Anomalies du bilan de leau et du sodium

Objectifs :
Savoir reconnatre et traiter un trouble de lhydratation extracellulaire.
Savoir reconnatre et traiter un trouble de lhydratation intracellulaire.
Savoir diagnostiquer et traiter une hyponatrmie.
Savoir diagnostiquer et traiter une hypernatrmie

Sommaire
Introduction
Faq 1 - Dshydratation extracellulaire
Faq 2 - Hyperhydratation extracellulaire
Faq 3 - Dshydratation intracellulaire
Faq 4 - Hyperhydratation intracellulaire

Introduction
Eau = 60 % du poids du corps : 40 % secteur intracellulaire et 20 % secteur extracellulaire (dont 15 %
interstitiel et 5 % vasculaire).
Losmolalit des secteurs intra et extracellulaire est quivalente : 285 mosmol/kg deau.
Les mouvements deau :
travers les membranes cellulaires sont rgis par des diffrences dosmolalit,
travers la paroi des capillaires sont rgis par des diffrences de pression hydrostatique et
oncotique.
Les troubles de lhydratation extra et/ou intracellulaire sont la consquence dun bilan sode et/ou
hydrique dsquilibr.
dshydratation (diminution du volume dun secteur) ou hyperhydratation (augmentation de volume
dun secteur).
Trouble de lhydratation extracellulaire isol : perte ou accumulation hydrosodes iso-osmotiques
(diagnostic essentiellement clinique).
Troubles de lhydratation intracellulaire isol : perte ou accumulation d'eau pure (diagnostic
essentiellement biologique).

Faq 1 - Dshydratation extracellulaire ( DEC)

A. Dfinition et physiopathologie
Perte iso-osmotique de sodium et deau (bilan sod ngatif).
Si la DEC est pure, losmolalit extracellulaire est normal (285 mosmol/kg) et le volume du secteur
intracellulaire est inchang (natrmie normale).
B. Causes de dshydratation extracellulaire
Pertes extrarnales (natriurse adapte < 20 mmol/24 h) :
digestive : vomissements, diarrhes, aspirations digestives.
cutane :

 sueurs (fivre, exercice physique intense, mucoviscidose),

exsudation cutane (brlure tendue, dermatose bulleuse diffuse).
Troisime secteur : pritonites, pancratites aigus, occlusions intestinales et rhabdomyolyses
traumatiques.
Pertes rnales (natriurse inadapte > 20 mmol/24 h) :
maladie rnale : nphropathie interstitielle, leve dobstacle.
anomalie extrarnale :
polyurie osmotique : diabte sucr dcompens, mannitol,
hypercalcmie, hypokalimie,
utilisation de diurtiques,
insuffisance surrnale aigu.
C. Diagnostic
1. DIAGNOSTIC POSITIF (SURTOUT CLINIQUE)
Signes cliniques
- Evoqu surtout si :
Hypotension artrielle orthostatique, puis de dcubitus, puis choc hypovolmique.
Pli cutan : erreurs par dfaut chez enfants et obses, et par excs chez sujets gs et dnutris.
Perte de poids (gnralement modre).
- Parfois si :
Tachycardie compensatrice rflexe.
Oligurie si perte dorigine extrarnale.
Soif moins marque que si dshydratation intracellulaire.
Baisse de la pression veineuse centrale.
Signes biologiques
Hmoconcentration : lvation protidmie (> 75 g/L) et hmatocrite (> 50 %).
Signes biologiques indirects :
insuffisance rnale fonctionnelle : lvation ure > cratinine (cf.),
alcalose mtabolique dite de contraction .
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Pertes sodes extrarnales
Diurse < 400 ml/24 h et natriurse < 20 mmol/24 h.
Urine concentre : U/P ure > 10 ; U/P cratinine > 40 ; U/P osmolaire > 2.
Pertes sodes rnales
Diurse > 1 000 ml/24 h et natriurse > 20 mmol/24 h.
Urine non concentre : U/P ure < 10 ; U/P cratinine < 20.
D. Traitement
1. SYMPTOMATIQUE
Choc = remplissage vasculaire (transfusion, macromolcules)
Apport de NaCl et deau : orale ou IV (solut sal 9 g/L de NaCl, Glucos 5% avec 4 6 g/L de
NaCl, bicarbonate 1,4% si acidose associe).
Volume = perte de poids (ou si hmatocrite antrieur connu et normal (Ht actuel/0,45 - 1) x 0,2 x poids
actuel)
Vitesse plus lente si insuffisance cardiaque : surveillance pression artrielle, pouls, diurse,
auscultation pulmonaire.

