CAPITULO I

ANEMIA

DEFINICIN
La anemia es el trastorno ms comn del embarazo afecta al menos al 20% de las mujeres
embarazadas. Las mujeres anmicas tienen una incidencia mayor de complicaciones
puerperales que las mujeres con valores hematolgicos normales.
La anemia produce una reduccin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre y el
corazn trata de compensarla aumentando el gasto cardiaco; en consecuencia la anemia que
aparece con cualquier otra complicacin (por ejm. Preclampsia) puede producir una
insuficiencia cardiaca congestiva.
El valor del hematocrito en mujeres no embarazadas es el 38 % al 45%. Sin embargo, los
valores normales en mujeres embarazadas con reservas adecuadas de hierro pueden estar
entre 34%. Esto se explica por la hidremia (delucin de la sangre) o la anemia fisiolgica del
embarazo.
Esta hidremia fisiolgica produce hemodelucin de los elementos de recuento de eritrocitos y
consecuentemente del hematocrito.
Los valores de hemoglobina comienzan tambin a disminuir a partir de la semana 10,
dependiendo sobre todo de la reserva de hierro del organismo.
El hierro es uno de los elementos orgnicos de ms difcil reposicin. Es por ello que existen
importantes depsitos de hierro en el organismo y delicados mecanismos de recuperacin.
Un 60 a 70% del hierro esta constituido en la masa eritrocitaria especialmente en el grupo
hem de las hemoglobina. Un 30% constituye los depsitos frricos en medula sea, hgado,
bazo y el resto integra la composicin de las mioglobinas y de enzimas como la
citoeromooxidasa.
Diariamente se ingieren con los alimentos de 12 a 15 mg. de hierro, como in ferrico trivalente,
que se reduce en el estomago a su forma ferrosa divalente para absorberse finalmente en el
duodeno solo 0,5 a 1,5 mg.
OMS: Recomienda administrar desde el Dx de
embarazo 30 a 60 mg. de hierro y 500 mg. de cido
flico por da durante todo el embarazo y hasta que
finalice el amamantamiento

SINTOMATOLOGA:
Incluye

Artenia

Zumbido de odos

Vrtigo

Estados hipotmicos

Disnea

Palidez de piel y mucosas

Taquicardia

Edemas

Soplos sistlicos cardiacos

INFLUENCIA DE LAS ANEMIAS SOBRE EL EMBARAZO:

Depender del grado y tipo de anemia

Embarazo de alto riesgo

Aquel que las concentraciones de hemoglobina son inferiores a 11 g% y el hematocrito se
halla por debajo de 32%, pues esta favorecido la hipoxia fetal

Retardo del crecimiento

Alrededor de 20% de los fetos de trmino pesan menos 2500 g. y partos prematuros.

Mortalidad Perinatal
Las concentraciones de hemoglobina menores de 6 g.% llevan el doble de estas cifras.

CLASIFICACIN:
Anemia ferroprricas:
Se caracterizan fundamentalmente por la carencia de hierro.
Los glbulos rojos se vuelven pequeos e hipocrmicos. Esta disminucin puede deberse a
aporte insuficiente, al aumento de las perdidas de hierro o tambin a un trastorno en su
absorcin y metabolismo.

Anemia sederopenica qumica o esencial

Se caracteriza por disminucin de los valores de la hemoglobina circulante y deplecin de
hierro en los depsitos.

Anemias por trastorno metablico de hierro

Se les encuentra sobre todo en los nefropatias y en la preclmpsia sobre agregado.

Anemia microtica hipocromica del embarazo

Constituye la forma de anemia ms comn durante el embarazo una siderencia baja, con un
endose de saturacin de ferrina menor del 16%, es sugestiva de dficit de hierro.

ANEMIAS POR DFICIT DE CIDO FLICO Y LA VITAMINA B12

Se encuentran en estos casos una notable oligositexx, con cifras de hematocrito
excesivamente bajos, la aparicin de megaloblastos y neutrfilos hipersegmentados en sangre
perifrica ocurre solamente en casos muy graves.

Deficiencia de cido flico

Comnmente es una anemia mixta, pues se asocia al dficit de hierro. Las dos terceras partes
de los pacientes anmicos por falta de folato tienen escasas reservas de hierro.
El 50% de las anemias ferropnicas son mixtas por dficit concormitante de cido flico, un
20% por dficit asociado de cido flico y vitamina B12 y solamente un 10% de vitamina B12

Deficiencia de vitamina B12

Las dos terceras partes de las anemias por falta de vitamina B12 son anemias mixtas por falta
de folatos y/o hierro. Se sospecha una anemia mixta cuando hay una respuesta inadecuada a
la teraputica con hierro y en la aspiracin medular se comprueba disminucin significativa de
sus reservas

ANEMIAS HIPOPLSICAS O PLSICAS

Es una pequea parte de las embarazadas anmicas (8 al 13%) existiera anemias refractarias
al tratamiento con productos combinados de hierro, folatos y cranucobalamina, por falta de
respuesta del sistema eritropoyctico
ANEMIAS HEMOLTICAS
Obedecen al acortamiento del plazo vital de 120 das de los hemates por ser conjuntamente
defectuosos o bien por estar lesionados secundariamente.

Forma congnita
En los que los glbulos rojos tienen alterada genticamente su conformacin.

Talasemia
Es una hemoglobinopatia hereditaria caracterizada por un defecto gentico de los glbulos
rojos con malformaciones de estos.
La talasemia es un trastorno hereditario que comprende la sntesis anormal de las cadenas
alfa y beta de la hemoglobina.
El desequilibrio de la sntesis de hemoglobina conduce a una muerte prematura de glbulos
rojos cuyo resultado es la anemia grave.
La talasemia mayor es la horno ergtica de este trastorno, la menor es la forma heterocigtica.

Talasemia Mayor (Homocigtica):

Complica el embarazo con una mayor incidencia de:

Preclampsia.

Bebes bajo peso al nacer

Peso placentario o menudo aumentado

Por consiguiente, las mujeres embarazadas con talasemia mayor deben vigilarse de manera
ms estrecha.

Talasemia menor (heterocigtica)

Tienen una anemia leve persistente pero el nivel de glbulos rojos puede ser normal o
inclusive elevado.

Los pacientes con talasemia menor pueden tener una expectativa de vida normal a pesar de
un nivel de hemoglobina moderadamente reducido.

Anemia de clulas falciformes o depranoctica

Frecuentemente en la raza negra, en esta enfermedad los eritracitos toman una forma
caracterstica en hoz por la presencia de hemoglobina S. en estados Unidos de Amrica tiene
una frecuencia de una cada 600 partos en la raza negra.
La anemia de clulas falciformes se presenta cuando la persona hereda el gen para
produccin de hemoglobina S de ambos padres. Cuando uno de los padres trasmite el gen de
hemoglobina S y el otro no, la persona no exhibe anemia declarada pero tiene el rasgo de
clulas falciformes.
Las embarazadas con rasgo de clulas falciformes tienen predisposicin a infecciones del
aparato urinario y hematuria pero son normales en otros aspectos. Una de cada 12
afroamericanas tiene el rasgo de clulas falciformes, mientras que una de cada 576 mujeres
afroamericanas tiene la enfermedad.
Las personas afectadas con anemia de clulas falciformes heredan un defecto en la molcula
de hemoglobina que origina que los eritrocitos se contraigan y adquieran forma de hoz, ene
special cuando se exponen a variaciones de temperatura, cuando el pH sanguneo desciende
cuando aumenta la viscosidad sangunea. La reduccin del oxgeno circulante por ejercicio,
anestesia, regiones geogrficas altas y contaminacin ambiental tambin originan la formacin
de clulas falciformes.
La anemia de clulas falciformes tiene impacto considerable en todo el ciclo reproductivo. esta
anemia se exacerba durante el embarazo y pueden presentarse crisis hemolticas que pongan
en peligro la vida en especial durante el periodo intraparto. La tasa de mortalidad materna es
alta (de 10 - 20%)por le riesgo de complicaciones pulmonares, infecciones, fallo cardiaco
congestivo e hipertensin. Otros problemas que presentan las embarazadas que padecen
enfermedad de clulas falciformes son anemia grave, pielonefritis, neumona e hipertensin
inducida por el embarazo. Cerca de la mitad de los embarazos terminan en aborto
espontneo, muerte neonatal o mortinatos. El riesgo de retraso del crecimiento intrauterino y
trabajo de parto prematuro espontneo tambin es bastante alto.
En el curso del embarazo, la dieta de las mujeres con anemia de clulas falciformes debe
complementarse con cido flico por el rpido recambio de eritrocitos. Es necesario mantener
un buen consumo de lquido para evitar la deshidratacin. Se recomienda el anlisis regular
de orina para diagnstico temprano de bacteriuria asintomtica. Se valoran con frecuencia los
valores de hemoglobina para detectar con rapidez su reduccin que sugiere crisis de clulas
falciformes.
Las mujeres embarazadas con enfermedad de clulas falciformes tienen valores de
hemoglobina de 6 a 9g/100ml. En ocasiones se usan transfusiones profilcticas, mltiples de
plaquetas o de eritrocitos para suprimir la formacin de clulas durante el periodo de riesgo.
Se aconseja a todas las personas que padecen enfermedad de clulas falciformes que eviten
el contacto con personas que tengan enfermedades infecciosas. El control en el intraparto es
similar al de embarazadas con afecciones cardiacas.

