VIRUS

Autor: Rhodney Hugo Quevedo Jadn. Ao

2015/01/19
Semestre: Tercero A
ESPOCH, Facultad de Ciencia, Escuela de Bioqumica
y Farmacia
Mdulo de Microbiologa
Perodo: Octubre 2014 Enero 2015
1. COMPOSICIN QUMICA
Protenas virales
Transfieren cido nucleico de una protena a otra
MATERIAL GENTICO EN VIRUS
La mayora de los virus, presenta un slo cromosoma formado por ADN o ARN
que puede ser unicatenario, bicatenario, lineal o circular.
Los fagos de bacterias estn rodeados por una cubierta de protenas e inyectan
su cromosoma al interior de la bacteria. El cromosoma del virus puede seguir
dos rutas dependiendo del tipo de fago que sea:

FAGO VIRULENTO: siempre sigue la ruta ltica.

FAGO TEMPERADO: pueden seguir la ruta ltica pero normalmente

siguen la ruta lisognica segn la cual el fago est en la clula como un
profago.

Ciclo ltico
1. 1 Un fago se adhiere a la clula hospedadora e inyecta su cido
nucleico en la clula.
2. 2 Con la maquinaria de la bacteria, el fago replica su material gentico
y sintetiza sus protenas mientras que el cromosoma del husped se
degrada.
3. 3 Los fagos se ensamblan en el interior de la clula husped.
4. 4 La bacteria se lisa y los fagos quedan libres.
Ciclo lisognico
1. El fago se adhiere a la clula hospedadora e inyecta su material
gentico.
2. La clula, tiene, en estos momentos, dos ADN circulares (uno de ellos
del fago).

3. El ADN del fago se integra en el cromosoma de la clula husped.

4. Se produce entonces la lisogenia: la bacteria es portadora del ADN del
fago pero es inmune a su accin ltica aunque s que pueden infectar a
otras bacterias no resistentes a estos virus y provocar su lisis.
Integracin del ADN del fago en el husped
En el ADN del fago hay una regin especfica llamada SITIO DE
INTEGRACIN y en la bacteria hay otra regin en la que se integra este ADN y
que se encuentra entre los genes gal y bio.
El fago integrado en el cromosoma bacteriano se conoce como profago. El
profago es un factor no infectivo que se transmite de generacin en generacin
y evita la infeccin por fagos libres. En algunos casos el profago se induce para
producir fagos infectivos (ciclo ltico) que eliminan la proteccin de la clula
contra el fago, lisndose y liberando fagos libres que infectan clula no
lisognicas.
El profago puede inducirse por luz UV, productos qumicos

Ensamblaje de los virus fagos

1. Procabeza I: est formada por el ncleo protico de lo que ser la
cabeza.
2. Procabeza II: la cabeza est formada pero vaca.
3. Comienza el empaquetamiento del ADN que va entrando a la clula
conforme est empaquetndosse.
4. La cabeza se expande cuando ya est parcialmente llena de ADN y se
hace un poco ms grande.

5. La cabeza est completamente rellena y preparada para el enganche de

la cola.
6. La cola se engancha y el virus est completamente maduro.
Replicacin del cido nucleico viral:

Virus con genoma de ADN: Los virus llevan a cabo la duplicacin de su

ADN por medio de mecanismos y herramientas similares a los
empleados por la clula para replicar su material gentico. La replicacin
del ADN viral es generalmente semiconservativa, es decir cada cadena
del ADN parental se conserva y por apareamiento con las bases
complementarias se duplica, producindose como resultado final dos
molculas de ADN, cada una de las cuales est formada por una cadena
de ADN parental y una cadena sintetizada "de novo".

Virus con genoma de ARN: A diferencia de lo que sucede con el ADN, la

replicacin del ARN es un fenmeno nico de los virus ya que la
maquinaria gentica de la clula se basa exclusivamente en el uso del
ADN como templado (ADN-ADN o ADN-ARN). Por lo tanto, para la
duplicacin de su genoma, as como aconteca para la sntesis de sus
ARNm, los virus ARN deben necesariamente aportar la enzima ARN
polimerasa ARN dependiente.

