HORMONAS METABLICAS TIROIDEAS

La glndula tiroides se encuentra debajo de

la laringe y a ambos lados y por delante de
la trquea, una de las glndulas endocrinas
ms grandes, 15 y 20 g en adultos sanos.
Secreta dos hormonas importantes la
tiroxina y la triyodotironina se conocen
como T4 y T3. La ausencia completa
desecrecin tiroidea provoca descenso
metabolico de hasta un 40 - 50 % inferior
del valor normal. La secrecin excesiva
incrementa el metabolismo en 60 - 100 %,
por encima de lo normal. La secrecin
tiroidea es controlada por la tirotropina
(TSH), secretada por la adenohipfisis. La
glndula tiroides secreta calcitonina.
SINTESIS Y SECRECIN DE LAS HORMONAS METABLICAS TIROIDEAS
El 93% de las hormonas con actividad metabolica corresponde a tiroxina y el
7% a Triyodotironina, con el tiempo la tiroxina se convierte en Triyodotironina
en los tejidos, ambas desarrollan funciones importantes, son similares pero
defieren en la rapidez y la intensidad de la accin, la Triyodotironina es 4 veces
ms potente que la tiroxina.
ANATOMIA FISIOLGICA DE LA GLANDULA TIROIDES
Se compone de un elevado nmero de folculos cerrados (100 a 300 um de
dimetro) repletos de una sustancia secretora denominada coloides, revestidos
por clulas epiteliales cubicas que secretan a la luz de los folculos. El
componente principal del coloide es una glucoproteina llamada tiroglobulina,
cuando la secrecin se encuentra en los folculos, la sangre debe absorberla de
nuevo a travs del epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo.
EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIN DE TIROXINA
Los yoduros ingeridos por via oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la
sangre. La mayor parte se excreta con rapidez por via renal, cuando las clulas
tiroideas hayan retirados electivamente una quinta parte de la sangre circulante
y se haya empleado en la sntesis de las hormonas tiroideas.
BOMBA DE YODURO EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO
(ATRAPAMIENTO DE YODURO)
Consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las clulas y los
folculos. La membrana basal tiene capacidad para bombear de forma aciva el
yoduro al interior de la celula. Esto se debe a la accin de un simportador del
yoduro de sodio (NIS), la bomba de yoduro concentra esta sustancia hasta que
su concentracin supera en 30 veces la de la sangre cuando la glandula la
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tiroides alcanza su mxima actividad, la relacin entre ambas concentraciones

puede elevarse hasta 250 veces. El atrapamiento de yoduro depende de la
concentracin de TSH en las clulas tiroideas, la hipofisectoma la disminuye.
El yoduro es transportado afuera de las clulas tiroideas a travs de la
membrana apical hacia el folculo por una molecula de cotratransporte de
cloruro-yoduro denominada pendrina.
TIROGLOBULINA Y QUMICA DE LA FORMACIN DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA
El retculo endoplasmico y el aparato de Golgi secretan hacia los folculos la
tiroglobulina con peso molecular de 335,000 cada molecula de tiroglobulina
contiene 70 moleculas de Aminoacidotirosina, es el sustrato que se combina
con el yodo para dar las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas se forman
dentro de la molecula tiroglobulina, la tiroxina y la triyodotironina formadas a
partir de los aminocidos tirosina constituyen una parte de la molecula de
tiroglobulina durante la sntesis de las hormonas tiroideas y despus que se
almacenan en el coloide de los folculos.
Oxidacin del ion yoduro: Para la formacin de las hormonas tiroideas, se
convierten los iones de yoduro en una forma oxidada del yodo depende de la
enzima peroxidasa apical de la celula, proporcionando el yodo oxidado donde
la molecula de tiroglobulina abandona el aparato de Golgi y atraviesa la
membrana celular hasta el coloide almacenando en la glandula tiroides
Yodacin de la tirosina y formacin de las hormonas tiroideas : Unin de yodo a
la tiroglobulina se denomina ORGANIFICACIN DE LA TIROGLOBULINA. En
las clulas tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa.
La tiroglobulina se libera del aparato del Golgi o al folculo, a travs de la
membrana apical de la clula.
ETAPAS SUCESIVAS DE LA YODACIN DE LA TIROSINA Y FORMACION
FINAL DE LAS HORMONAS TIROIDES BSICAS
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y despus a diyodotirosina;
luego en minutos, horas o das, nmeros crecientes de yodotirosina se acoplan
entre s. El producto hormonal de la reaccin de acoplamiento es la molcula
de tiroxina. Esta se forma cuando dos molculas de diyodotirosina se unen. En
otras consecuencias, una molcula de monoyodotirosina se une con una de
diyodotirosina para formar triyodotirosina.
LIBERACIN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA DEL TIROIDES
La superficie apical de las clulas tiroideas rodean a pequeas porciones del
coloide, constituyendo, vesculas de pinocitosis. Los lisosomas se funden con
estas vesculas y forman otras vesculas digestivas que contiene
enzimas.Varias enzimas protenasa, digieren tiroglobulina y liberan tiroxina y
triyodotironina.
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Las tres cuartas partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina nunca se

