infecta con el Tripomastigote metacclico que ingresa al organismo ocurriendo un proceso de transformacin
donde el tripomastigote se transforma en tripomastigote sanguicola y puede infectar a las clulas y se convierte en
Amastigote, que por divisin binaria se multiplican ocasionando la ruptura de la clula. Segundos antes de la ruptura de la
clula los amastigotes se trasforman en Tripomastigote Sangucola. Al salir de la clula el Tripomastigote sangucola puede
seguir dos vas: infecta a clulas adyacentes convirtindose de nuevo a amastigote o, infercat a otro vector que pique al
individuo o animal infectado.
Una vez el Tripomastigote en el vector, llega al tubo digestivo y se diferencia en Epimastigote y al llegar al intestino se
diferencia en Tripomastigote Metaciclico para comenzar un nuevo ciclo.

Ciclo evolutivo

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Forma evolutiva infectante

Mecanismo de transmisin

FE de eliminacin
FE diagnstica

Tripomasti
gote metacclico
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Vectorial: Penetracin de tripomastigotes proveniente de heces del vector.

Transfusiones sanguneas:
Congnita: Presencia de nidos de amastigotes en placenta, los tripomastigotes alcanzan circulacin fetal.
Accidentes de laboratorio.
Transmisin oral: Alimentos contaminados. Leche materna.
Trasplantes: Desencadenan fases agudas graves.
Sexual: Demostrado solo experimentalmente.

Tripomastigote sangucola
Amastigote
Patologa

Patogenia y Patologa

Forma aguda:
Invasin de los amastigotes en macrfagos, fibroblastos, clulas de Schwann, miocitos estriados y lisos.
Infiltrado de diferentes tipos de leucocitos.
Chagoma de inoculacin.
Inflamacin en ganglios regionales, bloqueo de los canales linfticos y edema local.
En pacientes con meningoencefalitis aguda: Congestin vascular de las meninges, microfocos hemorrgicos e
infiltracin inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrfagos.
Cardiopata chagsica Dilatacin en cavidad derecha y trombosis mural endocrdica con frecuencia. Tambin
miocarditis chagsica por la intensa multiplicacin de los parsitos en la fibra miocrdica.
Infiltrado de polimorfonucleares cuando se rompe el nido de amastigotes, luego sustituidos por macrfagos. La
inflamacin alcanza el subendocardio, tejido adiposo del pericardio y los ganglios nerviosos: Edema.
Fase de Latencia: La infeccin se mantiene slo en algunos focos selectivos.
Fase crnica
Parasitemia
Crnica cardiaca Aneurisma de la punta por necrosis Lesin apical. Miocarditis con Cardiomegalia acentuada,
hipertrofia ventricular y dilatacin de todas las cavidades, especialmente el corazn derecho. Fibras miocrdicas
hipertrofiadas, tumefactas y con vacuolizacin. Existe edema, fibrosis e infiltrado, con predominio de clulas

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mononucleadas. Fibrosis e infiltrado linfocitario en el haz de His. Congestin crnica de diversos rganos como el
hgado. Esto es debido al proceso inflamatorio en fase aguda al inicio de la infeccin. Si hay fibrosis, tienes
hipertrofia el corazn est duro, pierdes conductividad ya no tiene la misma funcin. (el proceso fibrtico, es lo
que causa la cardiopata, y es consecuencia de una respuesta inflamatoria que ocurre en la fase aguda.)
Crnica digestiva: Denervacin Lesiones hipertrficas del tubo digestivo o megavsceras (megaesfago y
mesocolon). Infiltrado de linfocitos e histiocitos.
Teorias de Patogenia:
1. Lesiones ocasionadas por la accin directa del parsito: Permite explicar el fenmeno de ruptura celular en fase
aguda. Experimentalmente se observ que los amastigotes pueden modificar el metabolismo de la clula sin causar
miocitolosis en fase crnica. Esta teora no explica el dao observado en fase crnica.
2. Toxicidad de productos derivados de T cruzi: Parsitos secretan sustancias toxicas para los miocitos.
Se deriva del hecho de que en:
Fase aguda se observa alta carga parasitaria que es proporcional al dao en el tejido. Concuerda con la primera teora
de la importancia del parasitario.
Fase crnica la carga parasitaria no es proporcional al dao observado.
Toxina que permanece en los tejidos.
Y es independiente de la presencia del parasito.
Nada de esto es falso pero tampoco 100% verdad.
3. Teoria Autonmica: Destruccin de clulas y fibras neuronales. Catalogan a la enfermedad de Chagas como una
neuropata.
4. Alteraciones en la microvasculatura inducidas por el parsito: Plantea que Parsitos inhiben la sntesis de
protenas y por lo tanto afectan homeostasis del Ca, Subsecuente dao hipoxico/isqumico de los cardiomiocitos. Se
induce un proceso de inflamacin. INFLAMACIN CRNICA. Enfermedad de Chagas.

