LP 1 – Anatomie patologică

Anatomia patologică : este o ramură a ştiinţelor medicale ce are ca obiect de studiu leziunile .
Leziunile : reprezintă orice perturbare de la morfologia normală a unei celule , grup de celule , ţesut,
organ , sistem de organe sau aparate şi chiar a întregului organism .

Materiale folosite în AP :
• cadavru: persoane internate care au decedat (la 24 ore după internare ) ; - macroscopic / microscopic
• material de biopsie : bios = viaţă ; observarea leziunilor
• piesele de exereză chirurgicală : excizii chirurgicale ( scoaterea, extragere din corp);
„chirurgia vindecă prin mutilare”
Examene folosite :
• citodiagnosticul = studiul unei celule sau grup de celule care sunt desprinse dintr-un context natural ;
 avantaje : tehnica e simplă , rapidă, ieftină şi poate fi repetată / reprodusă de câte ori este nevoie ;
 dezavantaje : oferă date orientative despre starea ţesutului din care s-a recoltat ; un astfel de
examen precizează cel mult tipul de leziune ( ex. : inflamaţie, distrofie, neoplazie), dar nu nepoate
spune subtipul leziunii; de aceea este necesar completarea cu un alt tip de examen ;
• ex. histopatologic : durează 7 – 10 zile
• ex. citologic exfoliativ : ţesuturile se reînoiesc permanent , la nivelul cavităţilor naturale ( bucală,
vaginală)
• ex. lichidului : sânge ( prin puncţie venoasă); LCR ( prin puncţie lombară); suc gastric (cu sondă
nazogastrică ); lichide patologice ; paracenteză

Citodiagnosticul prin puncţie biopsică :

• cu un ac subţire ( 0,5-0,6 ) se recoltează din structurile superficiale ;
• trebuie mare precizie , fapt pt care se ghidează cu mijloace imagistice ; astfel :
 parotidă, submandibulară, gl. mamară – scintigrafie înainte ;
 puncţii testiculare, prostatice ; nu se indică la chist hidatic
 eso-gastro-duodenoscopii ; rectolonoscopie ;
 pense ciupitoare
 laparoscopie – cu scoaterea unei porţiuni ; crearea unei breşe pt vizualizarea unei porţiuni

Citodiagnostic prin amprentare :

• pentru limfoame ; un ganglion tăiat pe jumătate se pune pe o lamă cu albumină , se apasă puţin ; ce
rămâne se evaluează

Ex. histopatologic permanent :

• lamele ; recoltarea de piese chirurgicale ; fragmente de puncţii biopsice ;
• biopsia chiuretaj : raclarea unor porţiuni din mucoasa endometrială ;
• oprirea proceselor de necrobioză prin fixare → conservarea în stare vie a produsului – piesa se şi
întăreşte ; fixator – formol 40% dar se foloseşte diluat 1/10 , altfel arde ;
• 24 h fixare ; 24 h spălare; deshidratare cu alcool ; agent de clarificare – benzen toluen ;
• parafinare în baie 8h → 3 blocuri x 8 h fiecare ; secţionarea blocului de parafină cu produs în fâşii
• pescuirea lor dintr-un vas cu apă încălzită pe lamă dată cu albumină Mayer
• glicerol / balsam de Canada – pe lamă pt vizualizare la microscop peste probă

Rinichi : tumora Gravitz – în loja renală ; dacă nu este vascularizată , se poate interveni chirurgical
prin nefrectomie ( extirparea în totalitate a rinichiului)

1
 Ex. citologic exfoliativ Babeş Papanicolau : se recoltaează 3 probe – colul uterin ; pt frotiu –
colorant nuclear ; la nivelul nucleului apar modificări maligne .
LP 2 – Anatomie patologică

