COLEGIUL DE TIINE GRIGORE ANTIPA

BRAOV
NVMNT POSTLICEAL

LUCRARE DE DIPLOM

COORDONATOR :
As. Med.Tiurean Lavinia

AUTOR:
Stoica Andrei

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

2013

COLEGIUL DE TIINE GRIGORE ANTIPA

BRAOV
NVMNT POSTLICEAL

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N

NGRIJIREA PACIENILOR CU BOLI
INFECIOASE CU POART DE INTRARE
DIGESTIV

COORDONATOR :
As. med. .Tiurean Lavinia

AUTOR:
Stoica Andrei

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

2013

Cuprins:
Capitolul I Introducere
Capitolul I.1. Istoric
Capitolul I.2.Argumentarea lucrrii
Capitolul II Partea general
Capitolul II.1.Aspecte generale
Capitolul II.2.Etiopatogenie
Capitolul II.3.Clasificare
Capitolul II.4.Epidemiologie
Capitolul II.5.Tablou clinic
Capitolul II.6.Diagnostic/Investigaii
Capitolul II.7.Alte investigaii paraclinice
Capitolul II.8.Tratament
Capitolul II.9.Regimul alimentar
Capitolul II.10.Tratamentul patogenic i simptomatic
Capitolul II.11.Tratament etiologic
Capitolul II.12.Descriere.Dizenteriile bacteriene.Toxiinfeciile
alimentare
Capitolul III.Partea personal
Capitolul III:1.Culegerea de date (subiective/obiective)
Capitolul III.2. Independena/dependena
Capitolul III.2.1. Manifestri de independen
Capitolul III.2.2. Probleme de dependen

Capitolul III.3. Elaborarea planului de intervenie nursing

Capitolul III.3.1.Obiectivul nursing
Capitolul III.3.2.Prioriti n ngrijire
Capitolul III.4.Aplicarea interveniilor proprii i delegate
Capitolul III.4.1. Resurse
Capitolul III.4.2. Pregtirea pacientului
Capitolul III.3.1.Acte de investigaie
Capitolul III.4. Intervenii autonome acordate pacienilor cu boli
infecioase cu poart de intrare digestiv
Capitolul III.5.Intervenii delegate acordate pacienilor cu boli
infecioase cu poart de intrare digestiv

Capitolul I Introducere
I.1. Istoric

Organismul uman este expus la acest tip de infecii n aceeai msur ca i n cazul infeciilor
respiratorii.
Suprafaa considerabil a mucoasei tubului digestiv prin lungimea sa considerabil, reprezint o
arie de contact cu foarte mare risc de infecie, tiind ca la acest nivel cea mai mare parte are o
structur elementar, constnd ntr-un epiteliu cu un singur strat celular i o membran bazal.
n al doilea rnd, omul inger odat cu alimentele cantitai uriae de germeni patogeni i
nepatogeni, cu risc de colonizare, de aderen sau de penetrare la acest nivel.
n aceste condiii exist nu numai un echilibru funcional compatibil cu starea de sntate, n
pofida riscurilor mereu noi, ponderea real a infeciilor digestive pentru fiecare persoan, de-a
lungul ntregii viei, este aproape nesemnificativ.n numrul populaiei ins, ponderea cazurilor
de boal este uria. Datele raportate de OMS apreciau la un moment dat ca se nregistreaz
zilnic peste 400 de milioane de cazuri noi de mbolnaviri de boli diareice acute, volumul
pierderilor de lichide de la acestea msurnd ntr-o singur zi ct debitul pe un minut al cascadei
Victoria (2.400 - 3.600 m3).
n ciuda deceniilor de progrese remarcabile n tratamentul i prevenirea lor, bolile infecioase
rman o cauza majora de debilitate i deces i sunt responsabile de nrutirea condiiilor de
viaa a milioane de oameni din ntreaga lume.
Odat cu apariia agenilor antimicrobieni, muli oameni au crezut ca bolile infecioase vor fi
eliminate curnd i vor ramane doar n istoria medicinei. ntr-adevar, n anii de dup cel de-al
Doilea Razboi Mondial au aprut sute de ageni chimioterapici, dintre care muli sunt puternici,
siguri i eficieni nu numai mpotriva bacteriilor, ci i mpotriva virusurilor, fungilor i
paraziilor. Totui, n prezent ne dm seama c, n paralel cu dezvoltarea agenilor
antimicrobieni, microbii i-au dezvoltat capacitatea de a eluda cele mai bune strategii ale noastre
de a contraataca cu propriile lor strategii de supravieuire. Rezistena la antibiotice crete ntr-o
rat alarmant n toate clasele de microorganisme patogene pentru mamifere. Boli despre care s-a
crezut c au fost aproape eradicate din lumea dezvoltata - tuberculoza, holera i reumatismul
articular acut, de exemplu - au suferit un rebound, cu o nou ferocitate. Agenii infecioi recent

