MINISTERUL EDUCAIEI, CERCETRII, TINERETULUI I

SPORTULUI

COALA POSTLICEAL SANITAR

CAROL DAVILA, TRGOVITE

DOMENIUL: SNTATE I ASISTENT PEDAGOGIC

CALIFICAREA PROFESIONAL: ASISTENT MEDICAL
GENERALIST

PROIECT DE CERTIFICARE A
COMPETENELOR PROFESIONALE

C
A

A
G
-

NGRIJIREA PACIENTULUI CU
POLIARTIT REUMATOID

Motto

nvinge greutile profesiunii tale,

Stpnete suprarea si nerbarea
Gndete-te c cel suferind este
Dezarmat i fr putere i are nevoie
De ajutorul i ngrijirea ta.
Masei

Argument
Studiul propune o evaluare complet i amanunit a artritei reumatoide
precoce, cu
ajutorul metodelor clasice de investigare (clinice i paraclinice), precum i a
unor tehnici
moderne cum sunt imunohistochimia i morfometria.
Identificarea mecanismelor complexe care se desfoar la nivel
molecular i a
interaciunilor dintre ele furnizeaz informaii valoroase n ceea ce privete
apariia,
dezvoltarea bolii i asupra evalurii prognosticul pacienilor.
n acest studiu sunt evaluai markerii implicai n diferite etape ale bolii i
urmrete
identificarea unor posibile inte prognostice i terapeutice. Cercetarea n aceast
direcie este
de mare actualitate i obinerea rezultatelor propuse poate contribui la creterea
calitii vieii
pacienilor cu aceast afeciune dizabilitant.
Principalele obiective specifice ale studiului includ:
Extinderea cunotinelor legate de factorii clinici, paraclinici,
imagistici,histopatologici, imunohistochimici i morfometrici care intervin n
patogenia bolii, n scopul aprofundrii mecanismelor acesteia;
Identificarea i definirea a parametrilor morfologici ce caracterizeaz artrita
reumatoid precoce, n scopul aplicrii unei terapii precoce i difereniate;
Completarea parametrilor morfologici de evaluare a diagnosticului artritei
reumatoide precoce prin posibilele inte moleculare identificate;
4

 Identificarea mecanismelor i a markerilor implicai n agresivitatea artritei

reumatoide precoce;
Identificarea celor mai specifici markeri ai prognosticului artritei reumatoide
precoce.

Cuprins

Motto
Argument
I
C
I
I
C
I
I
I
I
I
C
I
C
C
C
C
A
C
B

Introducere
Poliartrita reumatoid, ntlnit n literatura de specialitate i sub numele
de poliartrit cronic evolutiv, este o suferin caracterizat de o inflamaie
cronic infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare. Ea se exprim clinic prin
artrita prezent la mai multe articulaii, de unde i numele de poliartrit.
Poliartrita reumatoid este o boal cronic inflamatorie ce afecteaz cu
precdere i n mod simetric anumite articulaii dar i alte esuturi i organe. La
majoritateabolnavilor, boala are
o evoluie indelungat cu afectarea integritii i funcionalitii articulaiilor.
Am ales aceast tem pentru lucrarea de licen intruct poliartrita
reumatoid constituie cea mai frecvent cauz de handicap fizic din rile
civilizate care mpreun cu tratamentul bolii i al complicaiilor genereaz
costuri economice i sociale deosebit de mari.
Suferina poliatrozic i costurile spitalizrilor au un impact important att
asupra pacientului ct i asupra familiei pacienilor.
Evoluia cronic a poliartritei reumatoide, cu potenialul ei invalidant,
implic o evaluare permanent, pentru aprecierea consecinelor mbolnvirii i a
recuperrii.
Stabilirea formelor clinico-evolutive i a stadiilor de boal, a perioadelor
active i de remisiune, a gradului de activitate articular i sistemic, a factorilor
de risc, prognosticului i complicaiilor, necesit multiple investigaii i
instrumente de lucru, n examinri repetate.
Prognosticul, triplu evaluat, pentru munc, sntate si via, orienteaz
asupra posibilitilor evolutive ale bolii. Diagnosticul precoce i de certitudine al
poliartritei reumatoide declaneaz monitorizarea evoluiei, prognosticului i
tratamentului pentru oprirea procesului inflamator i a consecinelor acestuia, n
7

scopul ameliorrii calitii vieii pacientului reumatoid i a familiei acestuia

[2] .

Evoluia n PAR este important i pentru evaluarea costurilor bolii,

sociale i personale, ce constau n:
costuri directe (ingrijirea n spital i ambulatoriu);
costuri indirecte (ncapacitatea de munc a bolnavului cu PAR i
neplata zilelor de munc ale celor ce l ngrijesc);
costuri personale (potenial redus de ctig, scurtarea speranei de
via, costuri n termenii durerii i ai handicapului);
costuri psihosociale (deteriorarea calitii vieii pacienilor, precum i a
familiilor i a prietenilor lor).
Diagnosticul precoce i de certitudine ntr-o boala cronic, progresiv i
invalidant necesit o permanent monitorizare a evoluiei, prognosticului si
tratamentului, cu scopul opririi sau intrzierii progresiei procesului inflamator i
a consecinelor acestuia, pentru ameliorarea calitii vieii pacienilor cu
poliartrita reumatoid[1] .
Poliartrita reumatoida constituie reumatismul inflamator cel mai frecvent,
aceasta forma de boala afectnd aproximativ 1 la suta din populatia Romniei,
adica n jur de 230000 de persoane. Severitatea bolii este indiscutabila de vreme
ce peste 5o la suta din persoanele atinse de poliartrita reumatoida sunt nevoite
sa-si nceteze activitatea profesionala n primii 5 ani de boala, iar la 10 la suta
din cazuri apare o invaliditate grava n primii doi ani de evolutie a maladiei.
Poliartrita reumatoida constituie reumatismul inflamator cel mai frecvent,
aceasta forma de boala afectnd aproximativ 1 la suta din populatia Romniei,
adica n jur de 230000 de persoane.
Severitatea bolii este indiscutabila de vreme ce peste 50 la suta din
persoanele atinse de poliartrita reumatoida sunt nevoite sa-si nceteze activitatea
profesionala n primii 5 ani de boala, iar la 10 la suta din cazuri apare o
8

invaliditate grava n primii doi ani de evolutie a maladiei. Totodata, aparitia unor
leziuni viscerale este responsabila de scurtarea duratei medii de viata cu 5 pna
la 10 ani. Sunt suficiente motive ca poliartrita reumatoida sa fie considerata o
problema majora medicala si sociala.
Cutarea antigenelor care pot induce sau modula boala a dus la
identificarea unor noi autoantigene i caracterizarea rspunsului autoimun
direcionat mpotriva acestora. Ca i n cazul FR, majoritatea acestor rspunsuri
nu sunt n mod particular specifice PAR. Din contr, ACPA sunt prezeni cu
precdere la pacienii cu PAR, au cea mai ridicat specificitate pentru PR dintre
toi anticorpii identificai pn astzi. Rolul patogenic al ACPA este nc
incomplet definit.
Se presupune c legarea lor de antigenele-int (de exemplu, fibrinogenul)
de la nivelul esutului sinovial are efecte proinflamatorii prin formarea unor
complexe imune.
Deoarece depozitele de fibrin apar dup debutul inflamaiei articulare,
ACPA pot fi indui iniial de alte antigene cum ar fi vimentina citrulinat i
reacionnd incruciat doar secundar cu fibrina citrulinat. n privina antigenelor
articulare specifice cum ar fi colagenul II, procesul inflamator i distructiv duce
la eliberarea unei cantiti ridicate de substane care pot induce autoimunizarea
pacienilor cu ajutorul fagocitozei macrofagice i a celulelor prezentatoare de
antigen.
Reaciile autoimune mpotriva altor proteine pot aprea datorit
modificrilor post-translaionale i procesrii antigenice aberante induse i
meninute de mediul articular proinflamator, cum s-a observat n cazul
proteinelor de stres sau RA33. Astfel, n funcie de fondul genetic (HLA-DR,
citokine etc.) un numr crescut de reacii autoimune poate fi generat pe parcursul
desfurrii bolii, toate putnd contribui la fiziopatologia PAR.
9

Luai mpreun, autoanticorpii nu mai pot fi privii doar ca nite

epifenomene, unii dintre ei fiind markeri diagnostici realmente utili.
Identificarea unor noi antigene, n special proteinele citrulinate i caracterizarea
proceselor celulare i moleculare care insoesc reaciile patologice autoimune
mpotriva acestora, au oferit o viziune nou asupra patogenezei PAR. O mai
bun nelegere a procesului de boal n final va face posibil dezvoltarea de noi
concepte terapeutice, care vor permite tratarea mai eficient a bolii n stadiile
iniiale, cnd exist ansele cele mai mari de a opri evoluia bolii i a induce
remisiunea acesteia [3] .
Forme de debut
La marea majoritate a bolnavilor, poliartrita reumatoid se manifest
iniial prin oboseal, lipsa poftei de mncare, slbiciune generalizat i alte
acuze ineltoare. Timp de mai multe sptmni sau chiar luni, simptomele
musculoscheletice sunt puin evidente.
Ulterior, treptat apar i simptomele specifice constnd n special n
afectarea simetric (att la membrele stngi ct i la cele drepte) a articulaiilor
minilor, pumnului, genunchiului i piciorului.
ntr-un numr mai redus de cazuri, modificrile i acuzele pot fi limitate
iniial la una sau cteva articulaii (fig. 1).
Fig. nr. 1 Modificri ale articulaiilor metacarpofalangiene

10

CAPITOLUL I
ETIOPATOGENIA N POLIARTRITA REUMATOID
Cauza poliartritei reumatoide este necunoscut. Ca i n cazul altor boli
cronice, reumatice sau nereumatice, etiologia este probabil multifactorial,
situaie n care factorii de mediu interacioneaz cu un genotip susceptibil.
Susceptibilitatea genetic este argumentat de studii familiale i de
corelri cu antigenele de histocompatibilitate.
Agregarea familial a suferinei cu boli nrudite sau cu anomalii imune, cu
sau fr expresie clinic, este semnificativ mai mare dect cea constatat la
membrii unei familii martor.
n ceea ce privete HLA, tipurile DR4 si DR1 se ntlnesc mai frecvent la
bolnavi. Reamintim c HLA DR4 si HLA DR1 sunt antigene din clasa II ale
complexului major de histocompatibilitate. Ca toate aceste antigene, ele sunt
compuse din dou lanuri polipeptidice denumite a si p. Lanul a se ntlnete
ntr-un numr foarte mic de tipuri, pe cnd lanul p este prezent n multiple
variante, ceea ce d diferenele dintre indivizi (polimorfism alelic).
Dou dintre subtipurile rezultate (Dw4 si Dwl4-subtipuri DR4) prezint
un risc relativ de boal semnificativ pentru poliartrita reumatoid. Suportul
biochimic al acestei susceptibiliti este reprezentat de secvenele aminoacizilor
ntre poziiile 70-74 ale celei de-a treia poriuni hipervariabile a lanului
polipeptidic p i care sunt Glu-Leu-Arg-Ala-Ala i respectiv Glu-Arg-Arg-AlaAla.
Incidena la bolnavi a antigenelor de histocompatibilitate menionate este
variat in funcie de zona geografic si de ras.
Terenul genetic a fost cutat i prin cercetarea altor markeri, cum sunt
antigenele de grup sanguin n sistemele ABO,MNs,K,Rh dar rezultatele nu au
11

fost sugestive pentru vreo legtur.

Frecvena mai mare a bolii la femei ridic i problema rolului factorilor
endocrini n geneza suferinei. Femeile care au purtat o sarcin au o
susceptibilitate mai mic de a face boala. De asemenea n timpul sarcinii,
semnele clinice ale bolii sunt mult reduse.
Factorii agresori sunt socotii a fi exogeni si endogeni. ntre factorii de
mediu, cei mai importani i mai discutai sunt cei infecioi. Microorganismele
implicate n etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple, dar pentru nici unul
dintre ele nu s-au adus argumente convingtoare, dei cu unii dintre ei s-a reuit
inducerea experimental a bolii.
n decursul timpului au fost luate n discuie multiple bacterii,
micoplasm, virusuri.
n prezent, atenia este concentrat asupra producerii i ntreinerii
procesului inflamator sinovial de ctre virusul Epstein-Barr, datorit
urmtoarelor observaii:
la 80% dintre bolnavi s-au identificat n ser anticorpi antivirali
specifici; unii precipit cu antigene prezente n celulele umane
limfoblastoide B infectate cu virusul Epstein-Barr(RANARheumatoid Arthritis Nuclear Antigen).
bolnavii au un numr crescut de limfocite B circulante infectate
viral;
limfocitele B au pe membrana lor receptori pentru virus;
virusul are proprieti de activator policlonal pentru limfocitele B,
inducnd o supraproducie de imunoglobuline, inclusiv factor
reumatoid;
asemnarea structural ntre polipeptide ale proteinei virale gp 110
si secvena de aminoacizi de pe lanul P a moleculelor HLA Dw4, HLA Dwl4 si
12

HLA DR1 este identificat ca suport biochimic al susceptibilitii la boal.

n ultimul timp se discut despre rolul pe care l pot juca n mecanismul de
producere al bolii proteinele de oc termic (Heat Shock Proteins=HSP) i
superantigenele.
HSP sunt proteinele care se gsesc n mod normal n toate celulele vii. Ele
sunt de greutate molecular medie, 60-80kD. Au rol protector pentru celule, n
sensul c n cazul de agresiune (termic, ischemic, bacterian, radicali oxigen,
etc.) ele intervin n procesul de supravieuire celular prin plicaturarea i
conservarea proteinelor existente. La om sunt de dou tipuri: HSP 70 kD si HSP
60 kD, denumite i chaperones sau chapironines. Mai exist o alt categorie cu
greutate molecular mai mic, ubiquitina, denumit i proteina de degradare,
care intervine n ndepartarea proteinelor deteriorate.
Unii bolnavi cu poliartrit reumatoid au n sinovial HSP 60 kD. Ele pot
juca rol patogenic prin mecanism imun imediat de anticorpi, prin mimetism
molecular avnd n vedere c 65% dintre aminoacizii constitueni ai HSP umane
se regsesc n structura HSP din Mycobacterium-tuberculosis.
Alt ipoteza este c acestea din urm pot funciona ca superantigene. La
unii bolnavi cu poliartrit reumatoid se identific n lichidul sinovial anticorpi
fa de HSP din bacilul Koch. n plus, limfocitele T izolate din lichidul sinovial
(TCR de tip nu , ca n mod majoritar) rspund prompt proliferativ la fracii
antigenice de micobacterie tuberculoas, dar nu rspund la alte tipuri de
antigene.
n ceea ce privete rolul superantigenelor n etiopatogenia suferinei, s-a
cercetat la limfocitele T din sinovial, frecvena unui aceluiai tip de lan V(3 au
TCR. Tipul 14 i n alte studii tipurile 6,8,14,16 si 18 au fost gsite cu o
frecven mare, sugernd c exist un tip de superantigen care "selecteaz"
limfocitele respective.
13

