Affections Neurologiques en Mileu Troopical

17-052-A-10
Affections neurologiques
en milieu tropical
M. Diagana, A. Millogo, B. Bouteille, P.-M. Preux
Les affections neurologiques en milieu tropical regroupent lensemble des atteintes du systme nerveux
rencontres de faon exclusive ou prfrentielle dans les zones tropicales. Elles sont en rapport avec
lcosystme du milieu et influences par les conditions socioconomiques ou culturelles des populations.
Dans cet article, nous distinguons deux parties : en premier lieu, les infections du systme nerveux. Nous
indiquerons celles qui sont ubiquitaires mais plus frquentes en milieu tropical. Elles sont en rapport avec
le mode de vie des populations : promiscuit, hygine de vie individuelle ou collective, insuffisance des
moyens de prvention. Certaines maladies ubiquitaires et rencontres chez le sujet immunocomptent
ont vu leur prvalence augmenter avec linfection par le virus de limmunodficience humaine (VIH),
particulirement rpandue dans ces rgions. Dautres infections sont spcifiques au milieu tropical. Elles
sont en rapport avec lcosystme du milieu. Elles sont dorigine virale (encphalite japonaise, dengue,
fivre jaune) ou parasitaire (paludisme crbral, trypanosomose humaine africaine), quelques fois
mycologiques ; en second lieu, la particularit tropicale de certaines affections neurologiques en
particulier lpilepsie et les accidents vasculaires crbraux, de par leur frquence et leurs facteurs
tiologiques, mrite dtre souligne. Les neuromylopathies tropicales, en rapport avec linfection
human T-cell lymphoma virus (HTLV-1), les manifestations neurologiques des carences vitaminiques
et/ou dorigine toxique seront galement traites dans cette seconde partie.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.
Mots cls : Affections neurologiques tropicales ; Pays en dveloppement
Plan
Introduction
Atteintes infectieuses du systme nerveux en milieu tropical

Infections bactriennes
Infections parasitaires du systme nerveux en milieu tropical
Mycoses du systme nerveux en milieu tropical
Infections virales du systme nerveux en milieu tropical
2
2
3
9
9
Particularits tropicales de certaines pathologies neurologiques

non infectieuses
12
pilepsie en milieu tropical
12
Accidents vasculaires crbraux en milieu tropical
13
Neuromylopathies tropicales
14
Manifestations neurologiques en rapport avec les carences
vitaminiques
14
Conclusion
14
Introduction
La pathologie tropicale regroupe lensemble des affections
rencontres de faon exclusive ou prpondrante entre les
tropiques et dont les causes peuvent tre rattaches de faon
directe ou indirecte lcosystme ou au mode de vie des
populations. Les rgions tropicales sont caractrises par un
climat chaud et humide favorisant le dveloppement de microorganismes tels que les parasites et celui de leurs vecteurs. Il
sagit essentiellement de pays en voie de dveloppement faible
niveau conomique. Les populations sont en gnral trs
pauvres et leur mode de vie favorise le contact inter-humain.
Neurologie
Les infrastructures sanitaires sont peu dveloppes et il existe

une grande diffrence dans leur rpartition et leur accessibilit
entre les villes et les zones rurales. Ces diffrents facteurs
associs aux croyances socioculturelles expliquent le faible
recours la mdecine dite moderne. Les affections neurologiques tropicales comportent des pathologies, rencontres dans
toutes les rgions du globe, mais dont la frquence est beaucoup
plus importante en milieu tropical. Des facteurs cologiques,
socioculturels, carentiels, toxiques en sont entre autres les
raisons. Ainsi, une affection comme lpilepsie qui atteint
environ cinq pour 1 000 de la population gnrale dans les pays
occidentaux [1] est observe avec une prvalence moyenne de
15 pour 1 000 en zone tropicale. [2] Les causes infectieuses en
gnral, parasitaires en particulier, les facteurs socioculturels
(consanguinit), les grossesses mal suivies, les accouchements
domicile sans assistance mdicale, linsuffisance des moyens de
prise en charge des souffrances nonatales et de la couverture
vaccinale participent cette augmentation de frquence. La
particularit clinique de ces affections en milieu tropical est lie
en grande partie au retard de la premire consultation. Les
patients sont souvent vus au stade des complications. Leur prise
en charge est fortement influence par leurs conditions conomiques, par le manque de moyens dinvestigations (absence de
neuro-imagerie dans plusieurs pays) et par le faible nombre de
neurologues. Outre les affections ubiquitaires, il existe une
pathologie exclusivement tropicale. Elle est essentiellement
infectieuse. Le dveloppement des agents responsables ou de
leurs vecteurs ne pouvant se faire que dans les conditions
climatiques des pays tropicaux. Elle peut tre galement lie
certaines spcificits gntiques de populations.
17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical
Parmi les maladies infectieuses, les parasitoses et les mycoses

sont trs rpandues en milieu tropical. Elles sont frquentes
chez le sujet immunocomptent, mais le syndrome dimmunodficience acquise (sida) a permis la rmergence de leurs
complications neurologiques (toxoplasmose, cryptococcose,
aspergillose). Il en est de mme pour la tuberculose et la
syphilis.
La premire partie de cet article sera consacre aux affections
neurologiques infectieuses en milieu tropical. Nous distinguerons celles qui sont ubiquitaires mais plus frquentes dans ces
zones de celles qui sont lies lcosystme tropical. Nous
insisterons particulirement sur les parasitoses du systme
nerveux. La seconde partie sera consacre la particularit
tropicale de certaines affections non infectieuses. Nous parlerons
essentiellement de lpilepsie, des accidents vasculaires crbraux, des neuromylopathies tropicales et des manifestations
neurologiques en rapport avec les carences vitaminiques.
Atteintes infectieuses du systme

nerveux en milieu tropical
Infections bactriennes
Mningites et encphalites germes banals
Les mningites purulentes restent une proccupation majeure
en zone tropicale, malgr les progrs raliss depuis de nombreuses annes de lantibiothrapie. En zone tropicale, ces
mningites surviennent surtout chez des enfants. Leur gravit
est lie au terrain souvent fragilis par dautres infections
intercurrentes. Leur prise en charge pose le problme essentiel
de laccs aux antibiotiques. Sur le plan neurologique, des
complications type dhydrocphalie sont frquentes chez les
enfants. Lpilepsie symptomatique fait partie des squelles
tardives de ces mningites.
Dans les zones sahliennes appartenant la ceinture de
Lapeyssonie, [3] la mningite mningocoque (lie au mningocoque du srotype A et rcemment au W135) est un grand
problme de sant publique. Ces rgions connaissent parfois des
priodes pidmiques pouvant tre particulirement mortelles.
Tuberculose du systme nerveux

La tuberculose svit de faon endmique dans plusieurs
rgions de la zone tropicale. Son incidence a considrablement
augment dans ces pays en voie de dveloppement (PED), avec
la pandmie du syndrome dimmunodficience acquise (sida).
Les complications neurologiques revtent diffrents tableaux
cliniques : la mningite tuberculeuse, les processus expansifs
intracrniens (tuberculomes et abcs tuberculeux), le mal de
Pott et ses complications neurologiques.
En milieu tropical, la spcificit de ces atteintes tient au
retard de la premire consultation et aux difficults de confirmation du diagnostic. Trs souvent, le traitement antituberculeux est institu devant un faisceau darguments cliniques et
paracliniques.
Mningites et mningoencphalites tuberculeuses
Elles se prsentent sous forme dun syndrome mning dont
lvolution a t subaigu, associ une atteinte des nerfs
crniens, particulirement les nerfs oculomoteurs et le nerf
facial. Les troubles de la conscience et les convulsions sont
observs aux stades avancs de laffection. [4] Devant ce tableau
clinique, la ponction lombaire aprs fond dil (pour liminer
un syndrome dhypertension intracrnienne) ramne un liquide
clair lgrement trouble. La pliocytose prdominance
lymphocytaire avec hypoglycorachie associe au tableau clinique suffit pour initier le traitement antituberculeux en attendant ventuellement la confirmation apporte par la mise en
vidence du bacille acido-alcoolo-rsistant lexamen direct
aprs coloration de Ziehl Nielsen. Les rsultats de la culture sur
milieu de Lowensten-Jensen ou sur dautres milieux enrichis [5]
ncessitent des dlais assez longs (5 6 semaines).
Tuberculomes et abcs tuberculeux

Ils reprsentent 5 8 % des tiologies des processus expansifs
intracrniens en milieu tropical. [6-8] Le tableau clinique associe
un syndrome dhypertension intracrnienne et un syndrome
focal variable selon la topographie. Le contexte dune tuberculose volutive ou dantcdent avr de tuberculose peut faire
voquer cette tiologie. Labsence dimagerie rend difficile leur
mise en vidence. Elle permettrait de montrer la nature tumorale ou abcdaire des lsions, de prciser leur nombre, leurs
aspects dissmins ou confluents, [9] leur topographie sustentorielle ou au niveau de la fosse postrieure. [10] Le geste
chirurgical vise dcompressive (ponction-aspiration du
liquide dabcs) et diagnostique est souvent minime. Le traitement antituberculeux bien conduit permet dobtenir la gurison
dans la majorit des cas.
Spondylodiscite tuberculeuse
Elle est dcouverte gnralement devant une complication
neurologique sous-jacente. La paraplgie flasque ou spasmodique avec un niveau sensitif et des troubles sphinctriens
reprsente 45 50 % des circonstances de dcouverte. La
prsence dune gibbosit oriente vers une atteinte tuberculeuse.
Les radiographies du rachis montrent des images de flou discal
ou de destruction des plateaux vertbraux sans image de
reconstruction, associes un fuseau dabcs paravertbral.
Devant ces tableaux cliniques, radiologiques et biologiques, la
recherche dun foyer initial de tuberculose simpose, ainsi que
lexploration du terrain la recherche dun facteur dimmunodpression, en particulier linfection par le VIH.
Le traitement mdical est en gnral bien codifi et bas sur
lassociation dantituberculeux majeurs : la rifampicine (R)
dose de 10 mg kg1 j 1 , lisoniazide (H) : 5 mg kg1 j 1 , la
pyrazinamide (Z) : 30 mg kg 1 j 1 et lthambutol (E) :
20 mg kg1 j1. La streptomycine est actuellement peu utilise
du fait de sa voie dadministration (injection intramusculaire) et
de sa toxicit sur le nerf cochlaire. Les schmas thrapeutiques
sont tablis en fonction des protocoles recommands par la
politique nationale de sant publique en vigueur dans chaque
pays. Dans les atteintes neurologiques, le schma suivant est
couramment utilis : RHZE pendant 8 mois, puis le relais est
pris par HZE pendant 4 mois et se termine par E pendant
2 mois.
Neurosyphilis
La syphilis vnrienne est encore trs frquente en milieu
tropical, surtout dans les zones rurales o le niveau dducation
sanitaire est faible. Les infections rptes et les traitements
insuffisants favorisent la survenue des formes tardives, en
particulier neuropsychiatriques. En pratique, la syphilis est
recherche devant des manifestations neurologiques subaigus :
mningites, mningoencphalites, accidents vasculaires crbraux ischmiques (par mningovascularite). ces tableaux
cliniques les plus frquents, il faut ajouter la possibilit :
datteinte cordonale postrieure ralisant le tabs, caractris
par des douleurs lancinantes aux membres infrieurs, des
troubles sphinctriens et une ataxie sensitive profonde ;
daltration des fonctions cognitives avec troubles mnsiques,
modifications de comportement avec troubles de lhumeur,
dlire expression variable, dysarthrie et tremblement
bucco-lingo-facial.
Des manifestations ophtalmologiques sont galement dcrites. Il
peut sagir du syndrome dArgyll Robertson (qui comporte un
myosis avec abolition du rflexe photomoteur et la conservation
du rflexe daccommodation et de convergence) ou dune
atrophie optique.
En Afrique, cest le jeune ge des patients (45 ans en
moyenne) et labsence dassociation avec le sida qui font la
particularit de la neurosyphilis.
Le diagnostic est bas sur les modifications du liquide
cphalorachidien (LCR) et les rsultats des tests srologiques
dans le sang et dans le LCR. La ponction lombaire ramne un
liquide clair avec une raction cellulaire modre, hyperprotinorachie avec hypergammaglobulinorachie et rpartition
Neurologie
Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10
Tableau 1.
Interprtation des rsultats biologiques pour le diagnostic de la neurosyphilis (daprs Clavelou P. Neurosyphilis. In : Sindic C editor. Neuro-infectiologie. RueilMalmaison : Doin, 2002. p. 181189).
Sang
LCR
Index
Observation
VDRL +
TPHA + ou FTA
TPHA + 1/640
FTA +
Absence de modifications ou
modifications modres
Modifications modres
TPHA normal
Pas de neurosyphilis
IgG > 0,6
Neurosyphilis probable
TPHA++
FTA+
Modifications franches
Profil oligoclonal des IgG
TPHA > 100
Neurosyphilis certaine
Index TPHA : rapport TPHA LCR/TPHA srum divis par le rapport albumine LCR/albumine srum. Index IgG : rapport IgG LCR /IgG srum divis par le rapport albumine
LCR/albumine Srum. LCR : liquide cphalorachidien ; IgG : immunoglobuline G ; TPHA : treponema pallidum hemagglutination assay.
oligoclonale des immunoglobulines G (IgG). Les tests biologiques les plus utiliss en pratique courante sont : le VDRL (veneral disease reaction laboratory floculation test) qui est peu utilis
dans le LCR car sa sensibilit serait de lordre de 30 70 %
seulement, [11] le TPHA (treponema pallidum hemagglutination
assay) et le FTA (fluorescent treponemal antibody absorbed). Le
Tableau 1 rsume linterprtation du diagnostic en fonction des
diffrentes situations biologiques.
Le traitement de la neurosyphilis est bas sur la pnicillinothrapie. Le protocole est rest trs longtemps non codifi sur
les posologies utiliser, sur la voie dadministration et sur la
dure du traitement. Le protocole le plus utilis est le suivant :
pnicilline aqueuse (pni G) en intraveineuse raison de 12
24 millions dunits (MU) par jour pendant 10 jours. Le relais
est pris par la benzathine benzyle pnicilline (Extencilline)
raison de 2,4 MU en intramusculaire par semaine pendant
3 semaines, puis trois injections spares de 2 semaines. Un
protocole simplifi a t test avec succs. [12] Il utilise 30 MU
de pni G en intraveineuse en 6 heures, pendant 10 jours.
Manifestations neurologiques de la lpre