convierte en hormona tiroidea. Permanece como monoyodotironina y
diyodotironina. En la digestin la liberacin de tiroglobulina da lugar a la
tiroxina y triyodotironina.
SECRECIN DIARIA DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
El 93% de la hormona tiroidea corresponde a la tiroxina, el 7% es
triyodotironina y la mitad de la tiroxina se desyoda y forma ms triyodotironina.

TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS

TEJIDOS

La tiroxina y la triyodotironina estn unidas a protenas plasmticas.

Cuando acceden a la sangre, ms del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se
combinan de inmediato con diversas protenas plasmticas todas ellas
sintetizadas por el hgado, estas protenas son ante todo la globulina fijadora a
la tiroxina y en menor medida la prealbumina y la albumina fijada a la tiroxina.
La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las clulas de los
tejidos.
Debido a la gran afinidad a las protenas de unin plasmtica por la hormona
tiroidea, estas sustancias en concreto la tiroxina, se liberan con lentitud en las
clulas de los tejidos cada 6 das aproximadamente, mientras que la mitad de
la triyodotironina, dada su menor afinidad tarda 1 dia en llegar a las clulas.

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Al entrar en las clulas, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las

protenas intracelulares aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que
triyodotironina. Por consiguiente, vuelve a almacenarse aunque esta vez en las
propias clulas diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de periodos de das o
semanas.
Comienzo lento y accin prolongada de las hormonas tiroideas
Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina a una persona, no se
percibe ningn efecto sobre el metabolismo durante 2 o 3 das, lo que
demuestra la existencia de un periodo prolongado latencia que precede a la
actividad de la tiroxina. Cuando esta activad comienza, luego aumenta de
forma progresiva y alcanza su mximo valor en 10-12 das.
Las acciones de la triyodotironina tiene lugar con una rapidez hasta con 4
veces mayor que las de la tiroxina; el periodo de latencia se acorta hasta 6-12
horas y la actividad celular mxima se alcanza en 2 o 3 das.
Es probable que gran parte de latencia y el periodo prolongado de accin de
estas hormonas obedezcan a su unin con las protenas del plasma y de las
clulas de los tejidos y su lenta liberacin. No obstante, como se vern ms
adelante, parte de este periodo de latencia se debe a si mismo al modo en que
estas hormonas llevan a cabo sus funciones en las propias clulas.
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

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Las hormonas tiroideas aumentan la transcripcin de una gran cantidad de