Baza teoretic a acestor studii este afinitate specific ntre anumite tipuri
de lanuri Vp ale TCR i anumite super antigene. De exemplu la bolnavii cu oc
toxicoseptic aprut n cazul infeciei cu stafilococ, s-a observat c aceste aparate,
mai ales la indivizii al cror TCR are n structura lor lanul Vp de tip 2. n acest
caz indivizii Vp2+ au o mare susceptibilitate la astfel de stri clinice, iar toxinele
stafilococice joac rol de superantigene.
Implicarea HPS i a superantigenelor n patogenia bolii are nc nevoie de
studii suplimentare.
Lista agenilor cauzali extrinseci rmne deschis, fiecarui element
aducndu-i-se argumente i contraargumente.
ntre cauzele endogene sunt de reinut colagenul i moleculele de IgG al
cror rol major pare a fi cel de ntreinere a bolii si mult mai puin de iniiere a
ei. Posibilitatea de declanare a suferinei de ctre elementele endogene este mai
repede legat de un posibil defect n funcionalitatea aparatului imun.
n serul bolnavilor cu poliartrit reumatoid se gsesc anticorpi
anticolagen de tip II (nativ sau denaturat) la titruri ridicate. Este probabil ca
distrugerea cartilajului de ctre sinovita proliferativ s determine apariia
acestor anticorpi.
n ceea ce privete molecula de IgG, s-a demonstrat c la bolnavii de
poliartrit reumatoid glicozilarea proteinei este mult redus fa de normal, ca
urmare a lipsei enzimei specifice (galactozil-transferaza) din echipamentul
enzimatic al limfocitelor B ale bolnavilor cu poliartrit reumatoid.
Aceast anomalie ar putea fi la originea apariiei anticorpilor IgM (factor
reumatoid) mpotriva acestei molecule anormale sau a unor fragmente ale sale.
Ei reacioneaz cu domeniile CH2 si CH3 ale moleculei de IgG (lizotipurile IgG
1,2,4).

14

I.1. Etiologia
Poliartrita reumatoid afecteaz aproximativ 1 % din populaie (frecvena
variaz ntre 0,3 i 2,1 %) fiind observat pe tot globul, la toate rasele. n ara
noastr se estimeaz existena a circa 250.000 de bolnavi. Sexul feminin este
afectat de trei ori mai frecvent dect sexul brbtesc.
Frecvena bolii crete cu vrsta. Boala debuteaz cel mai frecvent n a
patra i a cincea decad de via.
Cauza precis a bolii nu a fost elucidat pn in prezent, n apariia i
evoluia ei au fost dovedite ntr-o msur mai mare sau mai mic numeroi
factori. Studiile familiale au pus n eviden existena unui factor predispozant de
natur genetic.
Specialitii consider c pe lng factorii ereditari intervin i ali factori
imunologici, hormonali, psihologici sau factori de mediu. Studiile
epidemiologice efectuate n Africa au indicat c clima i urbanizarea au un
rsunet major asupra incidenei i severitii poliartritei reumatoide.
Cea mai larg acceptat explicaie este c poliartrita reumatoid ar putea
fi o manifestare a rspunsului la un agent infecios la persoane cu susceptibilitate
genetic.
I.2. Patogenia
Mecanismul de producere al bolii nu este pe deplin cunoscut. Se consider
c antigenul cauzal este un element declanator numai la un individ cu o mare
susceptibilitate genetic. Procesul ncepe cu o sinovit inflamator-exsudativ ce
progreseaz spre o form proliferativ si infiltrativ. Rareori leziunile
inflamatoare regreseaz, cel mai deseori boala avnd un mers progresiv.
15

La dezvoltarea i progresia bolii concur o serie de celule i de sisteme

biologice humorale. Celulele (localizate mai ales in sinovial) contribuie n mod
principal la evenimentele inflamatoare articulare acute i cronice. ntre ele se
numr:
celule sinoviale de tip A (cu proprieti macrofagice) i de tip B (ce
au caractere fibroblastice);
celulele care prezint antigenul limfocitelor T (macrofage i celule
dendritice sinoviale);
limfocite T (Helper si Suppressor), limfocite B i plasmocite
responsabile de secreia de limfokine sau de imunoglobuline;
leucocite polimorfonucleare purttoare de enzime proteolitice ce pot
ajunge n cavitatea articular;
celule endoteliale vasculare care n timpul inflamaiei se nmulesc
i migreaz formnd o reea de neovascularizaie.
Sistemele biologice humorale angajate n diverse momente ale evoluiei
bolii ii au originea n celulele prezente n articulaie n stare de activitate sau
provin din snge prin exsudare.
Cele mai importante dintre ele sunt urmtoarele:
sistemul complementului care poate fi activat intraarticular pe cale
clasic sau de proteina C reactiv care se gsete la titruri ridicate n
lichidul sinovial;
produii acidului arahidonic (leucotriene si prostaglandine);
elementele sistemului coagulrii i fibrinolizei;
produse ale cii kininelor;
substane intracelulare eliberate n mediu de diverse celule
(macrofage, limfocite, sinoviocite, celule endoteliale etc.) ca,
proteinaze, imunoglobuline, diveri factori de stimulare a
16

proliferrii si creterii celulare[9] .

n patogenia poliartritei reumatoide este greu de definit o succesiune
riguroas a evenimentelor deoarece celulele i sistemele biologice humorale
acioneaz complex, simultan i au un mare grad de interdependen.
Ele se desfoar n dou planuri, n structura sinovialei i n cavitatea
articular, ntre cele dou compartimente existnd multiple influene reciproce.
Se poate aprecia c celulele ofer suportul evoluiei cronice progresive, pe cnd
elementele humorale sunt responsabile de inflamaia acut exsudativ.
Schematic, n suferina articular din poliartrita reumatoid se deosebesc
trei momente evolutive: sinovita inflamatorie, distrucia cartilajului i fibroza.
n primele momente de sinovit inflamatorie se produce o lezare minimal
a celulelor endoteliale, cu edem consecutiv i cu infiltrare modest de celule
mononucleare. Apoi are loc o infiltrare limfocitar marcat, cu o distribuie
celular fie n aglomerri foliculare, fie difuz, dar cu concentrri celulare
perivasculare mai ales n jurul venulelor postcapilare.
Iniial se identific limfocite Th i limfocite cu memorie (CD45RO).
Limfocitele B sunt ultimele care apar n infiltratul mononuclear sinovial ceea ce
explic probabil faptul c la inceput majoritatea cazurilor de poliartrit
reumatoid sunt seronegative, adic nu prezint factor reumatoid.
Calea hipoxic angajeaz factori ca VEGF (Vascular Endothelial Growth
Factor) cu proprieti mitogene pentru celula endotelial i de stimulare a
sintezei de colagenez ce degradeaz matricea extracelular.
Ali mediatori implicai n neovascularizaie sunt IL-8, FGF (Fibroblast
Growth factor), TNF-cc. Celulele endoteliale, mai ales cele ale venulelor
postcapilare sunt activate de citokine (n special IL-1 si TNF-ct) i exprim
multe molecule de adeziune.
Aceast cretere a exprimrii moleculelor de adeziune este responsabil de
17

atracia celular i de infiltrarea mononuclear sinovial.

n afr de inducerea formrii de noi vase sanguine i de producerea
infiltratului mononuclear, monokinele stimuleaz multiplicare neocontrolat a
sinoviocitelor, fapt ce d procesului un caracter proliferativ. n mod normal
aceste celule sunt dispuse n 1-2 straturi.
n poliartrita reumatoid ele apar n cel puin 3-5 straturi care, prin
proliferri ulterioare, dau natere la micro - si macroviloziti.
Fenomenul se petrece att la suprafaa ct i n grosimea sinovialei.
Aceast nmulire necontrolat poate fi favorizat si de faptul c sinoviala este
lipsit de membrana bazal, structura histologic dotat cu proprietatea de a
controla proliferrile celulelor supraiacente. n plus, lipsa membranei bazale
uureaz difuziunea produselor biologic active dar i a medicamentelor n spaiul
articular.
Toate aceste procese, infiltrare limfocitar, neoangiogeneza, proliferare
sinoviocitar sunt iniiate i ntreinute de secreiile tuturor acestor celule dar mai
ales a celulelor aparinnd liniei monocit/macrofag i fibroblastului (IL-l, TNFct, IL-6, TGF, PDGF, FGF etc.).
Toate aceste citokine acioneaz autocrin, paracrin i chiar endocrin, fiind
responsabile de apariia semnelor generale ale bolii (febra, alterarea strii
generale etc).
Alte urmri importante ale secreiei de monokine de ctre macrofagele
activate sunt proliferarea i stimularea funciilor fibroblastilor, de cretere a
resorbiei osului.
Efectul local cel mai important al sinovitei este progresia procesului
infiltrativ-proliferativ realizat prin multiplicri ale celulelor sinoviale i
limfoplasmocitare ct i prin recrutri de noi limfocite din torentul circulator.
esutul sinovial hipertrofiat, amplu vascularizat, poart numele de panus
18

articular, putnd cntri de 100 ori greutatea masei originare.

El invadeaz articulaia de la periferie, primele leziuni aprnd la
jonciunea osului cu cartilajul. Panusul articular, prin creterea lui, afecteaza
cartilajul i osul subcondral, capsula i ligamentele i mai rar tecile tendinoase i
bursele [13] .
De aceste discuii sunt responsabile n mare parte metalproteinazele
(enzime care particip la degradarea i remodelarea matricei extracelulare),
enzime sintetizate de celulele sinoviale sub influena multitudinii citokinelor din
mediu, mai ales PDGF, IL-l si TNF-.
Printre cele mai importante proteinaze se numr colagenaza. La
distruciile cartilaginoase mai contribuie i enzimele degradative eliberate de
condrocite sub influena unor citokine eliberate n cavitatea articular, n
principal IL-l.

Fig. nr. 2 Leucocite polimorfonucleare

19

n cazul unor articulaii cu capsula puternic, inextensibil (sold de

exemplu), acumularea de lichid intraarticular, datorit creterii de presiune
intracavitar, afecteaz irigarea sanguin a esuturilor, uneori chiar a panusului.
Deteriorarea articulaiilor prin afectarea cartilajului i a osului subcondral
perturb profund mecanica i stabilitatea lor.
Micarile articulare sunt limitate din ce n ce mai mult, ducnd la
semianchiloz sau la anchiloz total, mai ales atunci cnd s-au format adeziuni
fibroase ce au suferit calcificri.
ntre multiplele celule implicate n patogenia bolii, macrofagul apare ca o
plac turnant n procesul inflamator articular.
El este celula care rspunde ntre primele la contactul cu antigenul i apoi
ntreine un proces cronic inflamator datorit conexiunilor funcionale reciproce
cu celelalte celule, mai ales cu limfocitele dar si cu fibroblatii.
Al doilea loc de activitate biologic este cavitatea articular. Aici
elementul central este factorul reumatoid care a fost secretat de plasmocitele din
sinovial i eliberat att n articulaie cat i n snge, fiind cel mai frecvent de tip
IgM mai rar de tip IgG sau IgA.
El are proprieti de anticorp fa de moleculele de IgG care sunt fie
anormale structural (deficit n galactoz prin absena de glicozilare), fie sunt
agregate, fie sunt cuplate cu un antigen.
Factorul reumatoid este policlonal. n urma reaciei factor-reumatoidmolecul de IgG (alterat structural, agregat sau cuplat cu antigen) se
formeaz complexe imune.
Prin fixarea complementului, acestea devin mult mai vulnerabile la
fagocitoza de ctre leucocitele polimorfonucleare, macrofage i sinoviocitele de
tip A. Se explic astfel att nivelul sczut al complementului ct i prezena
ragocitelor n lichidul sinovial reumatoid. Ragocitele sunt celule
20

polimorfonucleare care au fagocitat complexe imune ce se vizualizeaz ca

granulaii intracelulare.
Prezena leucocitelor polimorfonucleare n cavitatea articular este
urmarea chemotactismului dezvoltat de fracii active ale complementului
(C3a,C5a) i de leucotriene (LTB4). Fraciile de complement existente n
lichidul articular sunt de producie local sau provin din ser. Ele devin active n
urma declanrii sistemului complementului de ctre complexele intraarticulare
(fig. nr. 2).
Fagocitoza complexelor imune de ctre polimorfonucleare ca i
conexiunile sistemului complement cu cel al kininelor i cu cel de coagularefibrinoliza explic n mare parte inflamaia acut. Aceasta este cauzat de
fraciile biologic active ale sistemelor amintite i de enzimele lizozomale care
deversate n mediul extracelular manifest proprieti iritante, proinflamatoare i
litice.
Complexul de inhibitori naturali (format n principal dintr-o a 2
macroglobulin i un inhibitor de proteinaza) se opune acestor efecte dar, cnd
numrul leucocitelor este mai mare de 50.000/mm J , capacitatea este depit[16] .
La geneza inflamaiei acute mai concur leucotrienele (substane chimice
sintetizate de celulele mastoide, bazofile, macrofage i alte esuturi din esutul
arahidonic.
Leucotrienele sunt implicate n reaciile inflamatorii i n rspunsul imun;
ele cresc permeabilitatea vaselor sangvine mici; produc contracia muchilor
netezi i atrag neutrofilele la locul infeciei) i prostaglandinele care se nasc n
urma dezintegrrilor celulare (fig. nr. 2).
Evenimentele ce se petrec n cavitatea articular sunt n mare parte
rezultatul funcional al procesului patologic ce are loc in sinovial dar n acelai
timp reprezint stimuli pentru activarea infiltratului celular sinovial.
21

Se formeaz astfel un cerc vicios imun care d bolii un caracter cronic,

autontreinut, dar declanat de un stimul care este nc ignorat. Evoluia cronic
este marcat de perioade de acutizare care de asemenea nu-i dezvluie cauza.
Efectele extraarticulare sunt dominate de prezena nodulilor reumatoizi.
Cele mai frecvente localizri n ordine descresctoare sunt cele periarticulate
(mai ales la cot), seroase (pleura, pericard), parenchim pulmonar, sclera,
miocard.
Nodulii reumatoizi sunt consecina unui proces de vasculit ce apare mai
ales atunci cnd complexele imune circulante sunt prezente la un titru ridicat. n
venule se descrie o inflamaie intens cu depunere de fibrin n peretele vascular
i perivascular.
Fibroblastii i histiocitele rezidente sufer o proliferare intens.
Central, apare necroza determinat de microinfarctizri posttrombotice i
de o enorm cantitate de proteaze i colagenaze produse de celulele mono i
polinucleare din jur care degradeaz matricea esutului conjunctiv.
n timpul evoluiei poliartritei reumatoide pot sa apar i alte fenomene
vasculitice, mai ales la extremiti. Patogenia lor recunoate tot un mecanism
prin complexe imune circulante, n special cele bogate n IgG.
Bolnavii cu vasculit au titrul de factor reumatoid frecvent ridicat, valori
sczute ale complementului seric, detectri tisulare de IgG, IgM, C3.
Deseori se ntlnete adenopatie n staiile ganglionare aferente
articulaiilor cel mai afectate, mai ales de o inflamaie acut, confirmnd
caracterul imun al patogeniei bolii.