La lpre ou maladie de Hansen est devenue trs rare dans les
pays industrialiss en raison du dveloppement conomique et
de lamlioration des conditions dhygine des populations.
Grce la polychimiothrapie (PCT), mise en place en
1996 dans de nombreux pays, lOrganisation mondiale de la
sant (OMS) a dnombr moins de 800 000 cas dans le monde
en 1999, contre 1,5 million en 1994. Douze pays (Inde, Brsil,
Indonsie, Myanmar, Madagascar, Npal, thiopie, Mozambique, Rpublique Dmocratique du Congo, Niger, Guine,
Cambodge) restent encore trs touchs par la maladie. Ils
regroupent eux seuls 91 % des lpreux du monde. Responsable de mutilations importantes, la lpre reste une affection trs
invalidante due linfection par Mycobacterium leprae. Le climat
chaud et la promiscuit sont des conditions favorables la
transmission de la maladie.
En fonction de la rponse immunitaire du patient, partir de
la lsion dite indtermine, laffection volue vers plusieurs
formes. On distingue les paucibacillaires (tuberculodes, tuberculodes : TT), les multibacillaires (lpromateuse, lpromateuses :
LL) et les intermdiaires (borderline). Selon quelles sont situes
du ct paucibacillaire ou multibacillaire, on dcrit les formes
borderlines tuberculodes : BT, borderlines borderlines : BB et
borderlines lpromateuses : BL. Les manifestations neurologiques sobservent dans toutes les formes de la maladie, mais cest
essentiellement dans les paucibacillaires que les atteintes
neurologiques sont les plus caractristiques. Dans les formes
tuberculodes, les troncs nerveux sont hypertrophis et douloureux. Ainsi on peut palper le plexus cervical au niveau du cou,
le nerf ulnaire dans la gouttire rtropitrochlenne, le mdian
dans le canal carpien, le radial au niveau de la face dorsale du
poignet, le nerf sciatique poplit externe dans le creux poplit
et le tibial postrieur derrire la mallole interne. On observe
galement des amyotrophies avec paralysies sous-jacentes :
amyotrophie des muscles interosseux de la loge thnar et
hypothnar de la main entranant une griffe cubitale, une main
plate ou main de singe. La paralysie du sciatique poplit externe
va conduire un steppage la marche avec un pied tombant.
La sensibilit dissocie est caractristique de la lpre. Il sagit
Neurologie
dune abolition du tact protopathique et thermoalgsique avec

conservation du tact picritique et de la sensibilit proprioceptive. Ces troubles vont aboutir une anesthsie totale des
territoires concerns. Les douleurs neuropathiques avec hyperesthsies des extrmits sont trs frquentes. Elles sont plus
aigus dans les ractions reverses et dans lrythme noueux.
Les lsions nerveuses auront pour consquence le dveloppement dulcrations, de maux perforants, dostolyses distales
aboutissant aux mutilations observes dans la maladie. Sur le
plan anatomopathologique, les techniques immunopathologiques et de microscopie lectronique ont permis de montrer les
diffrentes cellules qui infiltrent le prinvre et lendonvre. [13]
Le diagnostic se fait cliniquement par lassociation des
atteintes neuropathiques et des manifestations dermatologiques
caractristiques. La dcouverte du bacille acido-alcoolo-rsistant
dans le frottis de peau ralis par mthode dincision et de
grattage va constituer un argument de poids pour la confirmation du diagnostic. Les tests srologiques peuvent dtecter les
antignes de surface du M. leprae. Lintradermoraction la
lpromine est positive dans les formes paucibacillaires.
Sur recommandation de lOMS, la PCT est utilise par tous les
pays concerns. Dans les formes paucibacillaires, devant une
seule lsion dermatologique le traitement consiste en une prise
unique de 600 mg de rifampicine (Rifadine ou Rimactan)
associe 400 mg dofloxacine (Oflocet ) et 100 mg de
minocycline (Minocyne). Les lsions multiples seront traites
pendant 6 mois avec une dose mensuelle de 600 mg de rifampicine et journalire de 100 mg de dapsone (Disulone). Dans
les formes multibacillaires, le traitement est observ pendant
24 mois. Il associe des doses mensuelles de 600 mg de rifampicine, 300 mg de clofazimine (Lamprne) et journalires de
100 mg de dapsone avec 50 mg de clofazimine. Ce traitement
reste trs onreux, trs souvent inaccessible, pour les malades
des PED, en dehors de lintervention dorganisations non
gouvernementales (ONG) ou de fondations caritatives. Les
autres moyens thrapeutiques visent prvenir les dformations
et les mutilations. Il sagit de la rducation et du port dattelles
pour lutter contre les rtractions, des chaussures orthopdiques
et des pltres de marche pour viter les ulcrations et maux
perforants plantaires, et de la chirurgie rparatrice pour corriger
les dficits entrans par les paralysies.
Infections parasitaires du systme nerveux

en milieu tropical
Les parasitoses du systme nerveux sont trs rares dans les
pays dvelopps en dehors du contexte dimmunodpression.
En zone tropicale, particulirement dans les PED, en raison de
linfection parasitaire parfois trs importante (en particulier chez
les enfants) et du manque de prise en charge prcoce et efficace,
elles sont observes mme chez limmunocomptent. Aprs un
bref rappel des tableaux neurologiques raliss au cours de
linfection parasitaire, nous voquerons les diffrents parasites
impliqus en distinguant ceux qui sont rencontrs exclusivement en milieu tropical de ceux qui sont ubiquitaires mais plus
frquents dans ces zones pour les raisons cites plus haut.
Tableau 2.
Parasitoses du systme nerveux : tiologies et lments de diagnostic devant une encphalite ou une mningo-encphalite.
Parasites
lments du diagnostic
cliniques
paracliniques
Paludisme crbral
Plasmodium falciparum
Tableau aigu, fivre, troubles de la conscience,

convulsion, sjour en zone dendmie P. falciparum
P. falciparum sur frottis, goutte paisse
Trypanosomose
humaine africaine
Trypanosoma gambiense
T. rhodesiense
Troubles de la vigilance, troubles du rythme du

sommeil, syndrome extrapyramidal
Trypanosomes dans les ponctions

ganglionnaires, le sang, le LCR lymphocytose
du LCR
IgM dans le LCR
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii
Terrain immunodprim (sida), tableau subaigu

associ signe de localisation rponse au traitement
spcifique
Ractions immunologiques
Filarioses
Wuchereria bancrofti
Loa loa
Dracunculus medinensis
Onchocerca volvulus (?)
Encphalopathie brutale par lyse thrapeutique
osinophilie sanguine et dans le LCR
Trichinellose
Trichinella spiralis
(impasse parasitaire)
Mningite, encphalite subaigu
osinophilie sanguine, biopsie musculaire

Angiostrongylose
Angiostrongylus cantonensis
Notion de repas contaminant avec crustacs

Syndrome confusionnel, atteinte de nerfs crniens
Raction cellulaire dans le LCR

osinophilie dans le sang et dans le LCR
Gnathostomose
Gnathostoma spinigerum
Notion de repas contaminant avec anguilles,

poissons, serpents, grenouilles
Rhombencphalite brutale, hmorragie mninge,
douleurs radiculaires
Raction cellulaire dans le LCR
Repas contaminant : vgtaux sauvages

Polymorphisme clinique avec mningoencphalite
ufs dans les selles (+crachats pour

Paragonimus), osinophilie dans le sang et le
LCR, ractions immunologiques
Mouvements anormaux, troubles psychiques
Distomatoses
Fasciola hepatica F. gigantica

Clonorchis sinensis
Heterophyes heterophyes
Paragonimus sp
Microfilaires dans le sang et dans le LCR
LCR : liquide cphalorachidien ; sida : syndrome dimmunodficience acquise ; IgM : immunoglobuline G.
Rappel sur les aspects cliniques des parasitoses

du systme nerveux
Les manifestations neurologiques lies aux parasites sont
rsumes dans les Tableaux 2,3,4.
tiologies des mningites

osinophiles
Encphalopathies parasitaires
Il peut sagir dune encphalite aigu fbrile. Dans un
contexte de fivre constante apparaissent des troubles du
comportement et de la vigilance allant dun simple tat dobnubilation au coma de plus en plus profond. Il sy associe des
convulsions gnralises ou localises un hmicorps, un
membre ou lhmiface. Elles peuvent tre isoles, subintrantes,
voire raliser un vritable tat de mal pileptique. [14] Ces
tableaux aigus saccompagnent dautres signes neurologiques :
des troubles du tonus, des mouvements anormaux de type
choro-athtosiques ou carfologiques, des atteintes de nerfs
crniens, des signes crbelleux ou dune hmiplgie tmoignant dune vascularite sous-jacente.
Mningoencphalites subaigus
Il sagit de tableaux de confusion mentale avec dsorientation
temporospatiale, associes des cphales dintensit modre.
Le syndrome mning est souvent discret, voire cliniquement
absent. Des signes de localisation neurologiques peuvent
survenir au cours de lvolution.
Il faut individualiser le groupe particulier des mningites
osinophiles, car la prsence de ces cellules dans le LCR permet
dorienter la recherche vers une parasitose (voir encadr
ci-contre).
Syndromes dhypertension intracrnienne
Ils sont de type dme crbral, hydrocphalie ou processus
expansif intracrnien (dme crbral avec signes focaux).
pilepsie
En dehors des crises convulsives entrant dans le cadre des
manifestations aigus des encphalopathies, certains parasites
sont responsables dune vritable maladie pileptique. Il peut
sagir dune pilepsie gnralise, partielle : motrice, sensitive,
Devant une mningite osinophiles, il faut rechercher les

entits suivantes.
En milieu tropical :
cysticercose ;
filariose ;
bilharziose ;
angiostrongylose ;
gnathostomose ;
paragonimose ;
trichinose ;
hydatidose.
En zone tempre :
toxocarose (enfant) ;
distomatose ;
chinococcose alvolaire.
sensitivomotrice ou partielle secondairement gnralise. Le

contexte pidmiologique du milieu (endmicit parasitaire) et
les antcdents particuliers du patient feront rechercher une
parasitose dans le diagnostic tiologique dune pilepsie en zone
tropicale. Limputabilit de la maladie linfection parasitaire
nest cependant pas aise en raison de lintrication de causes
multiples pouvant expliquer la survenue de lpilepsie dans ces
zones.
Atteintes mdullaires
Elles ralisent des tableaux de mylites aigus transverses ou
de compression mdullaire.
Neurologie
Tableau 3.
Parasitoses du systme nerveux. tiologies et lments de diagnostic devant un tableau de : processus expansif intracrnien ; hypertension intracrnienne,
signes neurologiques dinstallation progressive.
Parasites
cliniques
paracliniques
Amibiase
Entamoeba histolytica
Notion de dysenterie ou dabcs amibien hpatique
Examen parasitologique
Imagerie
Hydatidose
Echinococcus granulosus
Contexte pidmiologique
Macrocphalie chez les enfants
Imagerie mdicale
osinophilie sanguine
Cysticercose
Taenia solium
pilepsie
Kystes et calcifications sous-cutanes et musculaires
Zone dendmie cysticerquienne

Cnurose
Multiceps multiceps
Hydrocphalie
Absorption deau et daliments contamins
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii
Voir Tableau 2
Imagerie mdicale, voir Tableau 2
Paragonimose
Paragonimus westermani
P. uterobilateralis, P. africanus
Manifestations pseudotuberculeuses pulmonaires
ufs dans les crachats et les selles

osinophilie (sang et LCR)
LCR : liquide cphalorachidien.
Tableau 4.
Parasitoses du systme nerveux. tiologies et lments de diagnostic devant une atteinte mdullaire.
Parasites
cliniques
paracliniques
Bilharzioses
Schistosoma japonicum, S. mansoni,

S. haematobium
Baignade, hpatosplnomgalie, hmaturie terminale,

mylite aigu, mylite chronique, compression
mdullaire, en particulier syndrome
du cne terminal
Biopsie rectale, recherche des ufs

dans les selles et les urines
osinophilie dans le sang et dans le
LCR
Cystoscopie, imagerie mdullaire
Filariose de Mdine
Dracunculus medinensis
Syndrome de compression mdullaire
Voir Tableau 2, imagerie mdullaire
Gnathostomose
Gnathostoma spinigerum
Myloradiculite
Voir Tableau 2
Cysticercose
Taenia solium
Compression mdullaire
Voir Tableau 3, imagerie mdicale
Hydatidose
Echinococcus granulosus
Contexte pidmiologique, compression mdullaire
Voir Tableau 3, imagerie mdicale
LCR : liquide cphalorachidien.