Examinarea macroscopică
Necropsia : metodă macroscopică folosită în anatomia patologică şi în medicina legală , constând în
efectuarea de secţiuni şi excizii pe cadavre ; microscopul evidenţiind tipurile de leziuni pe baza cărora
se stabileşte diagnosticul de deces.
Moartea reală : ansamblul modificărilor ce apar la nivelul organismului în urma încetării funcţiilor
sale (funcţiile vitale : circulaţia , respiraţia, metabolismul ).
Moartea întregului organism este un proces progresiv : preagonie ; agonie ; moartea clinică ; moartea
cerebrală (irecuperabil); comă depăşită ; viaţă vegetativă ; moartea cordului ; moartea întreg. organism .
Criterii de diagnosticare a morţii reale :
• atitudinea :
 imobili, flasci, atoni, fără cunoştinţă ; inexpresivi, cu tegumente palide, lipsite de elasticitate
 tegumentele de la nivelul pulpei deget. şi a feţei sunt uscate , la fel şi buzele
 mandibula este căzută ; pleopele sunt căzute ; midriază fixă bilaterală ;
 membrele superioare în flexie ; picioare flectate spre exterior
• consemnarea semnelor negative de viaţă :
 manevre prin care se obiectivează încetarea funcţiilor vitale :
 respiraţia : cu ochiul liber ; luăm un vas cu deschidere mare , plin jumătate cu apă şi se pune pe
abdomenul cadavrului ; cu stetoscopul se ascultă murmurul vezicular
 circulaţia : puls central ( bătăile inimiii); puls periferic ( a. radială, a. carotidă) ; se face
venesecţie ; măsurarea TA ; în moarte clinică este < 40 mmHg
 funcţia de relaţie = reflexe : ultimul care dispare este cel cornean ; în moarte clinică dacă se
înţeapă corneea , aceasta se roşeşte ; în moarte clinică dacă se arde pielea cu o ţigare , se
formează o flictenă , iar în jurul acesteia apare un halou ; în moartea reală – globii oculari se
înfundă
• semne precoce ale morţii reale :
 examinare generală ; răcirea organismului ;
 deshidratarea cadavrului : tegumentele se încreţesc, devin aspre ; la pupilă apare o pată albă ;
apar petele cadaverice ( coloraţie violacee a tegumentelor ) în lipsa circulaţiei ; aceste pete nu
apar în urma unor hemoragii, anemii, intoxicaţii cu nitriţi
 rigiditate cadaverică : articulaţiile corpului se blochează ; musculatura se contractă ; se începe în
sens - tibio - plantar ; în primele 12 h – flexia membrelor superioare este pozitivă , dar în
următoarele 12 h , acestea pot reveni la poziţia normală ; la 24 h dispare rigiditatea în sens invers
–tibio-plantar - ;
 autoliza cadaverică : proces distructiv enzimatic al materiei vii
• modificări cadaverice tardive :
 apar la 24 de ore de la diagnosticul de deces şi se datorează acţiunii mediului încomjurător asupra
organismului ; acestea sunt procesul de puitrefacţie ; acţiunea insectelor şi animalelor
 putrefacţia : proces prin care materia vie organică este transformată în materie anorganică
 faza gazoasă : acţiunea florei microbiene aerobe ; emfizem de putrefacţie ( gazele ajung sub
piele şi aceasta se umflă ; ajunge la un volum de 2 ori mai mare decât cel iniţial) ; persoanele
însărcinate decedate nasc în sicriu ; buze imense; limba iese din gură
 faza lichidiană : acţiunea florei microbiene anaerobe ;
 modificări naturale : pot bloca procesul de putrefacţie ( ex . în munţi, la poluri); după ce este
adus la o temperatură crescută, acest cadavru putrezeşte imediat ; în deşert se produce
deshidratarea completă (mumifiere = schelet + piele) ; în umezeală şi lipsa căldurii ( mlaştini,

2
 fântâni) pielea este destinsă şi grăsimea este expusă ; grăsimea în apă se acoperă cu o crustă
de „săpun” ce opreşte putrefacţia ; în mediul acid – pielea se întăreşte ; pietrificarea – sunt
surprinşi de cenuşa vulcanică – o crustă de piatră , murind asfixiaţi sau în urma arsurilor ; sunt
ca nişte „statui”.
LP 3 – Anatomie patologică