22

I.3. Anatomie patologic

Principala leziune n poliartrita reumatoid este o inflamaie a sinovialei
articulaiilor diartroidale. Sinovitei i se descriu 3 caractere anatomo-patologice
care concord cu etape evolutive ale bolii:
a) La inceput sinovita este de tip edematos cu interesare n special a zonelor
de la marginea cartilajului articular i cu exsudare intracavitar.
b) Se descrie apoi o perioad infiltrativ n care calitatea i cantitatea
celulelor se modific n timp. Polinuclearele, care la inceput sunt mai numeroase
sunt nlocuite de limfocite care sunt in special de tip T helper. Limfocitele B
apar mai trziu i numrul lor crete progresiv. n forma lor secretorie,
plasmocitar se pot identifica intracitoplasmatic molecule de
IgG sau IgM. Celulele care infiltreaz sinovial se gsesc distribuite n special
perivascular.
In fazele avansate ale bolii limfocitele pot fi aglomerate, crend uneori
aspect de folicul limfatic.
Simultan cu fenomenele descrise se marcheaz o suferin a vaselor mici.
Se observ distensii venoase, obstrucii capilare, arii de tromboze i chiar
hemoragii perivasculare. n final se pot identifica depozite extracelulare de
hemosiderin.
n acelai timp sinoviala se ingroa prin multiplicarea straturilor celulare
i se extinde n suprafa. Pot aprea ulceraii si detari de mici fragmente n
cavitatea articular. Fundul ulceraiilor este acoperit de fibrin.
c) Dezvoltarea esutului de granulaie semnific ngroarea sinovialei,
proliferarea vascular, apariia si nmulirea fibroblastilor.
Suferina cartilajului este consecutiv inflamaiei sinoviale i apare odat
cu dezvoltarea panisului. Condrocitele superficiale sunt necrozate i se
23

marcheaz condroliza cu subierea i fisurarea cartilajului.

n os se descriu zone de osteoliz chistic subcondral i osteoporoz
difuz.
Leziunile extraarticulare se intalnesc mai rar [20] .

1. Nodulii reumatoizi apar la o cincime dintre bolnavi.

Ei prezint o arie central de necroz cu resturi celulare, fibre de reticulin
i colagen.
n jur sunt celule gigante multinucleate i fibroblati, distribuite n
palisad iar periferic o coroan de limfocite.
Nodulii reumatoizi cresc prin acumulare de celule putnd ajunge la
dimesiuni mari (cm) i pot fi multicentrici.

Fig. 3 Noduli reumatoizi

2. Afectarea vascular de tip inflamator, vasculitic, este comun dar
modificrile ischemice sunt minime. Suferina proliferativ a mediei
endarteriolelor patului unghial este ilustrativ.
Rareori apar vasculite ale arterelor de calibru mare. n acest caz ele nu se
24

deosebesc cu nimic de alte tipuri de vasculite imune. Mai des sunt interesate
venele i capilarele dermice. Consecinele vasculitelor pot fi i de ordin necrotic,
mai ales cnd se produc i procese trombotice.
Cele mai frecvente tulburri trofice apar pe tegumente(ulceratii), dar se
descriu chiar i perforaii intestinale.
3. Modificrile musculare se caracterizeaz prin atrofii care sunt urmarea
afectrii primare a miofibrilelor (in cazuri severe) sau pot s apar ca o
consecin a imobilizrii.
Leziunile viscerale au expresie clinic ntr-un numr redus de cazuri, mai
frecvent existnd numai modificri microscopice.
Pericardita relatat a fi intlnit histologic in 40% din cazuri, se face
simit clinic foarte rar. Este cea mai frecvent leziune cardiac.
n miocard se pot intlni noduli reumatoizi, infarcte (date de arterita
coronar) i mai rar miocardita interstiial. Simptomatologia clinic poate fi
prezent sau nu.
Localizarea valvular a nodulilor reumatoizi este rar dar, cnd apare, se
face mai des pe valvulele aortice pe care le deformeaz.
Noduli reumatoizi pot sa apar n parenchimul pulmonar i n pleur.
Cnd afectarea
pulmonar se asociaz cu pneumoconioza (cu fibroza aferent), combinaia
poart numele de
sindrom Caplan.
In splin i n ganglionii limfatici periarticulari se nscrie o hiperplazie
reactiv nespecific, rareori ntlnindu-se noduli reumatoizi.

25

CAPITOLUL II
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC I PROGNOSTIC N
POLIARTRITA REUMATOID
II. 1. Manifestri clinice
La o anamnez amnunit, la muli bolnavi se poate gsi un eveniment
care s fie interpretat ca elementul declanator al suferinei. Cel mai des se
ntlnesc stressul emoional, expuneri la frig, traumatisme, tratamente variate, n
special cu produse biologice.
De obicei suferina ncepe la articulaie, dar la scurt interval se extinde i
la altele. Ea este expresia inflamaiei sinovialei [30] .
Printre simptomele de debut, cel mai frecvent ntlnite sunt urmtoarele:
redoare articular matinal prelungit;
poliartralgii episodice;
tumefieri articulare;
mialgii;
slbiciune muscular n special la umeri;
oboseal;
pierdere ponderal;
stare de disconfort.

Fig nr. 4 Cartilaj seciune

26

Acestea apar n succesiuni, combinaii, durate si intensiti variate.

Instalarea, cel mai deseori, este gradat, ea fcndu-se n luni, mai rar n ani.
Debutul acut, fulminant, nu este frecvent; cnd se produce, el apare mai ales la
copil.
Evoluia suferinei locale este uneori destul de rapid, iar cnd se adaug
febra i/sau pierderea ponderal, orientarea diagnostic este mai uoar.
Dintre elementele clinice caracteristice debutului, o mare valoare
diagnostic o are simetria suferinei articulare i respectarea articulaiilor
interfalangiene distale [29] .
Artritele au anumite particulariti topografice.
Articulaiile minii, cea radiocarpian, genunchii i articulaiile piciorului
sunt cel mai des interesate, dar poliartrita reumatoid poate afecta orice alt
articulaie diartrodial.
Faptul ca sinovita este considerat elementul cheie al suferinei, face ca
articulaiile cu sinovial mare i/sau cu solicitare mecanic important s fie cel
mai sever afectate.
Distrucia cartilajului, afectarea osului, inflamaia capsulei si a
tendoanelor, mpreun cu presiunile mecanice si traciunile tendinoase
nefiziologice determinate de eroziunile excentrice ale suportului solid, duc la
deformri osteoarticulare (fig. nr. 4).
La mn, semnul caracteristic este sinovita articulaiei interfalangiene
proximale, fapt care d articulaiei un aspect fusiform.
Aceast deformare articular poate s apar la nceputul bolii. Ea este ns
aproape constant dup un an de evoluie. Deseori sunt prinse simultan i
simetric articulaiile metacarpofalangiene.
n timp, distrucia osteocartilaginoas, laxitatea articular, modificrile
poziionale consecutive ale tendoanelor dau aspect caracteristic articulaiilor
27

(forma in M, n "butoniera", deviaie ulnar).

Fig. nr. 5 Deviaie ulnar a articulaiilor metacarpofalangiene

Forma n "butonier" este urmarea sinovitei cu ruperea tendonului
extensorului comun al degetelor la locul de inserie al acestuia pe cea de-a dou
falang (fig. nr. 5).
Ruperea tendoanelor este de fapt un proces ce poate succede unei
tendine. Simultan se pierde capacitatea de prehensiune digitopalmar.
Articulaiile interfalangiene distale sunt de cele mai multe ori neinteresate.
Sinovita cotului este intlnit frecvent. Prin exsudatul articular micarea
de extensie este mult limitat. Trziu si rar se produc eroziuni majore
cartilaginoase.
Artrita umrului poate fi prezent subiectiv dar semnele paraclinice se
nscriu foarte trziu.
Articulaiile piciorului sunt deseori atinse la inceputul bolii simultan cu
cele ale minii. Sunt afectate mai ales articulaiile metatarsofalangiene (fig. nr.
6).
Eroziunile cartilajelor si deformrile articulare consecutive determin
greutate la mers.
28

n acelai timp presiunea exercitat de greutatea corporal este

redistribuit nefiziologic pe suprafaa tlpii, ceea ce duce la apariia de durioane
plantare, amplificnd astfel mersul dificil.
Dintre articulaiile tarsului cea astragalo-calcanean i cea astragaloscafoidian sunt interesate mai des.

Fig. nr. 6 Modificri ale articulaiilor metatarsofalangiene

Alturi de afectarea gleznelor dat de eroziunile cartilaginoase,
tenosinovitele retromaleolare externe i interne particip la inducerea unui mers
instabil.
Destul de des se produce bursita retrocalcanean.
Genunchii sunt foarte frecvent afectai, sinovita fiind la inceput exsudativ
i apoi proliferativ. Eroziunile cartilaginoase i ale osului sunt ns mai tardive
i de intensitate mai mic (fig. nr. 7).

29

Fig. nr. 7 Modificri ale articulaiei genunchiului (sechele)

Artrita oldului (coxita) nu este frecvent. Ea se manifest clinic mai ales
prin dificultate la mers.
Afectarea articulaiilor coloanei vertebrale este rar. Cnd se produce,
segmentul cervical sufer cel mai des. Inflamaia micii burse care se regsete
ntre axis i ligamentul transvers poate determina subluxaii n articulaia atlantoaxoidian. Durerile cervicale nalte i mai ales cele cervicooccipitale pot sugera
aceast bursit.
Artrita articulaiilor interapofizare se produce mai ales ntre vertebrele C3,
C4, C5 i poate fi cauza de spondilolistezis.
Artrita temporo-mandibular este frecvent, dar rareori este grav
mpiedicnd alimentarea. ntre articulaiile interesate cel mai rar se numr cele
30

cricoartenoidiene, sternoclaviculare, acromioclaviculare, datorit existenei unei

sinoviale reduse.
Dei este o boal predominant articular, n timpul evoluiei ei se pot
ntalni i manifestri extraarticulare determinate de infiltrate limfoplasmocitare
(uneori organizate n noduli) i/sau de procese vasculitice.
Aceste modificri histopatologice pot avea localizri variate i produc o
simptomatologie clinic specific organului afectat. Nu ntotdeauna ns
prezena de leziuni histologice are o expresie clinic corespunztoare.
De obicei manifestrile extraarticulare apar n cazurile mai severe de
boal i aproape constant bolnavii prezint titruri mai de factor reumatoid,
crioglobulinemie, hipocomplementemie, complexe imune circulante i/sau
factori antinucleari.
Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice, tulburri
trofice.
Nodulii reumatoizi subcutani apar la aproximativ 20-25% dintre bolnavi.
Ei se ntalnesc cel mai des pe suprafeele de extensie sau de presiune (cot,
occiput, sacru), burse serioase sau tendoane.
Se dezvolt insidios, persist timp ndelungat i pot regresa spontan. Sunt
fermi i uneori adereni la periost, tendon, sau tecile tendinoase. Rareori se pot
infecta i fistuliza.
Biopsia lor este uneori necesar pentru a-i deosebi de tofii gutoi,
xantoame sau chiste sebacee.
Elementele purpurii care pot s apar pe tegumente sunt urmarea unor
procese vasculitice ce intereseaz venulele.
Vasculita reumatoid a arterelor mici i mijlocii poate fi insoit de
fenomene sgcemice ce pot merge pn la necroze tisulare. n aceste cazuri se
asociaz frecvent febra si leucocitoza.
31

Manifestrile cardiovasculare sunt foarte rar exprimate clinic. Se

apreciaz ca la 40% dintre bolnavi se gsesc modificri anatomopatologice
infiltrative pericardice, rareori detectndu-se ecografic prezen de lichid.
n cazurile foarte rare de pericardit acut, lichidul are caracter exudativ,
prezint valori mici de glucoz, (sub 15 mg %) reduceri importante ale fraciilor
complementului, creteri de Ig i prezen de factor reumatoid.
Celelalte structuri cardiace sunt foarte rar afectate. n miocard se pot
ntlni aglomerri limfoplasmocitare (uneori adevrai noduli reumatoizi) ce pot
determina tulburri de conducere, iar valvulele (mai ales aortice) pot deveni
incompetente (insuficiente valvulare) datorite prezenei nodulilor

[5] .

