UNIVERSIDAD

VERACRUZANA
Facultad de
Medicina

Laboratorio de
Fisiologa
Sistmica
PROYECTO 1:
Variaciones de la glucosa en sangre determinada por dextrostix
(ayuno y posprandial), en sujetos de peso normal y con sobrepeso

Jacqueline Paredes Chacha

Isaac Aguirre Maldonado
Hernndez Hernndez Erick de

Variaciones de la glucosa en sangre determinada por dextrostix (ayuno y

posprandial), en sujetos de peso normal y con sobrepeso
.

MARCO TERICO
La importancia en la medicin de azcar en fluidos corporales data desde el Papiro de Ebers del
Antiguo Egipto. Escrito en el ao 1500 c. de C., es el texto mdico ms antiguo que se conoce en la
actualidad. En dicho libro, se describen varios remedios para combatir la excreta exagerada de orina.
En la India, Ayur Veda, observ y anot que las hormigas negras y las moscas, eran atrados por la
orina de las personas con cierto tipo de enfermedades con emaciacin corporal. Veda refiri que la
orina tena un sabor dulce. En el ao 1000 a. de C., Susruta, conocido como el padre de la medicina
en la India, diagnostica Diabetes Mellitus. Los griegos Aretaeo, Cesio y Galeno tambin describen
dicha enfermedad. Arateo, define la diferencia entre diabetes mellitus y diabetes inspida, una
enfermedad extraa en la cual se excretan grandes cantidades de agua por la orina aunada a sed
intensa. Desde los antiguos griegos en adelante, se describen varias modificaciones nominales de
las enfermedades metablicas. En 1776, Dobson fue el primero en demostrar con mtodos de
laboratorio el contenido de azcar en la orina de pacientes diabticos. 1 En 1869, Paul Langerhans
describe los islotes pancreticos. En 1798, el cientfico John Rollo, certifica el exceso de azcar en
la sangre y consigue mejoras notables en diabticos basndose en un rgimen rico en protenas y
grasas y limitado en carbohidratos. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el
metabolismo de los glcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubri en 1848, el
glucgeno heptico y provoc la aparicin de glucosa en le orina excitando los centros bulbares
mediante pinchaduras.2 En 1921, Banting y Best descubren un extracto pancretico que disminuye
los niveles de glucosa en sangre de perros pancreatectomizados. En 1923, Banting y Macleod
reciben un premio nbel al descubrir la insulina. En 1950 hasta 1980, se desarrolla la insulina
humana por medio de ingeniera gentica. Desde el descubrimiento de J. Rollo, con respecto a los
niveles de azcar en sangre, se generan ciertos avances en los laboratorios en cuanto a la
determinacin de glucemia en la sangre. Antes de los aos sesenta el nico mtodo que haba para
conocer la concentracin de glucosa en nuestro cuerpo era una prueba deglucosa en orina. La idea
era bsicamente mojar una pequea tira recubierta con un qumico que la tea de cierto color
dependiendo del nivel de glucosa que se encontraba en la orina. Entonces se comparaba ese color
con una grfica para tener un resultado aproximado. La mala noticia era que estas tiras nicamente
detectaban valores de glucosa por arriba de los 180 mg/dl ya que al tener cifras inferiores la
glucosa no es desechada por la orina. 3 En 1965, la compaia Ames, divisin de la Corporacin de

Laboraorios Miles, actualmente conocida como Bayer, desarrolla e introduce al mercado un