aprui i descoperii par a veni n contact cu oamenii datorit schimbrilor din mediul
nconjurtor i datorit deplasarilor populaiei. Muli din aceti ageni au fost descoperii doar n
ultimele decenii. Virusul Ebola, hantavirusurile, agentul erlichiozei granulocitare umane i
retrorusurile, cum este HIV, ne umilesc n ciuda cunotinelor aprofundate despre patogeneza lor
pan la nivel molecular. Chiar i in arile dezvoltate, bolile infecioase pot renate. ntre anii
1980-l992, n Statele Unite, mortalitatea prin boli infecioase a crescut cu 39%. Rolul agenilor
infecioi n etiologia unor boli despre care se credea iniial a fi neinfecioase este recunoscut din
ce n ce mai mult. De exemplu, s-a aratat recent c Helicobacter pylori joac un rol n
dezvoltarea ulcerului i poate chiar a cancerului gastrointestinal. Virusul papilomei pare s fie, la
om, cauza cea mai important de cancer cervical invaziv. Un nou herpes-virus uman (HHV-8)
pare s fie cauza majoritaii cazurilor de sarcom Kaposi. Virusul Epstein-Barr este cauza
probabil a unor limfoame i poate avea rol in apariia bolii Hodgkin. Exist posibilitatea ca i
alte boli a cror cauza nu se cunoate, cum ar fi poliartrita reumatoid, sarcoidoza sau bolile
inflamatorii ale intestinului, s fie de fapt boli infecioase.
Progresele medicale n privina bolilor infecioase au fost mpiedicate de modificarile n structura
populaiei de pacieni. Gazdele imunocompromise constituie acum o proporie semnificativ din
populaia afectat de boli infecioase severe. Medicii prescriu tratamente imunosupresive
pacienilor pentru a preveni rejecia transtelor i pentru a trata bolile neoplazice i inflamatorii.
Factori cum ar fi aezarea geografica, mediul nconjurtor i comportamentul, influeneaz
posibilitatea infectrii. Dei ntalnirea iniial dintre gazda susceptibil i microorganismul
virulent conduce frecvent la apariia bolii, unele microorganisme pot fi adpostite n corpul
gazdei ani de zile nainte ca boala s se poat manifesta clinic. Pentru o imagine complet,
pacienii individuali trebuie luai n considerare n contextul ntregii populaii. Bolile infecioase
nu apar de obicei izolat; mai exact, ele se raspndesc printr-un grup expus la o sursa de infecie
(de ex. contaminarea conductelor de ap potabil) sau de la individ la individ. Astfel, medicul
trebuie s fie atent la infeciile aprute n general n comunitate. O anamnez amnunit care s
includa informaii despre cltorii, factori comportamentali, contactul cu animale sau medii
potenial contaminate, precum i condiiile de viat i munc, este deosebit de important i
trebuie luat n considerare n evaluarea unui pacient la care suspectm o infecie. Anumite
tulpini care prezint rezisten la antibiotice sunt localizate in regiuni geografice specifice i o
modificare aa-zis minor a intinerariului cltoriei poate influena considerabil probabilitatea de

a dobndi o forma de malarie rezistent la clorochina. Dac astfel de detalii importante din
anamnez sunt trecute cu vederea, un tratament inadecvat poate avea ca rezultat decesul
pacientului.
Muli factori specifici gazdei influeneaz probabilitatea de a dobndi o boal infecioas. Vrsta,
istoricul imunizarilor, bolile anterioare, gradul de nutriie, sarcinile, bolile coexistente i probabil
starea emoional, toate au un impact asupra riscului apariiei infeciilor dupa expunerea la un
agent potenial patogen. Importana mecanismelor specifice sau nespecifice de aprare
individual a gazdei iese n eviden atunci cnd acestea lipsesc, iar inelegerea de ctre noi a
acestor mecanisme imune este facilitat de studierea sindroamelor clinice ce se dezvolt la
pacienii cu imunodeficien. Strategiile specifice folosite de bacterii, virui i parazii au unele
similitudini conceptuale remarcabile, dar detaliile de strategie sunt unice pentru fiecare
organism.
Argumentnd reala ameninare la care suntem expui, rolul asistentului medical este foarte
important n profilaxie, tratarea infeciilor i n informare.Un rol deosebit l constituie strnsa
relaie a asistentului medical cu medicul nutriionist, prin creearea unei diete.