Foarte rar se produce vasculita coronar ce se poate manifesta clinic prin

diverse grade de insuficien coronarian, mergnd pn la infart miocardic acut.
Arterele periferice pot fi sediul unor procese de vasculit obliterant. Cnd
este localizat la vasele digitale, modificrile histologice vizibile subunghial sunt
identice celor prezente n scleroza sistemic sau n alte boli ale esutului
conjunctiv.
Afectarea arterelor sistemului mezenteric poate conduce la perforaii
intestinale.
Afectarea respiratorie este de obicei de tip infiltrativ.
Ca i n cazul afectrii pericardice, pleura este interesat foarte frecvent
dar clinic foarte rar. n cazul prezenei exudatului (cu instalare indolor),
caracterele lichidului sunt identice celor din pericardit.
Producerea rar a pneumotoraxului este urmarea ruperii n cavitatea
pleural a unui nodul reumatoid plasat sub pleural.
Localizarea pulmonar a nodulilor determin apariia de infiltrate
circumscrise (cu diametrul 0.5-3 cm) care atunci cnd apar pe un pulmon cu
pneumoconioz constituie sindromul Caplan.
32

n poliartrita reumatoid, fibroza pulmonar difuz interstiial i boala

obstructiv a cilor respiratorii (mai ales suferina broniolitic) sunt considerate
a avea o inciden mai mare n populaia general.
Laringele poate suferi prin artrite cricoaritinoidiene.
Manifestrile neurologice de tip polinevrit sunt urmare a vasa nervorum.
Expresia clinic este comun, cu parestezii, paralizii, areflexie, ameotrofie, etc.
Alteori neuropatia periferic este urmarea compresiunii prin inflamaie sau edem
(de exemplu complexia nervului median n tunelul carpian datorit
tenosinovitelor de vecintate).
Mielopatia cervical, cnd se produce, este urmarea distruciei prin
inflamaie a ligamentului transvers al atlasului subluxaiei posterioare a axisului
cu compresia mduvei spinrii.
Cointeresarea sistemului nervos central se produce extrem de rar,
meningele fiind structura afectat de procese vasculitice i/sau infiltrative.
Manifestrile oculare apar mai frecvent la femei i constau n irita,
iridociclita, sclerita sau mai rar scleromalacia perforans.
Aceasta din urm este urmarea dezvoltrii de infiltrare nodular n
regiunea scleral superioar, inconjurate de o zon hiperiemic a venelor
profunde ale sclerei.
Progresia suferinei face ca zona s capete o culoare albastru nchis
datorit vizualizrii prin transparen a coroidei. Aceasta este posibil datorit
subierii sclerei prin distrucia texturii sale i uoara hierniere a zonei afectate n
afr globului ocular.
Sindromul Felty apare de obicei n boli cu evoluie prelungit. El se
caracterizeaz prin asocierea obligatorie la poliartrita reumatoid a
splenomegaleei i neutropeniei. Se mai pot ntlni adenopatii, anemie si
trombocitopenie. Foarte des se asociaz febra, oboseala, anorexia, pierderea
33

ponderal.
Citopenia sanguin este interpretat a fi urmarea unui hipersplenism sau a
unor fenomene autoimune. Splenectomia are deseori rezultate benefice asupra
evoluiei bolii i asupra infeciilor bacteriene care scad n inciden, acestea fiind
datorate neutropeniei.
Prezen adenopatiei este consemnat la 30 % dintre bolnavi. Sunt
interesate n special staiile ganglionare vecine articulaiilor inflamate, ganglionii
epitrohlieni i cei axilari fiind cel mai des mrii.
Amiloidoza este o complicaie considerat clasic. La biopsiile renale este
intlnit la 15 % , iar la cele rectale la 5 % dintre bolnavi. Cel mai des expresia
sa clinic este de ordin renal.
II. 2. Modificri paraclinice
Dei apar mai trziu n evoluia bolii, ele pot ajuta la rezolvarea unui
diagnostic diferenial.
EXAMENE DE LABORATOR
VSH
Dintre anomaliile hematologice, viteza de sedimentare a hematiilor este
cel mai des ridicat, semnificnd inflamaia.
Fr a avea un caracter de specificitate, se poate considera ca sunt puine
cazuri in care un bolnav cu artrit acut s aib o vitez normal.
n mare, VSH poate fi corelat cu gradul de activitate al bolii i este un
indicator al eficienei tratamentului.
VSH este frecvent crescut n fazele acute de boal.
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este o metod de rutin simpl
i nespecific, care ne informeaz asupra structurii proteice a plasmei sanguine.
34

Determinarea VSH
Prelevarea probelor - se recolteaz snge venos n vacutinere speciale
pentru VSH: eprubet cu fundul plat, care conine citrat de sodiu 3,8% i care
permit umplerea acesteia cu 2,4 ml snge, respectnd astfel proporia sngeanticoagulant de 4:1.
Transportul pn n laborator se asigura n tub primar n cel mai scurt
timp.
Imediat nainte de testare se mixeaz tubul cu atenie prin rsturnare minim de
cinci ori.
Se plaseaz tubul n stativul de masurare asigurndu-ne c meniscul
superior este la nivelul zero. Distana dintre menisc i baza tubului trebuie sa fie
55 mm (50-61 mm). Se plaseaz stativul la temperatura camerei pe o suprafa
orizontala fr vibraii.
Citirea VSH, se face dup 1h direct n mm Westergreen/or.
Scala stativului este numerotat de la 0 la 140, fiecare diviziune corespunznd la
5 uniti Westergren (1 unitate Westergreen=1mm / ora).
Anemia de grad clinic mediu este prezent la peste 25% dintre bolnavi. Ea
poate fi ntlnit n perioadele de activitate a bolii, mai ales la bolnavii febrili sau
la cei cu atingeri poliarticulare (fig. nr. 8).
Anemia (de tip normocitar, normocrom sau hipocrom) se consider a fi
urmarea unei insuficiene a Fe din celulele sistemului reticoloendotelial,
mecanism recunoscut i n alte
boli cronice.
Alte mecanisme posibile de producere a anemiei sunt pierderea de snge
printr-o suferin digestiv agravat iatrogen, proces hemolitic autoimun, reacie
toxic medicamentoas sau alt boal fr legtur cu poliartrita reumatoid [8] .

35

Fig. nr. 8 Anemia

Efectuarea hemoleucogramei premite o analiz calitativ i cantittiv a
elementelor figurate ale sngelui i o investigare indirect a capacitii
funcionale a mduvei osoase hematogene.
Hemoleucograma este util n aproape toate situaiile patologice:
hemopatii, infecii bacteriene, virale, parazitare, sngerri, deficite nutriionale,
neoplazii, afeciuni ale organelor limfatice, boli autoimune, monitorizarea unor
tratamente medicamentoase, boli de metabolism, afeciuni renale, hepatice,
hemodializti, etc.
Anomaliile biochimice traduc o stare de inflamaie i sunt de asemenea
lipsite de specificitate. Modificrile serice nscriu n grade diferite creterea de
2 si de -globuline, de proteina C reactiv, i mai rar de haptoglobin. Aceste
modificri sunt n general paralele cu starea de activitate clinic.
36

Proteina C reactiv (CRP) este o glicoprotein prezent n serul indivizilor

sntoi n cantiti foarte mici (sub 1 mg%), decelabile prin metode
radioimunologice.
Nespecific pentru un grup de boli, CRP reflect existena evenimentului
inflamator-distructiv tisular infecios sau neinfecios.
n diferite condiii patologice, valoarea CRP poate crete n numai 12-24
de ore de peste 3000 de ori fa de normal, fiind prezent n ser sau alte lichide
biologice (ascita, lichid pleural, lichid articular, lichid cefalorahidian).
Determinarea proteinei C reactive asigur un diagnostic de laborator
corect pentru investigarea i monitorizarea afeciunilor inflamatorii acute i
cronice.
CRP este o protein clasic a fazei acute a inflamaiei. Concentraia sa
crete foarte repede n procesele inflamatorii.
Rolul principal al acestei proteine este fixarea i neutralizarea substanelor
toxice endogene provenite din leziunile celulare.
Principiul testului
Testul CRP este test imunoturbidimetric pe particule de latex.
Ac anti CRP fixai pe particule de latex reacioneaz cu CRP din
eantionul de ser formnd un complex Ag-Ac. Aglutinarea care rezult este
msurat turbidimetric.
Intervalul de referin
Normal: negativ
Patologic: pozitiv
O explorare seric cu un grad ridicat de specificitate este detectarea i
aprecierea cantitativ a factorului reumatoid. Prezena lui la un titru de peste
37

1/80 este considerat pozitiv.

Valori foarte ridicate ale sale dau o pondere diagnosticului de poliartrit.
Ele se nscriu de obicei la bolnavii care prezint i manifestri extraarticulare.
Factorul reumatoid este detectabil n ser la 75-80% dintre bolnavi.
El apare ns i in cazul altor boli autoimune i chiar la populaia
santoas (5%). n acest caz frecvena detectrii sale crete odat cu vrsta.
Factorul reumatoid
Testul de factor reumatoid msoar cantitatea de anticorpi ai acestuia din
plasm sanguin, prezeni la majoritatea celor afectai de artrita reumatoid.
Anticorpii sunt produi de sistemul imunitar pentru a ajuta la distrugerea
bacteriilor i virusurilor ce pot cauza diferite afeciuni.
Factorul reumatoid este un anticorp, ce se poate ataa de celulele
snatoase ale organismului, rezultnd distrugerea acestora.
Un titru crescut al factorului reumatoid poate fi dat de o serie de afeciuni
autoimune (inclusiv artrita reumatoid) i de o serie de infecii severe. n mod
ocazional, o cretere a factorului reumatoid poate aprea i n cazul persoanelor
sntoase.
FR poate s apar i ntr-o serie de colagenoze - lupus eritematos
sistemic, sclerodermie, dermatomiozit, boli infecioase (sifilis, tuberculoz,
hepatite virale, endocardit lent), boli respiratorii (astm, fibroz pulmonar,
bronite cronice), disproteinemii, limfoame, precum i ntr-o serie de alte
afeciuni cum ar fi: ciroza hepatic, sarcoidoz, diverse neoplasme, infarct
miocardic, nefropatii [27].

38

Determinarea FR
Principiul testului
Testul FR latex este o metod de aglutinare rapid pentru detectarea
factorului Reumatoid (FR) din ser uman.
Particulele de FR latex sunt cptuite cu gama globuline umane purificate.
Cnd suspensia latex se amestec cu serul pacientului care conine un nivel
ridicat de FR apare o aglutinare evident dup 2 minute.
Intervalul de referin
Normal: negativ
Patologic: pozitiv
Anticorpii antinucleari sunt prezeni la 10-15 % dintre bolnavi, neavnd
un grad de specificitate. Prezena lor la nceputul bolii preteaz ns la confuzii
diagnostice.
Valorile complementului seric sunt normale, uneori uor crescute. Foarte
rarele situaii de hipocomplementemie se nscriu mai ales la bolnavii cu
manifestri extraarticulare (cel mai des vasculitice) sau la cei cu un titru foarte
ridicat de factor reumatoid.
Cercetarea lichidului sinovial arat un lichid de obicei opac care are un
numr variabil de leucocite (50000-60000/mm 3 ) care n majoritate (75 %) sunt
polimorfonucleare.
ntre acestea se gsesc aa numitele ragocite ce sunt polimorfonucleare
care n interiorul lor au granulaii ce devin vizibile la o coloraie vital cu
albastru cresyl.
Existena ragocitelor nu reprezint un criteriu de specificitate, ele gsinduse i n alte suferine articulare inflamatoare. Granulele sunt constituite din
complexe imune formate din moleculele de IgG, factor reumatoid i fracii de
39

complement ceea ce explic valorile sczute ale acesteia n lichidul sinovial.

Testul cheagului de mucin fiind negativ indic distrucia de proteine
hialuronidate. Acest test este pozitiv de obicei n alte tipuri de suferine.
Ca i n unele artrite infecioase, valorile glucozei n lichidul articular sunt
uneori foarte sczute.
Examene Anatomo-Patologice

Fig. nr. 9 Biopsia sinovial

Biopsia sinovial este rareori indicat. Se practic mai ales n cazul unor
afectri monoarticulare, situaie n care ar exclude alte suferine ca sarcoidoza,
tuberculoza articular, sinovita vilonodular pigmentat, examenul histologic
fiind sugestiv

40

Artroscopia are o valoare diagnostic limitat. Se recomand mai mult

pentru a se aprecia extensia leziunilor n vederea evalurii i aprecierea felului
operaiei (fig. nr. 10).
Examene Radiologice
Radiografia osteoarticular are pondere diagnostic mare, mai ales ntrun context clinic sugestiv. n examinarea unei radiografii se urmrete:
tumefierea prilor moi periarticulare ale articulaiilor periferice care
este precoce i precede modificrile cartilaginoase i osoase; se
produce prin acumulare de lichid, proliferare sinovial i/sau prin edem
al prilor moi n care niciodat nu se constituie calcificri;
ngustarea spaiului articular este urmarea deshidratrii i distrugerii
cartilajului care se produce n principal sub influena enzimelor din
lichidul sinovial i mai puin ca urmare a eroziunii directe prin panus,
se nscrie la scurt timp dup tumefierea prilor moi;
osteoporoza iniial subcondral se extinde n timpul evoluiei bolii i
spre zonele corticale; se produce datorit bolii, imobilizrii sau este
urmarea corticoterapiei;

41

Fig. nr. 11 Radiografii osteoarticulare

eroziunile marginale reprezint cel mai caracteristic semn al bolii; se
produc la locul de inserie al sinovialei pe cartilaj i sunt urmarea
resorbiei osoase produse sub influena de vecintate a panusului.
Imaginea radiografic a eroziunilor este de geoden sau pseudochisten.
Dup o evoluie ndelungat a bolii, conturul osului poate fi profund
deteriorat. Este de remarcat absena total a reaciei periostale i
ostiofitice;
deformarea articular cu dezaxarea ulterioar a oaselor componente se
ntlnete tardiv i este urmarea dizlocrilor i subluxatiilor permise de
slbirea i/sau distrucia capsulei, tendoanelor, ligamentelor i
resorbiei extremitii osului. Se intlnesc n special devieri laterale,
deformri n flexie;
anchiloza apare la un numr restrns de bolnavi i afecteaz mai ales
oasele carpului i tarsului.
42

Aceste modificri pot fi ntlnite la orice articulaie, dar cu precdere sunt

interesate articulaiile mici ale minii i piciorului i cea a genunchiului.
Leziunile sunt n general simetrice, dei debutul bolii poate s fie monoarticular.
La mn cele mai precoce modificri se nscriu la apofiza stiloid ulnar
(osteoporoza, geode), la articulaiile metacarpofalangiene ale degetelor 1, 2, 3, la
articulaiile interfalangiene proximale ale degetelor 2, 3. Uneori este nevoie de
radiografii mrite ale zonelor interesate precoce a leziunilor (fig. nr. 11).
La articulaiile piciorului, modificrile sunt de asemenea foarte timpurii,
dar frecvent ele nu au un echivalent subiectiv, algic. Articulaiile
metatarsofalangiene ale degetelor 4, 5 sunt de obicei interesate primele.
Genunchii dei sunt afectai de la inceputul bolii, nscriu modificrile
radiologice mai tardiv. Ostiofitoza este minim sau absent. Cateodat este
nevoie de practicarea unei artografii pentru a diferenia o tromboflebit profund
de un chist Baker care disec muchii gambei.
Coloana cervical, atunci cnd este afectat, prezint cel mai des
subluxaii n articulaia atlanto-axial, datorate laxitii sau rupturii ligamentului
transvers al atlasului sau eroziunilor suferite de apofiza odontoid a axisului.
n celelalte articulaii se pot nscrie leziuni de intensiti diferite, n funcie
de timpul de evoluie si de gradul de agresivitate a bolii.
n poliartritele seronegative suferina are mai frecvent un debut asimetric
cu interesarea predominant a carpului. Eroziunile subcondrale sunt mai reduse,
iar reacia reparatorie osteosclerotic subcondral este mai intens.
Trebuie subliniat faptul c dei modificrile structurale ale cartilajului se
produc timpuriu, uneori sub un an de la debutul bolii, semnele radiologice devin
vizibil mult mai trziu uneori dup 1-2 ani. Primele alterri cartilaginoase pot fi
ns sesizabile prin rezonan magnetic nuclear.

43

II. 3. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de poliartrit reumatoid necesit confirmare, solicit
diferenierea de alte suferine cu care ar avea puncte comune i impune
aprecierea stadiului de evoluie i de activitate al bolii (fig. nr. 12).
Diagnosticul pozitiv este uor de fcut n stadiile avansate ale bolii,
aspectul clinic i cel radiologie fiind suficient de sugestiv.

Fig. nr. 12
Diagnosticul de poliartrit reumatoid
Un diagnostic precoce este ns foarte util, deoarece msurile terapeutice
pot s fie instituite rapid, impiedicndu-se astfel apariia leziunilor specifice bolii
care de obicei sunt ireversibile.
Foarte des debutul real al bolii este ignorat de bolnav, el fiind cu
44

dificultate reconstituit dup o perioada de evoluie mai ales c datele de laborator

sunt foarte rar modificate, la nceputul bolii i n plus au un mare grad de
nespecificitate.
Cele mai frecvente modificri clinice de debut sunt:
poliartrita intermitent sau persistent la un numr limitat de articulaii ce
pstreaz caracterul specific al simetriei; articulaiile cele mai des
interesate la debut sunt cele ale minii sau cele ale piciorului;
artrita cronic progresiv deformant, care nc de la nceput are o
evoluie rapid i grav;
poliartrita acut, exploziv i migratorie, foarte asemntoare
reumatismului articular acut Bouillaud;
reumatismul polindromic;
n timpul juvenil, debutul poate fi pauciarticular i asimetric;
n cazul debutului la vrstnic, (dup vrsta de 60 ani) atingerea asimetric
a unui numr mic de articulaii este mai frecvent. Se semnaleaz
afectarea ntr-o inciden superioar a articulaiei umrului;
debutul oligoarticular, dar mai ales cel visceral se intlnesc mai rar.
Pentru studii populaionale fcute n scop de cercetare, Asociaia
Americana de Reumatologie (ARA-American Rheumatism Association) a
stabilit o serie de criterii clinice, biologice, histologice si/sau radiologice pentru
stabilirea diagnosticului. Ele au fost de mai multe ori revizuite.
Criteriile sunt urmtoarele:
1. redoarea articular matinal de cel puin o or;
2. artrita simultan la minim trei arii articulare observat de medic (cu
tumefiere de pri
moi sau sinuvit);
45

3. artrita articulaiilor minii cu afectarea articulaiilor metacarpofalangiene

sau interfalangiene proximale;
4. artrita simetric cu afectare simultan, bilateral aceleai articulaii;
5. prezena nodulilor reumatoizi observat de medic;
6. prezena seric de factor reumatoid n condiiile unei reacii pozitive
intlnit la mai puin de 5% dintre normali.
7. modificri radiografice tipice bolii cu eroziuni i decalcifieri juxtarticulare
la oasele minii;
Criteriile 1- 4 trebuie s dureze cel puin ase sptmni.
Bolnavul este considerat a avea poliartrit reumatoid n cazul in care
indeplineste patru dintre aceste criterii.
EXAMENE DE LABORATOR
Primul element autoreactiv identificat n serul pacienilor cu poliartrit
reactiv a fost factorul reumatoid (FR), ulterior fiind definit ca un autoanticorp
FR, n serul pacienilor cu PAR au fost gsii numeroi ali autoanticorpi care
acioneaz asupra diverselor componente tisulare-int (de ex. colagenul i alte
proteine componente ale esutului cartilaginos, proteine de oc termic, enzime,
proteine nucleare i proteine citrulinate cum ar fi fibrina sau vimentina).
Dintre anticorpii detectai n serul pacienilor cu PAR, anticorpii
antiprotein citrulinat (ACPA) au specificitate mai ridict, n timp ce ali
autoanticorpi, inclusiv FR, apar mai frecvent i n alte boli sau chiar la indivizi
sntoi.
Cu toate acestea, FR rmne marker-ul serologic cel mai des utilizat,
constituind unul dintre cele apte criterii de clasificare a PAR - conform
46

Colegiului American de Reumatologie. Chiar dac nu toi autoanticorpii pot fi

utilizai n scop diagnostic, pot contribui la caracterizarea proceselor patologice
din PAR cum ar fi sinovita i erozivitatea cartilaginoas.
Factorul Reumatoid
FR interacioneaz cu poriunea Fc a IgG. Izotipul major este Ig M, dar n
serul i lichidul sinovial al pacienilor cu PAR sunt prezeni i FR-Ig G sau FRIg A, furniznd informaii diagnostice suplimentare.
FR poate fi msurat prin metode diverse: tehnici de aglutinare (printre
care i clasicul test Waaler-Rose), nefelometrie, ELISA, acesta din urma putnd
face diferena ntre subtipurile de FR.
Creterea tranzitional a FR-Ig M face parte din rspunsul imun normal,
observat n mod frecvent n timpul infeciilor, probabil n reacie cu complexele
imune coninnd antigene microbiene.
Astfel, FR-Ig M cu afinitate sczut se ntlnete la 10-15% din indivizii
aparent sntoi. Persistena n timp a unor titruri crescute de FR-Ig M (ca i a
subtipurilor Ig G si Ig A) e o trstur caracteristic a PAR, ntlnit mult mai
rar n alte situaii autoimune. FR-IgM poate fi detectat la 60-80%) din pacienii
cu PAR instalat, prevalena fiind considerabil sczut la pacienii cu PAR la
debut.
FR-IgM nu sunt specifici pentru PAR, fiind detectai n titru mare la
majoritatea pacienilor cu sindrom Sjogren primar sau crioglobulinemie mixt i
n titruri sczute n alte afeciuni reumatologice. Totui, specificitatea FR pentru
PAR crete considerabil o dat cu creterea titrului, un FR mai mare ca 50
UI/mL, fiind specific pentru poliartrita reumatoid.
Cu toate acestea, FR > 50 UI/mL se gsete doar la circa 50% din
pacienii cu PR la debut, cnd criteriile de diagnostic pentru PAR nu sunt
47

complet ntrunite. FR de toate subtipurile pot fi prezente deja n stadiile precoce

de boal, uneori precednd debutul PAR cu civa ani.
Unele studii sugereaz c FR-Ig A ar fi un anticorp-marker mai specific
pentru PAR dect subtipurile FRIg M si FR-Ig G. Este important de tiut c
titruri ridicate de FR-Ig M i FR-Ig A au i o valoare prognostic considerabil,
fiind asociai cu forme severe de PAR, cu eroziuni evidente radiologice,
afeciuni mai rapid progresive, manifestri extra-articulare cu prognostic sczut.
Anticorpii antiproteine citrulinate (ACPA - Anti-Citrullinated Protein
Antibodies), respectiv anticorpii anti peptid ciclic citrulinat (anti-CCP - Cyclic
Citrullinated Peptide).
Una dintre cele mai spectaculoase descoperiri tiinifice n cercetarea
afeciunilor autoimune din ultimii zece ani a fost identificarea n serul pacienilor
cu PAR a unor autoanticorpi specifici pentru epitopii coninnd un acid
aminocitrulinic neobinuit, generat prin deiminare posttranslaional a
reziduurilor arginil sub aciunea enzimei peptidil-arginindeliminaza (PADI).
Autoanticorpii care recunosc epitopii citrulinai sunt cunoscui sub
denumirea de anticorpi antiproteine citrulinate (ACPA). Epitopii citrulinai au
fost iniial identificai n flagrin, o protein prezent exclusiv n celulele
epiteliale scuamoase.
Este interesant de tiut c filagrina constituie antigenul int al anticorpilor
anti-keratina, descrii cu mult timp nainte ca avnd specificitate ridicat n
PAR, evideniai prin imunofluorescena indirect i cunoscui nc din 1960 ca
anticorpi anti-antigene perinucleare.
Filagrina ns nu reprezint un constituent articular, fiind mai degrab un
antigen cu reactivitate ncruciat dect o structur int primar a ACPA. Un alt
antigen posibil este fibrina, dar i precursorul sau - fibrinogenul, formele
citrulinate ale acestei proteine fiind identificate n esutul sinovial al pacienilor
48

cu PR sau alte artrite.

La majoritatea pacienilor cu PAR, fibrinogenul citrulinat pare a fi un
antigen int dominant al celulelor B. Alt antigen de mare interes este vimentina
- proteina de citoschelet care apare n diverse isoforme citrulinate.
ACPA pot fi msurate prin metoda ELISA, care poate folosi ca antigen
proteine citrulinate ca filagrina, vimentina i fibrinogenul sau peptide ciclic
citrulinate (CCP). Cele mai utilizate teste folosesc peptide cyclic citrulinate, iar
ACPA determinai prin astfel de metode sunt cunoscui ca anticorpi antipeptide
ciclic citrulinate (anti-CCP).
Astzi se stie in mod cert c ACPA constituie markerii serologici cu
specificitatea cea mai ridicat n PAR.
Acetia sunt prezeni n stadiile precoce de boal si pot chiar precede
debutul clinic. ACPA au o specificitate pentru PR care ajunge, conform unor
studii, la peste 95% i o sensibilitate comparabil cu cea a FR, atingnd
aproximativ 75% din cazurile diagnosticate ca PR. Totui, pentru FR
sensibilitatea este mai sczut n PAR la debut fiind cuprins ntre 40 i 50%.
Cteva studii au stabilit o corelaie semnificativ ntre prezena ACPA i
progresia radiologic a bolii (a lexiunilor osoase).
Mai mult, ACPA se asociaz semnificativ cu prezena alelelor HLA-DR
specifice poliartritei reumatoide. Purttorii de ACPA cu HLA-DR au un risc
crescut pentru a dezvolta forme severe de PAR. n concluzie, ACPA sunt
anticorpii marker cei mai valoroi i determinarea lor este deosebit de util n
cazul pacienilor cu artrit la debut cnd nu sunt ndeplinite toate criteriile pentru
PAR [28] .
Autoanticorpii anti-RA33
Autoanticorpii anti-RA33 sunt direcionai mpotriva unor
ribonucleoproteine nucleare heterogene (hnRNP) A2, implicate n diverse
49

procese post-transcripionale - inclusiv pre-m ARN splicing, transportul de ARN

mesager si translaie.
Este important de subliniat implicarea hnARN n procesele patogenice ale
PAR, fiind supraexprimat n esutul sinovial inflamat, n timp ce n articulaiile
normale este mai degrab sczut.
Autoanticorpii anti-RA33 pot fi msurai mai uor prin metoda ELISA i
doar n unele laboratoare prin immunobloting, dei cea din urm metod este
mai sensibil. Autoanticorpii anti-RA33 apar n aproximativ o treime din
cazurile de PR, fiind mai puin frecveni dect FR sau ACPA, fiind ns mult mai
rar detectai n alte artrite (artroza, artrita reactiv, spondilartrita sau artrita
psoriazic.
Sunt prezeni ns i la pacienii cu lupus eritematos sistemic sau cu boal
mixt de esut conjunctiv fiind asociai semnificativ cu anticorpii anti-Sm i antiUIRNP, ultimii doi fiind abseni PAR.
II. 4. Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se impune mai ales n etapele iniiale ale
suferinei cnd boala poate fi confundat cu o multitudine de alte afeciuni
reumatice sau nereumatice care prezint manifestri artralgice. Poliartrita
reumatoid n stadii avansate de evoluie nu ridic probleme de diagnostic
diferenial.
Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere lupusul eritematos
diseminat (leucopenie, V.S.H. crescut, erupie facial "n fluture", anticorpi
antinucleari n ser), gut pseudoreumatoid (tofi gutoi, hiperuricemie, proba la
colchicina pozitiv), R.A.A. n special forma subacut sau reumatismul fibros
Jaccoud, spondilita anchilozant (sexul masculin, semnele radiologice la nivelul
50

coloanei vertebrale), artrozele active (vrsta naintat, prinderea articulaiilor

mari), reumatismul psoriazic (placarde psoriazice), artrita gonococic (monosau oligoartrita, mai ales la picior, infecie gonococic), sindromul Reiter
(uretrita, conjunctivita, keratodermie, balanita, diaree), reumatismul palindromic
(puseu dureros poliarticular reversibil n ore sau zile, cu V.S.H. normala) etc.
Cele mai frecvente confuzii se creeaz cu spondilita anchilopoetic,
reumatism articular acut, osteoartrita, guta, lupus eritimatos sistemic, alte boli de
colagen.
Afectarea iniial a unor articulaii mici ale membrelor inferioare poate
sugera uneori debutul unei spondilite anchilopoetice, mai ales dac suferina
apare la un brbat tnr. Diferenierea o face apartenena bolnavului cu
spondilita la grupul HLA B-27.
n plus la radiografia articulaiilor sacroiliace, a coloanei vertebrale
dorsolombare, pot aprea interesri caracteristice ale acestor segmente, interesri
sugestive pentru diagnosticul de spondelit anchelopoetic.
Reumatismul articular acut poate fi confundat cu debutul exploziv la mai
multe articulaii al poliartritei reumatoide. Titrul ASLO (element puin
discriminatoriu) i cointeresarea cardiac (clinic sau electrocardiografic), ct i
evoluia ulterioar a simptomelor, ndreapt diagnosticul spre boala Bouillaut.
Artritele degenerative pot fi confundate cu poliartrita reumatoid, mai ales
cnd durerile articulare se insoesc cu tumefiere.
Elementele care deosebesc cele dou suferine sunt legate n special de
caracterul durerii care dispare dup repaus (n artroz), numrul mic de
articulaii interesate, lipsa de simetrie a articulaiilor, respectarea articulaiilor
metacarpofalangiene (excepie cele ale degetelor 1 i 2). Examenul radiografie
arat prezena osteofitelor marginale iar explorrile sanguine nu au nimic
specific n cazul ostreoartritelor.
51

Guta ca i pseudoguta pot fi asemntoare poliartritei reumatoide mai ales

n forma lor cronic. Examenul lichidului sinovial cu evidenierea diferitelor
cristale ca i evaluarea acidului uric n snge i n urina de 20 de ore permit
tranarea diagnosticului.
Reumatismul psoriazic este de obicei pauciarticular i asimetric i
intereseaz de obicei articulaiile interfalangiene distale, localizare neobinuit
pentru poliartrit. Manifestrile sistemice sunt de obicei absente ca i
dezvoltarea nodulilor subcutani. Factorul reumatoid este negativ, iar radiografia
poate arta ascuirea sau resorbia total a ultimei falange.
n formularea diagnostic a poliartritei reumatoide se impune i stabilirea
momentului evolutiv. n prezent este acceptat stadializarea sugerat de ARA
care se poate face n funcie de starea clinico-functionala sau de starea
anatomic[37] .

Clasificare n funcie de starea anatomic:

Lipsa radiografic a leziunilor erozive dar cu posibil prezen a
osteoporozei.
Stadiul II - moderat.
Osteoporoza vizibil radiologic, cu sau fr distrucii osoase, dar cu
posibil deteriorare uoar a cartilajului.
Absena deformrilor articulare dei micrile sunt limitate. Atrofia
muchilor adiaceni articulaiei.
Prezena facultativ de leziuni ale prilor moi extraarticulare cu noduli i
tenosinovite.
Osteoporoza i distruciile osului i cartilajului sunt vizibile radiografic.
52

Deformare articular cu subluxaii, deviere ulnar sau hiperextensie, dar fr

fibroz sau anchiloz osoas.
Atrofie muscular marcat i extins. Prezen de noduli i tenosinovite.
Stadiul IV - terminal.
Criteriile stadiului III i Fibroza articular i anchiloz.
Clasificarea clinico-functional:
Clasa I - capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II - activitile zilnice pot fi efectuate dar cu durere i cu reducerea
mobilitii articulare.
Clasa III - capacitatea de a se ngriji singur;
Clasa IV - imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i ncapacitate de
autongrijire.
II. 5. Complicaii
Dup manifestrile predominante, complicaiile PAR pot fi:
articulare (artropatii invalidante, subluxaia atlanto-axoidian);
juxtaarticulare (rupturi teno-ligamentare);
cutaneo-subcutanate (noduli fistulizai, ulcere cutanate);
musculare (amiotrofii, impotena funcional);
neurologice (neurocompresii - sindromul de tunel carpian sau
tarsian; mononevrita multiplex, cu manifestri paretice; neuropatia
vegetativ);
respiratorii (pleurezii, plmnul reumatoid multinodular, alveolita
fibroas, infecii iterative, bronita; broniectazii).
cardiovasculare (cardiomiopatia reumatoid cu insuficien
53

cardiac, pericardita, valvulopatie; coronarita reumatoid, sindrom

Raynaud sever, artrita vaselor medii i mari);
renale (vasculita glomerulara, amiloidoza, nefropatia
medicamentoas - sruri de aur, D-penicilamina, ciclosporina,
antiinflamatorii nesteroidiene);
digestive (gastroduodenite, ulcere gastroduodenale, ulceraii
intestinale, perforaii i hemoragii digestive);
hematologice (anemii i leucopenii severe, trombocitoze reactive,
tromboembolii, manifestri hemoragice prin hipocoagulabilitate);
oculare (episclerita periodic fugace, scleromalacia perforant,
keratite, retinopatii).

54

CAPITOLUL III
STUDIU CLINIC PRIVIND PROGNOSTICUL N POLIARTRITA
REUMATOID
III. 1. Evaluarea evoluiei i prognosticului n poliartrita reumatoid
Unii pacieni dezvolt doar o form usoara de boala, cu interesare minima
articulara (oligoarticulara), de scurta durata, in timp ce altii fac forme
poliarticulare cu evolutie lent progresiva spre deformari articulare importante, iar
majoritatea fac forme intermediare.
Debutul bolii este acut, treptat sau insidios; desi, initial, boala poate fi
episodica sau chiar autolimitata, caracterul afectiunii este progresiv, fapt sugerat
de persistenta unor indicatori biologici si indici paraclinici de activitate in
perioadele de aparenta remisiune clinica, precum si de cresterea duratei si
frecventei perioadelor de acutizare.
Tipul de debut al bolii nu are valoare predictiva pentru dezvoltarea
invaliditatii, 15% din pacientii cu PR pot prezenta un proces inflamator cu durata
scurta, care se remite fara deformari majore, iar 20% din ei, dupa 10-12 ani pot
sa nu prezinte invaliditate sau deformari.
Evolutia PR este stadiala conform formulei AIDA (stadiul I- Algic,
stadiul II - Inflamator, stadiul III - Deformant, stadiul IV - Anchilozant),
utilizandu-se criteriile Steinbrocker pentru aprecierea intensitatii si evolutivitatii
fenomenelor articulare (tabelul I).
Dupa intervalul de timp in care se instaleaza anchiloza invalidanta, se
disting forme lent si rapid progresive (cu modificari tipice inca din primii ani de
evolutie) si intre ele o multitudine de variante individuale si circumstantiale.
Alterari semnificative se produc in primii ani de evolutie, iar modificari
55

radiologice apar la majoritatea bolnavilor in 2-3 ani de la inceputul bolii (70%).

Progresiunea cea mai mare a deformarilor articulare se realizeaza pe parcursul
primilor 6 ani de boala (si mai important in primul an, apoi al 2-lea si in al 3-lea)
si mult mai incet ulterior. Chiar daca rata progresiunii distrugerii articulare scade
in timp, invaliditatea functionala care apare precoce in evolutia bolii, continua sa
progreseze in acelasi ritm. PR cu manifestari sistemice, din cauza vasculitei
diseminate, are o evolutie rapida, similara cu cea din lupusul eritematos.
Pe parcursul evolutiei PR sunt importante in evaluare atat perioadele de
activitate ale bolii, cat si remisiunile.
Puseurile de activitate inflamatorie pot debuta fara o cauza aparenta sau
sunt declansate de o multitudine de factori: efort fizic, infectii, traume fizice si
psihice, expunerea la frig si umezeala, variatii meteorologice, intreruperea
brutala a tratamentului cu antiinflamatorii (in special corticoterapia, dar si
AINS).
Fazele active ale bolii dureaza intervale de timp variabile, avand aspect
acut sau subacut. Ele se manifesta atat clinic (alterarea starii generale, fenomene
inflamatorii articulare, manifestari sistemice), cat si biologic.
Gradul de activitate rezulta dintr-o serie de parametrii clinici (durere,
redoare matinala, astenie, sensibilitate, tumefiere, grad de mobilitate si abilitate
segmentara) si paraclinici. Pe baza duratei si a intensitatii procesului inflamator,
exprimat prin manifestari locale sau sistemice, PR poate inregistra conventional,
forme usoare, medii si severe.
Un nou puseu evolutiv implica agravarea bolii, cu extinderea leziunilor
articulare sau cresterea severitatii manifestarilor articulare si sistemice.
Aprecierea activitatii PR se poate realiza dupa un scor, calculat maxim la
30, iar gradul de activitate (prin impartire la 10) poate fi: inactiv = 0; minim = 1;
moderat = 2; sever = 3.
56

Remisiunea se defineste prin absenta, cel putin 2 luni consecutiv, a

urmatoarelor manifestari: artralgii; dureri de tip inflamator si simptome de
inflamatie sinoviala; redoare matinala.
In cursul evolutiei PR, pot sa apara o serie de complicatii, si anume:
complicatii ale bolii locale (artrita septica, ruptura sinovialei sau a tendoanelor,
escare); complicatii generale (consecinte ale determinarilor sistemice si
viscerale, amiloidoza, septicemia); complicatii ale tratamentului de lunga durata
(reactii adverse medicamentoase).
Dupa aspectul evolutiv al PR, aceasta poate fi:
- PR benigna (tipul I)
- PR agresiva (tipul II)
Prognosticul in PR este triplu evaluat, ca: prognostic de munca, sub aspect
functional; prognostic de sanatate, orientat anatomo-functional si biologic;
prognostic de viata, apreciat prin determinarile extraarticulare, sistemice.
In fazele initiale ale bolii, se poate stabili un scor aritmetic predictiv de
evolutie pentru o perioada de 5 ani, valoarea maxima a scorului fiind 8, prin
evaluarea cu cate 2 puncte a prezentei factorului reumatoid sau a inflamatiei la
mai mult de 2 articulatii ale extremitatii membrului superior, si cu cate 1 punct
prezenta fenomenului Raynaud, alterarea starii generale, rasa alba, sexul
feminin. Un scor cu valoarea 0-2 arata absenta ulterioara a tumefierilor, valoarea
de 3-5 indica inflamatii prezente in viitor si scorul de 6-8 orienteaza asupra
aparitiei eroziunilor.
Elementele esentiale pentru aprecierea evolutiei bolii si eficientei
terapeutice sunt: numarul articulatiilor dureroase la palpare; numarul
articulatiilor tumefiate; aprecierea globala a pacientului asupra activitatii bolii;
aprecierea medicului asupra activitatii bolii; reactantii de faza acuta; evaluarea
functionala; evaluarea radiologica.
57

Prognosticul vital este dependent de evolutivitatea extraarticulara a PR si,

desi se afirma ca PR nu omoara, dar handicapeaza pentru toata viata, speranta
de viata a poliartriticilor este redusa cu 3 pana la 18 ani. Acest fapt este
determinat atat de PR, cat si de aparitia unor complicatii ale bolii, tratamentului
de lunga durata sau comorbiditatilor (boli cardiovasculare, neoplazii, infectii,
boli renale, respiratorii, gastrointestinale, ale SNC, diverse accidente). Rata
mortalitatii se dubleaza la cei suferinzi de PR, in special la femei si peste 40 de
ani.
In evaluarea globala a evolutiei PR, o metoda utila de apreciere a calitatii
vietii si a gradului functional articular precum si a modificarilor sensibile ale
tabloului clinic, o constituie chestionarul de evaluare a sanatatii, HAQ (Health
Assessment Questionaire).
Pentru aprecierea globala a gradului bolii, a fost realizat un scor de
severitate a bolii numit PISA (Persistent, Inflammatory, Symmetrical Arthritis):
Persistent - durata a bolii mai mare de 6 saptamani; Inflamator - prezenta
semnelor de inflamatie articulara (rubor, calor, dolor, tumor); Simetric afectarea bilaterala, simetrica a articulatiilor matacarpo-falangiene si/sau
metatarso-falangiene articulatiile interfalangiene proximale; Artrita.
Un scor PISA egal sau mai mare decat 3 implica severitate mare si impune
terapie imediata cu medicatie remisiva agresiva.
Alte scoruri utilizate prin norme internationale alaturi de HAQ sunt:
- DAS sau DAS 28 (Disease Activity Score) deriva din utilizarea unei
nomograme care include urmatoarele masuratori: indexul articular Ritchie;
numararea articulatiilor tumefiate; VSH; scorul de sanatate general. Un scor
DAS > 2,8 indica o boala activa ce necesita tratament remisiv.
- RADAI (Rheumatoid Arthritis Disease Activity Index), este un index al
activitatii de boala care combina activitatea prezenta si antecedenta, durerea,
58

redoarea matinala, si numarul articulatiilor afectate. Este realizat printr-un un

chestionar scurt, care prezinta modificarile de boala in observatii pe termen lung.
- Scoruri radiologice: Sharp (scorul eroziunilor si ingustarilor spatiilor
articulare) si Larsen (utilizarea filmelor standardizate pentru ilustrarea bolii
distructive progresive).
Monitorizarea evolutiei, complicatiilor si prognosticului PR are ca scop:
controlul activitatii bolii; reducerea durerii si a simptomelor de inflamatie
sinoviala; incetinirea evolutiei leziunilor articulare; mentinerea capacitatii
functionale de gestica uzuala si munca; inducerea remisiunilor si prelungirea
duratei acestora; mentinerea calitatii vietii.
Supravegherea activitatii in evolutie a PR se face astfel:
- in perioada initiala a bolii, in puseu evolutiv sau in formele active persistente
este necesar control la fiecare 4-6 saptamani, pana la temperarea bolii.
- in perioada de remisiune, examinarea se face la 6 luni.
Se solicita:
La fiecare consultatie semne subiective si obiective de boala activa:
durere articulara; redoare articulara; semne inflamatorii articulare; deficit
functional; astenie.
Periodic evaluarea progresiei bolii: clinic - aparitia deformarilor
articulare, a pierderii de mobilitate, a instabilitatii; laborator - reactanti de faza
acuta; radiologic - progresiunea leziunilor Rx; osteodensitometric - scor T,scor Z
Alti parametrii pentru aprecierea raspunsului la tratament: numarul
articulatiilor dureroase si tumefiate; evaluarea durerii; evaluarea statusului
functional; evaluarea globala efectuata de medic si pacient.
Norme internationale:DAS sau DAS 28 la fiecare 3 luni; RADAI la
fiecare 3 luni, usor, sensibil, semnificativ; HAQ la fiecare 6 sau 12 luni contributia activitatii bolii si a distructiilor la scorul HAQ depinde de stadiul si
59

de vechimea bolii; Radiografii la intervale de 1, 2 sau 3 ani utilizate in cadrul

metodelor Sharp si Larsen-Dale - apreciaza progresiunea distrugerilor
ireversibile.