2. TIOLOGIQUE
Arrt diurtique, traitement minralocorticode, insuline,
3. PREVENTIF
utilisation prudente des diurtiques chez les patients gs ;
rgime normosod si nphropathie interstitielle chronique ou insuffisance surrnale chronique.

Faq 2 - Hyperhydratation extracellulaire (HEC)

A. Dfinition et physiopathologie
Rtention iso-osmotique de sodium et deau (bilan sod positif).
Le volume du compartiment interstitiel est augment (dme), mais le volume du compartiment
vasculaire naugmente que dans certaines tiologies.
En effet, les mouvements deau et de sodium de part et dautre de la paroi capillaire sont rgis par la
loi de Starling :
Diminution de pression oncotique intracapillaire : hypoprotidmie (volume plasmatique peu ou pas
augment).
Augmentation de pression hydrostatique intracapillaire : systmique dans linsuffisance cardiaque ou
rnale (volume plasmatique augment), localise au territoire splanchnique pour la c
B. Causes d' hyperhydratation extracellulaire
Insuffisance cardiaque globale ou droite
Cirrhose en dcompensation ascitique
Hypoprotidmie : synthse (anorexie, insuffisance hpatocellulaire), ou perte (syndrome
nphrotique, entropathies exsudatives)
Insuffisances rnales en particulier dorigine glomrulaire
Parfois vasodilatation priphrique excessive : grossesse, fistule artrioveineuse, Paget, traitements
vasodilatateurs
C. Diagnostic
1. DIAGNOSTIC POSITIF (SURTOUT CLINIQUE)
Signes cliniques :
Oedmes priphriques gnraliss, dclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet.
Parfois pleursie, pricardite, ascite.
Prise de poids
Elvation de la pression artrielle
Voir dme aigu pulmonaire
Signes biologiques :
Hmodilution : baisse protidmie et hmatocrite par rapport aux valeur antrieures
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE = CONTEXTE
D. Traitement
Restriction sod (< 2 g/24 h) et hydrique.
Diurtiques (voir chapitre 23) :
de lanse (furosmide [Lasilix]) : action rapide et courte
thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex]) moins puissants mais daction plus longue
pargneurs de potassium : amiloride [Modamide], spironolactone [Aldactone] en association
si rsistant.

Faq 3 - Dshydratation intracellulaire ( DIC)

A. Dfinition et physiopathologie
Bilan hydrique ngatif avec hyperosmolalit plasmatique (> 300 mosmol/kg) : habituellement
hypernatrmie.
Cest la soif qui rgule les entres et le rein qui assure lquilibre en rgulant les sorties (sous la
dpendance de l'ADH) pour maintenir constante losmolalit.
Osmolalit value: Posm = (Na+ x 2) + glycmie = 285 mosmol/kg d'eau.
B. Causes de dshydratation intercellulaire
1. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC HYPERNATREMIE
Perte deau insuffisamment compenses :
extra-rnale : absence de polyurie (U/P osmol > 1),
cutane : coup de chaleur, brlure,
respiratoire : polypne, hyperventilation prolonge ;
digestive : diarrhe osmotique infectieuse, lactulose.
rnale : polyurie hypotonique (U/P osmol < 1),
diurse osmotiques : diabte, mannitol,
diabtes insipides :
central : dficit en ADH (corrige par ADH),
nphrognique : rponse rnale insuffisante lADH