producto llamado Dextrostix. El producto inventado por Ernie Adams en 1963, el cual estaba
destinado a las clnicas extrahospitalarias. stas eran tiras reactivas de papel, a las cuales se le
agregaba una gota de sangre capilar. Luego se dejaba que la sangre estuviera en contacto con la tira
durante un minuto, y posteriormente se lavaba con agua. Desarrollaron un color azul, con el cual
podan comparar el mismo a una escala colorimtrica. Esto proporcionaba un valor aproximado de
los niveles de glucosa en sangre. Las personas experimentadas daban lecturas entre un intervalo
aceptable. Para aquellos que no tenan experiencia con el producto, la interpretacin de los valores
del mismo estaba sujeta a un margen de error considerable por parte del lector. El producto se
consider como un anlisis semi-cuantitativo, ya que dependiendo de la intensidad de luz, el mismo
color poda lucir diferente, dando un margen de error considerable. En 1968, Roche introduce al
mercado el Haemo-Glukotest con caractersticas similares. En 1970, ante los problemas detectados
con el uso del Dextrostix, el cientfico Anton Huber Clemens, desarrolla un reflectmetro para la
medicin de glucosa. Dicho aparato proporcionaba una lectura basado en la cantidad de luz reflejada
en las tiras de Dextrostix, luego de dirigir un haz de luz sobre el color azul de la tira. A mayor
obscuridad en la tira, o un color azul oscuro, menor cantidad de luz se reflejaba de la misma. Dicho
haz de luz era dirigido a una celda fotoelctrica, la cual proporcionaba una lectura dada por una
aguja que giraba sobre una escala de medicin Esto otorg una mayor precisin a la lectura del
Dextrostix al disminuir el error humano. Los hidratos de carbono, principalmente el almidn,
representan una proporcin importante de los alimentos que componen la dieta humana. El proceso
de digestin degrada los carbohidratos de los alimentos hasta el estado de monosacridos. La
glucosa predomina netamente entre los monosacridos resultantes de la digestin alimentos
comunes. Despus de su absorcin, los monosacridos son transportados hacia el hgado por la vena
porta. En hgado, otros monosacridos como fructosa pueden ser transformadas en metabolitos
idnticos a los derivados de la glucosa. La principal funcin de la glucosa en el organismo es servir
como combustible; su oxidacin produce energa utilizable. Tambin es usada como materia prima
para algunas sntesis. El hgado, rgano central en los procesos metablicos, capta buena parte de la
glucosa llegada por la porta y la incluye en molculas polimrica glucgeno- almacenadas como
material de reserva. La sntesis de glucgeno, tambin llamada gluconeognesis, es un proceso
anablico que requiere energa. Durante el periodo de absorcin intestinal siguiente a una comida
periodo postprandial-, especialmente si sta ha sido rica en glcidos, el hgado no alcanza a capturar
toda la glucosa que le llega y a transformarla en glucgeno; parte de ella pasa a la circulacin
general. Todos los tejidos reciben un aporte continuo de glucosa. Si bien muchos tejidos tienen

capacidad para sintetizar y almacenar glucgeno, estos procesos son particularmente importantes en
hgado y msculo. Del total de glucgeno existente en el organismo de un adulto, aproximadamente
una tercera parte se encuentra en hgado y casi todo el resto en msculos. Es muy pequea la
cantidad existente en otros tejidos. El glucgeno heptico es desdoblado para dar glucosa a la
circulacin general. La degradacin de glucgeno a glucosa se denomina glucongenlisis y se
cumple en hgado segn las necesidades del organismo. La glucogenlisis heptica es un importante
mecanismo para mantener el nivel de glucosa en sangre durante los intervalos entre comidas. La
constancia en el suministro de glucosa a los tejidos es vital, especialmente para el sistema nervioso
central. En sangre circulante, existe siempre glucosa; en el individuo normal se mantiene entre 70 y
110 mg/dL, si su concentracin es determinada a ms de tres horas de la ingestin de alimentos.
Despus de cada comida se produce aumento transitorio en el nivel de glucosa en sangre. El
glucgeno del msculo sirve como reserva energtica utilizada por el propio tejido cuando realiza
un trabajo contrctil. 4 El glucagn es una hormona secretada por las clulas alfa de los islotes de
Langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias funciones diametralmente opuestas a las
de la insulina. La ms importante de ellas consiste en elevar la concentracin sangunea de glucosa,
efecto contrario al de la insulina. La concentracin de glucemia de una persona sana est sometida a
un riguroso control. Habitualmente oscila entre 80 y 90 mg/100 ml de sangre por la maana antes
del desayuno y se eleva hasta 120 a 140 mg/100 ml en la primera hora despus de una comida, si
bien los sistemas de retroalimentacin la devuelven de inmediato a sus valores normales, casi
siempre a las 2 h de la ltima absorcin de hidratos de carbono. Durante el ayuno prolongado, la
gluconeogenia heptica suministra la glucosa necesaria para el mantenimiento de los valores de
ayuno. Los mecanismos implicados en este control tan riguroso se han expuesto en este captulo y se
resumirn a continuacin: 1. El hgado funciona como un importante sistema amortiguador de la
glucemia. En otras palabras, cuando la glucemia se eleva hasta una concentracin determinada
despus de una comida y el ritmo de secrecin de insulina tambin asciende, hasta dos terceras
partes de la glucosa absorbida por el intestino se almacenan de inmediato en el hgado en forma de
glucgeno. En las horas siguientes, cuando la concentracin de la glucosa en la sangre y el ritmo de
secrecin de insulina empiezan a descender, el hgado devuelve de nuevo la glucosa a la sangre. De
esta manera, el hgado reduce las fluctuaciones de la glucemia a una tercera parte de las que
ocurriran en ausencia de este mecanismo. De hecho, los enfermos con hepatopatas graves no
logran mantener la glucemia dentro de estos lmites tan estrechos. 2. La insulina y el glucagn
operan como sistemas de retroalimentacin esenciales para mantener la glucemia dentro de sus
lmites normales. Cuando la concentracin de glucosa aumenta demasiado, el aumento en la