.
Aspects tiologiques des parasitoses

du systme nerveux
Dans les conditions favorables, toutes les espces parasitaires
peuvent dterminer une atteinte du systme nerveux. Nous
passerons en revue les plus frquentes en respectant la classification habituelle qui distingue deux entits : les protozooses et
les helminthoses.
Protozooses
Protozooses tropicales. Il sagit essentiellement du paludisme
crbral Plasmodium falciparum, et de la trypanosomose
humaine africaine.
Paludisme crbral. Le paludisme constitue la maladie parasitaire la plus rpandue dans le monde. On estime entre 3 et
5 millions le nombre de nouveaux cas par an. [15] Parmi les
quatre protozoaires responsables de la maladie (Plasmodium
falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae), seul P. falciparum
(rpandu sur lensemble de la zone intertropicale) entrane les
formes graves avec atteinte crbrale entranant plus dun
million de dcs par an [15], directement lis la maladie. Ce
parasite est caractris par son polymorphisme gntique, [16]
do la difficult de mise au point dun vaccin durablement
efficace.
La symptomatologie est celle dune encphalopathie aigu
fbrile (voir plus haut) associe dautres manifestations
viscrales : insuffisance rnale fonctionnelle rversible avec
hmoglobinurie et protinurie, un collapsus cardiognique, un
dme aigu du poumon et une anmie dintensit variable lie
lhmolyse et lhypersplnisme. Le diagnostic repose sur les
Neurologie
arguments pidmiologiques : prvalence de P. falciparum plus

leve dans la zone par rapport aux autres espces plasmodiales,
retour dun voyage dans une zone dendmie palustre P.
falciparum et sur la mise en vidence du parasite dans le sang.
Lvolution spontane se fait rapidement vers le dcs. Sous
traitement, lissue fatale est quand mme observe dans un tiers
des cas. La prise en charge thrapeutique ncessite des moyens
de ranimation : oxygnothrapie, quilibre hydrolectrolytique,
des moyens symptomatiques : anticonvulsivants, transfusions
sanguines ventuelles et lutilisation intraveineuse de quinine
dont la dose de charge est de 17 mg kg1 en perfusion lente
pendant 4 heures, suivie dune dose dentretien de 8 mg kg1.
La dure du traitement est 7 8 jours. Le relais par la voie orale
est ralis au 3e jour si ltat du patient le permet.
Une large utilisation de moustiquaires imprgnes dinsecticide est le moyen prventif le plus recommand par lOMS dans
les programmes de lutte contre le paludisme.
Trypanosomose humaine africaine (THA). Cest une maladie
limite au continent africain, dans une zone gographiquement
situe 15 latitude nord et 23 latitude sud, correspondant la
zone biologique de vecteur. Elle est due la transmission
lhomme de Trypanosoma gambiense, en Afrique de lOuest et en
Afrique Centrale et T. rhodesiense en Afrique de lEst. Le vecteur
de la maladie est la glossine ou mouche Ts-Ts. Problme
majeur de sant publique, la THA fait partie des grandes
endmies tropicales africaines, 36 pays endmiques ont t
recenss dans le continent par lOMS. De nombreux foyers
contrls sont en forte recrudescence actuellement en raison
des conflits sous-rgionaux qui ont pour consquence la baisse
de la surveillance pidmiologique de la maladie : Angola,

Ouganda, Rpublique Dmocratique du Congo, Soudan.
Dans la phase nerveuse, la THA est surtout caractrise par les
troubles du sommeil qui correspondent latteinte des noyaux
supra-optiques. La perturbation porte sur la rpartition du cycle
veille-sommeil, qui va commencer par le sommeil paradoxal
suivi par le sommeil lent. Les transitions sommeil-veille en fin
de stade 4 sont anormales, [17] mais tous les schmas de
succession des diffrentes phases peuvent tre observs. Cette
dsorganisation des rythmes circadiens est proportionnelle
ltat volutif de la maladie. [18] Les modifications sont galement lectroencphalographiques aussi bien sur les tracs de
veille (avec des bouffes thta plus ou moins organises, surtout
frontales et des rythmes rapides) que sur ceux du sommeil
(absence de pointes vertex, de K complexes, abolition des
phases de transition, aspect de dsynchronisation de la phase IV
du sommeil). [17, 18] Les troubles sensitifs sont en rapport avec
latteinte thalamique et sont type dhyperalgsie et dallodynie. Les rflexes archaques : palmomentonnier, pollicomentonnier, rflexe massterin, sont observs. [19] Des formes
pseudotumorales et hmiplgiques ont t dcrites. [20] Il en est
de mme pour les troubles endocriniens et mtaboliques, lis
latteinte de laxe hypothalamohypophysaire. [18] Il peut sagir
dinapptence ou de boulimie, de polydipsie, dimpuissance
sexuelle chez lhomme ou damnorrhe, voire de strilit chez
la femme. Ces troubles peuvent voluer vers une atrophie des
organes gnitaux externes, une baisse du volume utrin chez la
femme, une atrophie prostatique et testiculaire chez lhomme.
Les dosages hormonaux montrent un dysfonctionnement
central anthypophysaire. On note galement une insuffisance
thyrodienne, des troubles du tonus et des mouvements anormaux. Les troubles mentaux peuvent orienter vers une maladie
psychiatrique primitive. [18, 21] On peut noter des troubles de
lhumeur (labilit), une apathie, une nonchalance dans les
mouvements, voire un vritable tat dpressif. On peut assister
de vritables explosions de colre avec dlire et agitation. Les
fonctions intellectuelles restent cependant conserves et ne se
dtriorent qu la phase terminale de la maladie.
Le diagnostic repose sur la mise en vidence du parasite dans
le suc ganglionnaire, dans le sang ou dans le LCR, aprs
centrifugation. Les ractions immunologiques peuvent orienter
le diagnostic [22] en particulier le test dagglutination sur sang
total ou srum : card agglutination trypanosomiasis test (CATT). La
positivit de ce test doit orienter vers la recherche du parasite.
Trois mdicaments disponibles sont utiliss dans le traitement
de la THA. La phase lymphatico-sanguine de T. gambiense est
traite par la pentamidine (Pentacarinat), celle de T. rhodesiense
par la suramine (Germanine). Le mlarsoprol (Arsobal) est
rserv aux phases neurologiques. La pentamidine est administre par voie intramusculaire la posologie de 4 mg kg1 j1
tous les 2 jours, jusqu un total de 7 10 injections. La
suramine sutilise 20 mg kg1 sans dpasser 1 g par injection,
en cinq injections spares de 1 semaine. Le mlarsoprol
sadministre en intraveineuse la dose de 3,6 mg kg1 sans
dpasser 180 mg par injection. Le traitement comporte une srie
de trois quatre injections avec 7 10 jours entre les sries. Le
principal effet secondaire de ce traitement qui limite son
utilisation est lencphalopathie arsenicale. Elle peut entraner le
dcs dans 2 10 % des patients traits par ce produit. Deux
pidmies dencphalopathies arsenicales en rapport avec ce
traitement ont t observes en Ouganda entre 1992 et
1993. [22]
Protozooses ubiquitaires particulirement frquentes en
milieu tropical. Les amibes et les toxoplasmes sont deux
protozoaires ubiquitaires responsables de manifestations neurologiques. En milieu tropical, les amibiases intestinales sont trs
frquentes et leurs complications neurologiques peuvent
sobserver en dehors de tout contexte dimmunodpression. La
toxoplasmose crbrale, en revanche, ne sobserve que chez le
sujet immunodprim.
Amibiases encphaliques secondaires ou mtastatiques. Elles sont
les plus frquemment rencontres. Elles sont lies Entamoeba
histolytica histolytica, agent de lamibiase intestinale et hpatique. Latteinte encphalique se fait par voie hmatogne partir
dun foyer primitif. Le diagnostic doit tre voqu devant un

patient prsentant de faon concomitante un syndrome
dhypertension intracrnienne avec ou non des signes de
localisation neurologique et une amibiase hpatique ou intestinale. Les examens neuroradiologiques (sils sont disponibles)
montrent des images dabcs du cerveau dont la ponctionaspiration ramne du pus daspect macroscopique identique
celui de labcs amibien du foie. Lisolement du parasite
confirme le diagnostic.
Le traitement doit intervenir de faon trs prcoce. Il se fait
avec le mtronidazole (Flagyl) par voie intraveineuse.
Autres encphalopathies amibiennes. Elles sont primitives, en
rapport avec deux parasites telluriques libres et rpandus dans
la nature.
Naegleria fowleri contamine surtout les enfants ou des adultes
jeunes aprs une baignade dans des eaux stagnantes, surtout en
priode de chaleur. Elle dtermine une mningoencphalite
aigu fbrile. Le diagnostic repose sur lisolement du parasite
dans le LCR. Laspect de ce liquide est trouble, voire purulent.
Il sagit en effet dune vritable mningite purulente avec
polynuclaires altrs, hyperprotinorachie et hypoglycorachie.
Ce diagnostic doit tre voqu devant une mningite purulente
non dcapite par un traitement antibiotique et dont la
recherche de bactries demeure ngative lexamen direct et
aprs culture. Lvolution particulirement rapide de laffection
requiert un traitement durgence, sans attendre lisolement et
lidentification du micro-organisme. Lamphotricine B administre par voie intraveineuse ou intrathcale, seule ou en
association avec la rifampicine peut entraner la gurison.
Acanthamoeba sp. entrane surtout des infections opportunistes. La contamination se fait par voie respiratoire ou cutane.
Par voie hmatogne, linfection atteint le cerveau. Le tableau
clinique est celui dune mningoencphalite avec ou sans signe
de localisation neurologique. Dans un contexte dimmunodpression, devant une image de processus expansif intracrnien
(abcs et granulome), ce diagnostic doit tre voqu ct de
la toxoplasmose ou dune mycose. En labsence dimage de
processus, la ponction lombaire (PL) ramne un liquide clair ou
hmatique (hmorragie mninge par rupture dun anvrisme
mycotique) avec une pliocytose prdominance lymphocytaire
et hyperprotinorachie. La glycorachie est normale.
Toxoplasmose crbrale. Elle est lune des plus frquentes
infections du systme nerveux central (SNC) au cours du sida et
reprsente la principale cause de lsion crbrale focale sur ce
terrain. [23, 24] Lissue est presque toujours fatale en labsence de
traitement. Avant lapparition du sida, cette infection opportuniste tait rare, compliquant les noplasies lymphodes et les
transplantations rnales.
Toxoplasma gondii est un protozoaire dont lhte dfinitif est
le chat ; les oocystes se dveloppent dans les cellules de
lpithlium digestif du chat puis sont mis dans le milieu
extrieur. Lhomme se contamine en ingrant des aliments
souills par les oocystes ou de la viande mal cuite dovins et de
bovins parasits par des kystes de toxoplasmes. Aprs sa
pntration, le toxoplasme se rpand dans lorganisme et se
multiplie dans les cellules du systme rticuloendothlial et
celles du systme nerveux central. loccasion dune immunodpression, ces kystes sont susceptibles de ractivation avec
dissmination de trophozotes provoquant ainsi une raction
inflammatoire, lorigine de mningoencphalites volutives et
de processus intracrniens granulomateux. Le mcanisme
incrimin est celui de la ractivation dune infection latente ou
ancienne. [25, 26]
Classiquement, la toxoplasmose crbrale survient en rgle
chez les sujets ayant moins de 100 lymphocytes CD4 l1, et ne
recevant pas de prophylaxie spcifique. Elle se manifeste sous la
forme dun syndrome infectieux fbrile dans 50 % des cas, [27]
associ des cphales, des troubles des fonctions suprieures,
des signes focaux dficitaires hmisphriques ou au niveau de
la fosse postrieure. Les crises comitiales isoles de survenue
rcente chez un patient infect par le VIH doivent faire voquer
une toxoplasmose crbrale [28] et faire pratiquer un scanner
Neurologie
crbral. En labsence dimagerie crbrale, la mise en route du