Tableau 1. Causes des diabtes insipides

Diabtes insipides centraux

Diabtes insipides nphrogniques

Post-chirurgical
chirurgie des adnomes hypophysaires

Mdicamenteux
lithium, dmclocycline, amphotricine B

Ischmique
Noplasique
Pinalome
Mtastases
Craniopharyngiome

Insuffisance rnale
Nphropathie interstitielle
Amylose
Syndrome de Sjgren
Nphrocalcinose

Granulome hypophysaire
sarcodose
histiocytose

Altration du gradient cortico-papillaire

syndrome de leve dobstacle
traitements diurtiques

Infectieuses
encphalite
mningite

Mtabolique
hypercalcmie
hypokalimie

Idiopathique

Hrditaire
li lX (90 %)
autosomique rcessif (10 %)

Apport massif de sodium : erreur de ranimation, noyade en eau de mer,

Dficit dapport deau :
anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive ;
dfaut daccs leau : nourrissons, vieillards, coma.
2. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE SANS HYPERNATREMIE
L hyperosmolalit plasmatique est secondaire la prsence anormale dun solut osmotiquement
actif (glucose, mannitol, thylne glycol, etc.).

Trou osmotique : diffrence entre osmolalit mesure et calcule

C. Diagnostic
1. DIAGNOSTIC POSITIF (SURTOUT BIOLOGIQUE)
Signes cliniques
- Troubles neurologiques : non spcifiques, corrle au niveau dhypernatrmie et sa rapidit
dinstallation :
somnolence, asthnie, coma,
irritabilit, crise convulsive,
fivre dorigine centrale,
hmorragies crbro-mninges.
- Soif, scheresse des muqueuses, polyuro-polydipsie (si cause rnale).
- Perte de poids habituellement modre.
Signes biologiques
Hmoconcentration : lvation protidmie (> 75 g/L) et hmatocrite (> 50 %).
Signes biologiques indirects :
insuffisance rnale fonctionnelle : lvation ure > cratinine (cf.),
alcalose mtabolique dite de contraction .
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Hypernatrmie : valuer cliniquement le secteur extracellulaire.
dshydratation globale (perte en eau > sodium) : diurse et natriurse prcise lorigine rnale ou
extrarnale de la perte en eau et en Na ;
hyperhydratation extracellulaire avec dshydratation intracellulaire (excs de sodium > eau) : erreur
de ranimation (solut hypertonique), noyade en eau de mer.
dshydratation intracellulaire isole : contexte de pertes deau dorigine rnale ou extrarnale
(diurse et concentration des urines : U/P osmol)
Syndrome polyuro-polydipsique : bilan spcialis
restriction hydrique +/- injection de Minirin (ADH exogne).
analyse osmolalit urinaire et taux dADH.

D. Traitement

Faq 4 - Hyperhydratation intracellulaire ( HIC)

A. Dfinition et physiopathologie
Bilan deau positif avec hypo-osmolalit: habituellement hyponatrmie < 135 mmol/L.
Un rein normal est capable dabaisser losmolalit urinaire jusqu un minimum de 60 mosmol/kg, en
freinant la scrtion dADH. Pour une charge osmotique quotidienne de 900 mosmol, le rein peut donc
liminer 15 L deau.
B. Causes d' hyperhydratation ntraextracellulaire
On peut observer un bilan deau positif et une hypo-osmolalit en cas :
dingestion deau suprieure aux capacits dexcrtion : potomanie (besoin compulsif psychiatrique
de boire de leau), ou apports osmotiques trop faibles (syndrome Tea and toast .
daltration du pouvoir de dilution du rein : insuffisance rnale ou scrtion dADH (approprie si
hypovolmie ou inapproprie).