Otras hemoglobinopatas, como anemia esferoctica.

eliptoctica, enfermedad de hemoglobina C, etc.

Son muy poco frecuentes durante el embarazo.
Enfermedad de clulas falciformes y hemoglobina C (enfermedad SC)
La enfermedad de clulas falciformes y hemoglobina C, se produce cuando la persona hereda
el gen para produccin de hemoglobina C, junto con el de hemoglobina S.
Es mucho menos frecuente y menos grave en mujeres no embarazadas. Sin embargo,
durante el embarazo y el puerperio la mortalidad y la morbilidad aumentan de modo
considerable y se reporta mortalidad materna hasta de 2%. En contraste con la anemia de
clulas falciformes la mortalidad perinatal aumenta muy poco.

Formas Adquiridas (anemias hemolticas parasitarias y serognicas)

por anticuerpos
por sustancias txicas, varias sustancias pueden actuar como txicos y originan
anemias hemolticas de distinta gravedad, como la fenilhidrajina, resorcina,
teramina, sulfonamidas, quininas, nitrofurantoina, etc. Su pronstico y tratamiento
son del dominio de la toxicologa.

Parasitarias (paludismo, ascaris, anquilostomas, uncinaria)

PROCESO DE ENFERMERA
Todas las embarazadas deben someterse a biometra hemtica completa que incluya
hemoglobina, hematocrito e ndices de eritrocitos en periodo prenatal temprano. En general,
se les prescribe hierro por va oral para evitar o curar la deficiencia del mismo. Es conveniente
observar que el uso profilctico de hierro durante el embarazo es un tema que suscita
controversia. Se requiere una cantidad aproximada de 3 a 5mg. de hierro al da para satisfacer
las necesidades de la madre y el feto, las demandas de hierro aumentan en los 5 ltimos
meses del embarazo hasta llegar a 3 -7.5 mg. al da. Se dispone de diversas preparaciones
orales de hierro orgnico e inorgnico para el tratamiento, los compuestos ms comunes
incluyen sulfato ferroso (20 a 300 mg tres veces al da) o gluconato ferroso (320 mg. tres
veces al da). Estos complementos se ingieren junto con los alimentos para reducir los efectos
gastrointestinales secundarios. La absorcin del hierro y el metabolismo del cido flico
mejoran frente a la vitamina C (cido ascrbico). Casi nunca se administra tratamiento con
hierro inyectable porque en general la absorcin no es un factor limitante. Con frecuencia, de
hierro oral se debe a que la gestante no toma el medicamento (el hierro suele producir
sntomas gastrointestinales) o existe deficiencia simultnea de cido flico. Es importante
valorar si las embarazadas que reciben complementos de hierro presentan efectos
secundarios. El estreimiento es un efecto secundario bastante molesto, se alivia
prescribiendo ablandadores de heces como el dioctil sulfosuccinato de sodio (colace).
Se recomienda una dieta rica en hierro a todas las mujeres embarazadas. Lo ideal es aadir
1000 mg. de hierro adicionales a la dieta diaria.
II CAPITULO
SINDROME DE IMCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO - FETAL
2.1.- GRUPOS SANGUINEOS:

 Grupo A :
Aproximadamente el 44% de la poblacin es de este grupo. Los glbulos rojos tiene anfgenos
A y anticuerpos anti - B.

Grupo B:
Lo presentan el 9% de la poblacin, tienen antgenos B y anticuerpos anti - A.

Grupo AB :
Se encuentra solo en le 3% de la poblacin. Los glbulos rojos tienen antgenos A y B pero no
tienen anticuerpos anti - A ni anti - B

Grupo O :
Presente en el 44 % de la poblacin. Los glbulos rojos no tienen antgenos A ni B, pero
presentan anticuerpos anti- A , anti- B
2.2.- COMPATIBILIDAD ENTRE GRUPOS SANGUINEOS:
2.2.1.- Grupo A:
Puede recibir sangre de cualquier grupo ( A, B, AB, o O)
2.2.2.- Grupo O:
Llamado tambin dador universal porque puede donar sangre a cualquier otro grupo .
2.2.3.- Grupo A y B:
Solo puede recibir donaciones de sangre de sus mismo grupo. Siempre se debe estudiar el
factor Rh y trasfundirse sangre del mismo factor positivo o negativo.
2.3.- INCOMPATIBILIDAD SANGUNEA FETO - MATERNA :
Las incompatibilidades sanguneas se producen debido a que los glbulos rojos llevan a su
superficie determinados antgenos, particulares de cada grupo sanguneo.
Los mas conocidos son los gripos A, B, AB y O, las personas con sangre de tipo A tienen el
antgeno A, los de tipo B tienen el antgeno B, aquellos con grupo AB tienen ambos antigenos
A y B y los de tipo O no tienen antigenos.
Adems de los grupos de antigenos mayores existen en forma independiente, el sistema Rh
D . Se dice convencionalmente que una sangre es Rh negativa cuando esta presente el
antgeno D y negativa cuando no lo esta; esto quiere decir que el factor Rh,, se determina
genticamente y esta presente en los glbulos rojos, lo cual puede ser una fuente importante
de incompatibilidad.

Sensibilizacin Rh.
Cuando ingresan glbulos rojos Rh positivo en el torrente sanguneo de una madre Rh
negativo, el sistema inmunitario de la madre registra estas estructuras extraas
(sensibilizacin Rh).
Los glbulos rojos del beb ingresan en el organismo materno mas que nada durante el parto.
Tambin puede suceder durante el embarazo sin motivos aparentes, especialmente despus

de esfuerzos extraordinarios como por ejemplo cadas, contracciones prematuras o estudios

de lquido amnitico. La existencia de un embarazo anterior interrumpido ( aborto espontneo
o provocado previo ) pueden sensibilizar a la madre de la misma manera que un parto normal
por lo que siempre debe ser comentada esta circunstancia. Las transfusiones son otra forma
en que puede producirse la sensibilizacin materna.
Por efecto de la sensibilizacin se forman elementos de defensa denominados anticuerpos
contra los glbulos rojos Rh positivo del nio que los destruyen. Esto lleva a reacciones de
rechazo mucho ms importante en embarazos posteriores.
Una vez producida la sensibilizacin, no es posible dar marcha atrs a este proceso. Por ello
se debe evitar la sensibilizacin durante el premier embarazo para que el siguiente hijo no se
vea afectado.

Consecuencias de la Sensibilizacin Rh.

Los anticuerpos producidos en el organismo materno ingresan en la sangre del nio a travs
de la placenta. All se adhieren a los glbulos rojos Rh positivo del nio provocando de esa
manera su destruccin (hemlisis ). De acuerdo al grado de hemlisis el nio puede padecer
desde anemia e ictericia hasta enfermedades ms graves como hidropesa fetal y
malformaciones que pueden llegar a ser fatales. Debido a que la formacin de anticuerpos
durante el primer embarazo es muy leve, el primer hijo es generalmente sano.

2.3.3. Profilaxis de la sensibilizacin Rh.

La sensibilizacin Rh se debe evitar antes de que se produzca. Para ello se cuenta con
gammaglobulina anti D. La mismos se administra a la madre para que destruya los glbulos
rojos fetales en el instante en que estos pasen al organismo de la madre, antes de que su
sistema inmunolgico los reconozca como extraos y ponga en marcha los mecanismos
propios de la inmunidad.

Deteccin de la sensibilizacin materna.

Por las caractersticas del antgeno D, su frecuencia y la capacidad de sortear la barrera
placentaria del anticuerpo anti D es la forma ms frecuente y grave de incompatibilidad feto
materna. Potencialmente cualquiera de los ms de 400 antgenos de los glbulos rojos
podran desencadenas una sensibilizacin materna, para aquellos antgenos del glbulos
rojos fetal que no los posea el glbulo rojo de la madre.
Los estudios inmunohematolgicos nos ayudan a predecir o descubrir este acontecimiento e
hincar los procedimientos de prevencin o tratamiento precozmente.
2.4. INCOMPATIBLIDAD A B O.
La incompatibilidad A B O es ms comn que la Rh pero produce problemas menos graves en
el beb afectado. Se desarrolla si el tipo sanguneo fetal es A, B o AB y el tipo materno es O.
La incompatibilidad se produce porque los antgenos naturales anti - A y anti - B se transfieren
a travs de la placenta hacia el feto.