I.2 Argumentarea lucrrii

O bun relaie asistent-pacient se realizeaz prin respectul pentru punctele de vedere i
tririle pacientului, nelegerea i dorina de a intra n dialog ceea ce i d putere pacientului de a
deveni partener n actul terapeutic.Pacientul are nevoie de informaii,instruciuni i unele
atenionri pentru a accepta i a urma tratamentul i pentru a-i redobndi sntatea.Rolul
asistentului medical n bolile infecioase este foarte important att n ngrijirea pacienilor pe
ntreaga perioad evolutiv a bolii, ct i n educaia bolnavului i a familiei n ceea ce privete
izolarea sursei epidemiogene, n spe bolnavul. Limitarea contactului acestuia cu persoanele cu
sntate aparent, educarea persoanelor potenial receptive n a face boala de a evita total
contactul cu bolnavii.
Trim ntr-o lume n continu schimbare, iar pentru societatea de astzi, multe din
problemele individului tind s devin din ce n ce mai mult, probleme ale societii. Efectele
extinse ale transformrilor care au loc n dinamica social determin aceast schimbare de

atitudine. n acelai timp, problemele majore ale societii se nscriu ca factori modelatori ai
personalitii individului. Respectarea individualitii se contureaz tot mai mult ca i regul
esenial a unei societi civilizate.
n acest context, procesul de nursing, se definete ca un proces dinamic, adaptabil la cerinele
individului i trebuinele societii, meninndu-i nealterat obiectivul principal, obinerea unei
mai bune stri de snatate pentru individ, familie, comunitate.
Astzi procesul de nursing a cptat valene noi, rolul asistentului medical a devenit mai
complex, n sensul lrgirii sferei de activitate, una dintre ndatoriri fiind aceea "de a diagnostica
i stabili atitudinea terapeutic adecvat pentru rspunsul individului fa de o problem de
sntate actual sau potenial.
n centrul ngrijirilor de sntate se afl pacientul, dar el nu mai este perceput simplist
doar ca un individ ce sufer de o anumita boal, ci este apreciat holistic ca o persoan cu
necesiti fizice, emoionale, psihologice, intelectuale, sociale i spirituale. Aceste necesiti
inter-relaioneaz, sunt interdependente, de egal importan i reprezint fundamentul
interveniilor asistentului medical ce va trebui s se adapteze la o infinitate de reacii,
manifestri, triri, relaii interpersonale, generate de unicitatea profilului psihic al protagonitilor
implicai i de specificul situaiei concrete n care i desfoar activitatea.
Este important ca asistentul medical s fie familiarizat cu aspectul complex al naturii
psihice umane, s neleag c indivizi diferii au reacii diferite fa de aceeai problem urmare
a structurii lor unice de personalitate. Exist mai multe accepiuni ale conceptului de
personalitate, dar cea mai folosit este aceea ce definete personalitatea ca fiind "organizarea mai
mult sau mai puin durabil a caracterului, temperamentului, inteligenei i fizicului unei
persoane; organizare ce determin adaptarea sa unic la mediu , (Eysenck).
Toate aceste aprecieri subliniaz evoluia conceptului "ngrijirilor de sntate" de-a
lungul timpului i adaptarea acestuia la principiile de organizare actual a sistemului sanitar,
urmrind n principal rolul asistentului medical:
asistentul medical reprezint un element important al echipei medicale;
asistentul medical desfoar o activitate autonom, cu competene bine stabilite;
activitatea medical nu vizeaz doar tratarea eficient a mbolnvirilor, n prezent accentul se
pune pe prevenirea bolilor i promovarea strii de sntate;

 rolul asistentului medical intervine att n ngrijirea individului ct i a comunitii

(promovarea sntii, educaia pentru sntate).
Organizarea datelor culese n vederea ntocmirii planului de ngrijire n cazul infeciilor
cu poart de intrare digestiv se poate face conform unui model conceptual. Conceptele sunt
necesare n nursing pentru a lega teoria de practic, iar pentru a fi complete trebuie s conin
elemente critice severe precum procesul de nursing, un scop anume, un raionament, o
specificare a rolului profesional, o descriere a clientului i a aezrii clinice.