Distrofii
• sunt leziuni morfologice prezente la nivel de celulă , structuri intercelulare , ţesuturi, care apar ca o
urmare a tulburării de metabolism
• clasificare : leziuni cantitative ; leziuni calitative
• leziunile cantitative :
 atrofia tisulară
 a volumului unui ţesut pe seama scăderii în volum a elementelor componente sau pe seama
scăderii nr. elementelor componente ;
 trebuie diferenţiată de aplazie ( lipsa dezvoltării ţesutului) , hipoplazia ( dezvoltarea
insuficientă ); agenezia ( lipsa dezvoltării org.)
 atrofia se întâlneşte în condiţii fiziologice ( ex. în senescenţă – scăderea masei musculare ;
timus la pubertate ; bontul ombilical ) sau patologice ( nanism hipofizar ; boala Simon –
necroza hipofizei ; atrofie prin imobilizare , poliomielita → leziune neurologică din
coarnele anterioare ale măduvei spinării , insuficienţă tiroidiană → mixedem )
 hipertrofia tisulară :
 creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii în volum a elementelor componente ( ex.
hiperplazie glandulară preneoplazică datorită creşterii estrogenilor);
 în condiţii fiziologice masa musculară ( scheletală) , cordul→ la atleţi, sportivi ; glanda
mamară → în sarcină , fibrele musculare miometrale ,
 în condiţii patologice : hipertrofia concentrică ( în HTA sau stenoza aortică) ; hipertrofia
excentrică ( la ambii ventriculi → în insuficienţa valvulară ) ; steatoza ( înmagazinare de
trigliceride în celule în care de obicei nu există ; excesul de trigliceride e depus în stratul
superior sub formă de ţesut adipos → atrofia → insuficienţa cardiacă).

Există mai multe tipuri de necroză din care : necroza de coagulare ( denaturarea proteinelor în
agresiuni ischemice ; ex. infarctele cu excepţia creierului , în arsuri chimice cu substanţe caustice ; la
organele cu circulaţia de tip terminal – o singură circulaţie – ex. splina → culoare deschisă albicioasă )

3
 LP 4 – Anatomie patologică

Tulburările metabolismului lipidic

Tulburările colesterolului
• ateromatoza = leziune distrofică complexă datorată în principal tulburărilor metabolismului
colesterolului , constând în depunerea subintimală de trigliceride , colesterol, alte lipide , glucide,
fibrină, elemente figurate ale sângelui , fibre de colagen şi săruri de calciu , care antrenează remanieri
ale mediei arteriale ;
• sunt afectate vasele mari şi mijlocii : arterele elastice şi musculo-elastice ;
• leziunile se dezv. cel mai frecvent la locurile de bifurcaţie : crosa aortică ( de unde pornesc ramurile
principale – trunchiul comun şi carotidele dr / stg) ; locul de origine al arterelor intercostale ( 12
perechi ), arterelor renale ; locul de bifurcaţie al aortei abdominale – iliacele comune
• factorii determinanţi : hiperlipoproteinemiile – LDL , HLDL ; factori congenitali şi dobândite
(deficite enzimatice);
• factori predispozanţi : Dz , HTA , sedentarism , obezitate , fumat ; leziunile încep să se dezvolte încă
din copilărie , dar se dezvoltă la maturitate ( 30-40 ani).
• evoluţie :
 edem al intimei : nu se poate observa macroscopic ; se produc depuneri subintimale şi sunt
degradate o parte din fibrele de colagen de aici ;
 strie lipidică : au loc depuneri masive ; apar şi celule care fagocitează – celule spumoase
(monocitele circulante care trec subintimal şi devin macrofage sau fibre musculare netede venite
din media arterială care se pot metaboliza în macrofage – aspect de proeminenţă liniară în lungul
axului vasului , 0,5 – 1 cm );
 placă fibroasă : caracteristic, către suprafaţa endoteliului vascular are loc o proliferare de fibre
de colagen → mai reliefate , cu aspect de placă butonată cu consistenţă crescută – aspect albicios
 placă de aterom ( stadiu tipic) : în structura căreia superficial există o densificare de fibre după
care urmează un strat superficial cu limfocite , plasmocite , macrofage , celule spumoase apoi mai
în profunzime este zonă de necroză ateromatoasă ( ateros = terci) macrofagele produc enzime ;
la baza leziunii se observă un ţesut de granulaţie ( o inflamaţie)
 80% din infarctelemiocardice datorate ateroamelor – complicate cu tromboză

Necroza de lichefacţie :
• creier : ţesutul este „ramolit”; zonă irigată (creierul are mare cant. de apă ) → ischemie → necroză
• ficat : pileflebitice ; abces hepatic – inflamaţia acută supurativă , dată de germeni microbieni ( sursa
de germeni microbieni este în tubul digestiv subdiafragmatic )(streptococi, stafilococi ) → puroi
(septicemie) ; caracteristic venei porte ; alte căi : calea arterială , hepatică ;
• mai pot apărea abcese subcapsulare – la ultima ramificaţie → sparg capsula → septicemie
• abcesul căilor biliare