Inmunologia

1. Fase Aguda: Una respuesta inmunitaria inicial, donde las citocinas TNF-alfa, IL-12 e IFN-gamma son muy
importantes. Estas citocinas son proinflamatorias y activan macrfagos. Tambin se observa una inmunosupresin
temporal de la respuesta, se ve disminucin de IL-12 al inicio de la fase, por lo cual se explica que se disemine tan
fcilmente el parsito, pero no es una inmunosupresin que ocurre durante toda la fase aguda sino que puede durar
ms o menos un mes. Estos mecanismos son capaces de controlar al parsito pero no lo eliminan, por lo cual se
llega a un estado de cronicidad.

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2. Fase Crnica:
Autoinmunidad: se han encontrado Auto-anticuerpos, lo que ocurre porque el parasito posee la propiedad
de mimetismo molecular, entonces hay presencia de anticuerpos pero tambin de autoantigenos. Adems de eso
vemos la presencia de linfocitos T autoreactivos, son expansin clonal de linfocitos que reaccionan contra
nosotros mismos, pero hasta ahora esta hiptesis no nos permite demostrar la relacin que causa entre la presencia
de los autoanticuerpos y la inflamacin crnica, es decir la proporcionalidad que existe entre los autoanticuerpos y la
inflamacin crnica. La presencia del parasito no es necesaria, pero existi un momento.
Hipersensibilidad tardia: Se basa en que la presencia del parasito es necesaria, as sea un poquito para que
siga produciendo ese dao. La hipersensibilidad tarda, en general se origina porque tiene que haber sensibilizacin,
memoria, y presencia constante del antgeno, no necesitas grandes cargas parasitarias para causar el dao. El dao lo
tenemos por la respuesta inmunitaria que se est desencadenando all. Se necesita la presencia constante del Ag
(Parsito). Respuesta inmune exacerbada.
Rhodnius prolixus
Es intradomiciliario
Defeca inmediatamente
El tubrculo antenfero se encuentra en la porcin ms distal de la cabeza

Vectores

Triatoma maculata
Es peridomstico
El tubrculo antenfero se encuentra en la parte media de la regin anterocular

Pastrongylus geniculatum
Es selvtico o periselvatico
No defeca inmediatamente
El tubrculo antenfero se encuentra en la parte ms proximal de la cabeza (cerca de
los ojos)

Reservorios

Ciclo domiciliario (Rhodnius prolixus):

Reservorio principal: perros, gatos y roedores en general.
Reservorio secundario: humano.
Ciclo peridomiciliario (Triatoma maculata):

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Clnica

Perros, gatos, roedores y rabipelados. Tambin en aves, el triatoma lo utiliza para alimentarse, es lo que
se conoce como refractario a la infeccin, es decir, que el Trypanosoma cruzi no se replica dentro del ave;
las aves se utilizan en el xenodiagnstico.
Ciclo selvtico (Panstrongylus geniculatus):
Rabipelados, cachicamos y roedores. Se reproducen en nidos de rabipelados, aves y palmeras (Yagua).
1. Fase Aguda: Se debe a la presencia del parsito. La fase aguda se debe a la multiplicacin del parsito, es tan tan
grande y acelerada que produce todos los daos agudos, invade todas las clulas del cuerpo. Se da en las puertas de
entrada. Son manifestaciones que comienzan entre 4 a 10 das y pueden durar 30 a 60 das
Fiebre
Cansancio, fatiga
Prdida de peso
Edema localizado y generalizado, por lo general a nivel facial y de los miembros superiores e inferiores
(inflamacin generalizada)
Hepatoesplenomegalia (insuficiencia aguda)
Insuficiencia cardiaca
Taquicardia
Hipotensin arterial
2. Fase crnica:
a) Una fase asintomtica o indeterminada, donde no se observan sntomas de ningn tipo o sntomas muy ligeros de
una leve insuficiencia. Hay un equilibrio parsito-hospedero.
b) Sintomtica: Esto da a que hayan dos formas caractersticas del mal de Chagas: la mayora de este 30% desarrolla
una patologa cardaca y el resto una patologa digestiva.
Miocardiopata crnica dilatada
Disnea
Paltaciones
Arritmias
Vrtigo
Opresin cardiaca
Bloqueo A-V completo
Cardiomegalia global
Ascitis
Hepatomegalia
Edema en Mis

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Diagnstico

Epidemiologia

3. Chagas Oral
No hay signo de puerta de entrada
Es clnica mas severa
4. Chagas Congnito
Recin nacidos
Sndrome de TORCHS
Hepatoesplenomegalia
Polilinfoadenopatias
Edema generalizado
1. Clnico Epidemiolgico
2. Parasitolgico: Demostracin de Trypanosoma cruzi en sangre. Estos son realizados en la fase aguda.
Examen de sangre al fresco.
Extendido coloreado: morfologa
Gota gruesa
Mtodo de microhematocrito
Mtodo de Strout
Xenodiagnstico.
Hemocultivo
3. Inmunolgico:
Hemaglutinacin indirecta.
ELISA.
4. Moleculares: PCR: Consiste en el uso de primers especficos para detectar parte del ADN del cinetoplasto de Trypanosoma
cruzi o ADN nuclear.
Estados endmicos: Trujillo, Lara, Portuguesa y Barinas (caractersticas geogrficas de pie de monte, zonas cafetaleras,
viviendas de bahareque y paja).
En Caracas son Panstrongylus.