genes el efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activacin de
la transcripcin nuclear de un gran nmero de genes. Por consiguiente, en casi
todas las clulas del organismo se sintetizan una elevada proporcin de
enzimas proteicas, protenas estructurales, protenas transportadoras y otras
sustancias. El resultado neto es el aumento generalizado de la actividad
funcional del todo el organismo.
Casi toda la tiroxina secretada por la tiroides se convierte en
triyodotironina.
Antes de actuar sobre los genes en incrementar la trascripcin gentica, gran
parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Los
receptores intracelulares de hormonas tiroideas poseen una gran actividad por
su triyodotironina. Por consiguiente alrededor del 90% de las molculas de
hormonas tiroideas que se unen a los receptores es triyodotironina.
Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares
Los receptores de hormonas tiroideas se encuentran unidos a la cadena
gentica de ADN o junto de ellas. El receptor suele formar heterodimero con el
receptor retinoideo X en los elementos especficos la respuesta a la hormona
tiroidea del ADN al unirse a esta hormona, los receptores se activan e inician el
proceso de trascripcin. A continuacin se forma una cantidad elevada de ARN
mensajero de distintos tipos, seguidos en unos minutos u horas de traduccin
de ARN en las ribosomas citoplasmicos para formar cientos de protenas
intracelulares. No obstante no todas las protenas aumentan un porcentaje
similar, algunas lo hacen solas en esas medida y otras llegan a incrementarse
hasta 6 veces se cree que casi todas, cuando no todas, las acciones de las
hormonas tiroideas son consecuencia de las funciones enzimticas y de otros
tipos de acciones de estas protenas.
Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metablica celular.
Las hormonas tiroideas aumentan las actividades metablicas de casi todos los
tejidos del organismo; el metabolismo basal se incrementa entre el 60-100%
por encima de su valor normal cuando las concentraciones hormonales son
altas. La velocidad de utilizacin de los alimentos como fuente de energa se
encuentra muy acelerada aunque la sntesis de protena aumente tambin lo
hace el catabolismo proteico, la velocidad del crecimiento de las personas
jvenes experimentan una gran aceleracin. Los procesos mentales se
estimulan y las actividades de as de ms glndulas endocrinas se potencian.

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Las hormonas tiroideas incrementan el nmero de actividad de las

mitocondrias.
Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal las mitocondrias de casi
todas las clulas de su organismo aumentaran de nmero y de su tamao, es
ms la superficie total de la membrana de las mitocondrias se incrementaran
de forma casi proporcional al aumento del metabolismo del todo el animal as
pues, una de las funciones principales podra consistir simplemente en
multiplicar el nmero y la actividad de las mitocondrias que a su vez trifosfato
de adenosina, que estimula la funcin celular sin embargo, este incremento de
nmeros y de la actividad de las mitocondrias podra ser el resultado de ms,
de mayor actividad de las clulas.
Las hormonas tiroideas facilitan el transporte activo de iones a travs de
la membrana celular
Una de las enzimas que aumentan en respuesta de la hormona tiroidea es la
NA-K-ATPasa; a su vez potencia el trasporte de los iones de sodio y potasio
atraves de las membrana celular de determinados tejidos. Este proceso
requiere energa e incremente la cantidad de calor producida por el organismo
por lo que se ha propuesto que quizs constituya uno de los mecanismos
mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo. De hecho la
hormona tiroidea hace as mismo que las membranas de casi todas las clulas
pierdan iones de sodio con lo que se activa el bombeo de sodio y se acrecienta
an ms la produccin de calor.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO

Las hormonas tiroideas ejercen efectos generales y especficos sobre el

crecimiento por ejemplo se sabe qu hace bastante tiempo que las hormonas
tiroideas es esencial para la metamorfosis del renacuajo en rana.
En la especie humana el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se
manifiesta en los nios de edad de desarrollo. En los nios hipotiroideos, la
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velocidad del crecimiento es mucho ms lenta, mientras que en los

hipotiroideos a menudo experimentan un crecimiento esqueltico excesivo por
lo que son bastantes altos, de lo que correspondera segn su edad. No
obstante tambin los huesos maduran con mayor rapidez y la epfisis se cierran
a una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta ms breve y la estatura
final en la edad adulta es en realidad menor.

Efectos de las hormonas

corporales especficos

tiroideas

sobre

mecanismos

Estimulacin del metabolismo de los hidratos de carbono.

La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los
hidratos de carbono, entre ellos, la rpida captacin de glucosa por las clulas,
el aumento de la gluclisis, el incremento de la gluconeogenia, una mayor
absorcin en el tubo digestivo e incluso una mayor secrecin de insulina, con
sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los carbohidratos. Toda esta
actividad obedece, probablemente, a la expansin general de las enzimas
metablicas celulares producida por la hormona tiroidea.