ENSAMBLAJE Y LIBERACIN
En las etapas tardas del ciclo de multiplicacin viral las molculas de cido
nucleico y protenas virales sintetizadas en la clula infectada deben
ensamblarse para formar los nuevos viriones y salir al espacio extracelular para
estar en condiciones de infectar nuevas clulas. Este proceso de maduracin y
ensamble, tambin denominado morfognesis, comprende el armado de la
cpside a partir de las unidades estructurales y luego la formacin del virin
completo. El mecanismo va a diferir en base a dos propiedades del virin: la
estructura de la cpside y la presencia o no de envoltura.
Modos de transmisin de los virus:
Infeccin viral. La partcula del virus penetra slo una clula husped
apropiada. La especificidad depende de la interaccin de la cubierta proteica
con los receptores que se encuentran en la clula husped. Solamente ciertas
clulas en los cuerpos de ciertas especies pueden ser infectadas;
esencialmente, todos los virus transmitidos a los seres humanos a travs de los
alimentos son especficos para los seres humanos y tal vez para unos cuantos
primates.
La forma de la nucleocpside determina las diferentes clases de simetra de
los virus. Existen virus con simetra helicoidal, en la que el virus se aprecia
como una espiral con el cido nuclico en el eje central. Otro tipo de simetra
es la icosahdrica. En esta forma geomtrica la partcula viral presenta 20
caras con 12 ngulos. Algunos virus con un gran genoma (Poxvirus), tienen lo

que se denomina simetra compleja (no helicoidal ni icosahdrica), con lpidos

tanto en la envoltura como en las membranas externas. Los virus tienen cidos
nuclicos, RNA o DNA, los cuales constituyen el genoma viral. Es importante
enfatizar que: El cido nuclico puede tener una sola cadena (ss, por single
stranded), doble cadena (ds, por double stranded), ser lineal o circular, continuo
o segmentado. * Los virus poseen un solo tipo de cido nuclico. Hay familias
virales de DNA y familias que contienen RNA. * En el caso de los DNA virus,
stos no se encargan de forma directa de la sntesis de protenas. Las copias
de RNA de segmentos apropiados de DNA son utilizados como "templados"
para dirigir dicha sntesis. Algunos virus tienen enzimas especficas,
principalmente polimerasas y transcriptasas. Cuando el RNA de un virus puede
emplearse directamente como RNA mensajero (RNAm), decimos que tiene
"polaridad positiva" (+); en cambio, cuando requiere de una transcriptasa para
hacer copias (complementarias) en sentido positivo, se habla de "polaridad
negativa.
3.1.2.Protenas virales

Las protenas virales son largas cadenas de polipptidos . Su finalidad principal

es facilitar la transferencia del cido nucleico viral de una clula husped a otra
al protegerlo en el medio intercelular. Sirven para proteger al genoma viral
contra la inactivacin por las nucleasas celulares, participan en la adhesin de
la partcula viral a una clula sensible y proporcionan la simetra estructural de
la particula viral.

Las protenas establecen las caractersticas antignicas del virus. Los virus
ms sencillos contienen una sola protena y los ms complejos contienen hasta
cien protenas. Los virus conocidos consisten de L-ismeros de aminocidos
comunes. Los aminocidos ms frecuentes provienen de cidos dicarboxlicos.
Algunos virus codifican protenas estructurales que le sirven para construir la
cpside y otros componentes del virin. Otras protenas no estructurales no son
parte del virin maduro pero intervienen en procesos de ensamble y
replicacin. Los bacterifagos contienen una protena que penetra a la bacteria
junto con su ADN a travs de un choque osmtico. Sus aminocidos terminales
estn enmascarados para protegerse contra proteasas de la clula husped
resistiendo a enzimas proteolticas y a los factores fsicoqumicos del medio.