4
Leziuni circulatorii
• apar ca urmare a perturbărilor survenite în sistemul cardiovascular ; leziuni prin : tulburări ale
circulaţiei sanguine / limfatice ; tulburări ale lichidelor din sistemul lacunar ( lichidul interstiţial –
edeme - şi seroase )
• leziuni prin tulburări ale circulaţiei sângelui
 leziuni privind volumul şi distribuţia sângelui în corp ( hiperemie, stază, hemoragii ) sau cu
caracter obstructiv ( tromboza, embolia, infarctele, CID – coagulare vasculară diseminată);
 infarctul ( ultimul grad al cardiopatiei ischemice )- zonă circumscrisă de necroză vizibilă
macroscopic ; cauză – obstrucţia completă (ischemia), ireversibilă , brutală ( instalată acut),
permanentă ; → necroza de coagulare

 evoluţia unei zone de necroză : porţiune mică → substituţie de ţesut de fibroză ; fibrilaţia
ventriculară apărută în cardiopatie ischemică poate ucide

 tromboza : leziune cu caracter obstructiv ; alcăt. unui corp străin în interiorul ap. c-v → tromb

 etiologie : sângele se coagulează la nivelul venelor şi în canalele cordului ; stagnarea sângelui –

stază - ; erodarea pereţilor prin ateromatoză – ulcerează - ; tulburări de ritm – fibrilaţie atrială
→ dilatare , sângele stagnează → tromboză ; tulburări de coagulabilitate – exces/deficit de
factori coagulari ( ex . hemofilicii nu au factorul VIII de coagulare → hemoragii ) sau după
intervenţii chirurgicale mari

 risc : dacă sunt vase mici → obliterare completă → infarct ; dacă sunt vase mari → obliterare
parţială → ischemie

5
 LP 5 – Anatomie patologică

Inflamaţia :
• o reacţie de apărare nespecifică a întregului organism în faţa diverşilor agenţi agresori ( din mediu
intern sau extern ); prin această reacţie se încearcă neutralizarea , distrugerea agenţilor agresori şi
încercarea refacerii ţesuturilor eventual distruse printr-un proces de organizare conjunctivă ;

Inflamaţia acută :
• răspuns de scurtă durată la agresiuni ; dpdv morfologic , răspunsul se caracterizează prin modificări
de tip vasculo-exudativ ( 5-7 zile);
• clasificare : inflamaţii acute predominant exudative sau alterative
• inflamaţii acute predominant exudative :
 catarală / seroasă / serofibrinoasă / purulentă / hemoragică
 inflamaţia purulentă : exudatul este alcătuit din f mult puroi ( germeni microbieni, fibrină,
resturi necrotice , PMN ); forma circumscrisă = abces – puroi delimitat de o capsulă ;
 inflamaţii supurative difuze : = flegmonul – puroiul disecă şi distruge formaţiunile anatomice
• inflamaţii acute predominant alterative

Inflamaţia cronică :
 un proces care evoluează pe o perioadă lungă ( 3 – 6 luni) caracterizată printr-o reacţie
productiv proliferativă în urma căreia apare ţesutul de granulaţie ;
 inflamaţia cronică specifică - determinată de anumiţi germeni ;
 cale de contaminare : digestivă ( lapte de la vaca bolnavă de mastită ; saliva înghiţită ) ;
aeriană ( prin tuse )

! penicilina – a fost descoperită în 1940

6
 LP 6 – Anatomie patologică

Neoplazia :
• neos = nou ; plasis = format ; tumor = umflătură
• reprezintă un proces de neoformare tisulară ca urmare a proliferării autonome ( independent de
vecini) , anarhice ( nu respectă modelul ) şi ireversibilă a oricărui tip de celulă din organism ;
• clasificare : neoplazii benigne şi maligne