60

Capitolul IV Cazuri
SPITALUL: JUDEEAN DE URGEN TRGOVITE
SECIA:REUMATOLOGIE
DOSAR DE INGRIJIRE 1
DATE DE IDENTIFICARE
NUMELE: T. PRENUME: M.
VRST: 45 SEX: F
DOMICIL IU: VCRETI LOCALITATEA: VCRETI
STRADA: PRINCIPAL
JUDEUL: DMBOVIA

DATE DESPRE SPITALIZARE

1.DATA INTERNRII: ANUL:2013 LUNA:01 ZIUA: 10 ORA:18:00
2.DATA IEIRI I: ANUL:2013 LUNA:01 ZIUA: 16 ORA:12:30
3.MOTIVELE INTERNRII:Durere matinal i nocturn, oboseal, stare de
slabiciune general, perturbarea somnului
4.DIAGNOSTIC LA INTE RNARE: POLIARTRIT REUMATOID

SITUAIA MATERIAL LA INTERNARE

SITUAIA FAMILIAL: Cstorit NR. COPII: 1
SITUAIA SOCIAL: Satisfctoare PROFESIA: Vnztoare
CONDIII DE LOCUIT: Satisfctoare

61

PERSOANE CU CARE SE IA LEGTURA

NUME:T. M. ADRESA: TELEFON:
NUME: T. A. ADRESA: TELEFON:

ANTECEDENTE
HEREDO COLATERALE:- Tatl i unchiul diagnosticai cu artrit
reumatoid
PERSONALE:- FIZIOLOGICE
-PATOLOGICE
FACTORI DE RISC LEGAI DE MODUL DE VIA: Condiii bune de via

EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

Pacienta T. M., s-a prezentat n ziua de 10.01.2013 la camera de primiri urgene
a Spitalului Judeean Trgovite cu urmtoarele simptome : durere articular
matinal si nocturn, oboseal, stare de slabiciune.Pe baza celor m-ai sus
pacienta a fost internat la secia Reumatologie pentru investigaii i tratament.
TEGUMENTE I MUCOASE - uor deformate
ESUT CELULAR SUBCUTANAT - uor alterat
SISTEM LIMFOGANGLIONAR- ganglion uor palpabil
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR- se ntlnesc dureri articulare
SISTEMUL MUSCULAR- durere muscular intents
APARATUL RESPIRATOR- Normal
APARATUL CARDIO-VASCULAR- n limite normale
APARATUL DIGESTIV- n limite normale
APARATUL UROGENITAL- Fr calculi, fr dilataii pielocaliceale
S.N.C. i organe de sim - Normal

62

PRESCRIPII MEDICALE
TRATAMENT: Evacuarea focarelor infecioase i evitarea complicaiilor
-ser fiziologic 10%,glucoz 5%, algocalmin 1f, zinocif i.v. (2f,0,12),
gentamicin 2f, oxacilin 4g, diazepam 1f, metoclopramid
EXAMINRI (examene de laborator): V.S.H, Fibrinogen, ASLO, Proteinemie,
Proteina C reactiva, Exudatul faringian
REGIM: Se pune mare accent pe regim hiposodat

OBSERVARE INIIAL
SITUAIA LA INTERNARE: NLIME: 163 cm
GREUTATE: 62 kg
T.A.: 120/60 mm/Hg
PULS: 80 b/min
TEMPERATUR: 36 C
RESPIRAIE: 16 r/min
VZ: Bun
AUZ: Bun

NEVOI FUNDAMENTALE
1.A RESPIRA:Independent
2.A MNCA:Dependent: apo rt nutriional i hidric sczut.
3.A ELIMINA: Dependent: stare de disconfort datorit imposibili - tii de a
elimina normal.
4.A SE MICA: Dependent: potenial de adoptare a unei poziii vicioase
necorespunztoare.
5.A DORMI, A SE ODIHNI: Dependent: perturbarea modului de somn

63

6.A SE MBRCA, A SE DEZBRCA:Independent

7.A- I MENINE TEMPERATURA N LIMITE NORMALE: Independent
8.A FI CURAT, A- I PROTEJA TEGUMENTELE:Dependent: potenial de
alterare a tegumentelor i mucoaselor
9.A EVITA PERICOLELE: Dependent: alterarea strii de confort legat de
poziia impus
10.A COMUNICA:Dependent: alterarea imaginii de sine.
11.A- I PRACTICA RELIGIA: Independent
12.A SE RECREEA: Independent
13.A FI UTIL: Independent
14.A NVA S - I MENIN SNTATEA: Indepen dent
ALERGIC LA: NU

ASPECTE PSIHOLOGICE
1.STAREA DE CONTIEN: Normal
2.COMPORTAMENT: Normal
3.MOD DE INTERNARE:SINGUR: X FAMILIA: ALII:
4.PARTICULARITI:

ASPECTE SOCIOLOGICE
MOD DE VIA:SINGUR: DE FAMILIE: X ALTUL:
MEDIUL (HABITAT):RURAL: X URBAN:
OCUPAII, LOISIRURI: PARTICULARITI: PROBLEME SOCIALE: NU

64

INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFCUTE: A MNCA, A ELIMINA, .A SE MICA,
A DORMI, A FI CURAT, A EVITA PERICOLELE, A COMUNICA

POSIBILITI DE NGRIJIRE
1.VINDECARE:
2
3
4

OBIECTIVE DE NGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE:- Stabilirea bolii, diminuarea durerii, prevenirea
deformaiilor articulare
OBIECTIVE SPECIFICE
prevenirea pneumoniei , hipostatice:
pacienta s aibe tegumentele integre
prevenirea deshidratrii
educarea pacientei cu privire la modul de eliminare
COMPORTAMENT ATEPTAT, N CE INTERVAL
- Pe tot parcursul internrii, pacienta a colaborat cu medicul i asistenta i a
rspuns pozitiv tuturor investigaiilor
- Nu au existat incidente

MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZRII

Nu a existat un moment special, pacienta s-a prezentat ca oricare alt pacient

65

EPICRIZ, RECOMANDRI EXTERNARE

Durerile s- au ameliorat, pacienta se poate deplasa singur fr nsoitor
Pacienta are capacitatea funcional mulumitoare
Pacienta i - a mbuntit alimentaia i se autongrijete
Recomandri: - control periodic la 3 luni
- Regim dietetic, evitarea de grsimi, tutun, alcool
- Evitarea spaiilor friguroase
- Continuarea tratamentului medical
- Tratament prin fizioterapie
MOD DE EXTERNARE
M
M

Ziua

Problema

Obiective

Interventii autonome

Interventii
delegate

10-01-2013

- alterarea strii de

confort legat de
supravegherea
poziia
impus
.
perfuziei
-prevenirea
pneumoniei
hipostatice
-prevenirea atrofiei
musculare
-supravegherea
funciilor vitale
-meninerea unei
- am avut grij ca
poziii
adecvate
poziia pacientei s fie
n decubit dorsal i s
aib piciorul operat n
67

Evaluare

68

- conving pacienta s
participe la activiti
cotidiene.
12potenial de
012013
adoptare a unei
poziii vicioase
- meninerea pacientei am grij ca
necore
spunz pacienta s -algocalmin.
toare
de ore.
n poziia decubil
dorsal n primele 48

-imobilizare pasiv
apoi
activ.

stea n decubit dorsal

cu piciorul drept n
uoar
abducie.
poate sta in
pozitie de

pacienta

69

-calitatea
somnului
nesatisfctoare.

dup intervenie

pentru a se putea

odihni.
15-01-2013 - aport nutriional -prevenirea
deshidratrii

i hidric sczut.

-asigurarea unui aport nendulcit

Asigur pacientei
nutriion
al
adecvat.
Hidratarea cu ceai

-n urmtoarele 4 zile
postoperatorii i asigur
o mas bogat n
-regim pacienta este
vitamine i
proteine.
aliment
ar.
alimentat i
hidratat
-nu prezint

1 tb diazepam somn linistit

SPITALUL: JUDEEAN DE URGEN TRGOVITE

SECIA:REUMATOLOGIE
DOSAR DE INGRIJIRE 2
DATE DE IDENTIFICARE

NUMELE: P. PRENUME: V.
VRST: 55 SEX: F
DOMICILIU: VALEA VOIEVOZILOR
DATE DESPRELOCALITATEA:
SPITALIZARE RZVAD
STRADA: PREOT GOGLEA
JUDEUL: DMBOVIA
1.DATA INTER NRII: ANUL: 2013 LUNA: 02 ZIUA: 3 ORA:17:00
2.DATA IEIRII: ANUL: 2013 LUNA: 02 ZIUA: 6 ORA:13:00
3.MOTIVELE INTERNRII:Dureri,
deformaii
atrofie muscular,
SITUAIA MATERIAL
LAarticulare,
INTERNARE
capacitate funcional paial
4.DIAG NOSTIC LA INTERNARE: POLIARTRIT REUMATOID
SITUAIA FAMILIAL:
Cstorit
NR. COPII:
PERSOANE
CU CARE
SE IA 3LEGTURA
SITUAIA SOCIAL: Bun PROFESIA: Profesoar
CONDIII DE LOCUIT:Bun
ANTECEDENTE
NUME: P. A. ADRESA: TELEFON:
NUME: P. I. ADRESA: TELEFON:

HEREDO COLATERALE:- Mama:- Artrit

- Tata: - Diabet
PERSONALE:- FIZIOLOGICE:
EXTRAS
DIN EXAMENUL
MEDICAL LA INTERNARE
-PATOLOGICE
:
FACTORI DE RISC LEGAI DE MODUL DE VIA: Condiii bune de via

Pacienta P. V. se prezint la camera de gard pe data de 3.02.2013 cu dureri la

nivelul articulatiilor, deformari articulare70
i o stare general alterat.
TEGUMENTE I MUCOASE - palide, probleme de elasticitate

ESUT CELULAR SUBCUTANAT - n parametrii normali

SISTEM LIMFOGANGLIONAR- la paloare se simt mici ganglion
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR- articulaii dureroase
SISTEMUL MUSCULAR- sistem muscular atrofiat
APARATUL RESPIRATOR- normal
APARATUL CARDIO-VASCULAR- sistem vascular i arterial n limite
normale
APARATUL DIGESTIV- n limite normale
APARATUL UROGENITAL- normal
S.N.C. i organe de sim - normal, toate simurile sunt normale
PRESCRIPII MEDICALE
TRATAMENT: Rupan 3 tb/zi, Nakom 2 tb/zi, Selegna 2tb/zi
EXAMINRI (examene de laborator)
Recoltare de snge pentru examen de laborator: VSH, Hematii, Leucocite,
Hemogram
Examen radiologic
REGIM: Se recomand un regim bogat n proteine si srac n sruri
OBSERVARE INIIAL
SITUAIA LA INTERNARE: NLIME: 157 cm
GREUTATE: 67 kg
T.A.: 120/70
PULS: 74 b/min
TEMPERATUR: 37,5 C
RESPIRAIE: 12 r/min
VZ: B un
AUZ: Bun
NEVOI FUNDAMENTALE
1.A RESPIRA: Independent
2.A MNCA: Dependent: alimentaie inadecvat datorit tremurului
3.A ELIMINA: Independent
4.A SE MICA:Dependent: limitarea micrilor datorit du rerilor la mobilizare
5.A DORMI, A SE ODIHNI:Dependent: perturbarea modului de somn legat de
durere i tremur de repaus al membrelor drepte.
6.A SE MBRCA, A SE DEZBRCA: Independent
7.A- I MENINE TEMPERATURA N LIMITE NORMALE: Independent
8.A FI CURAT, A- I PROTEJA TEGUMENTELE: Independent
71

9.A EVITA PERICOLELE:Dependent: modificarea strii de bine legat de

durere manifestatprin agitaie.
10.A COMUNICA: Independent
11.A- I PRACTICA RELIGIA: Independent
12.A SE RECREEA: Independent
13.A FI UTIL: Independent
14.A NVA S - I MENIN SNTATEA: Independent
ALERGIC LA: Cefort
ASPECTE PSIHOLOGICE
1.STAREA DE CONTIEN: Normal
2.COMPORTAMENT: Normal
3.MOD DE INTERNARE:SINGUR
4.PARTICULARITI nu are
ASPECTE SOCIOLOGICE
MOD DE VIA: DE FAMILIE
MEDIUL (HABITAT):RURAL: Valea Voievozilor
OCUPAII, LOISIRURI: PARTICULARITI: PROBLEME SOCIALE: Nu are
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFCUTE: Nevoia de a evita pericolele, Nevoia de a bea i a
mnca, Nevoia de a se mica i a avea o bun postur, Nevoia de a dormi i de a
se odihni
POSIBILITI DE NGRIJIRE
1.VINDECARE:
2.STABILIZARE, AMELIORARE: Stabilizare
3.AGRAVARE:
4.DECES:
OBIECTIVE DE NGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE: - stabilizarea bolii i diminuarea durerii
OBIECTIVE SPECIFICE
-pacientul s nu prezinte dureri la nivelul articulaiei coxo-bilaterale i
sacrobilitatea
-asigurarea pacientului unei cantitii mai mari de alimente
72

-educarea pacientului pentru a-i pstra o poziie corect.