secrecin de insulina reduce la glucemia hasta valores normales. En cambio, el descenso de la

glucemia estimula la secrecin de glucagn; este acta de forma contraria y, en condiciones
normales, hace que la glucemia aumente hacia valores normales. El mecanismo de
retroalimentacin de la insulina tiene mucha ms importancia que el del glucagn, pero en caso de
ayuno o de utilizacin exagerada de la glucosa durante el ejercicio u otras situaciones de estrs,
tambin se recurre a este ltimo. 3. Adems, en las hipoglucemias graves, el efecto directo del
descenso de la glucemia sobre el hipotlamo estimula al sistema nervioso simptico. La adrenalina
secretada por las glndulas suprarrenales aumenta la liberacin de glucosa por el hgado. Este
mecanismo tambin ayuda a proteger frente a la hipoglucemia intensa. 4. Por ltimo, durante unas
horas o das, tanto la hormona del crecimiento como el cortisol se liberan en respuesta a la
hipoglucemia prolongada. Estas dos hormonas reducen la velocidad de utilizacin de la glucosa en
casi todas las clulas del organismo, que empiezan, en cambio, a consumir ms lpidos. De este
modo, tambin se ayuda a la normalizacin de la glucemia Cabe preguntar: por qu es tan
importante mantener la glucemia constante, dado que casi todos los tejidos pueden pasar a la
utilizacin de grasas y protenas con fines energticos cuando falta glucosa? La contestacin es que
la glucosa es el nico nutriente utilizado de forma habitual por el encfalo, la retina y el epitelio
germinal de las gnadas en cantidad suficiente para disponer de energa en cantidades ptimas. Por
tanto, el mantenimiento de la glucemia dentro de valores suficientemente elevados resulta esencial
para aportar nutricin a estos tejidos. Casi toda la glucosa formada por gluconeogenia durante el
perodo interprandial se destina al metabolismo enceflico. De hecho, conviene que el pncreas no
secrete insulina en esta fase ya que, de otro modo, las escasas cantidades de glucosa disponibles
pasaran al msculo y a otros tejidos perifricos y privaran al encfalo de su fuente de nutricin.
Merece la pena recordar, asimismo, que la glucemia no se eleva en exceso por cuatro motivos: 1) la
glucosa puede ejercer una presin osmtica intensa en el lquido extracelular y si aumentara hasta
valores exagerados, provocara una importante deshidratacin celular; 2) cuando la concentracin
sangunea de glucosa es excesiva, se produce una prdida de aquella por la orina; 3) esta prdida
provoca una diuresis osmtica renal que hace descender los lquidos y electrlitos orgnicos, y 4) el
ascenso mantenido de la glucemia causa daos en muchos tejidos, sobre todo en los vasos
sanguneos. Las lesiones vasculares, junto con una diabetes mellitus no controlada, aumentan el
riesgo de ataques al corazn, ictus, insuficiencia renal terminal y ceguera. 5El ndice de masa
corporal (IMC) es un indicador simple de la relacin entre el peso y la talla que se utiliza
frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los adultos. Se calcula dividiendo el
peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m 2).La definicin de la OMS