Capitolul II Partea general

II.1. Aspecte generale
Bolile diareice acute infecioase (BDAI) constituie a doua cauz de morbiditate
specific (dup infeciile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparnd la
sugari. Anual, se nregistreaz pe glob peste 500 milioane de cazuri de BDAI.
Diareea se definete ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un coninut
apos de peste 300 g/zi, cu aspect patologic (prezena de mucus, puroi sau snge),
insoite sau nu de manifestri clinice digestive sau extradigestive .
Diareea trebuie difereniat de:
-pseudodiaree, care const n eliminarea mai multor scaune pe zi, dar
cantitatea lor nu depete 200 g;
-defecaia fracionat, n care consistena scaunelor este una normal;
-incontinena anal, caracterizat prin pierderea involuntar de materii fecale.

II.2. Etiopatogenie
Tractul gastro-intestinal deine o serie de mecanisme de aprare natural fa
de infeciile digestive, cele mai importante fiind constituite din :
a) secreia gastrica acid (mecanism major), ca prim obstacol n calea
microorganismelor enterice patogene, distrugndu-le pe cele acidosensibile sau
reducndu-le cantitativ.

b) flora enteric normal: are specificitate individual i este stabil, asigurnd un echilibru
competitiv al colonizrii.
c) motilitatea gastro-intestinal i colonic, cu rol major de eliminare a agenilor patogeni,
dar i n absorbia lichidelor;
d) fagocitoza i imunitatea umoral-celular: lamina propria este bogat n formaiuni
limfoide grupate (plcile Peyer, situate indeosebi n ileon) i foliculi
limfoizi izolai (rspandii n jejun i colon). Ambele tipuri de imunitate, intervin n aprarea
antiinfecioas a tractului digestiv:
-imunitatea umoral este reprezentat de: secreia de imunoglobuline G, M
(copro-antigene) i de imunoglobuline A, sintetizate de plasmocite ( aceti anticorpi
intestinali pot fi opsonizani, bactericizi sau neutralizani)
-imunitatea celular este confirmat prin existen de limfocite, sensi-bilizate la antigenele
bacteriene.
Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi
sau parazii sau sunt de etiologii mixte.
Dup mecanismul patogenetic, BDAI se clasific n: noninflamatorii i noninvazive ;
- inflamatorii i invazive; penetrante ale mucoasei intestinale.
Diareile noninvazive sunt produse de enterotoxinele citotonice ale microorganismelor.
Sunt noninflamatorii i afecteaz intestinul subire proximal fiind denumite diarei secretorii.
Diareea este apoas, voluminoas, fr prezena leucocitelor n scaun i determin rapid
instalarea unor deshidratari severe.

Mecanismul patogenetic:
Microorganismele rmn la suprafaa celulelor epiteliale intestinale ale mucoasei, fr s
penetreze, dar producnd colonizare local i elaborare de enterotoxine; enterotoxinele fixate pe
receptorii specifici membranari, stimuleaz un agent intermediar intracelular, cu scderea
absorbiei de sodiu (Na) i creterea absorbiei de clor (Cl).
Prototipul de mecanism patogenetic, este cel al toxinei holerice, toxina alctuit din 2 subuniti
structurale (A i B); dintre acestea, subunitatea B se ataeaz de mucoasa intestinal, iar
subunitatea A penetreaz n celule i determin
activarea adenilciclazei celulare. n consecin, se produce o acumulare de AMPc, care
determin deplasarea apei i a electroliilor n lumenul intestinal, cu apariia diareei.