C. Diagnostic
1. DIAGNOSTIC POSITIF (SURTOUT BIOLOGIQUE)
Signes cliniques :
- Troubles neurologiques : non spcifiques, corrle au degr dhyponatrmie et sa rapidit
dinstallation :
anorexie surtout pour leau, nauses, vomissements,
cphales,
obnubilation, coma, crises convulsives.
- Prise de poids.
Signes biologiques :
- Osmolalit plasmatique diminue : Posm : < 270 mosmol/kg.
- Hyponatrmie < 135 mmol/L.
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE D'UNE HYPONATREMIE
1/ Osmolalit plasmatique normale (285 5 mosmol/kg) : hyperprotidmie, hypertriglycridmie
2/ Osmolalit plasmatique leve (> 300 momol /kg) : perfusion ou intoxication hyperosmolaire
3/ Osmolalit plasmatique basse (hyperhydratation intracellulaire) : valuer cliniquement le secteur
extracellulaire :
Dshydratation extracellulaire associe : hyponatrmie de dpltion : mesurer la natriurse :
natriurse < 10 mmol/L : perte digestive, cutanes, 3ime secteur
natriurse > 20 mmol/L : perte rnale, insuffisance surrnale
Hyperhydratation extracellulaire associe : hyponatrmie de dilution :
insuffisance cardiaque
cirrhose dcompense
hypoprotidmie (surtout syndrome nphrotique)
insuffisance rnale terminale
Hydratation extracellulaire normale : scrtion inapproprie dADH
soit laugmentation de la scrtion dADH : mningoencphalite, pneumopathies, hypothyrodie,
mdicaments, idiopathique
soit une scrtion tumorale ectopique dADH (ou ADH-like),
soit la potentialisation de leffet de lADH par certains mdicaments,
soit un apport exogne dADH.

Tableau 2. tiologies des scrtions inappropries dADH

Scrtion hypothalamique inapproprie dADH
Affections neurologiques :
Infectieuses : mningite, mningo-encphalite, abcs.
Accidents vasculaires crbraux, traumatisme crnien.
Sclrose en plaques, polyradiculonvrites.
Pneumopathies bactriennes et virales, tuberculose.
Hypothyrodie, insuffisance cortico-surrnalienne, adnome prolactine
Mdicaments : Carbamazpine, neuroleptiques, antidpresseurs.
Idiopathique.
Scrtion tumorale ectopique dADH (ou substance ADH-like)
Carcinomes en particulier bronchiques petites cellues
Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes
Endocrinopathies :
Hypothyrodie, insuffisance cortico-surrnalienne.
Adnome prolactine.
Potentialisation de leffet de lADH par certains mdicaments
Sulfamides hypoglycmiants (chlorpropamide, tolbutamide).
Carbamazpine, thophylline, clofibrate, colchicine.
Cyclophosphamide, vincristine.
Apport exogne dADH ou danalogues de lADH
D. Traitement
Traitement tiologique et symptomatique : rduire lexcs relatif ou absolu deau. La quantit deau en
excs est estime grce la formule suivante :
Dficit en Eau = 0,60 x poids x ([Natrmie/140] 1)
Hyponatrmie asymptomatique : restriction hydrique (500 700 cc/j) et apport de sodium fonction de
la cause :
augment si dshydratation extracellulaire associe ;
standard en cas deuvolmie extracellulaire ;
diminu et diurtiques si hyperhydratation extracellulaire associe.
Hyponatrmie symptomatique : prudence car risque de mylinolyse centro et extrapontine si
correction trop rapide.
On peut proposer le schma suivant :
en urgence (coma ou convulsions) en unit de soins intensifs : perfusion de chlorure de sodium
hypertonique en ne corrigeant pas la natrmie de plus de 1 mmol/h, de plus de 12 mmol/24 h.
puis comme pour les hyponatrmies asymptomatiques.