es la siguiente: Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso; Un IMC igual o superior a 30

determina obesidad. El IMC proporciona la medida ms til del sobrepeso y la obesidad en la
poblacin, puesto que es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Sin
embargo, hay que considerarla a ttulo indicativo porque es posible que no se corresponda con el
mismo nivel de grosor en diferentes personas.6 De acuerdo con el IMC, se clasifica de la
siguiente manera: IMC >18 y <25, peso recomendable; IMC >25 y <27, sobrepeso; IMC
>27, obesidad (kg/m2).7

JUSTIFICACIN.
Realizaremos este experimento para poder observar las diferentes variaciones en la
conductividad elctrica en diferentes disoluciones, esto a fin de que el cuerpo humano
contiene disoluciones, entre ellas los electrolitos, y con este experimento podremos
apreciar la funcionalidad de estos.

OBJETIVO GENERAL.
1.- Observaremos la conductividad elctrica en diferentes disoluciones.

OBJETIVOS ESPECFICOS.
1.1 Observaremos la conductividad elctrica en la solucin glucosada al 5%.
1.2 Observaremos la conductividad elctrica en la solucin Hartmann.
1.3 Observaremos la conductividad elctrica de la solucin de coloide comercial.
1.4 Observaremos la conductividad elctrica del agua destilada.
1.5 Observaremos la conductividad elctrica de la orina.
1.6 Observaremos la conductividad elctrica del jugo de naranja natural.
1.7 Observaremos la conductividad elctrica de la leche.
1.8 Observaremos la conductividad elctrica del cido sulfrico 1 molar.
1.9 Observaremos la conductividad elctrica de 250 ml de yogurt.
1.10 Observaremos la conductividad elctrica de la bebida energizante.
1.11 Observaremos la conductividad elctrica del jugo de naranja artificial.
1.12 Observaremos la conductividad elctrica del suero Pedialyte.

1.13 Observaremos la conductividad elctrica del agua del grifo.

1.14 Observaremos la conductividad elctrica de un L de vida suero oral.

HIPTESIS.
HG: La conduccin elctrica variar en las diferentes disoluciones.
HO: La conduccin elctrica no variar en las diferentes disoluciones.

HIPTESIS ESPECFICAS.
En una calificacin de intensidad de conductividad donde 0 es inexistente y 5 es el
mximo:

1.1.1

HI: La conduccin elctrica en la solucin glucosada al 5% ser de 0.

1.1.2

HO: La conduccin elctrica en la solucin glucosada al 5% ser de 5.

1.2.1

HI: La conduccin elctrica en la solucin de Hartmann ser de 5.

1.2.2

HO: La conduccin elctrica en la solucin de Hartmann ser de 0.

1.3.1

HI: La conduccin elctrica en la solucin coloide comercial ser de 3.

1.3.2

HO: La conduccin elctrica en la solucin coloide comercial ser de 0.

1.4.1

HI: La conduccin elctrica del agua destilada ser de 0.

1.4.2

HO: La conduccin elctrica del agua destilada ser de 5.

1.5.1

HI: La conduccin elctrica de la orina ser de 5.

1.5.2

HO: La conduccin elctrica de la orina ser de 0.

1.6.1

HI: La conduccin elctrica del jugo de naranja natural ser de 5.

1.6.2

HO. La conduccin elctrica del jugo de naranja natural ser de 0.

1.7.1

HI: La conduccin elctrica de la leche ser de 0.