Prueba de Coombs :
La Prueba de Coombs o antiglobulina humana es recurso de suma importancia para
demostrar la presencia de estos anticuerpos.

 Coombs directa :
Permite demostrar la presencia de anticuerpos maternos fijados en la superficie de los
glbulos rojos del recin nacido. La tcnica, consiste en poner en contacto una gota de una
suspensin salina de glbulos rojos del recin nacido previamente lavados y una gota
de suero de Coombs.La Prueba es positiva cuando se produce aglutinacin e indica que los
glbulos estn afectados.
b) Coombs Indirecta :
Permite demostrar la presencia de anticuerpos en el suero de la embarazada. Para efectuar
esta reaccin se incuba el suero a estudiar con una suspensin salina de glbulos rojos ORh
positivos. La aglutinacin es signo de prueba positiva e indica que en los glbulos se fijaron
anticuerpos presentes en el suero fijado.

INCOMPATIBILIDAD Rh :
Se desarrolla cuando una madre Rh - negativa tiene un feto Rh - positivo y hereda el rasgo
dominante Rh - positivo del padre. Si la madre es Rh. Negativo y el padre es Rh positivo;
todos los descendientes sern Rh positivos.
Un feto Rh. Negativo no tiene peligro porque tiene el mismo factor Rh de la madre. Tampoco lo
tiene con una madre Rh - positiva. Solos los bebes Rh positivos cuya madre es Rh - negativo
estn en riesgo.
2.5.1. Patognesis de la Incompatibilidad Rh. :
La Hematopoyesis en el feto o formacin de las clulas sanguneas, comienza a las 8
semanas de gestacin, y en cerca del 40 % de los embarazos estas clulas pasan a travs de
la placenta hacia la circulacin materna.

Incompatibilidad Rh grave :
Tiene como resultado una anemia hemoltica fetal pronunciada, debido a que los eritrocitos
son destruidos por los anticuerpos maternos contra el Rh.
El feto compensa la anemia produciendo gran cantidad de glbulos rojos inmaduros para
reponer los que se han hemolizado, de all el nombre de esta afeccin: eritoblastosis fetal.

INMUNOHEMATOLOGA OBSTTRICA:
La frecuencia de este cuadro (alrededor del 1,5 % de todos los nacimientos) podra reducirse
a valores cercanos a cero si se generalizara la aplicacin a la madre de las medidas
preventivas consistentes en el empleo de gammaglobulina hiperinmune, que se detallan ms
adelante.
La enfermedad hemoltica resulta de la inmunizacin materna hacia antgenos presentes en
los hemates del feto, heredados por ste del otro progenitor. Cuando el marido es homocigoto
respecto a dichos antgenos, la incompatibilidad sangunea potencial se plantear en todos los
hijos. Si el marido es heterocigoto, las posibilidades de incompatibilidad se reducen al 50 %.
Los dos mecanismos para la sensibilizacin materna al factor Rh. Para la sensibilizacin
materna al factor Rh son la inyeccin intramuscular de sangre o su trasfusin, y el embarazo
de un feto Rh positivo.

Es excepcional que una mujer Rh negativa, sin haber recibido previamente trasfusiones, tenga
un nio Rh positivo afectado en su primer embarazo. Est demostrado el pasaje de glbulos
fetales a la madre durante el transcurso de toda la gestacin. Sin embargo, este pasaje, salvo
accidentes como la trasfusin feto - madre, no es suficiente para hincar una sensibilizacin,
aunque s para mantenerla o incrementarla si exista previamente. Durante el parto, el pasaje
de glbulos fetales a la circulacin materna aumenta y puede llegar a ser capaz de hincar la
sensibilizacin que afe3ctar a los futuros hijos. El hecho de haber podido determinar el
momento en que se produce posibilit conocer tambin la manera de evitarla. Si cuando tiene
lugar el pasaje importante de glbulos fetales Rh positivos a la madre se administra una
cantidad suficiente de anticuerpos anti - Rh, se impide el desarrollo de la respuesta inmunitaria
materna a dicho aporte de antgenos.
No todas las embarazadas Rh negativas se sensibilizan con el embarazo de un feto Rh
positivo. Se calcula que lo hacen en alrededor del 15 % de los casos. Esta distinta capacidad
de respuesta hizo pensar que una mujer Rh negativa con 3 o 4 embarazos de fetos Rh
positivos y que no se haba sensibilizado an tendra muy poca reactividad al antgeno Rh y,
por lo tanto, muy pocas posibilidades de hacerlo en ulteriores gestaciones.. Actualmente se
sabe que el riesgo de sensibilizacin es de alrededor del 15 % sin importar el nmero ordinal
del embarazo. Si no se sensibiliz con el primero, para el segundo vuelve a tener un 15 % de
posibilidades y as sucesivamente. Esta Ley del todo o nada obliga a prevenir la
sensibilizacin materna en todo embarazo con feto Rh positivo, sea cual fuere la seriedad de
la mujer.
La incompatibilidad A B O materno fetal le confiere a la madre cierto grado de proteccin
contra la isoinmunizacin. Dicha proteccin puede deberse a la destruccin de los glbulos
fetales en la circulacin materna y a la remocin de los desechos de glbulos rojos por los
fogocitos del hgado.
Los anticuerpos maternos del tipo IgG, al pasar la barrera placentaria, se fijan sobre los
eritrocitos fetales. Si bien no los aglutinan ni alteran su apariencia, les acortan notablemente
su vida media, ya que los predisponen a una destruccin esplnica temprana. En casos de
alto ttulo de anticuerpos, esta destruccin tambin se efecta en el hgado. La magnitud de la
anemia resultante depender del grado de destruccin globular y de la eritropoyesis
compensatoria. En el feto normal, a medida que se acerca el trmino del embarazo, la
eritopoyesis heptica va disminuyendo con rapidez a favor de la medular. En la enfermedad
hemoltica, adems de la hiperplasia medular compensatoria, se reactiva la eritropoyesis
heptica. Los endotelios vasculares conservan su poder pluripotencial y la capacidad para
transformarse en centros eritropoyticos y, por lo tanto, en casos de anemia fetal grave,
pueden aparecer focos ectpicos en todos los rganos y tejidos vascular izados.
La respuesta eritropoytica exagerada que se ve en este cuadro libera formas inmaduras
(eritroblastos, de ah el nombre de eritroblastosis fetal ). Estos eritroblastos tiene una
insuficiente capacidad portadora de oxgeno y, por consiguiente, agravan la hipoxia ya
producida por la anemia.
La hipoxia miocrdica conduce a insuficiencia cardiaca con edema perifrico y dao
endocardio; las alteraciones hepatocelulares producen hipoproteinemia y ditesis hemorrgica
por fenmenos compresivos derivados de los focos de eritropoyesis.

Durante el perodo fetal, la bilirrubina no glucurnica liberada por los hemates destruidos pasa
a travs de la placenta y es metabolizada en el organismo materno. En el recin nacido, por lo
contrario, la falta de la posibilidad excretora que tena a travs de la placenta y la incapacidad
relativa que posee para conjugar la bilirrubina determinan la rpida instalacin de una
creciente hiperbilirrubinemia que se manifiesta por ictericia temprana, generalmente dentro de
las primeras 24 horas de vida.
La gravedad del cuadro clnico fetoneonatal guarda relacin con la magnitud de la anemia.
El hydrops fetalis es un cuadro prcticamente incompatible con la vida y est asociado a
todos los casos d en que se produce la muerte intrauterina por esta enfermedad. Si el nio
nace vivo pero hidrpico, su pronstico es extremadamente grave. Tambin son de pronstico
grave los casos de anemias severas asociadas con edema perifrico y / o diresis
hemorrgica. Los casos de recin nacido con anemia, sea esta mediana o grave, suelen
presentar evolucin favorable si reciben tratamiento oportuno y adecuado. librados a su propia
evolucin, pueden llegar al kernicterus cuando los niveles de bilirrubina indirecta srica
sobrepasan los 20 mg./100ml. El kernicterus se produce por impregnacin bilirrubnica de los
ncleos grises de la base.

Conducta ante la embarazada Rh negativa con cnyuge Rh positivo y

ante el recin nacido.

Existen Criterios dismiles entre los autores que estudian este tema y cada caso puede llegar
a requerir un anlisis especial.

En la primera consulta prenatal.

