MARCELO FRANCISCO CORTES BRIONES

Alcalosis
Es una condicin provocada por el exceso de base (lcalis) en los lquidos del
cuerpo. La alcalosis es lo opuesto al exceso de cido (acidosis) y se puede
originar por diferentes causas. Los pulmones y los riones regulan el estado
cido/bsico del cuerpo. La disminucin en el nivel de dixido de carbono o el
aumento del nivel de bicarbonato crean un estado alcalino excesivo llamado
alcalosis. La alcalosis respiratoria es ocasionada por los niveles bajos de
dixido de carbono. La hiperventilacin (aumento en la frecuencia respiratoria)
hace que el cuerpo pierda dixido de carbono. La altitud o una enfermedad que
produzca una reduccin de oxgeno en la sangre obliga al individuo a respirar
ms rpido, reduciendo los niveles de dixido de carbono, lo que ocasiona una
alcalosis respiratoria. La alcalosis metablica es ocasionada por un exceso de
bicarbonato en la sangre y la alcalosis hipoclormica es causada por una
deficiencia o prdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vmito
prolongado). Los riones compensan la prdida de cloruros mediante la
conservacin de bicarbonato. La alcalosis hipocalimica es ocasionada por la
reaccin del rin a una deficiencia o prdida extrema de potasio que puede
ser provocada por el uso de algunos medicamentos diurticos. La alcalosis
compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la
alcalosis, alcanzando el equilibrio normal cido/bsico, an cuando los niveles
de bicarbonato y dixido de carbono permanezcan anormales.
Alcalosis metablica, proceso que causa una acumulacin de lcali
(comnmente HCO3-), se caracteriza por un alto valor del pH y del HCO3-,
incremento compensatorio de la pCO2. Como causales se relacionan el vmito
y el suministro de sales alcalinas en forma de HCO3

Alcalosis metablica Se caracteriza por: pH elevado (disminucin de la

concentracin plasmtica de H+ ) HCO3 elevado Aumento compensatoria de
la pCO2 Causas.
Acumulacin de bases transfusin masiva de sangre administracin de
NAHCO3 sndrome lcteo alcalino.
Prdida de cidos renal:
* Estados hiperaldosternicos
* Diurticos
Alcalosis Metablica (ALM)

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Llamamos ALM al trastorno del equilibrio cido-base en el que encontrarnos un

pH arterial > 7,45 y un HCO3- plasmtico>25 mmol/l como alteracin primaria
y un aumento de la PCO2, por hipo ventilacin secundaria compensatoria (la
PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).

La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de

bicarbonato.

El anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis

(HCO3- > 40 mEq/l), en el 50 % debido al lactato y en el resto a la
concentracin de protenas sricas que adems se vuelven ms aninicas a
causa de la alcalemia.

Casi siempre se observa tambin una hipokaliemia la que no se debe a

prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin urinaria.

Etiologa y cuadro clnico

Las dos causas ms frecuentes de alcalosis metablica son:

tratamiento con diurticos

Tratamiento

La ALM no precisa tratamiento especfico la mayor parte de las veces.

Debe corregirse la causa subyacente y la deplecin de volumen de K.

Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato,

acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando
dicha alcalosis.

Alcalosis respiratoria, proceso que incrementa la eliminacin de CO2,

caracterizado por baja pCO2, alto pH y una disminucin compensatoria de
HCO3.
Es causada por estrs calrico (aumento de la frecuencia respiratoria),
insuficiencia heptica, lesiones en el sistema nerviosos central, hiperventilacin
histrica, entre otras. Alcalosis metablica, proceso que causa una
acumulacin de lcali (comnmente HCO3-), se caracteriza por un alto valor
del pH y del HCO3-, incremento compensatorio de la pCO2. Como causales se
relacionan el vmito y el suministro de sales alcalinas en forma de HCO3-.
Alcalosis Respiratoria (ALR)
La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico provocado por disminucin de la
concentracin de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja
y reduccin variable en el HCO3 plasmtico como consecuencia de mltiples
factores etiolgicos.

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Etiologa.

Si la ventilacin alveolar se incrementa mas all de los lmites requeridos

para expeler la carga diaria de CO2, descender la PCO2 y aumentar el pH
sistmico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-, lo que
constituye la respuesta compensadora. Esta compensacin metablica est
mediada por la excrecin renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su
funcionamiento hasta 6 h despus de iniciado el trastorno.

Los principales estmulos a la ventilacin, ya sean metablicos o

respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepcin a este
comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado
de hipo ventilacin alveolar y est asociada con hipercapnia (enfermedad
intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).

Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratorias seran:

Polipnea sin lesin orgnica: histeria, transparto, hiperventilacin

artificial (manual o mecnica), hiperventilacin por ejercicio, aire enrarecido
de 02.

Polipnea originada por lesin orgnica o de otro tipo : traumatismos

craneoenceflicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen
espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso, peritonitis,
fases inciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP) .
Tratamiento

Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afeccin no es

peligroso, pero cuando el pH est por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo
de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia
del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento especfico.
Procurar que el paciente retenga C02.

Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un

cartucho de nylon que cubra su cabeza lo ms hermticamente posible y se
le suministra oxgeno, previa abertura de pequeos agujeros que impidan la
sobre distensin excesiva del cartucho, esto provoca un aumento del
espacio muerto, disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la PaCO2).
Existen dispositivos tales como la "cmara ceflica" y las mscaras de rerespiracin, que sustituyen el cartucho mencionado.

La administracin de CO2 no est indicada, pues perpeta la

hiperventilacin, al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente
sealados

Causas:

Hiperventilacin

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nerviosa, fallo

heptico,

intoxicacin por

salicilatos

Lucha contra la Alcalosis: Este es uno de los aspectos ms estudiados y que

parece dar los resultados ms interesantes. El principio consiste en administrar,
a travs del agua servida, ciertas sales como una va para limitar el aumento
del pH sanguneo en los momentos de la incidencia de las altas temperaturas y
tambin aumentar por este medio el consumo de agua, debido a una
modificacin que se produce en la presin osmtica del plasma.
Los aditivos ms estudiados son el cloruro de amonio (NH4 CI) y el
bicarbonato de sodio (Na HCO3). De esta forma algunos reportes sealan que
cuando se les suministra a pollos de cuatro semanas 0,5% de Na HCO3 se
produce un aumento del peso en un 9% en comparacin con grupos testigo,
pero niveles superiores no producen efectos benficos adicionales. La adicin
en el agua 0,3 a 0,5% de NH4 CI permite obtener resultados similares, aunque
el mecanismo de esta sal es mucho ms delicado, considerando que su
ingreso al organismo produce una acidosis no deseable. Por tanto, es
aconsejable durante una ola de calor, no sobrepasar niveles de NH4 CI
superiores a un 0,6%. La administracin de estas dos sales en forma
combinada produce mejores resultados (8% ms). El cloruro de sodio a razn
de 0,38 g por 100 mil de agua, no interviene directamente sobre la alcalosis,
pero aumenta lgicamente la ingestin de agua y permite una ganancia de
peso de 10% en comparacin con los testigos. Este mecanismo slo es
efectivo si la temperatura permanece baja y fresca; en condiciones de alta
temperatura del agua, el sabor de la sal y la sensacin de agua clida van a
limitar contrariamente la ingestin de sta.
Causa sobrexcitacin del sistema nervioso central y perifrico
Provoca:
Nerviosismo
Espasmo muscular o tetania
Convulsiones
Prdida de conciencia
Muerte

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