Estimulacin del metabolismo de los lpidos.- La hormona tiroidea tambin

potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lpidos. En concreto,
los lpidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los
depsitos de grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los
dems tejidos. Este factor incrementa asimismo la concentracin plasmtica de
cidos grasos libres y acelera considerablemente su oxidacin por las clulas.
Efecto sobro los lpidos plasmticos y hepticos.El incremento de hormona tiroidea induce un
descenso de la concentracin plasmtica de
colesterol, fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los
cidos grasos libres. Por el contrario, la disminucin
de la secrecin tiroidea eleva en gran medida la
concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos y
triglicridos y casi siempre origina un depsito
excesivo de lpidos en el hgado. El gran aumento del colesterol plasmtico
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circulante
observado
en
el
hipotiroidismo
prolongado
se
asocia
a
menudo
a
una
arteriosclerosis grave.
Mayor necesidad de vitaminas.Dado que la hormona tiroidea
incrementa
la
cantidad
de
numerosas enzimas corporales y que las vitaminas suponen una parte esencial
de algunas enzimas o coenzimas, la hormona tiroidea aumenta las
necesidades de vitaminas. Por consiguiente, a veces aparece un dficit
vitamnico cuando se secreta una cantidad excesiva de hormona tiroidea, salvo
que el organismo disponga al mismo tiempo de mayor cantidad de vitaminas.

Aumento del metabolismo basal.- La hormona tiroidea aumenta el

metabolismo de casi todas las clulas del organismo, por lo que, en cantidades
excesivas, tiende a elevar el metabolismo basal hasta un 60% a un 100% por
encima de las cifras normales. Por el contrario, cuando no se produce hormona
tiroidea, el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal.

Efecto de las hormonas tiroideas sobre el aparato cardiovascular

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Aumento del flujo sanguneo y del gasto cardiaco.- El

aumento del metabolismo en los tejidos acelere la
utilizacin de oxigeno e induce la liberacin de
cantidades excesivas de productos metablicos finales a
partir de los tejidos. Estos efectos dilatan los vasos de
casi todos los tejidos orgnicos, elevando as el flujo
sanguneo. La elevacin es ms acusada en la piel,
debido a la mayor necesidad de eliminar el calor del
organismo. Como consecuencia del mayor flujo sanguneo, aumenta tambin el
gasto cardaco, que en ocasiones se eleva al 60% o ms por encima de sus
valores normales cuando existe una cantidad excesiva de hormona tiroidea; en
cambio, disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave.
Aumento de la frecuencia cardiaca.- Bajo la influencia de Ia hormona
tiroidea, la frecuencia cardaca se eleva mucho ms de lo que cabra esperar
por el incremento del gasto cardiaco. Por consiguiente, parece que la hormona
tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazn, que a su vez
aumenta la frecuencia cardaca. Este efecto tiene gran importancia, ya que la
frecuencia cardaca es uno de los signos fsicos en los que se basa el mdico
para determinar si un paciente produce una cantidad excesiva o insuficiente de
hormona tiroidea.
Aumento de la fuerza cardaca. La mayor actividad enzimtica inducida por la
produccin elevada de hormona tiroidea aumenta la fuerza del corazn cuando
se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea. Este efecto es anlogo al
incremento de la fuerza cardaca que tiene lugar en presencia de febrcula y
durante el ejercicio. No obstante, cuando la concentracin de hormona tiroidea
asciende de forma notable, la potencia del msculo cardaco se deprime,
debido a un catabolismo proteico excesivo y prolongado. De hecho, algunos
pacientes con hipertiroidismo grave fallecen por una descompensacin
cardaca secundaria a un infarto de miocardio y a la sobrecarga cardaca
provocada por el mayor gasto cardaco.
Presin arterial normal.- La presin arterial media suele
permanecer dentro de los valores normales tras la administracin
de hormona tiroidea. No obstante, debido al aumento del flujo
sanguneo del tejido entre los latidos cardiacos, la presin
diferencial tiende a elevarse; en el hipertiroidismo se
observa un ascenso de la presin sistlica de 10-15
mm Hg y una reduccin similar de la presin diastlica.
Aumento de la respiracin.- El incremento del metabolismo eleva la
utilizacin de oxgeno y la formacin de dixido de carbono; estos efectos
activan todos los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de
la respiracin.
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Aumento de la motilidad digestiva.- Adems de aumentar el apetito y el