traitement dpreuve antitoxoplasmique se justifie en milieu
tropical.
Dans les formes encphalitiques, la symptomatologie est
domine par des signes confusionnels et des troubles de la
conscience survenant dans un contexte fbrile. Labsence de
signes focaux et la quasi-normalit du scanner sont habituelles.
Latteinte dautres organes tels que le muscle, lil, la moelle
osseuse et le poumon peut orienter le diagnostic.
Limagerie crbrale et notamment le scanner, qui est indispensable au diagnostic, mettent en vidence, au stade prcoce,
un ou plusieurs processus expansifs prenant le contraste,
souvent entours dun dme prilsionnel avec effet de masse
et refoulement des structures de voisinage. Dans les stades plus
tardifs, limagerie objective un ou plusieurs abcs sous la forme
de lsions annulaires avec prise de contraste priphrique. Les
lsions se situent lectivement dans les hmisphres crbraux,
notamment dans les noyaux gris centraux et la jonction
cortico-sous-corticale. La mise en vidence du parasite na quun
intrt limit dans la toxoplasmose localise au niveau du
systme nerveux central. Il en est de mme pour les examens
srologiques, y compris dans le LCR du fait de limmunisation
ancienne. Le diagnostic de la toxoplasmose volutive est
habituellement tabli sur la prsence danticorps IgM, mais chez
le sujet atteint de sida, il sagit le plus souvent dune ractivation et les anticorps IgM sont donc absents. [24] Chez ladulte,
il est maintenant acquis quen cas de doute diagnostique, le
traitement dpreuve antitoxoplasmique doit tre institu. Ce
nest quen labsence de rponse clinique et radiologique aprs
2 semaines que la ralisation dune biopsie strotaxique peut
se discuter. Le diagnostic repose sur les arguments cliniques,
limagerie crbrale et la rponse au traitement antitoxoplasmique dpreuve. [29] Tout abcs crbral chez le sujet jeune doit
conduire la pratique dune srologie VIH, ce qui permettra
dviter des errances diagnostiques.
Le traitement doit tre institu en urgence et comporte en
premire intention lassociation pyrimthamine (Malocide)
raison de 1 mg kg1 soit au maximum 50 mg j1 per os, sulfadiazine (Adiazine) : 100 mg kg1 avec un maximum de 4 g j1
per os, acide folinique (Lederfoline) : 25 mg trois fois par
semaine1. Ce traitement doit tre poursuivi 3 semaines au
minimum. Il est suivi dun traitement dentretien associant
Malocide 25 mg j1per os, Adiazine 2 3 g j1 per os et
Lederfoline 25 mg trois fois par semaine. Les effets secondaires
lis au traitement sont surtout cutans et hmatologiques. Au
10e jour, une ruption rythmateuse peut apparatre. Il faut
alors prescrire des antihistaminiques qui peuvent faire rgresser
lruption, en cas dchec, lAdiazine doit tre remplace par la
clindamycine (Dalacine) raison de 2,4 g j1 en IV. Le Malocide peut tre responsable de leucopnie, danmie ou de
thrombopnie. Il est alors ncessaire daugmenter les doses
dacide folinique, darrter les autres mdications hmatotoxiques et, si ncessaire, de remplacer lAdiazine par un autre
produit. Le Malocide doit tre poursuivi. Lamlioration
clinique est observe dans les 8 10 jours suivant lintroduction
du traitement. [22] La rgression des signes radiologiques est
souvent plus lente. La toxoplasmose peut tre prvenue chez les
patients ayant une srologie toxoplasmique positive et moins de
200 lymphocytes CD4 l1 par le cotrimoxazole la dose de
160-800 mg j1. [23] En zone tropicale, compte tenu du risque
lev de survenue de toxoplasmose crbrale lors des stades
avancs de linfection par le VIH, la chimioprophylaxie antitoxoplasmique doit tre largement prescrite chez les patients
VIH positifs qui ont une srologie toxoplasmose positive.
Helminthoses
Certaines dentre elles ont disparu dans les pays dvelopps
en raison de lamlioration du niveau dhygine et du dveloppement socioconomique. Nous insisterons sur celles qui
intressent particulirement le systme nerveux.
Cestodoses. Cestodoses larvaires. Elles peuvent donner chez
lhomme des complications neurologiques assez graves qui
sobservent en cas de passage accidentel chez lhomme de
formes larvaires dont il hberge lui-mme la forme adulte
Neurologie
(Taenia solium) ou de formes hberges chez le chien (Echinococcus granulosus), le renard (E. multilocularis) ou parfois dautres
animaux.
Cysticercose. Aprs le paludisme, la cysticercose est la parasitose du systme nerveux la plus rpandue chez les enfants et les
adultes jeunes en milieu tropical. Dans certaines zones, elle
constitue un grand problme de sant publique : Amrique
latine, Inde, certaines rgions dAfrique et de Madagascar. [30]
Les mauvaises conditions dhygine, surtout au niveau de
llevage des porcs, le mode culinaire dans les rgions concernes constituent des facteurs intervenant dans la transmission
de linfection. Au niveau du systme nerveux, les localisations
sont encphaliques et mdullaires. La frquence des manifestations neurologiques au cours de cette parasitose mrite que lon
expose les diffrents tableaux cliniques raliss au cours dune
neurocysticercose. Ainsi, il est dcrit :
des syndromes mnings avec des signes dhypertension
intracrnienne par hydrocphalie, dans les localisations
arachnodiennes et ventriculaires ;
les crises dpilepsie (cf. pilepsie en milieu tropical) font
partie des manifestations les plus frquentes de la neurocysticercose, surtout chez lenfant. En Afrique du Sud, elles sont
observes dans 80 % [31] des cas et elles peuvent tre gnralises demble, focalises, ou se gnraliser secondairement ;
les ramollissements crbraux par mningovascularite
sobservent dans les formes inflammatoires actives avec
endartrite et se manifestent par des dficits focaux dinstallation brutale.
Dautres signes peuvent tre observs en fonction de la taille et
de la localisation des kystes : amblyopie, paralysie oculomotrice,
vertiges, ataxie, syndromes confusionnels, baisse des performances intellectuelles, manifestations psychiatriques type de
troubles du comportement et hallucinations. Les localisations
mdullaires vont dterminer un syndrome de compression.
Dans un contexte pidmiologique dendmicit, la neurocysticercose est voque devant toute manifestation dficitaire, crise
dpilepsie ou trouble du comportement chez le sujet jeune. La
dcouverte de nodules sous-cutans accessibles la biopsie
permettra de confirmer le terrain cysticerquien du patient.
Limagerie crbrale montre des lsions variables [32] kystiques
ou pseudo-abcdaires entoures ddme crbral avec parfois
limage du scolex du parasite dans la lsion. Elle prcise
galement le nombre des lsions, leur topographie, leur
confluence et la prsence ou non de calcifications dans les
lsions. Le diagnostic biologique fait appel aux tests immunologiques en particulier le Western-Blot. Lenzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) est plus accessible, avec toutefois une
sensibilit de 86 % et une spcificit de 92 %. [33] Les amplifications de lacide dsoxyribonuclique (ADNp du parasite par
polymerase chain reaction [PCR]) ou la recherche dantignes
circulants ne sont pas encore dutilisation courante.
Le traitement utilis est soit le praziquantel la dose de
50 mg kg1 j1 pendant 15 jours ou lalbendazole entre 10 et
15 mg kg1 j1 pendant 7 jours. On y associe une corticothrapie au dbut du traitement pour viter les ractions secondaires
lies la lyse massive parasitaire.
Hydatidose. Lie E. granulosus latteinte crbrale se manifeste sous forme dun kyste crbral de 500 750 ml, gnralement situ dans la rgion temporo-occipitale et donne
cliniquement une macrocphalie asymtrique, avec syndrome
dhypertension intracrnienne et signes focaux, parfois, des
crises dpilepsie et des mouvements anormaux. Les examens
neuroradiologiques montrent une masse intracrbrale avasculaire avec ou sans calcifications, dont le volume contraste avec
la pauvret des signes cliniques. Le diagnostic est facilit en
prsence dune localisation autre que crbrale. Les occlusions
carotidiennes peuvent tre observes lors dembolies vasculaires
aprs rupture dun kyste hydatique cardiaque. Les compressions
mdullaires sont secondaires une localisation vertbrale
(pseudo-hydatique) ou intrarachidienne. Cest lexamen parasitologique aprs la chirurgie qui permettra dtablir le diagnostic
de certitude.
chinococcose alvolaire. Due E. multilocularis la contamination humaine est accidentelle, par ingestion des ufs. Elle est
peu observe en milieu tropical. Il sagit dun processus expansif

polylob mal limit avec dme crbral. Les manifestations
cliniques sont dpourvues de spcificit. Le syndrome dhypertension intracrnienne peut tre associ des manifestations
psychiatriques. Le bilan biologique en particulier immunologique (Elisa), les aspects radiologiques et lexamen parasitologique
de la pice opratoire permettent de retenir le diagnostic.
Cnurose. La cnurose encphalique est due au dveloppement dans le tissu crbral de larves de Multiceps. Lhte
dfinitif de ce parasite est le chien et les intermdiaires sont le
mouton (pour Multiceps multiceps), le lapin (pour M. serialis) et
les rongeurs (pour M. glomeralis et M. brauni). Lhomme entre de
faon accidentelle dans ce cycle en ingrant des aliments
souills par les djections de ces animaux. La larve est caractrise par son tropisme pour le cerveau o lenkystement peut
entraner plusieurs manifestations type dhydrocphalie avec
hypertension intracrnienne dvolution subaigu ou chronique
en cas de localisations ventriculaires ou cisternales ou de
compressions mdullaires dans les localisations spinales. La
dcouverte dune hydrocphalie asymtrique, les images neuroradiologiques et le contexte dlevage de moutons peuvent faire
voquer la maladie. Le LCR recueilli dans les formes mningitiques montre une raction cellulaire lymphocytaire et une
hyperprotinorachie.
Cestodoses intestinales. Parmi les cestodoses intestinales,
seule Diphyllobothrium latum (bothriocphale) est rpute
donner des troubles neurologiques, Elle est surtout observe
dans les pays temprs et autour des grands lacs tropicaux, mais
ce ver na aucune particularit tropicale. Le patient peut
prsenter des syndromes confusionnels, des tableaux de sclrose
combine de la moelle, de troubles psychiques avec dtrioration intellectuelle et une amblyopie.
Trmatodoses. Schistosomoses. Elles font partie des parasitoses
les plus rpandues dans le monde, particulirement en Afrique,
en Amrique Centrale, Amrique du Sud et en Extrme-Orient.
Cest une affection urinaire (Schistosoma haematobium), intestinale (S. mansoni) ou hpatosplnique (S. japonicum et S.
mekongi). Le cycle se dveloppe de faon naturelle dans les eaux
douces et stagnantes. Lhte intermdiaire est constitu par le
mollusque qui met dans leau douce les furcocercaires. Celles-ci
contaminent lhomme par voie transcutane lors de baignades.
Ces furcocercaires vont gagner ensuite le foie par voie lymphatique, o elles deviendront adultes. Ensuite, une autre migration
se fera vers lorgane dfinitif. En fonction du parasite responsable, les localisations dans le tissu nerveux seront soit primitives,
soit secondaires et sobserveront surtout avec S. japonicum et S.
mekongi, sous forme de granulome au niveau du cerveau et de
la moelle. Les manifestations sont type dencphalites avec
troubles du comportement et baisse des performances intellectuelles, de syndrome dhypertension intracrnienne, pouvant
tre accompagnes de dficit moteur et de crises convulsives
partielles. Les atteintes mdullaires se manifestent par un
tableau de mylite, avec risque dvolution sur un mode aigu
transverse ou de compression mdullaire. La localisation
caractristique est le cne terminal. En zone dendmie bilharzienne, cette localisation est trs suggestive de ltiologie
bilharzienne. Le diagnostic est voqu dans le contexte pidmiologique devant les manifestations neurologiques associes
lhpatosplnomgalie ou lhmaturie. Sur le plan biologique,
les ractions dimmunofluorescence et lElisa permettent de
confirmer le diagnostic. Le traitement fait appel au praziquantel
raison de 40 mg kg1 en une prise ou pendant 3 jours de
suite. Le traitement neurochirurgical sera propos pour les
formes tumorales (exrse), et dans les localisations du cne
terminal (laminectomie). Il sera associ au traitement mdical.
Distomatoses hpatiques et intestinales. Elles sont dues Fasciola
hepatica (grande douve), F. gigantica (douve gante), Dicrocoelium
dendriticum (petite douve), Clonorchis sinensis et Opistorchis
felineus. Les manifestations cliniques sobservent en cas dinfection massive par une diarrhe jauntre, parfois sanguinolente et
des douleurs intestinales sans tnesme rectal. Sur le plan
neurologique, on dcrit des syndromes mnings parfois
fbriles. Le LCR est clair avec une pliocytose avec discrte
hyperprotinorachie. Parfois, ce syndrome mning saccompagne de signes de localisation : crises partielles, mono- ou
hmiplgies, paralysie oculomotrice ou paralysie faciale priphrique. On peut assister de vritables syndromes confusionnels avec hallucinations et syndromes extrapyramidaux. Des
atteintes mdullaires sont galement possibles.
Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses. La contamination
humaine se fait par ingestion de crabes ou dcrevisses (htes
intermdiaires) contamins par Paragonimus westermani (en
Extrme-Orient), P. kellicoti (en Amrique du Nord), P. africanus
et P. uterobilateralis (en Afrique noire). Les manifestations
pulmonaires voquent une tuberculose. Latteinte du systme
nerveux se fait soit par voie sanguine, soit travers le tissu
cellulaire sous-cutan du cou. Dans lencphale, le parasite
devient adulte et libre des ufs. Latteinte concerne tout le
systme nerveux central. Elle se traduit par un syndrome
dhypertension intracrnienne, les tableaux de compression
mdullaire par pidurite dont le site prfrentiel est la rgion
dorsale moyenne. Dans le contexte gographique (ExtrmeOrient), elle doit tre recherche devant une toux avec expectoration hmorragique, et faire rechercher les ufs dans les
crachats, mme en cas de positivit de la recherche de la
tuberculose. Les deux infections peuvent en effet tre associes
chez un mme patient. Sur le plan neuroradiologique, elle se
caractrise par des images de kystes dans les rgions temporales
et occipitales de tailles diffrentes dites en bulles de savon .
Le test Elisa et limmunofluorescence sont dune bonne
sensibilit.
Le traitement des distomatoses pulmonaires et hpatiques
C. sinensis et Opistorchis sp, se fait par le praziquantel (Biltricide) 75 mg kg1 j1 pendant 2 jours. Ce mdicament est
inefficace dans les distomatoses F. hepatica qui peuvent
bnficier du triclabendazole (Egaten).
Nmatodoses. Nmatodes intestinaux. Les ascaris, les oxyures,
les anguillules, les ankylostomes et les trichocphales sont des
vers ronds tropisme intestinal. En cas de parasitisme massif,
diverses manifestations neurologiques lies la prsence des
parasites peuvent tre observes : mningoencphalites non
suppuratives osinophiles avec troubles du comportement ou
de mningovascularite avec infarctus crbraux. [17] Certaines
manifestations sont en rapport avec la migration parasitaire, la
raction immunologique conscutive la pntration du
parasite dans lorganisme ou latteinte directe du systme
nerveux par la localisation larvaire. Lexposition chronique et
massive ces vers intestinaux, ds le jeune ge, dans un
contexte de malnutrition et danmie chronique, est responsable dun retard du dveloppement psychomoteur. Le traitement
fait appel lalbendazole (Zentel) la dose de 400 mg en prise
unique. Dans les infections massives, le traitement est renouvel
deux fois. Le flubendazole (Fluvermal ) est utilis dans le
traitement des ankylostomoses la dose journalire de 200 mg
rpartie en deux prises et maintenue pendant 3 jours au moins.
Filarioses. Les filarioses humaines sont nombreuses et trs
rpandues en zone tropicale. Elles sont :
lymphatiques par Wuchereria bancrofti ;
cutanomuqueuses par Loa-loa, responsable des loases,
Onchocerca volvulus, agent de lonchocercose, Dracunculus
medinensis, qui donne la dracunculose ou filariose de
Mdine ;
sriques par Dipetaloma perstans. La migration microfilarienne
saccompagne de manifestations non spcifiques type de
cphales, de signes focaux, de syndromes crbelleux et
vestibulaires.
Les syndromes confusionnels et des troubles de la conscience
sont observs dans linfection par W. bancrofti. Les encphalopathies filariennes se traduisent par un syndrome dhypertension intracrnienne et par un syndrome pseudotumoral chez les
patients prsentant des conglomrats de granulomes filariens.
Les filaires adultes de grande taille (filaires de Mdine) peuvent
dterminer des syndromes de compression mdullaire. Les
encphalopathies secondaires une lyse massive sous leffet
thrapeutique se manifestent par des cphales intenses avec
syndrome confusionnel, dsorientation temporospatiale, troubles de la conscience aboutissant un coma avec hypertonie
Neurologie
oppositionnelle et crises convulsives. Le diagnostic de filariose

