Digoxina:

La digoxina es un glucsido cardiotnico, usado como agente antiarrtmico en la

insuficiencia cardaca y otros trastornos cardacos. Acta, como efecto directo,
inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazn, disminuyendo la salida de Na+ y
aumentando los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto inotrpico
positivo, aumentando la fuerza de contraccin del msculo cardaco; y como efecto
indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una estimulacin
vagal que disminuye la frecuencia cardaca y la estimulacin simptica.
La principal funcin de la digoxina es a nivel del corazn. En el nodo sinusal baja la
frecuencia cardaca y la aumenta en el ndulo auriculoventricular, de modo que es
indicado en la fibrilacin auricular tal como la que ocurre en la estenosis mitral y en
el flutter auricular. La mejor utilidad de la digoxina es en la fibrilacin auricular, por
razn de que mejora la contraccin ventricular en esos casos. Es til tambin en la
insuficiencia cardaca congestiva (ICC) porque aumenta la diuresis.
Mecanismo de Accin:
La digoxina se une al sitio de unin extracelular de la subunidad de la bomba sodio-potasio en la membrana
celular de los miocitos o fibras musculares cardacas. Inhibe a la bomba sodio potasio lo que genera una
disminucin del gradiente electroquimico del sodio, lo cual bloquea la accin de la protena antiportadora
Na*, Ca++ e induce un incremento en la concentracin celular de calcio al bloquear uno de los mecanismos
por los cuales se saca el calcio del miocito lo que provoca una mayor actividad de las fibras contrctiles de
actina y miosina. Se produce, por tanto, una extensin de las fases 4 y 0 del potencial de accin cardaco, lo
que conduce a una disminucin de la frecuencia cardaca. El aumento del calcio intracelular se almacena en el
retculo sarcoplasmtico y se libera con cada potencial de accin, un efecto que no cambia con la digoxina,
por lo que se produce al mismo tiempo un aumento en la contractilidad del corazn.3 Por otro lado, las
protenas contrctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas por la digoxina, aunque se desconoce
cual es el mecanismo.
La digoxina tiene efectos inotrpicos positivos incluso en presencia de beta bloqueantes, lo que provoca un
aumento de la fuerza de la contraccin ventricular tanto en el corazn sano como en el corazn insuficiente.
Como consecuencia del aumento de la fuerza de contraccin, la digoxina incrementa el gasto cardaco en el
corazn insuficiente, permitiendo un mejor vaciado sistlico con un menor volumen ventricular. La presin
arterial al final de la distole disminuye, con lo que tambin se reducen las presiones pulmonares y venosas.
Sin embargo, en los sujetos sanos, entran en juego mecanismos compensatorios y el gasto cardaco permanece
inalterado.4
La digoxina tiene tambin efectos vasoconstrictores directos al actuar sobre la vasoconstriccin mediada por
el sistema nervioso autnomo, aumentando las resistencias perifricas. A pesar de ello, al ser ms intenso el
efecto sobre la contractilidad cardaca, el resultado neto es una disminucin global de las resistencias
perifricas. En los pacientes con insuficiencia cardiaca, el aumento del gasto cardaco reduce el tono
simptico, lo que disminuye la frecuencia cardaca y produce diuresis en los pacientes con edema.

Amiodarona: Mecanismo de Accin

La amiodarona est categorizada como un agente antiarritmico clase III, y prolonga la fase 3 del potencial de
accin cardaco. Sin embargo este tiene otros numerosos ejemplos, incluyendo efectos similares a aquellas de
los antiarritmicos clase Ia, II, y IV.
La amiodarona muestra efectos similares a los beta bloqueantes y bloqueadores de los canales de potasio tanto
sobre el nodo SA como el nodo AV, incrementa el periodo refractario mediante el efecto sobre las vas de los
canales de sodio y potasio, y enlentece la conduccin intracardiaca del potencial de accin cardico, por efecto
sobre el canal de sodio.
La amiodarona es similar a la hormona tiroidea, y esta se une al receptor nuclear tiroideo pudiendo contribuir
con algunos de sus efectos txicos y farmacolgicos.