consumo de alimentos, aspectos ya comentados, la hormona tiroidea favorece
la secrecin de los jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo. El
hipertiroidismo se asocia a menudo a diarrea, mientras que la ausencia de
hormona tiroidea puede producir estreimiento.
Excitacin del sistema nervioso central.- En general, la hormona tiroidea
acelera la funcin cerebral, pero a menudo tambin la disocia; por el contrario,
la ausencia de hormona tiroidea disminuye esta funcin. Las personas con
hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo y
muchas tendencias psiconeurticas, tales como complejos de ansiedad,
preocupacin extrema y paranoia.
Efecto sobre la funcin muscular.- Un ligero
incremento de la hormona tiroidea desencadena una
reaccin muscular enrgica, pero cuando la
cantidad de hormona resulta excesiva, los msculos
se debilitan a causa del catabolismo excesivo de las
protenas. En cambio, la carencia de hormona
tiroidea reduce la actividad de los msculos. Que se
relajan lentamente tras la contraccin.
Temblor muscular.- Uno de los signos ms caractersticas del hipertiroidismo
consiste en un ligero temblor muscular. No es comparable al temblor ostensible
que se observa en la enfermedad de Parkinson o en los escalofros, ya que su
frecuencia es rpida, de 10 a 15 veces por segundo. Este temblor se atribuye a
un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones de la
mdula espinal que controlan el tono muscular. El temblor constituye un medio
importante para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema
nervioso central.
Efecto sobre el sueo.- La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre
la musculatura y sobre el sistema nervioso central, por lo que las personas con
hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aunque les resulte difcil
conciliar el sueo debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis. Por el
contrario, el hipotiroidismo se caracteriza por una somnolencia extrema y el
sueo se prolonga a veces entre 12 y 14 horas diarias.

Efecto sobro otras

glndulas endocrinas.
El aumento de la concentracin
de
hormona
tiroidea
eleva la secrecin de casi todas
las
dems
glndulas
endocrinas, aunque tambin la
necesidad
tisular
de
hormonas. Por ejemplo, cuando se incrementa la secrecin de tiroxina, lo hace
tambin el metabolismo de la glucosa de todo el organismo, lo que se asocia a
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una mayor necesidad de secrecin de insulina por el pncreas. Asimismo, la

hormona tiroidea potencia muchas actividades metablicas relacionadas con la
formacin del hueso y, como consecuencia, eleva las necesidades de hormona
paratiroidea. Por ltimo, la hormona tiroidea incrementa la velocidad de
desactivacin heptica de los glucocorticoides suprarrenales. Este proceso
conlleva un incremento retroactivo de la sntesis de hormona
adrenocorticotropa por la adenohipfisis y, por consiguiente, una mayor
secrecin de glucocorticoides por las glndulas suprarrenales.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre la funcin sexual. Para que la
funcin sexual sea normal, la secrecin tiroidea ha de aproximarse a la
normalidad. En lo que se refiere a los varones, la carencia de hormona tiroidea
provoca a menudo prdida de la libido, mientras que su concentracin excesiva
causa a veces impotencia.
En cuanto a las mujeres, la falta de hormona tiroidea produce a menudo
menorragia, y polimenorrea, es decir, una hemorragia menstrual excesiva y
frecuente, respectivamente. Sin embargo, y aunque parezca extrao, en
determinados casos la ausencia de hormona tiroidea induce menstruaciones
irregulares y en ocasiones amenorrea.
Es probable que las mujeres con hipotiroidismo, al igual que los varones, sufran
una importante disminucin de la libido. Un aspecto que complica an ms el
cuadro en las mujeres hipotiroideas es la oligomenorrea (hemorragia menstrual
muy escasa) y, en ocasiones, la amenorrea.
La accin de la hormona tiroidea sobre las gnadas no puede circunscribirse a
una funcin especfica, sino que obedece a la combinacin de diversos efectos
metablicos directos sobre las gnadas y a ciertos efectos de retroalimentacin
(excitadores e inhibidores) que operan a travs de las hormonas
adenohipofisarias que controlan las funciones sexuales.
Regulacin de la secrecin de hormonas tiroideas
Con el fin de mantener una actividad metablica normal en el organismo, es
preciso que en todo momento se secrete una cantidad adecuada de hormona
tiroidea; para lograrlo existen mecanismos especficos de retroalimentacin que
operan a travs del hipotlamo y de la adenohipfisis y que controlan la
secrecin tiroidea. Estos mecanismos se explican a continuacin.

La TSH adeaclilpofisaria incrementa la secrecin tiroidea.