est relativement ais, mais la relation entre les manifestations
neuropsychologiques et la filariose est difficile tablir car
mme la dcouverte de microfilaires dans le LCR nest quun
lment de prsomption et non de confirmation. En effet, ces
filaires peuvent passer de faon passive dans les espaces sousarachnodiens la faveur dune ponction lombaire ou dune
hmorragie mninge asymptomatique. Des anticorps antifilariens sont mis en vidence dans le LCR des sujets filariens
exempts de toute manifestation neurologique. Seule la disparition des signes cliniques avec le traitement spcifique (si ce
mdicament est le seul utilis par le patient) constitue la preuve
de lexistence de cette relation.
Deux molcules sont utilises dans le traitement des filarioses : [17]
le dithylcarbamazine (Notzine ). Elle est rpute pour
entraner des lyses massives de microfilaires et donner des
encphalopathies ractionnelles. Sa prescription doit obir
des rgles de prudence, en particulier laugmentation trs
progressive des posologies et sous couverture corticode ;
livermectine (Mectizan ) utilise dans le traitement de
lonchocercose.
Toxocarose. Elle est appele Larva migrans viscrale chez
lhomme. Elle est lie la dissmination de larves de Toxocara
canis ou T. cati. Les jeunes enfants en contact avec la terre et les
pelages de chiens et chats infests sont les plus exposs. Dans
lintestin de lenfant, les ufs librent des larves qui gagnent
dautres viscres dont lencphale par la circulation gnrale.
Latteinte va se traduire par une mningite liquide clair
osinophile associe un syndrome confusionnel et des crises
convulsives. On peut observer parfois des signes de focalisation
type dhmiplgie. Le contexte clinique, la notion de contact
troit avec les chiens et les chats, une osinophilie sanguine
sont des lments dorientation de la toxocarose et doivent faire
raliser une ponction lombaire. Les tests immunologiques en
particulier lElisa et le Western-Blot assez spcifiques permettent
de confirmer le diagnostic. Le mbendazole est le mdicament
utilis dans le traitement de cette parasitose.
Gnathostomose. Affection lie Gnathostoma spinigerum, elle
est surtout observe en Asie du Sud-Est, en Thalande, aux
Philippines et au Japon. La contamination humaine se fait en
ingrant certains poissons infects (htes intermdiaires) mal
cuits. Aprs migration travers le pharynx, larbre pulmonaire
ou les yeux, le parasite peut gagner lencphale et la moelle. Sur
le plan clinique, les manifestations neurologiques sont type de
douleurs radiculaires des extrmits. Des troubles de la conscience avec atteintes de nerfs crniens protubrantiels et
bulbaires ainsi que des convulsions peuvent tre dcrites. Les
syndromes mdullaires se traduisent par des paraplgies ou
ttraplgies.
Angiostrongylose. Observe dans les les du Pacifique et dans le
Sud-Est asiatique, cette maladie est due Angiostrongylus
cantonensis, parasite rencontr chez le rat. Les larves sont
limines dans les selles. Les htes intermdiaires sont nombreux (poissons, crustacs). Lhomme se contamine par
consommation de crevettes deau douce ou de crudits souilles.
Lencphale constitue la localisation humaine prfrentielle.
Cest surtout chez le jeune enfant que linfection est observe.
Elle se traduit par des cphales, un syndrome confusionnel et
des troubles de la conscience. Des tableaux moins dramatiques
sont aussi dcrits. Il sagit de douleurs superficielles, diffuses ou
datteinte de nerfs crniens en particulier les nerfs III, IV, VI,
VII, VIII. Les examens biologiques montrent une osinophilie
sanguine et au niveau du LCR.
Mycoses du systme nerveux

en milieu tropical
Les atteintes mycosiques du systme nerveux sont rares en
dehors du contexte dimmunodpression. La cryptococcose et
laspergillose entranent plus datteintes neurologiques. Nous les
traiterons plus loin dans le chapitre des Infections opportunistes
du systme nerveux. Des tableaux de crytococcoses neuromninges [34] ou dencphalomylites cryptocoques [35] sur
Neurologie
terrain immunocomptent ont t rapports. Les autres mycoses

du systme nerveux en dehors du contexte dimmunodpression atteignent rarement le systme nerveux. Cest le cas de
lhistoplasmose et de la blastomycose.
Histoplasmose
Elle est due deux champignons : Histoplasma capsulatum :
petite levure intrahistiocytaire, trs rpandue dans les rgions
tempres et tropicales, et H. duboisii de grande taille, rencontre en Afrique. Les atteintes du systme nerveux central sont
type de granulome parenchymateux isol, [36] de miliaire
granulomateuse [37] ou de leptomningite chronique de la base,
constituant un diagnostic diffrentiel de la mningite
tuberculeuse. [38]
Le diagnostic repose sur la positivit du srodiagnostic et la
mise en vidence du champignon sur les pices de biopsie ou
dans les LCR, aprs culture sur milieu de Sabouraud.
Le traitement fait appel lamphotricine B par voie intraveineuse la dose de 1 mg kg1 j1 pendant 45 jours environ. Le
relais est ensuite pris par litraconazole la dose de 400 mg j1.
Ce traitement doit durer au moins 3 mois, car les rcidives sont
frquentes.
Blastomycose
Cest une affection chronique granulomateuse, qui donne
essentiellement des manifestations pulmonaires suite linhalation des spores de Blastomyces dermatitidis. La dissmination
peut entraner des manifestations cutanes, osseuses et viscrales. Sur le plan neurologique, latteinte peut dbuter par des
cphales chroniques avec atteinte des nerfs oculomoteurs. [39]
Le tableau va voluer ensuite vers une mningite chronique de
la base, constituant un diagnostic diffrentiel de la mningite
tuberculeuse aussi bien sur le plan clinique que biologique. [40]
Le tableau de processus expansif intracrnien peut galement
tre observ. [41]
Le diagnostic sera voqu en prsence de lsions dermatologiques ou pulmonaires caractristiques, devant la ngativit des
tests tuberculiniques. Il sera confirm par la recherche de B.
dermatitidis dans le LCR, ou dans les produits de biopsies.
Le traitement fera galement appel lamphotricine B en
intraveineux.
Infections virales du systme nerveux

en milieu tropical
Encphalites virales tropicales
Encphalite japonaise
Cest une infection transmise en zone tropicale et subtropicale o elle svit selon un mode endmique avec des priodes
pidmiques. Elle est la plus frquente des encphalites virales
en Asie du Sud-Est. Elle concerne la Chine, le Japon, la Core,
la Thalande, les Philippines, le Cambodge, le Vietnam, le
Bangladesh, lInde et le Npal. Son incidence mondiale est
estime entre 30 000 et 50 000 nouveaux cas par an. [42] Elle
atteint surtout les sujets jeunes entre 5 et 25 ans. Cette incidence chute aprs 35 ans. [43] Lintrt actuel pour cette
affection est li son expansion gographique et lexistence de
cas imports. [44, 45] Lagent pathogne appartient la famille
des Flaviviridae. La transmission est assure par un moustique du
genre Culex (C. tritaoniorhynchus et C. gelidus) vivant et se
reproduisant le long des mares, des tangs, gouts et rizires. [46]
Cliniquement, linfection est le plus souvent asymptomatique. [47] Les manifestations dbutent aprs une priode dincubation de 6 14 jours, par une fivre 38 C, des cphales, des
vomissements et un mningisme. Chez lenfant, il simule un
abdomen aigu chirurgical. Le tableau saggrave rapidement avec
un coma devenant de plus en plus profond. Des convulsions
sont observes dans 85 % des cas, elles sont gnralises ou
partielles. Ces troubles de la conscience sont associs des
dficits moteurs (hmiplgies ou paraplgies) et des signes
extrapyramidaux. Lvolution se fait vers la dcrbration.

Lissue fatale est observe dans 20 30 % des cas. [48] La
biologie montre une hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles, une hyponatrmie et une scrtion inapproprie dhormone antidiurtique. Le LCR montre une pliocytose entre
10 et 100 lments par l avec prdominance lymphocytaire,
une hyperprotinorachie et une glycorachie normale. Le
diagnostic repose sur un faisceau darguments pidmiologiques,
cliniques, biologiques, neuropsychologiques et radiologiques. La
confirmation ncessite des preuves virologiques. Les priodes de
virmies tant courtes, lisolement du virus dans le sang est rare.
La srologie par mthode de recapture Elisa dans le sang et dans
le LCR [49] peut mettre en vidence les anticorps IgM dirigs
contre les particules virales dans 75 % des cas. [50]
Le traitement nest que symptomatique. La corticothrapie,
qui avait t utilise pendant longtemps, na pas apport la
preuve de son efficacit. [51] La prvention comporte deux
volets : la lutte antivectorielle et la vaccination. La lutte
antivectorielle passe par lutilisation de rpulsifs, de moustiquaires imprgnes dinsecticide, le port de vtements amples et
longs pendant la journe et la pulvrisation dinsecticide
antilarvaire sur les gtes.
La vaccination procure une immunisation active. Le vaccin le
plus utilis est le lyophilis Biken obtenu partir dune souche
de rfrence dite Nakayama. [52] Les tudes sont en cours pour
une production de cette souche partir de culture cellulaire afin
damliorer linnocuit et favoriser son utilisation et sa diffusion
lchelle mondiale. [53] La modification du gnome viral par
mutation gntique est galement ltude. [54] Cela constitue
une voie prometteuse pour la production du vaccin par gnie
gntique. Sont concerns par cette vaccination : les enfants
entre 1 et 2 ans vivant en zone dendmie, les expatris qui
doivent passer une saison de transmission en zone endmique
et les voyageurs qui doivent sjourner 2 mois entre mai et
octobre en milieu rural dans les zones endmiques, plus
particulirement les personnes qui travaillent sur les projets
dans les rizires. Le vaccin devrait tre fait 2 mois avant le
dpart.
plus impliqu en Afrique de lOuest et serait responsable des

formes pidmiques. En Afrique de lEst en revanche, cette
espce nest pas incrimine dans la transmission de la fivre
jaune. Au Kenya, cest A. africanus et A. keniensis qui sont
identifis comme vecteurs de la transmission. [62]
Le tableau clinique survient une dizaine de jours aprs
linoculation avec une fivre, des cphales, des polyarthralgies,
une hyperhmie conjonctivale, des pistaxis, des gingivoragies,
des vomissements noirtres vomito nigro , des troubles du
comportement : agitation, prostration. Cette phase est dite
phase rouge. Elle est suivie, aprs une courte phase de rmission
de 24 heures, dune phase dite jaune qui survient entre les 3e
et 5e jours. Lictre devient franc avec cytolyse, insuffisance
hpatocellulaire avec oligurie voire anurie. Dans les formes
foudroyantes, la mort survient trs frquemment entre le 5e et
le 7e jour, quel que soit le traitement qui, de toute faon, nest
que symptomatique. Le taux de dcs est estim entre 20 et
50 %. [61] Il existe cependant des formes frustes et des formes
associant des atteintes rnales et hpatiques des tableaux
dencphalopathie. Le LCR reste habituellement normal. [58]
Lisolement du virus dans le sang peut tre obtenu dans les 4 ou
5 premiers jours correspondant la phase de virmie. Le
diagnostic srologique est fait par le test Elisa IgM. Mais, comme
pour la dengue, le test dhmagglutination-inhibition serait plus
sensible que lElisa IgM. [63]
Dengue
En Afrique noire, la rougeole atteint surtout les jeunes