Prednisona
DESCRIPCION La prednisona es uno de los corticoides ms utilizados en la clnica. Se trata de
un frmaco activo por va oral que se metaboliza en el hgado a prednisolona, la forma activa. En
comparacin con la cortisona, la prednisona es unas cuatro veces ms potente y muestra una
duracin de su accin intermedia entre la de la hidrocortisona y la dexametasona. La prednisona
se utiliza en numerosas condiciones inflamatorias y alrgicas. Al tener slo una pequea
actividad mineralcorticoide, no se utiliza para tratamiento de la insuficiencia adrenal a menos de
utilizar concomitantemente un mineralcorticoide.
Mecanismo de accin: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la
inflamacin y las respuestas inmunolgicas cuando se administran en dosis teraputicas. Los
glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a
receptores citoplasmticos. La activacin de estos receptores induce la transcripcin y la sntesis
de protenas especficas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la
inhibicin de la infiltracin de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los
mediadores de la inflamacin, y la supresin de las respuestas humorales. La respuestas
antiinflamatorios se deben a la produccin de lipocortinas, unas protenas inhibidoras de la
fosfolipasa A2, enzima implicada en la sntesis del cido araquidnico, intermedido de la sntesis
de mediadores de la inflamacin como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia,
los glucocorticoides reducen la inflamacin y producen una respuesta inmunosupresora.
Frmacocintica: despus de su administracin oral, la prednisona se absorbe rpidamente
alcanzndose los mximos niveles en sangre en 1-2 horas. El frmaco se une extensamente a
las protenas del plasma, en particular a la albmina. Una vez en la circulacin sistmica la
prednisona se distribuye rpidamente en los riones, intestinos, piel, hgado y msculos. En el
hgado, la prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su vez
metabolizada originando otros compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, as como una
pequea cantidad del frmaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida de eliminacin
es de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.

Dosis mximas: en todos los casos, las dosis deben ser individualizadas siendo muy
variables dependiendo de la naturaleza y gravedad de la enfermedad y de la respuesta
del paciente. Aunque no existen unas dosis mximas absolutas, a partir de los 80
mg/da aumentan sensiblemente los efectos adversos.

 Adultos: 560 mg/da en 1 a 4 administraciones, dependiendo de la condicin

tratada. Las dosis deben ser gradualmente reducidas despus de 1-2 semanas hasta
discontinuar el tratamiento por completo a lo largo de 4-6 semanas

Betametasona:
DESCRIPCION

La betametasona y sus derivados, el fsfato sdico de betametasona y el acetato de

betametasona, son glucocorticoides sintticos que se utilizan como agentes inmunosupresores y
anti-inflamatorios. Este frmaco tiene una pequea actividad mineralcorticoide y se debe utilizar
con un mineralcorticoide en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. Los derivados tpicos de
este corticoide, el benzoato de betametasona, el dipropionato de betametasona y el valerato de
betametasona se utilizan como anti-inflamatorios en el tratamiento de dermatosis que
responden a los corticoides.

Mecanismo de accin: las dosis farmacolgicas de betametasona reducen la inflamacin al

inhibir la liberacin de las hidrolasas cidas de los leucocitos, previniendo la acumulacin de
macrfagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesin leucocitaria a las paredes de
los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una
reduccin del edema. Adems, la betametasona reduce la concentracin de los componentes del
complemento, inhibiendo la liberacin de histamina y cininas, e interfiere con la formacin de
tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos
sobre las lipocortinas, unas protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan
la sntesis de potentes mediadores de la inflamacin como los leucotrienos y las prostaglandinas,
al actuar inhibiendo la sntesis de su procursor, el cido araquidnico.

La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la funcin del sistema
linftico, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del complemento, inhibiendo el
transporte de los inmunocomplejos a travs de las membranas capilares, reduciendo el nmero
de linfocitos e interfiriendo con las reaccionesd antgeno-anticuerpo.

