Entamoeba coli

Diagnstico: Demostracin de trofozoitos o quistes en las heces

Quistes

Trofozoito

Entamoeba histolitica
Diagnstico: Trofozoitos o quistes en heces POR EL CONSUMO DE ALIMENTOS
CONTAMINADOS
Inmunidad: Los neutrfilos son protectores aun cuando los trofozoitos pueden
lisarlos. Una lectina amebiana protege al protozoo inhibiendo la lisis del
complemento.
Patogenia: En el intestino, la rotura de su pared produce la liberacin de
trofozoitos que invaden el colon causando lisis celular a travs de contacto
directo y formacin de lceras. Los trofozoitos pueden ascender por el sistema
portal y penetrar en el hgado, perforando el intestino

Quistes

Trofozoito

Giardia

2. Patogenia: Adhesin de los trofozoitos a las clulas del intestino delgado, dando lugar a inflamacin y sustitucin del tejido epitelial, lo que
interfiere con la absorcin de lquidos y alimentos.
3. Inmunidad: Los Ac e IC contribuyen a resolver la infeccin. Son protectores los componentes de la leche materna diferentes de los Ac.
4. Epidemiologa: identificacin de quistes de agua contaminadas por heces de animales salvajes (castores) y domsticos.
5. Diagnstico: a) Visualizacin de quistes en muestras de heces. Los trofozoitos son ms difciles de visualizar excepto en muestras de duodeno
obtenidas con un procedimiento invasivo.

Quiste

Trofozoito

Criotosporidium
Patogenia: La lesin mecnica del epitelio intestinal y la inflamacin. No tiene
lugar una invasin de tejidos.
3. Inmunidad: La IC es decisiva para la eliminacin intestinal
de Cryptosporidium.
4. Epidemiologa: iniciada por ingestin de ooquistes. Las infecciones
respiratorias en animales y, rara vez, en el ser humano tambin son una va
potencial de transmisin.
5. Diagnstico: En heces de individuo infectado pueden visualizarse los
estadios sexuales u asexuados. Los ooquistes, de 4-5 m de dimetro, ovales,
se observan mediante microscopia de contraste de fases, y presentan 4
esporozoitos en su interior.
quistes

Trofozoito

IsospoRA

QUISTES

CICLOESPORA
PATOGENIA: La transmisin de la infeccin es fecal-oral.Se considera que la ingesta de una cantidad podra
ser suficiente para producir la infeccin.
Clnica: Perodo de incubacin de unos 7 das. La infeccin se caracteriza por astenia, nauseas, dolor
abdominal, diarrea, fiebre de bajo grado, prdida de peso, malabsorcin. Los sntomas pueden mantenerse
durante semanas o meses.
Diagnstico: deteccin de los ooquistes en las heces de pacientes sintomticos.

Los oosquistes

de Cyclospora cayetanensis tienen un dimetro de 8-10 m

Chilomastix mesnilii
Localizacin en el huesped: Principalmente en el intestino delgado, aunque tambin en el intestino grueso.

5. Morfologa:

6. Ciclo vital: La transmisin es directa por ingestin de quistes.

Los trofozotos tienen forma alargada, piriforme, con el extremo posterior terminado
en punta

Quiste. Redondeado similar a una ameba. Ncleo nico con cariosoma excntrico sin
cromatina perifrica visible. Puede confundirse con un trofozoto redondeado o con un
quiste inmaduro de ameba.

BLASTOCISTIS
4. Localizacin en el huesped: Intestino.
5. Morfologa:

6. Ciclo vital: No se conoce por completo. varios investigadores comprobaron que la multiplicacin se
produce por fisin binaria; se describieron otras formas de
7. Diagnstico: Demostracin de quistes en las heces.

Microorganismo tpico en heces. Tiene un cuerpo central grande o un rea con

estructuras semejantes a vacuolas rodeadas por una capa delgada de citoplasma en el
cual se encuentran varios cuerpos de inclusin de color oscuro.

BALANTIDIUM
Localizacin en el huesped: Colon.

Diagnstico:

Ciclo vital: Transmisin directa a travs de la ingestin del estado de quiste.

Diagnstico: Demostracin de los trofozotos y quistes en las heces.

Quiste. Se observa su pared lisa, el macroncleo y una vacuola contractil. En la

preparacin en fresco es difcil diferenciar estructuras. En algunos casos los cilios
pueden verse sobre la superficie del microorganismo dentro del quiste (no fuera de su
pared). El citoplasma es granular.

El trofozoto muestra el citostoma y el macroncleo en forma de alubia y los cilios

cerca del borde del citostoma

TRICOMONAS VAGINALLIS
2. Patogenia: La infeccin se adquiere a travs del coito (infeccin de transmisin sexual) pero pueden ser
fuente de infeccin los fmites como toallas y retretes, al igual que el agua y el barro. La irritacin mecnica
e inflamacin debidas al crecimiento del microorganismo contribuyen a los sntomas.
3. Inmunidad: Pueden producirse Ac pero son de breve duracin, por lo que se desarrollan reinfecciones. Sin
inmunidad a largo plazo.
4. Epidemiologa: Prevalente en todo el mundo.
5. Clnica: Puede cursar en ocasiones de forma asintomtica entre 5-15%. Las pacientes sintomticas
presentan:

Prurito vulvovaginal intenso.