enfants au moment du sevrage. Elles est responsable de complications pulmonaires, mtaboliques et neurologiques. On estime
40 millions les nouveaux cas annuels dans le monde entranant 777 000 dcs dont 84 % surviennent en Afrique et en
Asie du Sud-Est. Soixante-six pour cent de ces dcs sont
observs dans onze pays dont sept en Afrique [64] (Burkina Faso,
Rpublique Dmocratique de Congo, thiopie, Niger, Nigeria,
Somalie, Ouganda).
Le virus responsable est un paramyxovirus dont la transmission arienne est directe par lintermdiaire des gouttelettes de
Flgge mises par le malade. La porte dentre est habituellement reprsente par les muqueuses respiratoires. Les tats de
dnutrition de la priode du sevrage sont dterminants dans
lapparition de la maladie et la promiscuit favorise les contaminations interhumaines.
Dans la forme habituelle, la rougeole constitue la fivre
ruptive la plus frquente de lenfant en zone tropicale. Les
complications neurologiques surviennent habituellement au
moment de la disparition de lexanthme et de la dfervescence
thermique. Ainsi, des encphalites peuvent se manifester par des
troubles neurologiques voluant sur un mode subaigu ou
chronique sans quun syndrome infectieux ne leur soit associ.
Leucoencphalite sclrosante subaigu (LESS). Une complication rare de la rougeole survient prfrentiellement quand la
primo-infection par le virus morbilleux a eu lieu tt dans
lenfance, le plus souvent entre 2 et 15 ans. Cette complication
neurologique est tardive. Il sagit dune encphalopathie
subaigu, postinfectieuse qui volue sur plusieurs mois ou
annes. Les patients ont une modification du comportement,
une ataxie, des secousses myocloniques et une dtrioration
intellectuelle qui aboutit un mutisme akintique et au dcs.
Cest une arbovirose trs rpandue. Elle svit de faon

endmique dans les rgions intertropicales : Asie du Sud-Est,
Amrique Latine, les Carabes, lOcanie, les les Fidji, la
Nouvelle Caldonie, la Polynsie franaise.
Les atteintes neurologiques se manifestent par une
encphalopathie [55] avec syndrome confusionnel, des atteintes
de nerfs crniens. [56, 57] Le LCR est souvent normal, mais peut
montrer une pliocytose modre. Une baisse importante du
taux de prothrombine et une hyperamonimie sont des indicateurs dune atteinte hpatique svre dans les formes hmorragiques. Dans ce contexte, lencphalopathie entre dans le cadre
dune maladie gnrale hmorragique gravissime. Des neuropathies diverses ainsi que des mylites transverses ont t dcrites. [58] Limagerie crbrale par scanner ne montre pas
ddme. [59] Le diagnostic sera bas sur la mise en vidence
danticorps IgM dans le LCR. [60] Le pronostic vital a t
amlior par la corticothrapie.
Fivre jaune
Arbovirose lie au virus amaril, la fivre jaune svit dans les
rgions intertropicales dAfrique et dAmrique, de faon
endmique. Malgr lefficacit de la vaccination, lOMS estime
quil existe environ 200 000 cas annuels avec au moins
30 000 morts dont plus de 90 % se trouvent en Afrique. [61] Le
rservoir de virus naturel est constitu par les singes. Le virus
amaril appartient la famille des Flaviviridae et au genre
Flavivirus comportant plus de 70 espces qui dterminent pour
la plupart des zoonoses. Il existerait cinq gnotypes du virus
amaril en Afrique. Le gnotype I mis en vidence au Nigeria
serait associ aux formes pidmiques. La transmission interhumaine est assure par un moustique, Aedes aegypti, qui est le
10
Infections virales ubiquitaires du systme nerveux

Les atteintes neurologiques de la rougeole et de la poliomylite restent encore frquentes en milieu tropical, malgr lexistence de vaccins efficaces et intgrs dans les programmes
largis de vaccination. Dans plusieurs pays dAfrique, les
couvertures vaccinales sont faibles, surtout dans les zones
rurales et parmi les couches les plus dfavorises de la population. Les manifestations neurologiques du VIH sont galement
plus frquentes en zone tropicale en raison de la charge virale
et du manque daccs aux traitements antirtroviraux.
Complications neurologiques de la rougeole
Neurologie
Son mcanisme est encore mal lucid. lexamen neuropathologique, on observe une accumulation de nuclocapsides
virales dans les cellules nerveuses mais sans bourgeonnement
viral. Lisolement du virus partir du systme nerveux central
est difficile.
Il existe une augmentation des anticorps antirougeoleux dans
le sang et surtout dans le LCR par synthse massive intrathcale.
Llectroencphalogramme (EEG) montre des activits priodiques gnralises daspect monomorphe dont la priodicit est
suprieure ou gale 10 secondes, concomitantes des myoclonies. Le rythme de fond reste normal au dbut de la maladie. Il
saltrera progressivement avec lvolution.
Encphalite inclusions de la rougeole. Il sagit dune
encphalite subaigu observe chez les patients immunodprims, survenant 1 6 mois aprs la primo-infection par le virus
de la rougeole. La maladie neurologique est identique la LESS
mais son apparition est plus proche de linfection initiale. Son
volution est plus courte et plus aigu. Le diagnostic est bas sur
lisolement du virus dans le LCR.
Atteintes neurologiques de la poliomylite
La poliomylite fait partie des maladies dclaration obligatoire et, depuis quelques annes, son radication est un des
objectifs de lOMS. Si cette radication est devenue une ralit
dans les pays dvelopps grce aux vaccinations obligatoires, en
Afrique cette maladie constitue encore un obstacle pour le
dveloppement. Selon les estimations de lOMS, le nombre de
cas de poliomylite dans le monde est pass de 350 000 en
1998, 1 986 en 2002.
Les poliovirus, subdiviss en trois souches, sont des entrovirus, virus ARN. La poliomylite est une affection virale
atteignant le systme nerveux avec destruction des cellules de la
corne antrieure de la moelle. Elle entrane des tats paralytiques par destruction de motoneurones.
La phase de virmie nest gnralement pas diagnostique. Il
sagit de formes inapparentes mais contagieuses. Latteinte
nerveuse peut tre fruste et de diagnostic difficile, ou massive
provoquant des paralysies rpartition non systmatise.
Lincubation est silencieuse et le plus souvent elle est concomitante dun syndrome pseudogrippal avec des douleurs musculaires intenses. La pntration du virus dans les cellules de la
corne antrieure de la moelle peut provoquer des paralysies
apparaissant dans les 24 48 heures. Il sagit de paralysies
flasques, anarchiques type de monoplgies, de paraplgies ou
de paraparsies auxquelles sassocie rapidement une amyotrophie de mme topographie. Latteinte des muscles respiratoires
peut tre responsable dune insuffisance respiratoire imposant
une ranimation. Latteinte bulbaire est possible occasionnant
des troubles de la dglutition et la toux. Le principal diagnostic
diffrentiel est la polyradiculonvrite de Guillain-Barr. Le
diagnostic est bas sur la clinique, le mode dinstallation,
lanalyse du LCR, la srologie et la recherche du poliovirus
sauvage dans les selles. Une cytologie leve dans le LCR
disparat en 2 3 semaines faisant progressivement place une
hyperalbuminorachie qui persistera plusieurs semaines. Lvolution aboutira une stabilisation avec un tat squellaire. La
rcupration motrice se caractrise par une amlioration
progressive du bilan musculaire avec un risque de dformation
du squelette, une installation progressive de scolioses et
dattitudes vicieuses, des rtractions tendineuses et des raideurs
articulaires. La croissance sen trouvera alors perturbe surtout
si les paralysies se sont installes chez un enfant plus jeune,
avec parfois des problmes dintgration scolaire.
Le traitement est essentiellement symptomatique. En phase
aigu, il faut lutter contre ltat inflammatoire et les douleurs,
et maintenir la fonction respiratoire. Do la ncessit dun
nursing et dune surveillance clinique rigoureuse.
Le traitement de la phase de rcupration commence aprs
lpisode infectieux et se prolonge jusqu la stabilisation
motrice et fonctionnelle. Ici, la kinsithrapie tient une place
Neurologie
importante, associant renforcement musculaire et mobilisation

passive. En fait, le meilleur traitement de la poliomylite reste
la prvention par la vaccination.
Atteintes neurologiques chez le patient immunodprim
Manifestations lies au virus de limmunodficience
humaine. Le VIH-1 est le plus frquent en Europe, aux tatsUnis, en Afrique centrale et orientale et en Asie. Le VIH-2 est
prsent surtout en Afrique de lOuest. En fin 2003, lONUSIDA
estimait entre 4,2 et 5 millions le nombre de cas dans le monde
dont 3 3,2 millions sur le continent africain. En Afrique
subsaharienne, le syndrome dimmunodficience acquise (sida)
reste une cause majeure de dcs chez ladulte.
Lvolution de la maladie se fait en trois stades qui peuvent
tous comporter des manifestations neurologiques. Au cours de
la primo-infection, la virmie massive entrane une dissmination
trs importante du virus dans les organes lymphodes et le
systme nerveux central. Trois 6 semaines aprs la contamination, les anticorps anti-VIH deviennent dtectables dans le
srum des patients infects. Des manifestations cliniques
surviennent chez prs de la moiti des sujets contamins. Ces
manifestations sont peu spcifiques et peuvent tre type de
mningoencphalites, de mningites lymphocytaires ou
datteintes neurologiques priphriques (mononvrite, polyradiculonvrite). Mais, ce sont les paralysies faciales priphriques et
les mononvrites qui sont les plus frquentes. Pendant cette
phase, le taux de lymphocytes CD4 baisse progressivement avec
une persistance de la rplication virale. La sroconversion pour
le VIH est le plus souvent asymptomatique. Cependant, une
raction immunopathologique pourrait induire une maladie
dmylinisante du SNC responsable de mningite aseptique, de
mylopathie ou dencphalopathie. La phase symptomatique se
caractrise par une lymphopnie avec une baisse des lymphocytes CD4 au-dessous du seuil de 200 l1 avec diminution du
rapport CD4/CD8. Le systme nerveux central est la deuxime
cible du VIH-1 aprs le systme immunitaire. Le virus pntre
dans le parenchyme crbral lintrieur des monocytes
circulants qui lui servent de vecteur. La pntration du VIH
dans les cellules ncessite la prsence de lymphocytes CD4 et
des corcepteurs du VIH. Le CD4 est un rcepteur ayant une
forte affinit pour la protine gp 120 du VIH et ce rcepteur est
prsent seulement sur les lymphocytes T, les macrophages/
monocytes et les cellules microgliales. Les macrophages et
cellules microgliales constituent les sites prpondrants de la
rplication virale et les principaux supports de transport du
virus dans le systme nerveux. Latteinte du systme nerveux est
trs frquente au cours de linfection par le VIH de type 1. En
effet, 30 60 % des patients atteints du sida prsentent des
troubles neurologiques. [65] Les atteintes du systme nerveux
sont multiples et rpondent des mcanismes tiopathogniques varis.
Les complications neurologiques de linfection par le VIH
sont habituellement tardives mais elles peuvent survenir lors des
stades prcoces de linfection. [29] Les stades dimmunodpression sont caractriss par les infections opportunistes du
systme nerveux.
Infections opportunistes du systme nerveux. On entend,
par infections opportunistes, toutes les infections qui profitent
dune situation particulire, notamment dune baisse des
moyens de dfense de lorganisme pour se dvelopper. Ces
infections sont lies des micro-organismes saprophytes ne
provoquant pas de maladie chez le sujet normal. On tend de
plus en plus y inclure certaines affections par des germes
communs mais qui peuvent devenir plus agressifs chez des
patients immunodprims. Les infections opportunistes varient
selon le type de dficit immunitaire mais aussi de lge du
patient et de sa situation gographique. Les immunodficiences
acquises ont connu une augmentation de leur frquence avec
lapparition de la pandmie du sida. La leucoencphalite
multifocale progressive et le lymphome malin non hodgkinien
11
paraissent plus rares probablement en raison des difficults