Establecida la incompatibilidad sangunea matrimonial luego del estudio del grupo sanguneo
y Rh. del cnyuge. completado con el genotipo de ste si es positivo, se deber realizar un
minucioso interrogatorio sobre los antecedentes que puedan relacionarse con este tema. la
evolucin de los embarazos anteriores si los hubiera, los datos de morbimoirtalidad peri natal,
ictericia en algn recin nacido, necesidad de tratamientos en los nios ( exanguinotrasfusin,
fototerapia, etc. ), administracin de gammaglobulina hiperinmune a la embarazada en partos
anteriores para prevenir la sensibilizacin, antecedentes trasfucionales o de inyecciones
intramusculares de sangre, representan una informacin muy importante para conocer el
riesgo del presenta embarazo.
Se deber, adems, investigar precozmente la existencia de anticuerpos especficos en el
suero de la gestante.
Si bien la enfermedad hemoltica es causada por el pasaje tras placentario de las IgG, tambin
interesa estudiar las IgM, ya que , aunque no atraviesan la placenta, indican la existencia de
sensibilizacin, a veces en forma ms temprana que las anteriores.
Si el resultado para ambos tipos de anticuerpos es negativo, la bsqueda deber reiterarse al
final del segundo trimestre, y si an es negativo, en el ltimo mes de embarazo.
Cuando se comprueba presencia de anticuerpos.
Los anticuerpos hallados en el suero materno debern ser titulados cada mes para cuantificar
el grado de sensibilizacin de la embarazada y poder hacer un estudio seriado que permita
conocer su evolucin.

 En el recin nacido:
La intensidad de la enfermedad hemolticafetoneonatal se corresponde con tres formas
clnicas de presentacin que son debidas a la cantidad deIgG anti - D en el suero materno, a
su avidez por el antgeno y a la capacidad del feto de responder a la hemlisis con
eritropoyesis sin desarrollar dao heptico, obstruccin portal e hidrops.
* Forma Leve.- La mitad de los recin nacidos afectados presenta una forma clnica leve que
no requiere tratamiento. La hemoglobina en sangre de cordn es mayor de 12 g/ 100 ml., y los
niveles de bilirrubinemia al nacimiento son menores de 3,5 mg/ 100 ml. El test de Combs
directo es positivo. Slo requiere vigilancia y su evolucin sin tratamiento tiene una sobrevida
y desarrollo normales.
* Forma moderada.- Se presenta en el 25 a 30 % de los pacientes. La eritropoyesis es
suficiente para mantener un nivel adecuado de hemoglobina fetla, pero presenta disfuncin
heptica y obstruccin circulatoria portal. El feto nace en general a trminos en buenas
condiciones, pudiendo presentar palidez y hepatomemgalia. La ictericia se presenta recin
algunas horas despus del parto ya que hasta el nacimiento la madre metabolizada los
residuos de hemlisis. Los recin nacidos que desarrollan ictericia intensa ( por encima de los
20 mg/100 ml. En los trminos), pueden manifestar letargia, succin dbil de hipertona
muscular entre el 3 y 5 da, presentando hiperextensin de cuello ( opisttonos ) con flexin
de rodillas, puos, y codos. Finalmente pueden desarrollar convulsiones, apnea y muerte.
Diez por ciento de los pacientes con este cuadro de severidad extrema no fallecen y luego que
desaparece la ictericia mejoran en apariencia neurolgicamente, pero en su desarrollo
presentan dao neurolgico severo, sordera profunda, parlisis general de tipo coreoatetsico
espstico e incluso retardo intelectual acentuado.
Los recin nacidos con hemlisis intensa pueden presentar anemia de menos de 6 g./100 ml.,
especialmente si el recuento reticulocitario es bajo.

Forma severa.- Cuando en la etapa fetal la hemlisis supera la capacidad de

reposicin de glbulos rojos se produce una anemia progresiva. Esto Ocurre en el
20 a 25 % de los fetos afectados.
La hepatomegalia y el dao de los hepatocitos debido a la proliferacin eritropoytica pueden
ser la causa de hidrops fetal. La hipertensin portal y de la vena umbilical provocan Edema
placentario, disminucin del flujo placentario y ascitis. La disfuncin hepatoctica causa
disminucin de la produccin de albmina y en consecuencia edema generalizado
(anasarca ).

Conducta con el recin nacido :

El cordn debe pinzarse inmediatamente despus del nacimiento. Los exmenes requeridos
al nacimiento en forma sistemtica son el grupo sanguneo A B O , el factor Rh y la Prueba de
Coombs directa en sangre de cordn umbilical. Estos exmenes permiten confirmar el
diagnstico de enfermedad hemoltica del recin nacido.
A veces los nios con Rh positivo con enfermedad hemoltica son tipificados por error como
Rh negativo. Esto se debe a que los anticuerpos fijados en los glbulos del recin nacido
interfieren con los de los sueros clasificadores. En este caso la Prueba de Coombs
Directa aclara el diagnstico , ya que si es negativo descarta la presencia de anticuerpos en
la superficie de los glbulos y, por ende, confirma el Rh negativo del nio. Si la Prueba de

Coombs es Directa es positiva, se comprueba presencia de sensibilizacin y, por lo tanto, gran

posibilidad de que el nio sea Rh positivo. En los casos que la Prueba de Coombs resulte
positiva se deber adems cuantificar la severidad del proceso mediante la determinacin de
hemoglobina, bilirrubina y meticulositos en forma inmediata y con seguimiento cada 4 - 6
horas para monitorizar la evolucin clnica y su gravedad.

La Exanguinotransfusin.- consiste en la extraccin de sangre del recin nacido

alternada con la reposicin con sangre del dador que carezca del antgeno
causante del problema ( en este caso ORh negativo ) . se realiza habitualmente a
travs de un catter introducido por la vena umbilical hasta la vena cava inferior
intercambiando volmenes pequeos lo que permite que sea idealmente
isovolmica.
Mediante este procedimiento se logra:

Corregir la anemia.

Reemplazar los hemates afectados por hemates sanos no sensibilizados.

Disminuir los Niveles de bilirrubinemia en un 25 %.

Disminuir la masa de anticuerpos libres en un 75 %.

Introducir almina libre, no saturada por bilirrubina; y por lo tantocon su mxima

capacidad de transporte.
Pueden ser varias exanguinotransfuciones para estabilizar la hemlisis en una enfermedad
hemoltica severa.

En la purpera :
Profilaxis de la sensibilizacin anti - Rh.
La eficacia de este tratamiento preventivo depende de la dosis (ha de ser suficiente ) y de su
oportunidad (debe ser administrada antes del inicio de la sensibilizacin ). La dosis ms
aceptada de 300 ng da un gran margen de seguridad, si bien cantidades inferiores, de 100 y
125 ng. Pareceran ser igualmente efectivas.
Esta dosis es capaz de neutralizar el pasaje de 30 ml. de sangre fetal y previene la izo
inmunizacin en el 90 % de los casos. Si el pasaje de glbulos fuera mayor, se requerira
mayor cantidad de inmunoglobulina D. Esta situacin podr ser sospechada si el recin nacido
est plido, la Hb fetal es menor de 10 grs./100 ml., o hay otras evidencias clnicas que hagan
presumir una mayor trasfusin de glbulos fetales.
2.7. GESTION DE LOS CUIDADOS:

Valoracin.

Es importante determinar el tipo de sangre y el factor Rh de la mujer embarazado

antes del parto

Conviene realizar una historia detallada en la paciente Rh - negativa para valorar la

existencia de situaciones que pueden haber permitido el desarrollo de un
anticuerpo contra el factor Rh; esto incluye:

un embarazo anterior con feto Rh - positivo

trasfusiones de sangre Rh positiva que produce una sensibilidad inmediata

abortos espontneos o electivos despus de ocho semanas de gestacin.

amniocentesis por cualquier razn .

desprendimiento prematuro de placenta

traumatismos.

Diagnsticos de Enfermera.

Riesgo de lesin neuronal y de las clulas en los riones

, el pncreas y el intestino relacionando con Hiperbilirrubinemia
Deterioro del intercambio gaseoso relacionado

con anemia hemoltica.

Riesgo de ansiedad de lo padres relacionado

con hiperbilirrubinemia , sus tratamiento y sus secuelas potenciales

Riesgo de la integridad cutnea relacionada

con aumento de las heces mientras que el nio esta en fototerapia

Riesgo de termorregulacin ineficaz aumentada o

disminuida relacionada con fototerapia .
CONCLUSIONES

La enfermedad hemoltica del recin nacido ocurre en el periodo neonatal como

resultado de la destruccin acelerada de eritrocitos.

La enfermedad hemoltica resulta de la inmunizacin materna hacia antigenos

presentes en los hemates del feto, heredados por este del otro progenitor.

La anemia produce una reduccin de la capacidad de transporte de oxigeno de la

sangre y el corazn, y tara de compensarla aumentado el gasto cardiaco en
consecuencia de la anemia.

La Organizacin Mundial de la Salud; recomienda administrar desde el diagnostico

de embarazo de 30 a 60mg de hiero y 500mg de cido flico por da durante todo
el embarazado a hasta que finalice el amamantamiento.

ANEMIA
I.-INTRODUCCION-FISIOPATOLOGIA.
Definimos anemia como la disminucin de la masa de hemoglobina circulante.
En la
actualidad no es correcto el diagnstico segn el recuento de hemates, debido
a las

variaciones de tamao que experimentan estos. Debemos tener siempre

presente que la
anemia es un hecho clnico (signo) y no una entidad diagnstica (enfermedad),
por lo que
siempre debemos buscar y tratar el hecho causal.
Los hemates circulan en sangre perifrica unos 90-120 das, siendo necesario
un
recambio del 1% al da, siendo el bazo el principal rgano hemocatertico.
La anemia, o disminucin de masa de hemoglobina puede tener su origen en
un
desorden hematolgico primario dentro de la mdula sea y/o perdida, o
destruccin
aumentada.
Tambin existen como la insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia
masiva,
mieloma mltiple, gestacin, en las que hay un aumento del volumen
plasmtico que dando
origen a una pseudoanemia dilucional, aceptndose en el embarazo, como
cifras normales
Hb>11 g/dl.
Tipos VCM Reticulocitos LDH, Bilirrubina.
Produccin
disminuida
Inflamacin, dao medular N o alto Disminuidos Normales
Defecto maduracin Defectos nucleares y
citoplsmicos
Bajo o
alto
Disminuidos Aumentados
Destruccin

aumentada
Hemorragia, hemlisis,
hemoglobinopatas, defecto
membrana/enzima
N o alto Muy
aumentados
Normales o
aumentados 5
II.-DIAGNOSTICO.
.1.Clnica.
Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero
en
general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar sntomas.
A/ Cardiovasculares y respiratorios.
Los sntomas cardiolgicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo,
taquicardia,
hipotensin postural, angor e infarto de miocardio. Tambin claudicacin,
edemas, soplos
sistlicos e incluso cuadros sincopales.
Una dilatacin cardiaca esta casi siempre presente en pacientes
politransfundidos, ya
que a menos que se realice una quelacin intensa del hierro estos enfermos
estn abocados a
un a hemosiderosis miocrdica.
B/ Neurolgicos.
Cefaleas, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin, astenia, menor
tolerancia al fro.
Existen otros sntomas que son ms especficos de la anemia por deficiencia de
vit

B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con
alteraciones en
la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia
espstica, por
desmielinizacin de los cordones laterales y dorsales de la mdula espinal.
Pudiendo simular
cuadros psiquitricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicticas y
esquizofrenia
paranoide (sntomas psiquitricos con potenciales evocados alterados).
Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV,
el
origen trombtico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrgico se presenta
con mayor
frecuencia en la edad adulta.
C/ Cutneos, mucosas y faneras.
Es tpica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy
pigmentados la
observacin de las conjuntivas, lechos ungueales y las lneas de la palma de la
mano. La piel y
mucosas tienen un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y
crecimiento por lo
que podemos observar: 6
- Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y
dolorosa debido al
adelgazamiento del epitelio.
- Rgades (estomatitis angular).
- Estenosis o membrana esofgica postcricoidea.
- Atrofia gstrica.
Tambin piel seca, uas frgiles y cada del cabello.
D/ Gastrointestinales.

Anorexia, nuseas, estreimiento o diarrea.

La atrofia gstrica estar tambin presente en la anemia perniciosa, e incluso
en
ancianos pueden coexistir la anemia ferropnica y perniciosa.
En caso de coexistir la glositis, lcera o inflamacin de la boca, disfagia y
dficit de
hierro estaremos ante el llamado Sndrome de Plummer-Vinson o PattersonKelly.
En pacientes con talasemia objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por
hematopoyesis extramedular.
Las anemias hemolticas inmunes y no inmunes pueden presentar litiasis
vesicular por
clculos de bilirrubinato calcico.
E/ Genitourinarios.
Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia.
F/ Otros.
Un sntoma peculiar y tpico de la deficiencia de hierro severa es la Pica
(ingestin de
hierro, tierra, almidn, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia (uas en cuchara).
Tambin en caso de anemia ferrpenica veremos escleras azules, por
transparencia de
la coroides, que parece estar relacionado con una sntesis anmala de
colgeno.
Ante anormalidades seas pensar en talasemia como resultado de la expansin
e
hipertrofia medular. As como el cierre de suturas dando una fascies tpica y
alteracin en los
huesos malares que determinan una mala oclusin. En estos enfermos una
marcada
osteoporosis y adelgazamiento de la cortical, puede predisponerles a fracturas
patolgicas.

En la anemia falciforme es tpico el dolor agudo que puede afectar a cualquier

parte
del cuerpo (espalda, trax, extremidades y abdomen). Estas crisis de dolor
pueden favorecerse
con el fro, la deshidratacin, por infecciones, stress, menstruacin, o consumo
de alcohol, ya
que todo ello parece que favorezca la falciformacin, produciendo la crisis
vaso-oclusiva. 7
Otra caracterstica de la anemia falciforme, son las lceras maleolares de
predominio
bilateral, cuya patognia parece estar relacionada con las crisis vaso-oclusivas
de la
microcirculacin cutnea.
En el nio la anemia puede causar retraso en el crecimiento y sntomas
neurolgicos
como irritabilidad, somnolencia e inapetencia.
.2. Exploracin clnica.
A/ Historia clnica.
- Antecedentes familiares para descartar anemias congnitas, hereditarias o
enfermedades
inmunolgicas. La historia familiar de enfermedad autoinmune, incluyendo
tiroides,
suprarrenales, alteraciones cutneas (vitiligo) nos sugerirn anemia perniciosa,
ya que
pueden confluir en familias con enfermedades autoinmunes.
- Ocupacin, para identificar las anemias secundarias a exposicin a txicos
(plomo,
radiaciones ionizantes etc)
- Hbitos sociales (alcohol, drogas).
- Historia de viajes (malaria).

- Hbitos alimenticios. Para asegurar el aporte completo de los nutrientes

necesarios para
una correcta hematopoyesis.
- Historia de sangrado o traumatismos, toma de medicamentos y tto
quimioterpico.
B/ La exploracin fsica: puede contribuir a aclarar la causa:
- Tensin arterial, temperatura.
- Afectacin neurolgica en el dficit de vit B12.
- La presencia de telengiectasias en la mucosa bucal, puede ser la
manifestacin externa
de una enfermedad hemorrgica hereditaria es la enfermedad de Osler-WeberRendu (causa
de anemia ferropnica crnica).
- Signos de sangrado, sea menstrual, digestivo, etc. Conviene conocer las
caractersticas
de las heces, esputo, vmitos y orina.
- Adenopatas y esplenomegalia presentes en anemias secundarias a procesos
malignos.
- La esplenomegalia e ictericia estar presente en anemias hemolticas
extravasculares,
las lceras en las piernas pueden acompaar a una anemia hemoltica,
especialmente la
anemia falciforme. 8
- Ictericia que sugiere cuadros hemolticos, puede acompaarse de dolor
abdominal,
orinas oscuras y plasma rojo. En casos graves objetivamos fiebre,
hepatoesplenomegalia,
hematuria e incluso fallo cardaco.
- La aparicin de anemia en el diabtico puede servirnos como indicador del
deterioro

de la funcin renal secundaria a la nefropata diabtica que se esta

produciendo.
II.3 Datos de laboratorio.
A/ Hematimetra general. Para conocer concentracin de hemoglobina en
sangre (Hb),
hematocrito (Htco) e ndices eritrocitarios.
Criterios de anemia Mujer Varn
Hemates x 10^12/L < 4 < 4,5
Hemoglobina (g/dl) < 12 < 14
Hematocrito (%) < 37 < 40
A.1/ Volumen corpuscular medio (VCM) de los hemates el cual se calcula:
Hcto/n hemates x1012/L
A.2/ Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por
hemates:
Hb/n hemates x1012/L
A.3/ Concentracin de Hb corpuscular media (CHCM):
Hb/Hcto
A.4/ Ancho de distribucin eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosis
eritrocitaria, siendo muy valiosa su informacin:
a) RDW elevado (poblacin eritroide heterognea):
VCM <80 fl-- anemia ferropnica, fragmentacin
VCM normal-- estados iniciales de ferropenia y/o dficit Vit B12 y/o cido flico
hemoglobinopatas, anemias sideroblsticas, mielofibrosis.
VCM >96 fl--anemias hemolticas, dficit de vit B12 y/o ac. flico, hemoglobina
SS,
crioaglutininas.
b) RDW normal (poblacin eritroide homognea):
VCM <80 fl--talasemia heterocigota alfa o beta, enfermedad crnica.