-creearea unui confort psihic i fizic.
COMPORTAMENT ATEPTAT, N CE INTERVAL
Pe tot parcursul internrii pacienta a prezentat un comportament normal i a
colaborat deschis cu medical i personalul medical
MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZRII
Nu au existat moment neplcute, pacienta s-a comportat normal, iar organismul
a rspuns pozitiv tratamentului
EPICRIZ, RECOMANDRI EXTERNARE
Bolnava se interneaz pe 3.06.2012 pe secia REUMATOLOGIE a Spitalului
Judeean cu diagnosticul Poliartrit reumatoid din urmtoarele cauze: dureri,
deforri articulare, atrofie muscular. n urma tratamentului i ngrijirilor
medicale starea pacientei s-a mbuntit, durerile s-au ameliorat, se poate
deplasa singur. Se recomand control periodic,exerciii zilnice pentru ntrirea
musculaturii, evitarea de grsimi, tutun, alcool,
MOD DE EXTERNARE
M
M

Ziua

Problema

Obiective

Interventii autonome

Interventii
delegate

3-02-2013

- modificarea strii

de bine legat de
durere manifestat
- pacienta s nu
prin
agitai
e.
prezinte dureri la
nivelul articulaiei
coxo-bilaterale i
- administraia
sacrobili
tatea .
medicaiei indicate de
-Rupan 3 tb/zi
medic.
-Nakom 2 tb/zi
Pacienta
Sel
egn
a
2tb/
zi
prezinta o
stare de bine
4- - alimentaie
74

Evaluare

75

6- perturbarea
0220
13
modului de somn
legat de durere i
tremur de repaus al
creearea unui asigur confortul
membrelor
confort
drepte.

SPITALUL: JUDEEAN DE URGEN TRGOVITE

SECIA:REUMOTOLOGIE
DOSAR DE INGRIJIRE 3
DATE DE IDENTIFICARE

NUMELE: P. PRENUME: D.
VRST: 67 SEX: F
DOMICILIU:Izvoare LOCALITATEA: Voineti
STRADA: PR INCIPAL nr 456
JUDEUL: DMBOVIA
DATE DESPRE SPITALIZARE

1.DATA INTERNRII: ANUL:2013 LUNA: 01 ZIUA: 14 ORA:17:00

2.DATA IEIRII: ANUL:2013 LUNA: 01 ZIUA: 18 ORA:12:30
3.MOTIVELE INTERNRII:Dureri articulare, stare de slbiciune, capacitate
funional parial
4.DIAGNOSTIC LA INTERNARE: POLIARTRIT REUMATOID
SITUAIA MATERIAL LA INTERNARE

SITUAIA FAMILIAL: Cstorit NR. COPII: 1

SITUAIA SOCIAL: Satisfctoare PROFESIA: Pensionar
CONDIII DE LOCUIT:
Satisfctoare
PERSOANE
CU CARE SE IA LEGTURA

NUME:P. M. ADRESA: Izvoare TELEFON:

NUME:P. A. ADRESA: Voineti TELEFON:
76

ANTECEDENTE
HEREDO COLATERALE:-Mama- Reumatism Articular Acut
PERSONALE:- FIZIOLOGICE- operaie de apendicit la 23 de ani
-PATOLOGICE
FACTORI DE RISC LEGAI DE MODUL DE VIA: Condiii bune de via

EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

Pacienta P. D. s-a prezentat n ziua de 14.01.2013 la camera de primiri urgene a
Spitalului Judeean Trgovite cu urmtoarele simptome : dureri articulare, stare
de slabiciune,capacitate funcional parial.Pe baza celor m-ai sus pacienta a
fost internat la secia Reumatologie pentru investigaii i tratament.
TEGUMENTE I MUCOASE - uor deformate
ESUT CELULAR SUBCUTANAT - uor alterat
SISTEM LIMFOGANGLIONAR- ganglion uor palpabil
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR- se ntlnesc dureri articulare
SISTEMUL MUSCULAR- durere muscular inte nts
APARATUL RESPIRATOR- Normal
APARATUL CARDIO-VASCULAR- n limite normale
APARATUL DIGESTIV- n limite normale
APARATUL UROGENITAL- Fr calculi, fr dilataii pielocaliceale
S.N.C. i organe de sim - Normal

PRESCRIPII MEDICALE
TRATAMENT: dulco- lax 1 tb. numai pe perioada de constipaie, diazepam 1tb
seara la culcare,
EXAMINRI (examene de laborator):

77

Examen de snge: VSH, Hb, Neutrofile, Eozofile, Glucoz

Examen Radiologic
REGIM: Se pune mare accent pe regim hiposodat

OBSERVARE INIIAL
SITUAIA LA INTERNARE: NLIME: 158 cm
GREUTATE: 52 kg
T.A.: 110/50
PULS: 75 b/min
TEMPERATUR: 37,3 C
RESPIRAIE: 18 r/min
VZ: Bun
AUZ: Bun

NEVOI FUNDAMENTALE
1.A RESPIRA:Independent
2.A MNCA: Independent
3.A ELIMINA:Dependent: alterarea eliminrii intestinale legat de diminuarea
peristaltis mului, manifestat prin emisie de scau cu diferena la 3 zile.
4.A SE MICA:Dependent: alterarea strii de bine legat de fractur,
manifestat prin limitarea micrilor
5.A DORMI, A SE ODIHNI:Dependent: perturbarea modului de somn legat de
starea de criz (durere, anxietate).
6.A SE MBRCA, A SE DEZBRCA: Independent
7.A- I MENINE TEMPERATURA N LIMITE NORMALE: Independen t
8.A FI CURAT, A- I PROTEJA TEGUMENTELE:Dependent: riscul alterrii

78

integritii tegumentelor datora te imposibilit - ii acordrii ngrijirilor de igien

corporal
9.A EVITA PERICOLELE:Dependent: alterarea eliminrii intestinale legat de
diminuarea peristaltis mului, manifestat prin emisie de scau cu diferena la 3
zile.
10.A COMUNICA:Dependent: tendina de auto izolare manifestat prin lipsa
comunicrii la nivel afectiv.
11.A- I PRACTICA RELIGIA: Independent
12.A SE RECREEA: Independent
13.A FI UTIL: Independent
14.A NVA S - I MENIN SNTATEA: Independent
ALERGIC LA: NU

ASPECTE PSIHOLOGICE
1.STAREA DE CONTIEN: Normal
2.COMPORTAMENT: Normal
ALII:
3.MOD DE
INTERNARE:
SINGUR: X
FAMILIA:
ASPECTE SOCIOLOGICE
MOD DE VIA:SINGUR: DE FAMILIE: X ALTUL:
MEDIUL (HABITAT):RURAL: X URBAN:
OCUPAII, LOISIRURI: - Fiind pensionar, se ocup de treburile gospodresti
PART ICULARITI: PROBLEME SOCIALE: NU

79

INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFCUTE: Nevoia de a evita pericolele, Nevoia de a elimina,
Nevoia de a fi curat i ngrijit, Nevoia de a dormi i a se odihni, Nevoia de a se
mobiliza, Nevoia de a comunica
POSIBILITI DE NGRIJIRE
1.VINDECARE:
2
3
4

OBIECTIVE DE NGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE:- Stabilirea bolii, diminuarea durerii, prevenirea
deformaiilor articulare
OBIECTIVE SPECIFICE:- -pacienta s poat comunica cu echipa de ngrijire i
s aib ncredere n asistenta medical
-menine rea poziiei corecte a membru lui afectat pentru preveni rea formrii
calusului vicios.
-pacienta s beneficieze de somn odihnitor cantitativ i calitativ.
-meninerea integritii tegumente-lor prin prevenirea escarelor i acordarea
ngrijirilor de igien corporal
-pacienta s prezinte scaun normal, s nu mai aib constipa-ie.

COMPORTAMENT ATEPTAT, N CE INTERVAL

- Pe tot parcursul internrii, pacienta a colaborat cu medicul i asistenta i a
rspuns pozitiv tuturor investigaiilor
- Nu au existat incidente

80

MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZRII

Nu a existat un moment special, pacienta s-a prezentat ca oricare alt pacient
EPICRIZ, RECOMANDRI EXTERNARE
Pacienta Popescu Diana , a fost internata pe secia Reumatologie n ziua de
14.01.2013 cu diagnostic de poliatrit reumatoid cu dureri foarte mari.Pe data
de 18.01.2013 a fost externat.Durerile s-au ameliorat, pacienta se poate deplasa
singur fr nsoitor. Pacienta i-a mbuntit alimentaia i se autongrijete
Recomandri: - control periodic la 3 luni
- Regim dietetic, evitarea de grsimi, tutun, alcool
- Evitarea spaiilor friguroase
- Continuarea tratamentului medical
- Tratament prin fizioterapie
MOD DE EXTERNARE
M
M

Ziua
14-01-2013

Problema
Obiective
alterarea eliminrii pacienta s

Interventii autonome

intestinale legat
de diminuarea
peristaltismului,
manifestat prin
emisie de scau cu
difere
na la prezinte scaun
3 zile.
normal, s nu
mai aib
mogirea
consti
pa-ie.
alimentaiei cu
fructe,legume crude,
lapte, sucuri dulci i
alte alimente
stimulatoare ale
tranzitului i
peristaltismului
82

Interventii delegate

Evaluare

83

igien corporal
-insecuritate
datorit
durerii la nivelul
igien corporal
oldul
ui
drept,
-ameliorarea
progresiv a
activitii
musculare a
oldului pentru
prevenirea
lenjeriei de pat i de
anchil
ozei.
corp, colac de cauciuc
n zonele predispuse
escarelor.
16-01- -perturbarea
2013
modului de somn
legat de starea de

84

fractur,
manifestat prin
limitarea
membru lui
mic
rilor.
afectat pentru
preveni rea
formrii
susinnd -o
calus
ului
vicios
.
-radiografierea
membrului afectat
pentru urmrirea
evoluiei
consolidrii.

anchilozei,
contrac turilor.

Anexe

Zone din organism unde se instaleaz poliartrita reumatoid

Concluzii
Poliartrita reumatoida este o maladie autoimun care afecteaz esutul
conjunctiv (genereaz leziuni severe ndeosebi la nivelul articulaiilor, al
cartilagiilor dintre oase), cauza fiind nsa nc necunoscut de tiin medicinii.
Majoritatea pacienilor prezint o evoluie cronic fluctuant a bolii care,
netratata, permite distrugerea progresiv i rapid a articulaiilor, deformarea
acestora, scderea gradului lor de funcionalitate i chiar reducerea speranei de
via.
n sociatatea contemporan, poliartrita reumatoida reprezint cea mai
frecvent cauza de handicap motor, cu potenial vindecabil numai n cazul
aplicrii unui tratament precoce i adecvat. n ceea ce privete costurile socioeconomice pe care le genereaz boala sunt impresionante; cheltuielile generate
de diferite complicaii ale bolii, spitalizare, intervenii chirurgicale, incapacitatea
de munc instalat n cele mai multe cazuri depesc cu mult costurile
determinate de consultaiile medicale i tratamentul intensiv al cazurilor
incipiente, ceea ce subliniaz ct de importante sunt profilaxia i tratamentul
precoce fa de cel tardiv.
Boala afecteaz cu predilecie sexul feminin, statisticile dovedind c
numrul femeilor cu poliartrita reumatoida este de aproape trei ori mai mare
dect cel al brbailor. Dei se poate ntlni la orice vrsta, incidenta maxim a
debutului bolii se situeaz ntre 40 i 60 de ani.
O maladie polifactoriala
Cauza care genereaz poliartrita reumatoida nu e cunoscut, dar se
considera c boala e favorizat de factori genetici, imunologici, hormonali,
psihologici i de mediu. Ipoteza unanim acceptat n prezent de comunitatea
tiinific este ca n cazul unei persoane cu o anumit predispoziie genetic,
86

intervenia unui factor de mediu (cel mai probabil de tip infecios) este capabil
s declaneze boala, care apoi este autontretinuta de mecanismele imunitare n
modularea crora intervin i ali factori specifici organismului respectiv
(hormonali, neuropsihici etc.).
O boal cu dou fete
Poliartrita reumatoida este o maladie cu dou fete: un aspect articular i un
aspect sistemic. La nivel articular boala produce eroziuni ale cartilagiilor i
oaselor implicate n sistemul articulaiilor, precum i osteoporoza. Boala induce
o modificare (alterare) a biomecanicii articulare, care se accentueaz pe msur
instalrii distructiilor articulare i a ngustrii spaiului articular, fiind complet
n formele severe ale poliartritei reumatoide n care apar anchilozrile articulare.
Efectele sistemice sunt reprezentate de noduli reumatoizi, afectarea organelor
interne, hipotrofie muscular, osteoporoza, pierderea masiv n greutate.
Program terapeutic complex
Mult timp poliartrita reumatoida a fost considerat o afeciune benign
(cu prognostic bun), dar n prezent aceasta este recunoscut ca o boal sever,
autontretinuta de organism i progresiv, care induce leziuni osteoarticulare
importante, cu deficit funcional i pierderea capacitii de munc, asociindu-se
cu reducerea speranei de via. Din nefericire, n ciuda progreselor majore din
domeniul terapiei, pn n prezent nu se cunoate nici un remediu sut la sut
eficient, dup cum nu sunt disponibile nici metode profilactice.
Tratamentul optim al bolii necesita un diagnostic precoce, precum i
aplicarea la timp a msurilor care reduc probabilitatea leziunilor articulare
ireversibile. De aceea este necesar precizarea corect a diagnosticului (e drept,
adesea foarte dificil n stadiile incipiente), urmat de evaluarea periodic a bolii,
a eficienei programului terapeutic i a toxicitii medicamentoase, cu revizuirea
87

schemei de tratament n funcie de rezultatul acestor evaluri.

Dei e demonstrat c pacienii cu poliartrita reumatismal activa au o
probabilitate de peste 70 la sut de a dezvolta eroziuni sau leziuni articulare n
primii doi ani de la debutul bolii, e de asemenea demonstrat c aplicarea
timpurie a unui tratament precoce i agresiv poate s amelioreze evoluia n timp
a bolii.

88

BIBLIOGRAFIE

1. Borundel Cornelui. - Manual de medicin intern pentru cadre medii Ed. ALL,
Bucureti 1995
2. Titirc Lucreia. - ngrijiri speciale acordate pacienilor de ctre asistenii medicali, Ed.
Viaa Medical Romneasc, Bucureti 2003

3. Titirc Lucreia. - Urgenele medico-chirurgicale. Sinteze, Ed. Medical, Bucureti 1998

4. Titirca Lucreia.-Explorari functionale si ingrijiri speciale acordate bolnavului,Breviar
Ed.Viata Medicala Romaneasca.Bucuresti 2008

89