Replicacin
Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metablicos necesarios para
su propia replicacin, tienen que obtenerlos de la clula husped que infectan.
La replicacin viral es un proceso que incluye varias sntesis separadas y el
ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a nuevas
partculas infecciosas. La replicacin se inicia cuando el virus entra en la clula:

las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o ARN viral se pone en

contacto con los ribosomas, dirigiendo la sntesis de protenas. El cido
nucleico del virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades
proteicas que constituyen la cpsida, los componentes se ensamblan dando
lugar a nuevos virus. Una nica partcula viral puede originar una progenie de
miles. Determinados virus se liberan destruyendo la clula infectada, y otros sin
embargo salen de la clula sin destruirla por un proceso de exocitosis que
aprovecha las propias membranas celulares. En algunos casos las infecciones
son "silenciosas", es decir, los virus se replican en el interior de la clula sin
causar dao evidente.
Los virus que contienen ARN son sistemas replicativos nicos, ya que el ARN
se autoduplica sin la intervencin del ADN. En algunos casos, el ARN viral
funciona como ARN mensajero, y se replica de forma indirecta utilizando el
sistema ribosomal y los precursores metablicos de la clula husped. En
otros, los virus llevan en la cubierta una enzima dependiente de ARN que dirige
el proceso de sntesis. Otros virus de ARN, los retrovirus, pueden producir una
enzima que sintetiza ADN a partir de ARN. El ADN formado acta entonces
como material gentico viral.
Durante la infeccin, los bacterifagos y los virus animales difieren en su
interaccin con la superficie de la clula husped. Por ejemplo, en el ciclo del
bacterifago T7, que infecta a la bacteria Escherichia coli, no se producen las
fases de adsorcin ni de descapsidacin. El virus se fija primero a la clula y,
despus, inyecta su ADN dentro de ella. Sin embargo, una vez que el cido
nucleico entra en la clula, los eventos bsicos de la replicacin viral son los
mismos.

VIA DE ENTRADA DE LAS ENFERMEDADES VIRALES

PATOGENIA A NIVEL DEL INDIVIDUO
Los factores que intervienen en la patogenia de las virosis a nivel del individuo
son los que se describen a continuacin:
Fuentes de contagio
El origen de las enfermedades virales que afectan al hombre son generalmente
otros humanos infectados, correspondiendo tanto a casos clnicos como
subclnicos. Los casos sintomticos eliminan mayor cantidad de virus, pero
muchas veces estn recluidos en su casa, de modo que el contagio est
limitado al ambiente que los rodea. Por el contrario, los casos leves o
subclnicos excretan virus en menor concentracin, pero como prosiguen con
sus actividades normales, tienen mayor posibilidad de contagiar a individuos
susceptibles. Esto explica la dificultad para controlar la difusin de las
infecciones virales respiratorias. Las infecciones a partir de animales son

comparativamente poco frecuentes (ej: rabia, dengue, Sind. Pulmonar agudo

por virus Andes).
Mecanismos de contagio. Se clasifican en directos o indirectos segn la forma
de transmitirse desde la fuente de contagio al individuo susceptible de
infectarse:
A. Directos:
- con contacto fsico.
- sin contacto fsico.
Aquellos que necesitan contacto fsico entre los individuos para propagarse se
favorecen por la presencia de lesiones en las barreras mecnicas,
representadas por la piel y las mucosas. Estas actan como puerta de entrada
y en general requieren de un contacto fsico relativamente estrecho. Ej:
verrugas causadas por virus papiloma.
Las enfermedades virales que no requieren contacto fsico entre las personas
se contagian a travs de las secreciones eliminadas por los individuos
infectados, cuyo ejemplo ms ilustrativo es el aerosol de partculas (gotitas de
Pflgger) que se emiten al hablar, estornudar, etc y que contienen virus. Este
mecanismo es muy efectivo y es usado por la mayora de los virus
exantemticos, respiratorios y otros para propagarse.
B.Indirectos:
- a travs de vehculo.
- a travs de un vector:
- mecnico.
- biolgico.
El mecanismo indirecto implica la accin intermediaria de un elemento inerte
(vehculo) o vivo (vector) en el contagio. El rol del agua y los alimentos como
vehculo de transmisin de infecciones virales entricas es fcilmente
comprensible, y ser eficiente en aquellos agentes que estructuralmente estn
condicionados para permanecer viables en el medio ambiente, como sucede
con los Enterovirus, rotavirus y otros. Los vectores pueden ser mecnicos, si el
virus es transmitido en forma pasiva (ej.: moscas en infecciones entricas), o
biolgicos, si el virus se multiplica y desarrolla un ciclo reproductivo en ellos (ej:
virus Andes).
Puertas de entrada. Los virus pueden ingresar al organismo a travs de la
infeccin de uno o varios tejidos. El hecho fundamental para que un rgano
constituya una puerta de entrada de la infeccin es que las clulas de stos
tengan receptores para permitir la adsorcin y penetracin de determinados
virus. Las puertas de entrada tambin representan barreras defensivas contra
las infecciones, y para actuar como sitio de ingreso del virus tienen que estar
alteradas. Ej. la piel habitualmente requiere de una solucin de continuidad
para permitir el ingreso de un virus. La mucosa respiratoria tiene cilios,
secreciones, inmunoglobulinas y enzimas que dificultan la adsorcin viral. El pH
gstrico es una barrera para los virus que ingresan por va digestiva.
Vas de diseminacin
. Dependiendo del modelo de infeccin viral, el virus puede permanecer en la
puerta de entrada o diseminarse a rganos distantes. Las principales formas de
diseminacin son:

a) Local. Ej. bronconeumonia por virus respiratorio sincicial, verruga por virus
papiloma.
b) Sistmica:
-sangunea. Ej. sarampin.
-neural. Ej. rabia.
-vertical. Ej. citomegalovirus
El hecho definitorio de la infeccin local es que sta permanece en el sitio de
entrada, o se disemina localmente por vecindad, como ocurre en las
infecciones respiratorias. Otras infecciones se diseminan desde la puerta de
entrada a otros rganos que tambin son blanco de la infeccin por va
sangunea y linftica o neural, siendo la sangunea la ms frecuente.
Existe la va de diseminacin llamada vertical, que se refiere a la transmisin
del virus de la madre embarazada a su hijo, hecho que puede ocurrir por varios
mecanismos:
1) va sangunea transplacentaria. Ej. virus rubola; HIV, virus hepatitis B.
2) Contigidad a travs del canal genital durante el parto. Ej. virus herpes
simplex, HIV, virus papiloma.
3) Alimentacin con leche materna. Ej. citomegalovirus, HIV. Organos blancos.
La infeccin viral debe alcanzar los rganos que tienen receptores para los
virus infectantes, para poder replicar en sus clulas. As, se originan las
manifestaciones propias de la enfermedad. Este tropismo de los virus por
ciertos tejidos fue utilizado para clasificarlos en: virus
neurotropos (Ej. virus polio), virus dermatotropos (Ej. virus sarampin), virus
respiratorios (Ej.adenovirus), virus entricos (Ej. Enterovirus), etc.
Posteriormente se d
emostr que este tropismo no era exclusivo y que muchas veces el fenmeno
ms interesante no corresponda a su clasificacin. As, por ejemplo, la muerte
por sarampin se debe generalmente a bronconeumona; ya que el aparato
respiratorio es uno de sus rganos blanco. La forma ms habitual de
presentacin de una infeccin por virus polio es la asintomtica, en que el virus
slo se replica en el aparato digestivo, sin alcanzar el
SNC. Las infecciones por adenovirus pueden provocar muerte por compromiso
generalizado de hgado, pulmn, encfalo; etc. Y los Enterovirus ECHO y
Coxsackie frecuentemente provocan exantemas o meningoencefalitis.

REACCION INMUNE AL HUESPED

INMUNOPATOLOGA.
La respuesta inmunitaria a los virus puede causar dao al husped por:
a) FORMACIN DE INMUNOCOMPLEJOS (IC). Los IC pueden aparecer en
los lquidos corporales o en la superficie de las clulas, y son especialmente
frecuentes en las infecciones crnicas o persistentes (VHB). Adems se
pueden depositar en los riones o en vasos sanguneos donde provocan
respuestas inflamatorias que daan los tejidos (Ej., glomerulonefritis).
b) LESIN DIRECTA DE LAS CLULAS INFECTADAS por accin de los LTc, K
y NK que destruyen las clulas y los tejidos, como en la hepatitis crnica activa.

c) APARICIN DE FENMENOS AUTOINMUNE porque hay:

Liberacin de Ag secuestrados como protenas citoplasmticas y

nucleares.

Desrrepresin de Ag existentes durante el desarrollo (Ag embrionarios).

Inhibicin de clulas supresoras.

Estimulacin proliferativa de clulas autorreactivas.

La infeccin vrica puede ejercer varios efectos profundos sobre el SI como:

Disminucin de las reacciones de hipersensibilidad retardada. Ej: la

prueba de la tuberculina esta disminuida en los enfermos de sarampin.

Prolongacin del rechazo a aloinjertos por activacin de los LTh.

Disminucin de la reactividad linfocitaria in vitro.

Aumento o disminucin de la produccin de Ac.

Supresin de la induccin de la tolerancia.

Destruccin de los LB (VEB) o LT (sarampin).

Infeccin y alteracin de LTh (HIV).

Alteracin del transito linfocitario.

Induccin de clulas supresoras.

4.6. INMUNOSUPRESIN.
Muchos virus son capaces de suprimir las respuestas inmunes y, por tanto, de
vencer o minimizar las defenses del husped. El mejor ejemplo es el VIH, el
cual infecta las clulas CD4 + destruyendo as el sistema inmune especfico.
Otros virus (i.e..el virus de la sarampin) pueden tambien infectar linfocitos y
afectar su replicacin y diferenciacin. La inmunosupresin inducida por virus
es un problema grande en el desarrollo de vacunas. Algunos de los
mecanismos mediante los cuales los virus pueden evader las defenses del
husped se ilustran en la siguiente tabla.
Defensas del husped afectadas
Interfern
Vaccinia
Complemento
Anticuerpo

Citocinas
Virus del fibroma de Shope
VEB
CMH Clase I
Adenovirus
Apoptosis
VEB
Clulas NK
EDAD
Las enfermedades virales se presentan con mucha frecuencia en nios entre
los 1-4 y 12 aos que no han sido vacunados contra ninguna enfermedad viral.
Sin embargo, la infeccin puede ocurrir a cualquier edad.
TIPOS DE INFLAMACION
La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica. La aguda es de
duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia muy
rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la
migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos. La inflamacin crnica
dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el
infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y
tejido conectivo
Inflamacin aguda
Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos:
1.
Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que
aumente el flujo sanguneo
2.
Cambios estructurales en los vasos sanguneos que
aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formacin de exudado
inflamatorio
3.
Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular
alcanzando as el foco de las lesiones.
El resultado de todo ello es el acmulo de un fluido rico en protenas, fibrina y
leucocitos.
En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatacin de
arteriolas y vnulas y apertura de los vasos de pequeo calibre. Tras esta fase
aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo
sanguneo. Al disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la presin
osmtica del plasma aumenta, y en consecuencia un lquido rico en protenas
sale de los vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio.
Inflamacin crnica

Si la inflamacin dura semanas o meses se considera crnica, y tiene dos

caractersticas importantes:
1.
El infiltrado celular est compuesto sobre todo por
macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas
2.
La reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa,
es decir, que la formacin de tejido fibroso prevalece sobre el exudado
de lquidos.
La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas: a) progresin de
una inflamacin aguda; b) episodios recurrentes de inflamacin aguda y c)
inflamacin crnica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
Microscpicamente la inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de
macrfagos y sus derivados (clulas epitelioides y gigantes), linfocitos, clulas
plasmticas, neutrfilos, eosinfilos y fibroblastos.

BIBLIOGRAFA
http://epidemiologiamolecular.com/inmunidad-frente-virus/
http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Virologia/Documentos/Cd/Virologia
%20%20Univ%20%20Sevilla/03_patogenia_viral.pdf
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http://cienciaybiologia.com/organizacion-material-genetico/
http://www.uco.es/grupos/inmunologiamolecular/inmunologia/tema25/etexto25.htm