VCM normal--enf crnicas y oncohematolgicas, quimioterapia y hemorragia

aguda. 9
VCM >96 fl--anemia aplsica.
A.5/ Recuento reticulocitario. En adultos las cifras normales son 0%-2% 25-85
x109
/L,
generalmente expresado en porcentajes. En caso de anemia debemos corregir
los valores, ya
que pueden estar falsamente aumentados y lo haremos con la siguiente
frmula:
Reticulocitos corregidos % reticulocitos x (Hcto del paciente/45).
a) Indice reticulocitario bajo (indica produccin inadecuada o eritropoyesis
ineficaz).
Dficit de hierro. Es la causa ms frecuente de anemia en general, y de anemia
microctica en particular:
Requerimientos aumentados
Perdidas de sangre:
Prdidas en el tracto gastrointestinal.
Prdidas en el tracto genitourinario.
Prdidas en el tracto respiratorio.
Donantes.
Crecimiento (primera infancia).
Embarazo y lactancia.
Suplementos de hierro.
Dieta con aporte insuficiente de hierro.
Inadecuada de absorcin de hierro.
Malabsorcin intestinal
Ciruga gstrica.

Anemia megaloblstica. Ms del 90% corresponde a un dficit de Vit B12 o ac.

flico.
Dficit c flico:
Causas nutricionales.
Aumento de requerimientos.
Embarazo, lactancia, hiperemesis e infancia.
Infiltracin medular con enfermedad maligna.
Anemia hemoltica.
Psoriasis. 10
Malabsorcin de folatos.
Con mucosa intestinal normal (frmacos y congnita).
Con mucosa intestinal anormal(sprue tropical, enteritis regional)
Defecto de captacin de folato.
Anemia aplsica familiar.
Inadecuada utilizacin celular del folato.
Antagonista de folato (metotrexate).
Deficiencia enzimtica hereditaria implicado el folato.
Frmacos (mltiples efectos sobre el metabolismo del folato).
Alcohol, trimetropin-sulfametoxazol, sulfasalazina,
pirimetamina, difenilhidantoina, barbitricos.
Dficit de Vit B12:
Dficit nutricional (vegetarianos estrictos).
Anormalidad gstrica:
(gastritis atrfica, gastritis parcial con hipocloridia,
anemia perniciosa, gastrectoma, destruccin castica).
Anormalidad en la luz/mucosa intestino delgado:
Insuficiencia pancretica, S Zollinger-Ellison.

Secuestro de cobalamina por presencia de parsitos

intestinales.
Disminucin de FI/receptor cobalamina.
Enf de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal.
Frmacos:
Colesteramina, colchicina, neomicina.
Anemia de las enfermedades crnicas. Ocurre con frecuencia en las
enfermedades
inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes e infecciones crnicas.
Anemia de la insuficiencia renal crnica. Es producida por descenso de la
eritropoyetina fundamentalmente, adems de deficiencia nutricional,
hemlisis,
prdidas hemticas.
11
Talasemias. Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la
hipoproduccin de
las cadenas o de la hemoglobina. No estando la anemia presente al
nacimiento
instaurndose progresivamente en los primeros meses de vida.
Anemia refractaria. Se asocia a sndromes mielodisplsicos y a mielofibrosis.
Anemias sideroblsticas. Son un grupo heterogneo caracterizado por anemia
de
severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en
el
aspirado de mdula sea.
Hereditaria.
Ligado X.
Autosmica dominante o recesiva.
Adquiridas.

Idioptica adquirida.
Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa.
S mielodisplsico.
Frmacos.
Alcohol, Isoniacida, Cloranfenicol.
Causas raras.
Sndrome de Pearson.
Hipotermia.
Deficiencia de cobre o sobrecarga de zinc.

Anemia aplsica. Se asocia a plaquetopenia y leucopenia, ya que es una

anomala de
las clulas madre de la mdula sea.
Hereditaria.
Anemia de Fanconi.
Disqueratosis congnita.
Adquirida.
Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa.
Idioptica adquirida.
Secundaria a frmacos, virus, txicos (bencenos) .
Asociada a enfermedad autoinmune. 12
b) Indice reticulocitario alto (indica respuesta adecuada de la mdula sea) se
deben a
hemorragia o aumento de la destruccin.
Anemia hemoltica autoinmune. Existen anticuerpos dirigidos contra los
hemates,
siendo el Coombs directo positivo. La producida por anticuerpos calientes es

idioptica o asociada a enfermedades malignas, colagenosis, sida. Por

anticuerpos
fros sean descritos dos sndromes: la enfermedad por crioaglutininas
(presencia de
paraprotena idioptica, en infecciones por micoplasma, mononucleosis y
linfoma) y la
hemoglobina paroxstica al fro que puede asociarse a infecciones vricas
(parotiditis,
sarampin) o a sfilis terciaria.
Anemia hemoltica inducida por frmacos. Existen diferentes mecanismos los
ms
usuales son: metildopa, penicilina y anlogos, quinina, isoniacida, fenacetina.
Tras
unas semanas de la suspensin del frmaco, suele remitir la anemia.
Anemia falciforme. Los hemates sufren falciformacin en condiciones de
disminucin del aporte de oxigeno, ocluyndose la microcirculacin y
desencadenndose las crisis dolorosas en espalda, costillas y miembros.
Anemias por defecto de protenas de membrana (esferocitosis, eliptocitosis),
enzimticas. Son causa de hemlisis y se confirmaran con estudio familiar y
determinacin de niveles enzimticos, as como con la prueba de fragilidad
capilar
(esferocitosis) y con una extensin de sangre perifrica.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna. Se caracteriza por episodios de hemlisis
intermitente intravascular. Las trombosis venosas son frecuentes y precisan
tratamiento anticoagulante.
Anemia hemoltica traumtica. Suele asociarse a mal funcionamiento de
prtesis
valvular, malformaciones atrioventriculares, Sndrome de Kasabach-Merrit,
tambin

en deportistas (karatecas, atletas) por traumatismos directo de los hemates en

los
vasos de pies y manos. 13
Anemia hemoltica microangioptica. Se produce por el traumatismo de los
hemates
con los depsitos de fibrina en la luz de los pequeos vasos. Se presenta en:
Coagulacin intravascular diseminada.
Prpura trombocitopenia trombtica, sndrome hemoltico urmico.
Vasculitis: poliarteritis, granulomatosis de Wegener, infeccin por
Rickettsia.
Anormalidades de la vascularizacin renal: gromerulonefritis aguda,
esclerodermia, hipertensin maligna.
A.6/ --Recuento de leucocitos y plaquetas. Estudio frotis de sangre perifrica.
B/ Otras determinaciones.
-Determinacin de hierro, ferritina, transferrina.
-Acido flico, vit B12.
-LDH, bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepticas, funcin renal,
hormonas
tiroideas.
-Test de Coombs directo, haptoglobina, hemosiderinuria (hemlisis
intravascular
crnica), hemoglobinuria (hemlisis intravascular reciente).
-Estudio de hemostasia.
II.4 Exploraciones complementarias disponibles en el rea de urgencias.
A/ Ecografa abdominal. En busca de adenopatas, esplenomegalia,
hepatomegalia o lquido
libre, con alta sospecha de una hemopata maligna como origen de la anemia.
B/ Test de sangre oculta en heces.

C/ Radiografa trax. Para valoracin de transfusin (cardiomegalia, edema

intersticial etc),
podemos observar edema intersticial no cardiognico por disminucin de la
presin onctica.
D/ Estudio ECG. Para valoracin de afectacin hemodinmica, pudiendo
objetivarse signos
de isquemia. 14
III. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
ANEMIA
(Hematimetra + reticulocitos)
Microcitosis (VCM<80 fl) Normoctica (VCM 80-96 fl) Macroctica(VCM>96 fl)
Microcitosis (VCM<80 fl) y reticulocitos bajos
(Historia familiar, raza, sexo, edad, gestacin, sangrado)
S. talasmicos Ferropenia Enf crnica A Sideroblstica
Sideremia N Sideremia Sideremia N Sideremia N
TIBC N TIBC TIBC TIBC N
Ferritina N Ferritina Ferritina N Ferritina

Estudio de Hb Buscar causa Signos, VSG, Mdula sea,

(digestivo, gine- rouleaux, neutrofilia, hemosiderina ,
colgica) linfopenia, albmina. sideroblastos en anillo.
Diagnstico Encontrar causa Encontrar causa.
Normoctica (VCM 80-96 fl)
Recuento de reticulocitos
Normal o disminuidos Aumentados
Enf sistmica Anomalas asociadas
en leucocitos y plaquetas
Anemia 2

a enf crnicas Anemia Hipoplsica

Uremia
Hepatopata Estudio de mdula sea
Hipotiroidismo Aplasia/ Fibrosis
HIV Infiltracin/Neoplasia
Mielodisplasia 15
Reticulocitos aumentados (VCM 80-96)
Sndrome A Hemoltica Sangrado agudo Hiperesplenismo
leucoeritroblstico
Morfologa
hemates
Hemolisis mecnica (vlvulas, PTT, SHU)
Anemia hemoltica autoinmune
Anemias hereditarias (Esferocitosis, Hb inestables, defectos enzimticos)
Defectos de membrana adquiridos (HPN, estomatocitosis)
Infecciones que cursan con hemlisis (malaria, babebiosis)
Coombs directo
Negativo Positivo
Hemlisis inmune
Macroctica(VCM>96 fl)
Datos clnicos, sangre perifrica, bioqumica.
Anemias macrocticas 2 Signos de anemia macroctica 1
Alcohol, drogas, hepatopata, tabaquismo (datos clnicos suelen enfocar la
causa)
reticulocitosis, hipotiroidismo.
Determinacin de vit B12 y cido flico
Dficit de vit B12 Dficit de a. flico Normal

Test de Shilling Buscar causa Estudio de mdula sea.