1.7.2

HO: La conduccin elctrica de la leche ser de 5.

1.8.1

HI: La conductividad elctrica del cido sulfrico 1 molar, ser de 5.

1.8.2

HO: La conductividad elctrica del cido sulfrico 1 molar, ser de 0.

1.9.1

HI: La conductividad elctrica de 250 ml de yogurt ser de 0.

1.9.2

HO: La conductividad elctrica de 250 ml de yogurt ser de 5.

1.10.1 HI: La conductividad elctrica de la bebida energizante ser de 5.

1.10.2 HO: La conductividad elctrica de la bebida energizante ser de 0.
1.11.1 HI: La conductividad elctrica del jugo de naranja artificial ser de 0.
1.11.2 HO: La conductividad elctrica del jugo de naranja artificial ser de 5.
1.12.1 HI: La conductividad elctrica del suero Pedialyte ser de 5.
1.12.2 HO: La conductividad elctrica del suero Pedialyte ser de 0.
1.13.1 HI: La conductividad elctrica del agua del grifo ser de 3.
1.13.2 HO: La conductividad elctrica del agua del grifo ser de 0.
1.14.1 HI: La conductividad elctrica del L. de solucin de vida suero oral ser de 5.
1.14.2 HO: La conductividad elctrica del L. de solucin de vida suero oral ser de 0.

MATERIAL Y MTODOS.

Realizaremos un experimento prospectivo, observacional y descriptivo mediante el cual lograremos

observar las variaciones de la glucosa en ayuno y postprandial. Se estandariza la cena consistente en
tomar 250 ml de leche, una caja chica de cereal con azcar y una manzana a las 22 horas, se cita a los
participantes en el estudio a las 8 de la maana se les hace determinacin de glucosa por dextrostix con
la tcnica habitual, desayunan lo mismo que cenaron y dos horas despus se hace de nuevo la
determinacin de glucosa por dextrostix. Para esto necesitamos: Glucometro Accucheck Active;
Lancetas para Glucometro Accucheck Active; Tiras reactivas para Glucometro Accucheck Active;
Jabn liquido; Torundas alcoholadas; Toallas de papel; Formatos de registro de datos; Estudiantes
inscritos en Fisiologa sistmica previo consentimiento informado. Una vez realizado el procedimiento
se procede al anlisis y discusin de los resultados redactndose el reporte de acuerdo al formato
correspondiente.

RESULTADOS

CONCLUSIONES.

ANEXOS.

BIBLIOGRAFIA.

.
1. Breve historia de los inicios de la medicin de la glucosa. [Internet]. Per: Biomedical
Engineering;

c2011.

[Cited

2015

Feb

09].

Disponible

en:

https://jmirezmedical.wordpress.com/2011/06/23/s008-breve-historia-de-los-inicios-de-lamedicion-de-la-glucosa/
2. Snchez Rivero G. GMB [En lnea] 2013 [fecha de acceso 9 de febrero de 2015]; 30.
Disponible

en:

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1012-

29662007000200016&script=sci_arttext
3. Cuando medirse no era tan sencillo [Internet]. Mxico: Federacin Mexicana de Diabetes;
c2010. [Cited 2015 Feb 09]. Disponible en: http://www.fmdiabetes.org/fmd/pag/monitoreo.php?
id=MTUy
4. Blanco A.. Metabolismo de los hidratos de carbono. En: Qumica biolgica. 2 ed. Mxico: El
Ateneo; 2006. P. 219 250.
5. Guyton AC, Hall JE. Insulina, glucagn y diabetes mellitus. En: Tratado de Fisiologa Mdica.
9ed. Mxico DF: McGrawHill; 1997. p. 938-954.
6. Obesidad y sobrepeso sencillo [Internet]. Mxico: World Health Organization; c2015. [Cited
7.

2015 Feb 09]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/

Norma Oficial Meixcana NOM-015-SSA2-1994 [Internet]. Mxico: Secretara de Salud;
c2000.

[Cited

2015

Feb

09].

http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m015ssa24.htm

Disponible

en: