CICLO DE LA ENFERMEDAD DE LA tristeza d elos

citricos
1.- INOCULACIN
Inculo:
Virus presente en una plata enferma
Virus presente en el estilete de los afidos (Toxoptera cittricidus)
Propgulo:
virus
FUENTE DEL INCULO
El virus de la tristeza de los ctricos no puede transmitirse de forma mecnica, solo
se transmite atravez de injerto o por un vector (afido) , cabe resaltar que no se
transmite atravez de semillas.
LLEGADA DEL INCULO:
La principal llegada de inoculo se da por los injertos producidos durante la
siembra, teniendo por por segunda razn primordial la transmisin atraves de
afidos.

2.- PREPENETRACIN
El virus de la tristeza de los ctricos es llevado directamente a las
clulas de la planta por su vector ( ) , por lo que no requiere de ningn
mecanismo de adhesin propio.
3.- PENETRACIN
El virus de la tristeza de los ctricos penetra en la planta atraves de la
herida producida por su vector ( )
El virus tambien puede penetrar en la planta a travs de injertos
realizados (yemas, brotes, tejidos foliares)
4.- INFECCIN
Aparentemente, la infeccin de los ctricos por el virus de la tristeza se produce
slo cuando ste se introduce en los tubos cribosos del floema. Parece ser que el

virus se limita a unas cuantas clulas de floema en cada haz vascular y esto
puede explicar la capacidad que tiene una segunda variante del virus para infectar
a la misma planta propagndose en algunas de las clulas restantes del floema.

5.- COLONIZACIN O INVASIN

Conforme los plasmodios penetran a travs de las clulas del hospedante, llegan
a establecerse en algunas de ellas y las estimulan para que se alarguen y dividan
anormalmente (hipertrofia e hiperplasia, respectivamente). Las clulasque han
sido infectadas pueden ser cinco o varias veces ms grandes que las clulas
adyacentes que no han sido infectadas. Las clulas infectadas de una hernia se
distribuyen en pequeos grupos por todo el tejido enfermo, los cuales se
mantienen separados por clulas no infectadas. El estmulo al cual se debe el
crecimiento anormal de las clulas, al parecer, se difunde conforme avanza el
patgeno y ataca a las clulas no invadidas de los tejidos enfermos, as como a
las que ya han sido infectadas. Las clulas que se dividen y crecen activamente,
como es el caso de las clulas del cambium, son ms fcilmente invadidas por el
patgeno y tienen una mayor capacidad de respuesta al estmulo que cualquier
otro tipo de clulas. En la mayora de los casos, muchas de las clulas de las
zonas circulares infectadas permanecen libres de plasmodios, pero en raras
ocasiones la mayora de las clulas de esas zonas.
En la mayora de los casos, muchas de las clulas de las zonas circulares
infectadas permanecen libres de plasmodios, pero en raras ocasiones la mayora
de las clulas de esas zonas llegan a ser infectadas. Cuando slo algunas clulas
son infectadas,los plasmodios se extienden, pero cuando muchas de ellas se
infectan, se mantienen relativamente pequeas. Debido a esto, es probable que se
establezca una relacin bastante constante entre el volumen que ocupa tanto el
plasmodio como el tejidoenfermo, de los cuales el primero constituye
aproximadamente el 30% de la superficie que ocupa el ltimo.

6.- CRECIMIENTO Y REPRODUCCIN

Las zonas circulares que han sido infectadas por el plasmodio no slo utilizan la
mayor parte del alimento requerido para el desarrollo normal de la planta, sino que
tambin interfieren con la absorcin y translocacin del agua y los nutrientes
minerales a travsdel sistema radical, lo cual da como resultado la atrofia y el
marchitamiento graduales de los rganos areos de la planta. Adems, lasclulas
de los tejidos infectados, que muestran un crecimiento muy rpido y alcanzan un
tamao bastante grande, son incapaces deformar una capa de corcho a nivel de
su superficie, por lo que son fcilmente lisadas e invadidas por microorganismos

secundarioscon poca capacidad para parasitar. La invasin de las zonas circulares

por bacterias y la subsiguiente desintegracin por ellas, dacomo resultado la
formacin de sustancias txicas a la planta, a las que se debe en parte el
marchitamiento de las ramas de su partesuperior.
El plasmodio avanza hacia las clulas corticales y llega al cambium, penetrando
directamente atravs de las clulas del hospedante.Desde esa zona de infeccin
en el cambium, el plasmodio se propaga en todas direcciones en ese tejido, hacia
la corteza y hacia el xilema y los rayos medulares.
7.- DISEMINACIN
DISEMINACIN PASIVA:
Casi toda la dispersin de los patgenos y/o esporas se llevan a cabo
pasivamente con la participacin de agentes de dispersin como el aire, el agua,
insectos y otros animales y el hombre.
Diseminacin por el viento
La dispersin de esporas por el viento lleva el polvo contaminado
tambin es posible, especialmente en condiciones secas. Estas son
fcilmente arrancadas por las corrientes de aire y transportadas a
diferentes distancias.
Diseminacin por el agua
El medio ms importante de propagacin est en las races de los
trasplantes infectados, el agua de riego contaminada y el agua de la
inundacin de la superficie. Los informes indican que el agua de las
presas que reciben la escorrenta de los campos infectados, puede
llegar a ser contaminados con el patgeno.
Diseminacin por animales
El estircol de los animales que han comido las races enfermas, y que
contiene restos de un compuesto para los cultivos enfermos son
algunos de los medios de difusin de hernia de la col.
Diseminacin por el hombre
A travs de la maquinaria agrcola e incluso a travs de las botas.

8.- SOBREVIVENCIA DEL PATGENO

Sobrevive en slo el suelo quistes latentes. Los quistes pueden sobrevivir hasta 68 aos sin la presencia de un anfitrin, y germinan en respuesta a la presencia de
exudados de las races de las crucferas.