Farmacocintica: la betametasona se administra por va oral, mientras que el fosfato sdico de

betametanosa se puede administrar por va intravenosa, intramuscular, intrasinovial,
intraarticular o intralesional. La suspensin de betametasona fosfato y betametasona acetato, se
puede administrar por va intramuscular y por infiltracin en los lugares deseados. Las
preparaciones tpicas se administran colocando una fina capa de producto en el rea afectado
con un suave masaje, pudiendose emplear o no vendajes oclusivos. Tambin hay preparados
oftmicos, espumas en aerosol, y gotas intranasales.

Despus de su administracin oral, la betametasona se absorbe rpidamente. Los mximos

niveles plasmticos despus de una dosis oral son alcanzados a las 1-2 horas.

El comienzo y la duracin de la accin de las suspensiones de betametasona dependen de la va

de administracin (intramuscular, intraarticular, etc) y de la irrigacin sangunea del lugar en el
que se ha realizado la infiltracin. Por ejemplo, despus de la administracin intraarticular, el
frmaco pasa lentamente a la circulacin general. La absorcin de la betametasona a travs de
la piel depende de la integridad de la misma en el lugar de la aplicacin y del rea de la
aplicacin. Aumenta cuando la piel se encuentra lesionada, inflamada o cuando se administra
mediante vendaje oclusivo y tambin es mayor en las zomas en las que el estrato crneo es ms
fino como en las prpados, los genitales o la cara. La absorcin sistmica despus de una
aplicacin tpica es pequea por regla general, pero aumenta en las mucosas, en particular, en
la mucosa oral.

La betametasona administrada sistmicamente se distribuye rpidamente en los riones,

intestinos, piel, hgado y msculos. El frmaco se une dbilmente a las protenas del plasma,
siendo activa solamente la parte no unida a dichas protenas. Los corticoides en general, y la por
tanto la betametasona, atraviesan la barrera placentaria y se excretan en la leche humana. La
betametasona tpica es metabolizada localmente en la piel, mientras que la betametasona
sistmica es metabolizada en el hgado, producindose metabolitos inactivos. Estos,
conjuntamente con una pequea cantidad de frmaco si metabolizar son excretados en la orina.
La semi-vida biolgica de la betametasona es de unas 35 a 54 horas.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

La siguiente tabla muestra, de forma aproximada la equivalencia farmacolgica de los diferentes

glucocorticoides.

Corticoide
Cortisona
Hidrocortisona
Prednisone
Metilprednisolona
Triamcinolona
Dexametasona
Betametasona

Dosis equivalente
25 mg
20 mg
5 mg
4 mg
4 mg
0.75 mg
0.6 mg

Caractersticas de algunos corticoesteroides

DROGA

Potencia
antiinflamatoria

Accin corta

Equivalencia Retencin de
de dosis
Sodio
(mg)

Vida media
biolgica (horas)

Hidrocortisona

20

2+

8-12

Cortisona

0,8

25

2+

8-12

Prednisona

1+

12-36

Prednisolona

1+

12-36

Metilprednisolona

12-36

Triamcinolona

12-36

6 -7,5

12-36

Deflazacort

Accin prolongada

Betametasona

20-30

0,6

36-54

Dexametasona

20-30

0,75

36-54

Medicamentos orales (pastillas) para reducir el nivel de glucosa en la sangre que se utilizan
nicamente en la diabetes mellitus tipo 2. No son insulina. Las pastillas para la diabetes
pertenecen a cinco clases: sulfonilreas, meglitinidas, biguanidas, tiazolidinedionas e
inhibidores de las alfa-glucosidasas. Las sulfonilreas (glipizida, gliburida y glimepirida) y
las meglitinidas (repaglinida y nateglinida) estimulan las clulas beta del pncreas para que
liberen ms insulina. Las biguanidas (metformina) reducen la cantidad de glucosa que
produce el hgado y hacen que el tejido muscular sea ms sensible a la insulina, de modo
que la glucosa pueda absorberse. Las tiazolidinedionas (rosiglitazona, troglitazona y
pioglitazona) ayudan a que la insulina funcione mejor en el msculo y la grasa, y tambin
reducen la produccin de glucosa en el hgado. Los inhibidores de las alfa-glucosidasas
(acarbosa y miglitol) bloquean la descomposicin de almidones en el intestino y reducen el
ritmo de descomposicin de algunos azcares.