Dficit de FI Malabsorcin Diseritropoyesis Megaloblstica
Buscar causa Buscar causa Buscar causa Drogas,
metabolopatas
mielodisplsias
diseritropoyesis 16
IV. ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS
IV.1 Criterios de alta.
- No afectacin hemodinmica.
- O bien tras la trasfusin, habiendo recuperado la estabilidad hemodinmica
siempre y
cuando el origen de la anemia no comprometa la vida del paciente y pueda
finalizarse el
diagnstico y tratamiento en consultas externas de hematologa.
IV.2 Cuando remitir a consulta externa.
- Remitir siempre que se sospeche una enfermedad hematolgica de base.
- Para la finalizacin del diagnstico y tratamiento en anemias carenciales
(ferropenia, vit
B12, y flico), que sern remitidos al hematlogo, internista o mdico de
familia
dependiendo de la poltica de cada hospital.
- Para la finalizacin del diagnstico y tratamiento en anemias no carenciales
sern remitidos
al hematlogo.
V. TRATAMIENTO.
V.1 Medidas generales.
Son medidas de soporte en caso de afectacin hemodinmica como la
utilizacin de

expansores del plasma, oxigenoterapia, en espera de la realizacin de pruebas

cruzadas para
la transfusin de concentrados de hemates (en la actualidad no se utiliza
sangre completa).
A/ Cuando transfundir?
La indicacin de transfusin depende del estado clnico del paciente y no del
resultado de los anlisis de laboratorio. En una anemia asintomtica no est
indicada la
transfusin pues la adecuada capacidad transportadora de oxgeno se
garantiza con valores
de Hb superiores a 7 gr/dl en ausencia de enfermedad cardaca o pulmonar
severa asociada.
Nunca debemos querer alcanzar cifras normales de Hb sino suficientes. 17
A.1/ Anemia aguda.
-Deberemos transfundir en caso de inestabilidad hemodinmica (TA<100
mmHg y >100
lat/min) y/o mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardaca, ngor
hemodinmico).
-En caso de perdida de grandes volmenes (> 1 lit) sobre todo si ha sido rpido
en el tiempo.
-Tambin como medida de sostn en hemorragias con repercusin en el
hematocrito y que se
prev van a continuar (mientras se corrige la causa que produjo la hemorragia)
A.2/ Anemia crnica. Solo transfundiremos en caso sintomtico.
B/ Cuantas unidades de concentrado de hemates?
Se transfundirn 2 3 concentrados de hemates
En caso de compromiso vital se realizara trasfusin sin pruebas cruzadas en los
primeros
momentos. Esto suele solo presentarse en casos de sangrado agudo, no as en
el resto de
causas que no precisan una reposicin tan urgente.

V.2 Medidas especficas.

A/ Anemia ferropnica.
A.1/ Va oral. Para su mayor absorcin debe tomarse fuera de las comidas. La
cantidad de
hierro elemental debe estar entre 50-100 mg por dosis, cifras superiores no se
absorben.
Estando la dosis diaria entre 150-200 mg repartido en tres dosis. Una vez se
alcanzan cifras
de Hb normales, debemos mantener el tratamiento hasta 6-12 meses para
reponer depsitos.
A.2/ Va parenteral. Est indicado en caso de intolerancia oral, cuadros de
malabsorcin, o
en contraindicaciones de la va oral como son: la lcera pptica y enfermedad
inflamatoria
intestinal.
B/ Anemia de procesos crnicos.
Tratar la causa. En caso de anemia severa y sintomtica, se transfundirn
hemates en
espera de la efectividad del tratamiento de la causa.
C/ Anemias macrocticas.
C.1/ Vit B12 intramuscular. Se inicia con una dosis diaria (1.000 g) la 1
semana, luego una
dosis semanal durante cuatro semanas, para administrar una dosis mensual de
por vida. 18
C.2/ Ac. flico va oral a dosis de 1 mg/da. Iniciar solo una vez descartado
dficit de Vit B12
pues la administracin solo de flico en dficit de vit B12 pueden agravar las
anormalidades
neurolgicas.
D/ Anemias hemolticas (inmunes/ no inmunes).

Mientras se procede al diagnstico etiolgico, se debe administrar ac. flico

(por
aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad hemodinmica, precisara
transfusin
que deber ser valorada por el hematlogo.
E/ Anemia falciforme.
Es recomendable que el paciente permanezca con Hb >10g/dl para mantener
una Hb
S<50% responsable de la falciformacin. Debe mantenerse una buena
hidratacin del
paciente, precisando en algunos casos la utilizacin de mrficos para el control
del dolor.
Tambin utilizaremos frmacos (hidroxiurea) que aumentan la sntesis de Hb F,
y con ello
disminuir la Hb S.
VI. A MODO DE RESUMEN.
- En la prctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb< 13g/dl en
el varn y <12
g/dl en la mujer.
- La indicacin de transfusin ha de fundamentarse en criterios clnico
analticos y no
solamente en los analticos.
- En caso de transfusin no demorable es conveniente extraer una muestra de
sangre para la
determinacin de parmetros no disponibles en urgencias (hierro, ferritina, ac.
flico, Vit
B12) y cerciorarse que su resultado sea remitido al Servicio donde se remita el
paciente.
-Si una anemia se acompaa de alteracin cualitativa y cuantitativa de
leucocitos y plaquetas,
nos debe hacer pensar en una causa hematolgica primaria.

-Un nmero excesivamente elevado de eritrocitos y un valor hematocrito

normal o incluso
algo disminuido, con escasa hipocroma en relacin con una intensa
microcitosis, har
sospechar un sndrome talasmico.
- Nunca se debe olvidar que la anemia frecuentemente indica la presencia de
enfermedades
sistmicas. 19
- La anemia de procesos crnicos es la respuesta de la eritropoyesis a un
amplio rango de
injurias: infeccin, inflamacin o neoplasias estando todas acompaadas por
esta forma de
anemia.
- Enfermedades endocrinas tambin presentan anemia como una complicacin
frecuente
puesto que la mayora de las hormonas tienen efectos directos sobre la
produccin de
eritrocitos. Debiendo realizarse estudios de tiroides, paratiroides, suprarrenales
e hipfisis.
- Dado que la eritropoyetina es producida en el rin, en caso de insuficiencia
renal aguda o
crnica veremos comprometida de forma directa la eritropoyesis. (la aparicin
de anemia en
un diabtico debe sugerirnos nefropata diabtica). 20
VII. BIBLIOGRAFIA.
-Hoffman R, et al (2000): Hematology basic principles and practice. 3 Ed.
-Ewald GA, McKenzie CR (1996): Manual de terapetica mdica. 9 Ed.
-Vives J.L (2001): Anemia ferropenica y otros trastornos hematolgicos del
metabolismo del
hierro. Sans-Sabrafen J, Besses C, Vives J.L. Hemtologa clnica. 4Ed. Pag 105130.