Eritema vulvar y vaginal.
Leucorrea amarillo-verdosa, espumosa y maloliente en ocasiones.
En casos de cervicitis : se puede observar un punteado rojo caracterstico conocido como cervix en fresa
Dispareunia, disuria, coitorragia, dolor en hipogastrio

6. Diagnstico: Los hallazgos clnicos nos orientan hacia el diagnstico

a) La extensin en fresco del flujo de la paciente muestra los tpicos trofozoitos con su caracterstica
movilidad ondulante.
b) Si aquella es negativa, cultivo del microorganismo.
c) El pH vaginal suele ser > 4,5
d) Test rpidos mediante deteccin de antgenos del protozoo
e) La citologa cervicovaginal no es una prueba diagnstica segura

LEISMANIA
2. Patogenia: La infeccin se adquiere por picadura de mosquitos que transmiten promastigotos que son
captados por los macrfagos donde maduran en amastigotos. a) La intensa IC provoca ulceracin cutnea
que se resuelve a los 2 meses. b) Los macrfagos infectados migran hasta mltiples rganos donde los
amastigotos infectan a macrfagos del SRE, provocando aumento de tamao de rganos. c) Algunos
pacientes restablecidos de la infeccin cutnea desarrollan ulceraciones nasales y farngeas por prdida de

una IC adecuada.
3. Inmunidad: Para erradicar Leishmania es decisiva la IC adquirida. La produccin de IFN-gamma e IL-2 por
los CD4+ activa macrfagos que destruyen amastigotos por produccin de NO. Los Ac apenas confieren
efectos beneficiosos segn lo demostrado por ttulos elevados de Ac durante la infeccin visceral.
4. Epidemiologa: Prevalente en regiones tropicales que albergan mosquitos del gnero Lutzomya (hemisferio
occidental) o Phlebotomus (hemisferio oriental). Los mosquitos adquieren los amastigotes a partir de
picadura de paciente infectado; reservorios animales como perros, ratas, jerbos.
5. Diagnstico: a) Biopsia de lesiones cutneas (amastigotes). b) Hepatosplenomegalia o
leucopenia. c) ELISA: Ac.

TRIPANOSOMA

CRUZI
2.
Patogenia: a) La enfermedad se contrae por la picadura de un artrpodo
infectado (Rhodnius prolixus tpico de Amrica del Norte Triatoma
infestans tpico de America del Sur y vulgarmente llamado "vinchuca", que fue
el primero descripto por el descubridor de esta enfermedad: Salvador Mazza).
Los tripomastigotes penetran a travs de heridas o membranas mucosas dando
lugar a una inflamacin (chagoma) en el punto de entrada; el ojo es una
localizacin habitual con inflamacin y edema palpebral (signo de
Romaa). b) Los amastigotes se desarrollan en los tejidos y se convierten en
tripomastigotes que se liberan en sangre perifrica e invaden el corazn, colon
y esfago. c) El crecimiento de amastigotes provoca hepatosplenomegalia y
dilatacin de rganos tubulares (megacolon, etc.) (enfermedad mega), lo que
da lugar a insuficiencia orgnica y la muerte.
3. Inmunidad: a) Inflamacin; b) en la respuesta a la infeccin participan la inmunidad humoral e IC; c) la
supresin de IC agrava los sntomas. Es controvertido el papel de la autoinmunidad.
4. Epidemiologa: Zoonosis de Amrica Central y del Sur, donde son huspedes ms de 150 mamferos. El ser

humano es ms susceptible cuando se destruyen el hbitat normal y los huspedes del artrpodo vector. Ms
de 18 millones de individuos infectados (45.000 muertes anuales).
5. Diagnstico: a) Deteccin del parsito en la sangre. b) IgG srica frente a parsitos en infeccin crnica.

BRUCEI
2. Patogenia: El hombre adquiere infeccin por la picadura de la glosina o
mosca tsets. Se desarrolla una lesin indurada (chancro tripanosmico) que
se resuelve a las 2 semanas. En el primer estadio de la infeccin, parasitemia
asintomtica durante un perodo de semanas a meses. La variacin antignica
de las glucoprotenas de superficie permite que los tripomastigotes eviten la
destruccin "burlando" la respuesta de la IgM del husped. La invasin de
ganglios linfticos y bazo provoca aumento de tamao y tambin afecta al
corazn. En el segundo estadio, los tripomastigotes invaden el SNC con
meningoencefalitis. b) Patogenia similar pero curso letal en general ms
rpido.
3. Inmunidad: No todos los infectados sucumben a los efectos sobre el SNC,
lo que sugiere respuestas protectoras de la IgM e IC. Las condiciones de carga,
virulencia y celeridad de la respuesta inmune influyen en su evolucin.
4. Epidemiologa: a) Prevalente en reas tropicales hmedas de frica central y
occidental, la mosca tsets es el principal vector y el ser humano infectado, el principal
reservorio.
5. Diagnstico: a) Demostracin de tripomastigotes a partir de sangre y ganglios
linfticos. b) Signos clnicos: 1) fiebre irregular; 2) hipertrofia de ganglios linfticos de
la nuca (signo de Winterbottom); 3) exantemas.