Neoplazii benigne : epiteliale ( de acoperire ; glandulare ) ; mezenchimale

 epitelii multistratificate → papiloame ( excrescenţe , aspect vegetant ); funingine → gudron →

hidrocarburi → carcinom scuamos (la coşari )

 epitelii simple unistratificate → polipi ( se fac la organe cavitare ; ex. mucoasa la nivelul
stomacului );
 dezvoltarea : orice celulă când suferă o mutaţie , aceasta va fi la celulele fiice ; creşte singură
2-3 cm, iar după 2 cm nu poate creşte fărăr suport sanguin ; creşetrea expansivă – fără să
distrugă ţesuturile vecine ; dacă → atrofia → benigne ; dacă comportamentul este invaziv →
malignizare
 polipii : cei pediculaţi sunt uşor de îndepărtat , nu au suprafaţă mare de contact , deci nu va fi
hemoragie mare ; cei nepediculaţi - risc de hemoragie mare la îndepărtarea lor ; dacă apar mai
mulţi polipi este risc mare de malignizare ( se poate scoate porţiunea respectivă ; cu cât sunt
mai mulţi cu atât evoluează mai repede ; când sunt mai mulţi cel puţin unul se malignizează )
 riscuri → la nivelul colonului ( diaree mucoasă; hipopotasemie ; stop cardiorespirator ); → pot
ulcera polipii →sângerări mici repetate → anemie feriprivă

 proliferarea glandulară :
 epitelii glandulare ( mucoase glandulare): exocrine – pe mucoase glandulare ; endocrine
 adenoame : neoplazii benigne ;
 glanda proliferată devine un chist ; proiecţii papilare pot umple un chist
 intestin gros – colon → polipoză chistică
 ovar – chisturi

 neoplazii benigne mezenchimale :

 se dezvoltă după tipul celulei care proliferează + sufixul „om”
 condrocit → condrom ; osos → osteom ; adipocite → lipom ; uter → fibrom ( leios = neted;
mios = muşchi → leiomiofibrom uterin )
 cord : mixom atrial – ţesutul mixoid subendocardic ( tumora creşte intracavitar ) – sângele nu
mai trece din atriu în ventricul , apare hipoxie cerebrală , urmată de lipotimie

7
 LP 7 – Anatomie patologică

Neoplazii maligne (cancere)

• procese neoplazice care locoregional cresc distructiv şi infiltrativ ; în plus pot disemina şi la distanţă
dezvoltând tumori fiice ( metastaze );
• nomenclatură : după ţesutul care îl proliferează
• clasificare : neoplazii maligne → carcinoame şi sarcoame
• carcinoame : neoplazii maligne epiteliale ; în funcţie de tipul epitelial :
 carcinoame scoamoase ( epidermoide) : se dezvoltă din epiteliile de acoperire de tip scoamos
(ex. epiderm , mucoasa orală/esofagiană/vaginală/ şi a exocolului )
 adenocarcinoame : au ca punct de plecare glanda ( epitelii glandulare)
• sarcoame :
 neoplazii maligne mezenchimale ( dezvoltate din ţesut de tip conjunctiv );
 bazocelulare – diseminează foarte greu ;
 spinocelulare – punct de plecare din stratul spino ; diseminează întotdeauna ;
 denumire : celula care diseminează + sufixul „sarcom” ; ex. fibrosarcom ( proliferează
fibroblastul); condrosarcom (→ condrocit), osteosarcom (→ osos); excepţii : celula adipoasă →
liposarcom ; fibre musculare netede → leiomiosarcom ; fibre musculare striate →
rabdomiosarcom ( rabdo = striat )

 macroscopic : organele cavitare – neoplazii maligne au 3 aspecte fundamentale :

 excrescenţa – în lumenul acestor organe → vegetaţii ;
 infiltraţia – celulele maligne infiltrează structurile organului respectiv îngroşând peretele
 pierdere de substanţă – din peretele organului respectiv → ulceraţii ;
 există şi combinaţii : vegetantă + ulcerantă ; ulceroinfiltrantă ; sau toate 3
 dacă afectează organe viscerale , aspectul este de unul sau mai mulţi noduli , nu au capsulă şi
trimit prelungiri infiltrative ;
• atipii celulare : raportul celulă – nucleu ; în populaţia celulară malignă , nucleii sunt heterogeni cu
variaţii de formă , mărime şi culoare ;
• transformarea : evoluţia în dinamică a unui proces malign

Carcinoamele :
• carcinom „in situ” : neoplazia malignă ; se dezvoltă în grosimea stratului respectiv ( intraepitelial)
fără să depăşească membrana bazală
• carcinom microinvaziv : se descoperă cel mai precoce în acest stadiu
• carcinom invaziv : are capacitatea de a metstaza

Neoangiogeneză tumorală : chemotactism = atrage vasele de sânge ca să se vascularizeze ; o parte

din celule mor şi eliberează substanţe care proliferează vasele de sânge