La TSH, denominada tambin tirotropina, es una hormona adenohipofisaria,
una glucoprotena con un peso molecular de aproximadamente 28.000. Esta
hormona, ya estudiada en el captulo 74, incrementa la secrecin de tiroxina y
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de triyodotironina por la glndula tiroides. Los efectos que ejerce sobre esta
glndula son los siguientes:
1. Eleva la protelisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los
folculos, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre circulante y
disminuye la sustancia folicular.
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el
atrapamiento del yoduro por las clulas glandulares, elevando en
ocasiones la relacin entre las concentraciones intra y extracelular de yodo
en la sustancia glandular hasta ocho veces por encima de los valores
normales.
3. Intensifica la yodacin de la tiroxina para formar hormonas tiroideas.
4. Aumenta el (amao y la actividad secretora de las clulas tiroideas
5. Incremento el nmero de clulas tiroideas y transforma las clulas cbicas
en cilndricas e induce el plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de
los folculos.
El monofosfato de adenosina cclico acta como mediador del efecto
estimulador de la TSH:
En el pasado resultaba complicado explicar los numerosos y variados efectos de la
TSH sobre las clulas tiroideas. En la actualidad se sabe que la mayora de estos
efectos obedecen a la activacin del sistema de segundo mensajero del
monofosfato de adenosina cclico (AMPc) de la clula.
El primer acontecimiento de esta activacin consiste en la unin de la TSH con sus
receptores especficos de la
membrana basal de la clula tiroidea. Se activa as la adenilato ciclasa de la
membrana, lo que incrementa la formacin de AMPc en la clula.
La secrecin adenohipofisaria de TSH se encuentra regulada por la tiroliberina
procedente del hipotlamo:
La secrecin de TSH por la adenohipfisis est controlada por una hormona
hipotalmica, la tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por
las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotlamo.
Se trata de una sustancia simple, una amida tripeptdica: piroglutamil-histidil- prolinaamida. La TRH acta directamente sobre las clulas de la adenohipfisis,
incrementando su produccin de TSH.
El mecanismo molecular mediante el cual la TRH estimula a las clulas
adenohipofisarias secretoras de TSH para que sinteticen esta hormona consiste, en
primer lugar, en su unin a los receptores de TRH de la membrana celular de la
hipfisis. A su vez, este proceso activa el sistema de segundo mensajero de la
fosfolipasa en las clulas hipofisarias, haciendo que produzcan grandes cantidades de
fosfolipasa C; a continuacin, se inicia una cascada de otros segundos mensajeros,
como los iones calcio y el diacilglicerol que, en ltima instancia, inducen la liberacin
de TSH.
Efectos del fro y de otros estmulos nerviosos sobre la secrecin de TRH y TSH:
Uno de los estmulos ms conocidos de la secrecin de TRH por el hipotlamo y, por
consiguiente, de la secrecin de TSH por la adenohipofisis es la exposicin de un
animal al fro. Este efecto obedece casi con toda seguridad a la excitacin de los
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centros hipotalmicos encargados de controlar la temperatura corporal. La exposicin

de las ratas al fro intenso durante varias semanas incrementa la produccin de
hormonas tiroideas hasta ms del 100% de su valor normal y eleva el metabolismo
basal hasta en un 50%. De hecho, las personas que se trasladan a las regiones rticas
presentan un metabolismo basal entre un 15 y un 20% mayor de lo normal.
Efecto de retroalimentacin de las hormonas tiroideas para disminuir la
secrecin adenohipofisaria de TSH:
El ascenso de la concentracin de hormona tiroidea en los lquidos corporales reduce
la secrecin de TSH por la adenohipfisis, Cuando la secrecin de hormona tiroidea
aumenta hasta 1,75 veces los valores normales, la secrecin de TSH cae hasta casi
desaparecer. Este efecto depresor mediante retroalimentacin apenas disminuye
cuando se separa la adenohipfisis del hipotlamo.
Cualquiera que sea el mecanismo de la retroalimentacin, su efecto consiste en
mantener una concentracin
prcticamente constante de hormona tiroidea libre en los lquidos corporales
circulantes.

Las sustancias antitiroideas suprimen la secrecin tiroidea:

Los mejores frmacos antitiroideos son el tiocianato, el propiltiouracilo y las
concentraciones elevadas de yoduros inorgnicos.