II.3. Clasificare
Etiologia diareilor noninvazive este de tip:
A)Bacterian, cu implicarea: V.cholerae, E.coli entero-toxigen (ETEC), Stafilococcus aureus,
Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, Salmonella spp,Yersinia, Coliformi;
B) Viral, cu implicarea: Rotavirusuri, Virusul Norwalk, Calicivirusuri, Coro- navirusuri,
Astrovirusuri, Enterovirusuri ;
C) Parazitar, cu implicarea : Giardia lamblia, Cryptosporidium.
Diareile invazive sunt de natur inflamatorie, microorganismele i citotoxinele
lor producnd n mucoasa intestinal, n lamina propria, modificri histologice
de tip ulcerativ.
Este afectat, ndeosebi, intestinul inferior (ileonul distal i colonul).
Mecanismul patogenetic:
Enterotoxinele bacteriene (diferite de toxina holeric), poteneaza secreia
intestinal de lichide i electrolii; n acest tip de diaree, intervine i aciunea mediatorilor
inflamatori, n special prostaglandinele. Ca o consecin a leziunilor intestinale, se produce o
cretere a transudrii lichidelor n colon, cu scderea absorbiei, iar acumularea de lichide la
acest nivel, determin apariia diareei.
Etiologia diareilor invazive este:
1)Bacterian: Shigella spp,Escherichia coli entero-invaziv (EIEC), Salmonella enteridis,
Campylobacter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia;
2) Parazitar: Entamoeba hystolitica.
Infeciile enterale penetrante ale mucoasei sunt produse de microorganisme capabile s strabat
mucoasa intestinal intact, multiplicandu-se n formaiunile limfatice i ale sistemului
reticuloendotelial.
n aceste tipuri de infecii, diareea poate lipsi, dar se pot produce i forme clinice severe, cu febr
nalt i bacteriemie, coprocitogram relevnd un numr crescut de leucocite mononucleare.
Etiologia cea mai frecvent este cea bacterian, dat de Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica,
Campylobacter fetus.

II.4.Epidemiologie
Ancheta epidemiologic (contextul producerii bolii) privete urmatoarele aspecte:
1

caz izolat sau focar colectiv (toxiinfecie alimentar);

-cltorii n zone endemice (diareea cltorilor);
-existena unui aliment contaminat;
-tratament antibiotic recent etc.
Izvorul de infecie este preponderent uman (bolnav, convalescent, purttor sntos aspect
important pentru anumite sectoare de activitate: alimentaie public, medical, invamnt) sau
extrauman (n infeciile intestinale cu oportuniti, izvorul primar este reprezentat de animale
domestice si peridomestice).
Calea de transmitere este indirect, complex, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai
multor verigi: apa, alimentele, mna murdar.
Receptivitatea fa de acest tip de infecii, este general, influenat de acid
o rezisten a agentului etiologic.

II.5.Tabloul clinic
Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate n:
- Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice.
- Sindromul infecios: febr, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii
generalizate, stare generala alterat.
- Sindrom dispeptic: greuri, vrsturi alimentare sau bilioase.
-Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate.
- Sindrom de deshidratare acut de diverse grade: deshidratare uoar
(gradul I) asociat cu: sete moderat, turgor cutanat uor diminuat, tahicardie;
Deshidratarea medie (gradul II) ce se manifest prin: sete intens, tahicardie
important, puls slab, hipotensiune, oligurie;
Deshidratarea sever (gradul III), n cadrul creia se asociaz tulburarilor cardio-vasculare (puls
filiform, imperceptibil, hipotensiune marcat, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precum i
tulburri de constien (obnubilare, com).
-Sindromul de gastro-enterit (diareea banal), const n scaune lichide frecvente, dureri
abdominale difuze, greuri, vrsturi, febr;
-Sindromul holeriform apare ca o diaree apoas, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure
albicios, ca apa de orez, afecaloide, fade, emise repetat.

Semnele de deshidratare se instaleaz rapid i sunt extrem de grave. Evoluia se face de obicei n
afebrilitate. Uneori sunt prezente vrsturile i durerile abdominale.
-Sindromul dizenteric const n scaune cu continut muco-pio-sangvinolent, afecaloide, emise
repetat, insoite de colici abdominale i tenesme rectale, vrsturi, febr.

II.6.Diagnosticul pozitiv
Se obine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice
nespecifice: - hematologice (VSH, hemoleucograma); bio- chimice
(azot, creatinina serica, ionograma serica, glicemie, proteinograma etc).