diagnostiques qui imposent une neuro-imagerie et des examens
de laboratoire non disponibles sous les tropiques. Nous nenvisagerons dans ce chapitre que les infections opportunistes avec
dficit immunitaire en rapport avec une baisse des lymphocytes.
En Afrique, la toxoplasmose crbrale (traite dans le chapitre
des parasitoses ubiquitaires), la tuberculose crbrale et la
cryptococcose neuromninge sont particulirement frquentes
chez ladulte. Deux autres infections opportunistes du systme
nerveux sont habituellement rencontres en zone tropicale : la
cryptococcose neuromninge et laspergillose.
Cryptococcose neuromninge. Elle est lie une levure
capsule, Cryptococcus neoformans, prsente dans les sols et les
djections doiseaux et notamment le pigeon. Ce champignon
a un tropisme pulmonaire et neuromning. Sa distribution est
ubiquitaire mais elle semble plus frquente dans le sud des
tats-Unis et en Australie. Frquente en Afrique centrale et
orientale, [66-68] cette affection est relativement rare en Afrique
occidentale. [69] Elle constitue linfection fungique la plus
frquemment rencontre au cours du sida.
La contamination se fait par voie oropharynge. Linfection
reste souvent limite aux poumons. En cas dimmunodpression, la barrire alvolaire peut tre franchie, et il en rsulte une
septicmie au cours de laquelle le systme nerveux central est
infect.
La cryptococcose neuromninge survient habituellement lors
des stades avancs de limmunodpression et sa survenue fait
classer le patient au stade sida de la maladie.
Chez limmunodprim, les manifestations cliniques de la
cryptococcose neuromninge ne sont pas spcifiques. [70, 71] Il
sagit habituellement de cphales tenaces, rebelles aux antalgiques habituels. Lexamen clinique retrouve un tableau
dencphalite fbrile ou subfbrile avec syndrome mning et
hypertension intracrnienne. Lvolution peut tre indolente et
se prsenter sous la forme dun tableau de dficit focal associ
des crises pileptiques le plus souvent gnralises. [72] Ce
tableau est suggestif dun cryptococcome. Lhypertension
intracrnienne est de pronostic dfavorable.
Le diagnostic repose essentiellement sur lexamen du LCR o
la levure capsule peut tre mise en vidence et surtout sur
lisolement du cryptocoque dans le LCR. Habituellement, le
liquide est clair avec hypercytorachie lymphocytaire, hyperprotinorachie, et hypoglycorachie. Ce dernier lment constitue
un signe de gravit de laffection. Lexamen direct lencre de
Chine est souvent positif mais cet examen na pas une sensibilit aussi fiable que celle de la culture du LCR sur milieu de
Sabouraud, do la ncessit de confirmer tout rsultat ngatif
par une culture du LCR. [71] Le LCR peut tre normal. Un
nombre de cellules infrieur 20 l1 serait un signe dimmunodpression avance.
La cryptococcose mninge est greve dune lourde mortalit
hospitalire [73, 74] mme en cas de traitement. [75]
Le traitement doit tre institu en urgence. Il est prconis
dutiliser lassociation de lamphotricine B (Fungizone) la
posologie de 0,7 mg kg 1 j 1 en IV et la 5-fluorocytosine
(Ancotil) 100 mg j1 pendant 2 semaines. Ce traitement
impose une surveillance de la numration-formule sanguine, des
plaquettes et de lionogramme sanguin. Le relais sera pris par le
fluconazole (Triflucan) 400 mg j1 par voie orale pendant
8 semaines. [76] La frquence des rcidives en cas de sida impose
un traitement dentretien qui doit tre maintenu vie. [77] Le
fluconazole est la molcule la plus utilise dans ce cas et il est
prescrit la dose de 200400 mg j1.
Aspergillose du systme nerveux. Les champignons responsables, du genre Aspergillus, sont ubiquitaires. Aspergillus
fumigatus, A. niger, A. flavus et A. oryzae sont les plus frquemment rencontrs chez lhomme. Si les infections locales de la
sphre ORL ou de lappareil respiratoire sont les plus frquentes,
latteinte du systme nerveux central ne se produit quen cas
dimmunodpression svre (moins de 50 CD4 l 1 ) avec
12
neutropnie surajoute. Linfection se propage au systme

nerveux central partir des sinus de la face ou de loreille
interne, expliquant la frquence des localisations frontales.
Le tableau clinique est celui dun accident vasculaire crbral
hmorragique, chez un patient prsentant des lsions multiples
limagerie. [78] Le diagnostic est souvent tardif et le pronostic
est dfavorable avec une survie moyenne de 2 mois malgr la
prescription damphotricine B. Sa frquence tend diminuer
depuis lapparition des traitements antirtroviraux. [79]
Particularits tropicales
de certaines pathologies
neurologiques non infectieuses
pilepsie en milieu tropical
Les PED, particulirement les pays tropicaux, hbergent plus
de 80 % des pileptiques dans le monde. Cela nest pas sans
consquence, quand on sait le manque de moyens aussi bien au
niveau humain que matriel pour la prise en charge de ces
patients. Il existe une relle difficult pour recenser tous les cas
dpilepsie en milieu tropical surtout ceux qui habitent en zones
rurales. Le nombre rduit du personnel form sur cette maladie,
le manque de sensibilisation, les croyances coutumires sont des
facteurs qui font que beaucoup de patients sorientent vers des
prises en charge non mdicalises. Labsence dexploration
paraclinique ne permet pas dobtenir une classification lectroclinique fiable des crises. La recherche des causes peut tre
difficile du fait de lintrication de plusieurs facteurs tiologiques
chez un mme patient.
Les tudes dincidence sont difficiles mener, car ncessitent
un suivi rgulier. On estime lincidence gnrale de lpilepsie
en Afrique subsaharienne entre 64 et 156 nouveaux cas pour
100 000 habitants et par an. [2] La prvalence est galement trs
leve en moyenne 15 pour 1 000 (trois fois plus que dans les
pays industrialiss). Les taux sont cependant variables dune
tude lautre en fonction de la mthodologie. Dans certaines
rgions de Cte dIvoire et du Cameroun, ce taux dpasse
50 pour 1 000.
Lexamen physique peut retrouver des stigmates de crises
rptes : traces de traumatisme sur le visage, lies aux chutes
frquentes, damputation suite des crises survenant au
moment o le patient manipule des objets tranchants ou de
brlure (cause majeure de dcs chez lpileptique en milieu
tropical [80]).
Le diagnostic tiologique reste bas sur linterrogatoire. Aucun
facteur tiologique nest retrouv dans plus de la moiti des cas.
Les pilepsies symptomatiques sont nombreuses, mais il est
souvent trs difficile dincriminer une seule cause, du fait de
lexposition du malade plusieurs facteurs tiologiques. Le
paludisme est une cause majeure de convulsions fbriles. La
responsabilit du paludisme crbral dans la survenue dune
pilepsie squellaire reste prouver. Le rle de la cysticercose a
t dmontr. Une tude cas-tmoins au Burundi [81] montre la
prsence dune cysticercose chez 59,2 % de pileptiques contre
31,5 % des sujets contrles (odds-ratio = 3,8). En revanche, le
rle de lonchocercose est discut. [82] Plusieurs autres parasitoses, comme nous lavons vu dans le chapitre prcdent, sont
susceptibles dtre lorigine de crises dpilepsie de par leur
localisation encphalique, ou les tats dencphalopathie
quelles peuvent entraner. Les accouchements domicile,
encore trs rpandus dans certaines zones rurales, ne permettent
pas davoir une situation prcise des souffrances nonatales. La
recherche dune pilepsie lie au contexte gravidique, laccouchement et la priode nonatale, reste trs dpendante de
linterrogatoire des parents et de lentourage, donc soumise au
biais de mmoire. Les facteurs alimentaires : certains fruits
tropicaux (Blighia sapida), les poissons, mollusques et crustacs
Neurologie
contamins par certains dinoflagells produisant des toxines [83]

peuvent tre responsables de convulsions par encphalopathie
et des pilepsies squellaires. Certains agents industriels,
environnementaux et pesticides peuvent entraner des pilepsies
chez les personnes exposes. [52] Sur le plan gntique, en milieu
tropical, lpilepsie est cite parmi les complications neurologiques de la drpanocytose. La difficult rside cependant dans
laffirmation de cette tiologie chez le jeune patient pileptique,
car on sait que ces patients sont exposs plusieurs facteurs de
risque pileptognes. Les pilepsies seraient observes chez
0,4 % des drpanocytaires. [84]
Les considrations socioculturelles de lpilepsie en milieu
tropical ont une rpercussion trs importante sur la prise en
charge thrapeutique. Lpileptique est souvent considr
comme possd par une force surnaturelle. La contagiosit de
laffection travers les salives, baves et urines des patients est
une ide rpandue, parfois mme en milieu intellectuel. Il
dcoule de toutes ces considrations la marginalisation des
patients tant au niveau de la cellule familiale que dans la socit
en gnral, do la non-scolarisation, la non-participation aux
loisirs. Les pileptiques sont en gnral considrs comme
inaptes au travail. Le mariage des pileptiques est galement
difficile dans certaines socits, en particulier pour les jeunes
filles. La mdecine moderne nest souvent pas considre
comme une solution approprie cette maladie. Ainsi, beaucoup de malades ne reoivent pas de traitement antipileptique.
Ils sont souvent pris en charge par les thrapeutes traditionnels,
marabouts ou exorciseurs. Ce dficit thrapeutique est estim
75 % en Inde et jusqu 98 % en thiopie. Il implique galement des facteurs autres que les considrations socioculturelles :
le niveau de dveloppement conomique, lorganisation des
systmes de soins en particulier lloignement des postes de
sant et lapprovisionnement en mdicaments antipileptiques.
Le traitement mdical est bas principalement sur le phnobarbital (Gardnal ), du fait essentiellement de son cot
relativement bas. Dans plusieurs pays, ce mdicament fait partie
de la liste des mdicaments dits essentiels gnriques dans le
cadre de la promotion des soins de sant primaires. Cependant,
il est entour de nombreux prjugs limitant lobservance du
traitement : ce serait le mdicament des drogus, qui diminuerait les capacits intellectuelles.
Tenant compte des progrs raliss dans le traitement mdical
de lpilepsie durant ces 20 dernires annes, il faut plaider pour
la mise disposition moindre cot des antipileptiques de
nouvelle gnration dont lefficacit et la tolrance sont bien
connues.
Accidents vasculaires crbraux

en milieu tropical
Les accidents vasculaires crbraux (AVC) de par leur morbidit et leur mortalit constituent un problme majeur de sant
publique dans les pays industrialiss. Ils seraient responsables de
plus de 4 millions et demi de morts par an. Cest la troisime
cause de mort aprs les maladies coronariennes et les cancers.
Dans les pays tropicaux et particulirement en Afrique, plusieurs
tudes hospitalires ont t consacres aux aspects cliniques et
pidmiologiques de laffection. Ils reprsenteraient 30 37 %
des hospitalisations dans les services de neurologie et seraient
responsables de plus du tiers des dcs. Le nombre de dcs par
AVC serait plus important que celui li aux maladies infectieuses
en Afrique et en Inde. La prise en charge reste limite par les
moyens financiers et labsence dune rducation fonctionnelle
correcte.
La prsentation clinique des AVC na aucune particularit en
milieu tropical. La prdominance masculine est note par
plusieurs auteurs. Depuis limplantation des units de scanner
dans plusieurs pays, la prdominance des accidents ischmiques
par rapport aux hmorragiques tend se rduire. Beaucoup
dhmatomes intraparenchymateux de petite taille donnent des
Neurologie
tableaux cliniques et volutifs identiques aux AVC ischmiques.

Cette sur-reprsentation des AVC hmorragiques en milieu
tropical est lie linsuffisance de la prise en charge de lhypertension artrielle (HTA).
Incidence et prvalence
Lincidence des AVC dans les populations asiatiques est
estime entre 116 et 250 nouveaux cas pour 100 000 par
an. [85-87] En 1979, une tude en population urbaine au Nigeria [88] donne une incidence de 75 pour 100 000 habitants. La
prvalence est aussi variable selon les pays et les tudes. Pour
100 000 habitants, elle est de 143 842 en Inde. [89, 90]
Facteurs de risques
Les principaux facteurs de risque sont :
lHTA qui reste le principal facteur de risque des AVC ischmiques et la principale cause des AVC hmorragiques [88, 91].
En Sierra Leone, lHTA est prsente chez 60 % des patients
admis pour AVC. [92] Ce taux est de 56 % en Mauritanie. [93]
Au Tchad, les AVC reprsentent 10,5 % des complications de
lHTA ; [94]
le diabte qui est incrimin comme facteur de risque des
AVC. En milieu tropical, entre 2 et 10 % dAVC surviennent
sur terrain diabtique. Le risque vasculaire est dautant plus
important que le diabte est associ lHTA ;
lobsit qui est galement retrouve dans certaines tudes
africaines. Elle est signale chez 44,2 % des patients au
Burkina Faso ; [95]
le cholestrol qui est peu recherch dans les pays en voie de
dveloppement contrairement aux pays industrialiss. Mme
si le mode dalimentation a toujours t considr comme
peu hypercholestrolmiant, cest essentiellement labsence
dinvestigation biologique systmatique du bilan lipidique qui
explique la faible reprsentation de ce facteur. En Asie, le
cholestrol influencerait plus le type dAVC ; [96]
les affections cardiaques. Les cardiopathies rhumatismales
sont des facteurs de risque potentiels et classiques des AVC
surtout chez le sujet jeune (de 5 15 ans) en Afrique et dans
les zones rurales en Inde. En Afrique du Sud, [97] les donnes
lectrocardiographiques montrent que 14,6 % des myocardiopathies ischmiques seraient lorigine des AVC et 2,1 %
dentre eux pourraient tre imputables aux infarctus du
myocarde. Aprs scintigraphie cardiaque, ces taux sont
respectivement de 13,6 et 13,4 %. Cette mme tude montre
que 17,4 % des patients dcds dAVC avaient une lsion
ischmique myocardique.
Les autres facteurs de risques vasculaires. Les tudes en Afrique
du Sud [98] tendent montrer laugmentation des AVC chez les
populations atteintes de VIH/sida. Il faut souligner que ces
populations sont, en gnral, exposes dautres facteurs de
risques, en particulier les mningovascularites syphilitiques ou
tuberculeuses. Le rle de llvation de lhomocystine sanguine,
et de son association avec les malnutritions et les carences
vitaminiques dans la survenue des AVC sont des pistes de
recherches actuelles. Ces facteurs peuvent trouver leur intrt en
zone tropicale.
LAVC constitue la principale complication neurologique de la
drpanocytose. Lincidence et la prvalence des AVC des sujets
jeunes sont particulirement leves chez les drpanocytaires en
particulier chez les homozygotes (HbS, HbS). Aux tats-Unis,
dans un chantillon de 3 425 patients drpanocytaires, [99] gs
de moins de 21 ans dont 2 353 homozygotes, les AVC ont t
nots chez 4,9 %. Dans le groupe des homozygotes, ce taux
tait de 7,1 %. Dans une srie collige en pdiatrie (entre 0
22 ans) au Sngal, seulement 1 % dAVC ont t retrouvs. [100]
Les AVC ischmiques sont les plus frquents chez les enfants et
les adolescents. Les lments dterminants dans la survenue de
ces AVC chez le drpanocytaire sont des antcdents dAVC, un
taux trs bas dhmoglobine, un syndrome respiratoire aigu et
une hypertension artrielle. Le tableau clinique ne comporte
aucune particularit si ce nest la survenue frquente de crises
13
convulsives et de cphales linstallation des signes. Les