Los iones tiocianato reducen el atrapamiento de yoduro: La misma bomba

activa que transporta los iones yoduro al interior de las clulas tiroideas bombea
adems iones tiocianato, iones perclorato e iones nitrato. Por consiguiente, la
administracin de una concentracin lo bastante elevada de tiocianato (o de
alguno de los otros iones) inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro a la
clula y, por tanto, inhibe el mecanismo de atrapamiento del yoduro.

El propiltiouracilo reduce la formacin de hormona tiroidea: El propiltiouracilo

(y otros compuestos similares, como el metimazol y el carbimazol) impide la
formacin de hormona tiroidea a partir del yoduro y la tirosina. El mecanismo
consiste, por una parte, en bloquear la enzima peroxidasa necesaria para la
yodacin de la tirosina y, por otra, en impedir el acoplamiento de dos tirosinas
yodadas para formar tiroxina o triyodotironina.

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La concentracin elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamao de la

glndula tiroides: Cuando los yoduros de la sangre alcanzan una concentracin
elevada (100 veces la cifra plasmtica normal), casi todas las actividades de la
glndula tiroides disminuyen, aunque a menudo slo durante unas semanas. El
efecto consiste en una reduccin del atrapamiento de yoduro, con lo que la
yodacin de la tirosina para formar hormonas tiroideas tambin disminuye. Un
aspecto an ms importante es que la endocitosis normal del coloide de los
folculos por las clulas glandulares tiroideas se paraliza con las concentraciones
elevadas de yoduro. Esta constituye la primera fase de la liberacin de las
hormonas tiroideas a partir del coloide almacenado, por lo que tiene lugar un
bloqueo casi inmediato de la secrecin de hormona tiroidea hacia la sangre.

Enfermedades del tiroides

Hipertiroidismo
Tras el estudio de los diversos efectos fisiolgicos de
hormona tiroidea, deben quedar claros casi todos los
efectos del hipertiroidismo, No obstante, cabe
mencionar
algunos
fenmenos
especficos
relacionados en especial con la aparicin, el
diagnstico y el tratamiento del hipertiroidismo.

la

Causas del hipertiroidismo (bocio txico, tirotoxicosis,

enfermedad de Graves): En la mayora de los
pacientes con hipertiroidismo se observa un
aumento de tamao de la glndula tiroides, que
llega a duplicarse o triplicarse, con una hiperplasia
y
un plegamiento del revestimiento de las clulas
foliculares en los folculos, por lo que el nmero de
clulas tambin aumenta de forma notable. Adems,
la
secrecin de cada clula se multiplica varias veces; los estudios sobre la captacin de
yodo radiactivo indican que estas glndulas hiperplsicas secretan en ocasiones
cantidades de hormona tiroidea superiores en 5 a 15 veces su valor normal.
La enfermedad de Graves, la forma ms comn de hipertiroidismo, es una enfermedad
autoinmunitaria en la que se forman
unos anticuerpos denominados inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI) contra el
receptor de TSH. Estos anticuerpos se unen a los mismos receptores de membrana
que la TSH e inducen una activacin continua del sistema AMPc de las clulas que se
traduce en la aparicin de hipertiroidismo.
Adenoma tiroideo: El hipertiroidismo se debe en ocasiones a un adenoma localizado
(un tumor) que se desarrolla en el tejido tiroideo y que secreta una gran cantidad de
hormonas tiroideas. Esta forma de hipertiroidismo difiere del tipo ms comn en que
no suele asociarse con signos de enfermedad autoinmunitaria.

Referencia Bibliogrfica:

Fisiologa Mdica, GUYTON & HALL, Dcimo Primera Edicin. pp: 931960

https://bioquiquest.wikispaces.com/Efectos+del+exceso+de+hormonas+
tiroideas+sobre+el+metabolismo+muscular

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ZOILA ESTRADA, JOHANNA FAREZ, SHIRLEY PREZ, WALTER RUZ, SANTIAGO
SNCHEZ

http://bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com/Efecto+de+hormonas+tiroid
eas+sobre+metabolismo+basal,+respiraci
%C3%B3n+celular+y+fosforilaci%C3%B3n+oxidativa

http://es.slideshare.net/josaet/hormonas-metablicas-tiroideas-28689245

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ZOILA ESTRADA, JOHANNA FAREZ, SHIRLEY PREZ, WALTER RUZ, SANTIAGO
SNCHEZ