-Vives J.L (2001): Anemia megaoblstica y otras causas de macrocitosis. SansSabrafen J,

Besses C, Vives J.L. Hemtologa clnica. 4Ed. Pag 131-150.
-Vives J.L (2001): Anemias hemolticas. Aspectos generales. Anemias
hemolticas
congnitas. Sans-Sabrafen J, Besses C, Vives J.L. Hemtologa clnica. 4Ed. Pag
105-130. 21
Coiloniquia en pacientes con ferropenia Suero y orina en paciente con
crisis hemoltica intravascular
Teleangiectasias en paciente con enfermedad
de Rendu-Osler-Weber
Ulceras maleolares en paciente
con esferocitosis hereditaria 22
PREGUNTAS
1. El complejo factor intrnseco-cobalamina es absorbido por:
a.- Clulas pilricas gstricas.
b.- Receptores del borde en cepillo en el duodeno.
c.- Transporte paracelular en el yeyuno.
d.- Difusin facilitada en el leon.
e.- Receptores del borde en cepillo en el leon.
2. Las talasemias estn causadas por sntesis anormal de:
a.- Cadenas globnicas.
b.- Protena heme.
c.- Citoesqueleto del hemate.
d.- Fosfolpidos de la membrana.
e.- Glicoprotenas de superficie.
3. La crisis de clulas falciformes est causada por:
a.- Anemia hemoltica.

b.- Hemoglobinuria.
c.- Embolismo pulmonar.
d.- Microinfartos extensos.
e.- Hemosiderosis generalizada.
4. La forma mejor de detectar disminucin de los depsitos de Fe en enfermos
ambulatorios:
a.- Hierro srico.
b.- Transferrina srica.
c.- Ferritina srica.
d.- Nivel de hemosiderina.
e.- Protoporfirina eritrocitaria. 23
5. Qu hallazgo es el ms importante en el diagnstico de anemia hemoltica
autoinmune?
a.- Aumento de reticulocitos.
b.- Presencia de estomatocitos.
c.- Presencia de anticoagulante lpico.
d.- Test de antiglobulina directa positivo.
e.- Pico de IgG monoclonal.
6. Qu medida est primeramente indicada en el diagnstico diferencial de la
anemia?
a.- Hematocrito.
b.- Hemoglobina corpuscular media.
c.- Nivel de eritropoyetina.
d.- Recuento de reticulocitos.
e.- Ferritina srica.
7. Cul de los siguientes hallazgos puede seguir ms frecuentemente a la
gastritis atrfica:
a.- Descenso de la ferritina srica.

b.- Aumento de reticulocitos.

c.- Disminucin del folato srico.
d.- Aumento de la segmentacin de los neutrfilos.
e.- Descenso del volumen corpuscular medio.
8. Una mujer de 79 aos desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva. La
analtica hemtica
muestra Hb 7.1,Hto 22.2, VCM 93, leucocitos 6500 y plaquetas 205000. La
extensin de
sangre perifrica muestra 60 segmentados, 4 bandas, 25 linfocitos, 9 monos y
2 eosinfilos
con 10 eritrocitos nucleados/100 leucocitos. Estos hallazgos son ms
consistentes con:
a.- Anemia por deficiencia de hierro.
b.- Anemia perniciosa.
c.- Anemia de enfermedad crnica.
d.- Anemia de clulas falciformes.
e.- Anemia hemoltica. 24
9. Una macrocitosis con VCM de 105 observada en la sangre perifrica es
MENOS tpico de:
a.- Deficiencia de vitamina B12.
b.- Anemia de enfermedades crnicas.
c.- Enfermedad heptica crnica.
d.- Anemia hemoltica.
e.- Deficiencia de folato.
10. Mujer de 51 aos que se ha sentido cansada durante meses. Una analtica
hemtica
demuestra lo siguiente: Hb 9.5, Hto 28.1 y VCM 134. El ndice de reticulocitos
es bajo. En la
extensin de sangre perifrica se observan PMN hipersegmentados. Qu test
debe realizarse a

continuacin:
a.- Folato y B12 srica.
b.- Biopsia de mdula sea.
c.- Ferritina srica.
d.- Electroforesis de hemoglobinas.
e.- Test de anticuerpos VIH.
11. Cul de las siguientes anemias es ms probable que responda a la
administracin de
eritropoyetina?
a.- Anemia por deficiencia de hierro.
b.- Anemia perniciosa.
c.- Anemia sideroblstica.
d.- Aplasia pura de clulas rojas.
e.- Anemia de la enfermedad renal.
12. Todos los hallazgos siguientes estn presentes en los deficit de folato y B12
EXCEPTO:
a.- Hemates macrocticos.
b.- Neuropata perifrica.
c.- Cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot en la mdula sea.
d.- Altos niveles de LDH y bilirrubina indirecta como resultado de la
eritropoyesis
ineficaz.
e.- Neutrfilos hipersegmentados con 6 7 lbulos. 25
13. La deplecin del hierro se caracteriza por:
a.- Sideremia disminuida con transferrina elevada
b.- Ferritina disminuida con sideremia normal
c.- Ferritina disminuida con sideremia disminuida
d.- Anemia microctica e hipocrmica

e.- No tiene traduccin analtica

14. En las anemias megaloblsticas el control de la respuesta teraputica se
realiza mediante:
a.- La generacin megaloblstica revierte a normoblstica a los 10-15 das
b.- A los 3-7 das se alcanzan tasas muy elevadas de reticulocitos
c.- Prueba de supresin de la deoxiuridina normalizado a los 6-7 das
d.- Requiere medicin de niveles de vitamina B12 a los 10 das
e.- Ninguno de los anteriores
15. Cual de las siguientes afirmaciones sobre el ancho de distribucin
eritrocitaria es correcta?
a. - Su valor normal oscila entre 11.5-14.5%
b. - Esta elevado (> 14.5%) en las anemias ferropnicas
c. - Su valor permanece normal en la talasemia minor
d. - Es un dato mas precoz de ferropenia que la sideremia, la saturacin de
transferrina
y la ferritinemia.
e. - Todas las anteriores son ciertas
16. Cual de las siguientes afirmaciones sobre la -talasemia mayor es cierta:
a. - Las alteraciones esquelticas mas precoces aparecen en metacarpio,
metatarso y
falanges.
b. - La miocardiopata dilatada es una de las principales causas de muerte en
estos
enfermos.
c. - La desferroxiamina es til para reducir la sobrecarga de hierro en estos
enfermos.
d. - Los hemates tienen una morfologa tpicamente hipocrmica y microctica.
e. - Todas las anteriores son correctas. 26
17. Seale la respuesta errnea:

a. - La manifestacin ms precoz de una megaloblastosis es el aumento del

volumen
corpuscular medio.
b. - En la anemia perniciosa no se detectan anticuerpos anti-FI en jugo gstrico
y si en
suero.
c. - Es frecuente la aparicin de anemia perniciosa en pacientes con ciertas
enfermedades autoinmunes.
d. - Las alteraciones neurolgicas en pacientes con dficit de vitamina B12 se
deben a
procesos de desmielinizacin de inicio en las columnas dorsales de los
segmentos
torcicos.
e. - Cerca del 30% de los pacientes con pancreatitis crnica tiene un defecto de
vitamina B12.
18. Que enfermedad sospechara ante una Hb de 5 g/l, un VCM de 120,
reticulocitos de 2%,
LDH 5 veces el valor normal e hiperbilirrubinemia no conjugada.
a.- Eritroblastopenia selectiva.
b.- Anemia hemoltica.
c.- Sndrome de Zieve.
d.- Dficit de B12.
e.- Anemia de procesos crnicos.
19. Dosis media diaria de Fe elemental necesaria para el tto de la ferropenia en
el adulto.
a.- 60 mg/d
b.- 100 mg/d
c.- 120 mg/d
d.- 180 mg/d

e.- 220 mg/d

20. Seale la causa mas frecuente de fracaso de una terapia con Fe en
pacientes ferropnicos:
a.- Perdida mantenida de sangre
b.- Falta de cumplimiento por parte del paciente
c.- Intoxicacin por plomo
d.- Absorcin defectuosa
e.- Insuficiencia renal y dficit de eritropoyetina asociado 27
21. Seale efectos secundarios asociados a la administracin de Fe parenteral:
a.- Reacciones anafilcticas
b.- Hipotensin
c.- Artritis
d.- Flebitis
e.- Cualquiera de las anteriores
22. Cual de los siguientes es el principal estimulo para la liberacin de
eritropoyetina:
a.- Hipoxia
b.- Hipovolemia
c.- Hipotensin
d.- Acidosis
e.- Hipercapnia
23. Cual de los siguientes procesos ocasionara menos probablemente un dficit
de hierro:
a.- Gastrectoma subtotal
b.- Administracin crnica de salicilatos
c.- Malnutricin
d.- Hemlisis de hemoglobinuria
e.- Ciruga de by-pass ileal

24. Cual de los siguientes hallazgos no es tpico de la NPH:

a.- Dficit de hierro
b.- Leucopenia
c.- Trombosis venosas
d.- Trombocitosis
e.- Anemia hemoltica
25. Seale la afirmacin incorrecta sobre la hemlisis secundaria a anomalas
cardiacas:
a.- La actividad fsica agrava la hemlisis
b.- Se asocia con mas frecuencia a prtesis en posicin artica que mitral
c.- Suele asociarse a hemoglobinuria y a ferropenia importante
d.- El tratamiento consiste, principalmente, en la administracin de esteroides
e.- La importancia de la hemlisis puede requerir el recambio valvular