angiographies peuvent montrer la prsence de novascularisation de type Moya-Moya. [101] Les rcidives sont trs frquentes
surtout pendant les trois premires annes et les dficits sont
souvent dans ces cas bascule. Les AVC hmorragiques sont
moins frquents chez les drpanocytaires et sont plus observs
chez les adultes jeunes. Le lit vasculaire particulirement fragile
du drpanocytaire est sujet des malformations anvrismales. Il
peut sagir dhmatomes intracrbraux ou dhmorragies sousarachnodiennes. Le pronostic est particulirement svre et la
mortalit leve dans les 2 premires semaines (26 % [101]).
Prvention
La prvention primaire repose sur le dpistage et la lutte
contre les facteurs de risque comme lhypertension, le diabte
ou le cholestrol par une hygine de vie comme la lutte contre
le tabagisme, la rduction des apports alimentaires en graisses
satures. Mais dans les pays en voie de dveloppement, les
dficiences alimentaires quasi permanentes noffrent gure de
choix aux couches dfavorises. Loccidentalisation des populations urbaines favorise le dveloppement de comportements
alimentaires pourvoyeurs de facteurs de risque. Il est impratif
de dvelopper des programmes visant non seulement obtenir
une autosuffisance alimentaire, mais galement commercialiser des aliments de qualit et contrls. Il faut galement
dconseiller les mariages consanguins en cause dans lapparition
de certaines maladies gntiques comme la drpanocytose. La
prvention secondaire comporte la prise en charge des patients
hypertendus, diabtiques ou dyslipidmiques. La mortalit par
AVC est en effet influence par la qualit de la prise en charge
des diffrents facteurs de risque. De nombreux mdicaments, du
fait de leur cot, restent inaccessibles un grand nombre de
malades dans les pays tropicaux. Elle devra aussi intgrer la
prvention des cardiopathies rhumatismales chez les sujets de
moins de 15 ans.
Neuromylopathies tropicales
Le concept de neuromylopathie tropicale regroupe des
tableaux cliniques particuliers rencontrs en zone tropicale, ne
pouvant tre rattachs aucune tiologie classique : infectieuse
aigu, tumorale ou mtabolique. Depuis leur description par
Strachan en 1897, plusieurs travaux ont permis de mieux en
dfinir le cadre, sur le plan clinique, [102-105] neurophysiologique [106] et neuropathologique. [107]
Les neuromylopathies tropicales surviennent chez ladulte
jeune dans un contexte de gravido-puerpralit, au dcours
dune diarrhe subaigu ou chronique. Les tableaux cliniques
raliss sont type de paraplgies spasmodiques, de polyneuropathies sensitivomotrices, de sclrose combine de la moelle ou
dataxie sensitive profonde. Quel que soit le tableau, un
ensemble de signes associs peut tre retrouv. Il sagit de
manifestations sensitives subjectives type de brlures, de
broiement des extrmits, de troubles cutans superficiels,
datteintes muqueuses : gingivites, glossites, fissures labiales et
anales, des signes oculaires : damblyopie et auditifs : hypoacousie. Les signes ngatifs sont labsence de troubles sphinctriens,
datteinte crbelleuse et de nerfs crniens. Les fonctions
suprieures sont bien conserves. Le LCR est en rgle normal ou
montre une discrte raction cytochimique. Sur le plan histologique, on retrouve des lsions nerveuses sensitives axonales, de
svrit variable, ainsi que des lsions de dmylinisation
modre. [108]
Sur le plan tiologique, les facteurs alimentaires carentiels
(vitaminiques en particulier) ont t incrimins. [109, 110]
Ensuite, ce fut lhypothse toxique avec les paraplgies spastiques au cours du lathyrisme, observes la suite de consommation dune varit de pois, Lathyrus sativus, contenant de la
b-oxalyl-aminoalanine. [111] En Afrique, certaines varits de
manioc ont t mises en cause. Des conditions culinaires
particulires sont lorigine de la libration de cyanides dont la
14
toxicit sur le systme nerveux sexprime en cas de carence en

acides amins essentiels : cystine et mthionine. [112, 113]
Depuis les observations faites en Martinique vers 1980, [114] le
rle du human T-cell lymphotropic virus (HTLV-1) dans la survenue des paraplgies spasmodiques est admis. Il sagit de paraplgies pouvant tre associes quelques troubles sensitifs ou
sphinctriens. Le HTLV-1 est le premier rtrovirus humain isol
en 1980 par Gallo, partir de lymphomes cutans lymphocytes T et identifi comme responsable des leucmies lymphocytes T. Plusieurs travaux ont confirm lassociation significative
entre les paraplgies spastiques tropicales et la positivit des
anticorps dirigs contre le HTLV-1 dans le sang et le LCR des
patients. [114]
Manifestations neurologiques en rapport

avec les carences vitaminiques
Les carences alimentaires en gnral, vitaminiques en particulier, peuvent tre responsables de diverses manifestations
neurologiques. Elles sont observes de faon endmique dans
certaines rgions tropicales en rapport avec les tats de malnutrition globale. Plusieurs types de carences peuvent saccompagner de manifestations neurologiques. Les plus dcrites sont :
la carence en niacine ou pellagre. Contrairement aux autres
vitamines qui ne peuvent tre synthtises par lorganisme, la
niacine peut tre produite partir dun acide amin essentiel :
le tryptophane. Elle intervient comme coenzyme de nombreuses ractions doxydorduction dans lorganisme. Sur le
plan clinique, la pellagre se manifeste par une dermatite
sigeant au niveau des zones dcouvertes, dune diarrhe
chronique et dune encphalopathie caractrise par un
syndrome confusionnel, une dsorientation, un syndrome
hallucinatoire, des troubles mnsiques. Elle peut aboutir un
vritable tat dmentiel. Ce tableau peut tre associ des
manifestations de type polynvritique lies dautres carences
vitaminiques associes. Ladministration progressive de
niacine, une alimentation riche en tryptophane permettent
dobtenir la rgression de ces manifestations ;
la carence en thiamine ou Bribri. La vitamine B1 ou thiamine
joue un rle spcifique dans le transport axonal. Les tats de
carences sont observs lors de situations de malnutrition avec
alimentation exclusive base de riz dcortiqu. Dans les pays
dvelopps, elle se voit surtout sur un terrain dalcoolisme
chronique. Les manifestations cliniques peuvent tre aigus et
constituer une urgence diagnostique (dcompensation cardiaque). On dcrit le plus souvent un tableau subaigu associant
des symptmes cardiovasculaires et des manifestations
neurologiques. Au niveau du systme nerveux, on observe des
neuropathies priphriques sensitives ou sensitivomotrices
pouvant tre douloureuses ou non. [115] Les atteintes
encphaliques ralisent lencphalopathie de Wernicke
caractrise par une triade constitue de signes oculaires
(nystagmus horizontal ou vertical, ophtalmoplgie uni- ou
bilatrale), une ataxie et une confusion mentale globale, le
tout pouvant aboutir un coma. Il peut sinstaller par la suite
un tat damnsie avec fabulations dterminant un syndrome
de Korsakoff. Il a t dcrit des anomalies types dhypersignaux lIRM (squence fluid attenuated inversion recovery
[FLAIR]), sigeant au niveau de la moelle allonge, du
msencphale, du thalamus ainsi que dans les rgions
priventriculaires. [116] Le traitement substitutif permet
dobtenir une amlioration rapide.
Conclusion
Les affections neurologiques dorigine tropicale sont assez
nombreuses et restent domines par les infections du systme
nerveux. Elles sont devenues plus frquentes avec la pandmie
de sida. Les conditions socioconomiques dfavorables avec la
promiscuit, linsuffisance en matire dhygine (le plus souvent
Neurologie
lie labsence deau potable), expliquent la frquence particulirement leve en milieu tropical daffections devenues trs
rares dans dautres rgions du globe. Les atteintes neurologiques
en rapport avec les particularits du milieu sont lies lcosystme tropical, au mode de vie des populations, ltat nutritionnel (carentiel ou toxique) ou certaines particularits
gntiques. Bien que spcifiquement tropicales, les phnomnes
de rchauffement climatique, les voyages en milieu tropical, le
phnomne dmigration et de brassage inter-humain par les
mariages sont des facteurs qui peuvent entraner lexportation
de ces affections hors du milieu tropical.
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M. Diagana.
Institut dpidmiologie neurologique et de neurologie tropicale, EA 3174, facult de mdecine, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex,
France.
Service de neurologie, centre neuropsychiatrique, BP 5252, Nouakchott, Mauritanie.
A. Millogo.
Service de neurologie, centre national hospitalier Sanou-Soro, BP 676, Bobo-Dioulasso, Burkina-Faso.
B. Bouteille.
P.-M. Preux (ient@unilim.fr).
Institut dpidmiologie neurologique et de neurologie tropicale, EA 3174, facult de mdecine, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex,
France.
Disponibles sur www.emc-consulte.com

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17-052-A-10

Mots cls : Affections neurologiques tropicales ; Pays en dveloppement

Atteintes infectieuses du systme nerveux en milieu tropical

Particularits tropicales de certaines pathologies neurologiques

Les infrastructures sanitaires sont peu dveloppes et il existe

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

Parmi les maladies infectieuses, les parasitoses et les mycoses

Atteintes infectieuses du systme

Tuberculose du systme nerveux

Tuberculomes et abcs tuberculeux

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

IgG > 0,6

TPHA > 100

Manifestations neurologiques de la lpre

dune abolition du tact protopathique et thermoalgsique avec

Infections parasitaires du systme nerveux

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

Tableau aigu, fivre, troubles de la conscience,

P. falciparum sur frottis, goutte paisse

Troubles de la vigilance, troubles du rythme du

Trypanosomes dans les ponctions

Terrain immunodprim (sida), tableau subaigu

Encphalopathie brutale par lyse thrapeutique

osinophilie sanguine et dans le LCR

Mningite, encphalite subaigu

osinophilie sanguine, biopsie musculaire

Notion de repas contaminant avec crustacs

Raction cellulaire dans le LCR

Notion de repas contaminant avec anguilles,

Raction cellulaire dans le LCR

Repas contaminant : vgtaux sauvages

ufs dans les selles (+crachats pour

Mouvements anormaux, troubles psychiques

Fasciola hepatica F. gigantica

Microfilaires dans le sang et dans le LCR

osinophilie dans le sang et dans le LCR

LCR : liquide cphalorachidien ; sida : syndrome dimmunodficience acquise ; IgM : immunoglobuline G.

Rappel sur les aspects cliniques des parasitoses

tiologies des mningites

Devant une mningite osinophiles, il faut rechercher les

sensitivomotrice ou partielle secondairement gnralise. Le

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10

Notion de dysenterie ou dabcs amibien hpatique

osinophilie dans le sang et dans le LCR

osinophilie dans le sang et dans le LCR

Imagerie mdicale, voir Tableau 2

Manifestations pseudotuberculeuses pulmonaires

ufs dans les crachats et les selles

LCR : liquide cphalorachidien.

Schistosoma japonicum, S. mansoni,

Baignade, hpatosplnomgalie, hmaturie terminale,

Biopsie rectale, recherche des ufs

Syndrome de compression mdullaire

Voir Tableau 2, imagerie mdullaire

Voir Tableau 3, imagerie mdicale

Contexte pidmiologique, compression mdullaire

Voir Tableau 3, imagerie mdicale

LCR : liquide cphalorachidien.

Aspects tiologiques des parasitoses

arguments pidmiologiques : prvalence de P. falciparum plus

17-052-A-10 Affections neurologiques en milieu tropical

de la surveillance pidmiologique de la maladie : Angola,

dun foyer primitif. Le diagnostic doit tre voqu devant un

Affections neurologiques en milieu tropical 17-052-A-10