Diagnosticul etiologic
Presupune mai multe examinri precum: examenul microscopic al materiilor fecale,
izolarea prin culturi a agenilor implicai, examen serologic, examene paraclinice specifice.
Examenul microscopic al materiilor fecale presupune:
a) examenul direct ntre lama i lamel (preparat nativ), ceea ce permite evidenierea anumitor
bacterii (n special a celor mobile), parazii;
b) frotiuri fixate i colorate prin diverse metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen
pentru micobacterii, tu de India pentru parazii, albastru de metilen pentru levuri);
c) frotiuri necolorate, examinate la microscopul cu fond ntunecat, pentru vizualizarea
vibrionilor;
d) examinare la microscopul electronic, dup impregnare cu soluii metalice ;
pentru virusuri
e) tehnici de imunofluorescenta (IF) direct pentru evidenierea virusurilor (Ag), fungilor i
paraziilor;
f) coprocitograma (preparat proaspt, colorat cu albastru metilen) permite evidenierea
leucocitelor din scaun i astfel, diferenierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/cmp) de cele
toxinice;
g) testul lactoferinei fecale -evideniaza leucocitele fecale .
Metode de izolare prin culturi a bacteriilor-culturile permit diagnosticul etiologic al BDAI prin
izolarea bacteriilor, realizndu-se identificarea (pe baza caracterelor biochimice i morfologice)
testarea chimiosensibilitaii lor (antibiograma).
Pentru insmnare, se folosesc trei tipuri de medii de cultur:

- medii de mbogaire, necesare bacteriilor greu cultivabile, aflate n numr redus (de exemplu n
diagnosticul holerei se utilizeaz apa peptonat, cu adaus de telurit de potasiu i pH 9,2);
- medii selective, care permit izolarea agentului etiologic dintr-un amestec de microorganisme
provenind din flora enteric normal
- medii indicatoare, care permit selectarea bacteriilor patogene dintre alte tipuri de bacterii care
se dezvolt pe mediile de cultur.
Felul mediilor de cultur pe care se vor face nsmnrile, v-a fi ales pe baza
datelor (epidemiologice, clinice i paraclinice) indicate de clinician i care adesea, sugereaz
anumite etiologii probabile.
Izolarea n culturi a virusurilor se face numai pe celule vii, iar evidenierea
lor se poate face prin: prezena efectului citopatic, hemadsorbie, evidenierea
modificrilor metabolice locale, detectarea antigenelor virale, evidenierea direct a virusurilor la
microscopul electronic.

Diagnosticul serologic
Nu este un diagnostic de rutin, utilizndu-se numai cnd exist dificulti de
cultivare i identificare.
Se bazeaz pe reacii antigen-anticorpi (aglutinare cu seruri specific precipitare n gel: RFC,
IFID, RIA, ELISA).

II.7.Alte investigaii paraclinice

Diagnostic prin tehnici moleculare, folosite pentru supraveghere epidemiologic.
Investigaii paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie, radioscopie baritat
gastrointestinal, colonoscopie etc.
Diagnosticul diferenial
Se face cu diareile de etiologie neinfecioas:
-diarei iatrogene (purgative, substane toxice);
- diarei uremice (insuficien renal cronic);
- diarei alergice
- diarei asociate cu malabsorbie;
- tulburari funcionale intestinale( falsa diaree a constipatului);
- boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragic, boala Crohn, diverticuloza);

-diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinal)

- diarei endocrine (hipertiroidism);
- diarei neurologice (diabet zaharat, afeciuni encefalo-medulare).

II.8.Tratament
Tratamentul BDAI are n vedere urmatoarele obiective :
-corectarea pierderilor hidro-electrolitice i acido-bazice, pe cale oral sau intravenoas;
-suprimarea agentului etiologic infecios (indicaii selective);
-tratament patogenetic: diminuarea pierderilor (secreiei) hidroelectrolitice
intestinale, a hipermotilitii, diminuarea resorbiei toxinelor);
- tratamentul simptomatic, de combatere a simptomelor suprtoare, regim dietetic, care s evite
instalarea secundar a malnutriiei.
rehidratarea i reechilibrarea acido-bazic reprezint componenta principal de
tratament n orice tip de diaree i se realizeaz pe cale oral sau parenteral, n funcie de gradul
de deshidratare.

Scheme de rehidratare
-rehidratarea se va face n funcie de gradul de deshidratare. Se definesc trei grade de
deshidratare:
a) gradul I: cnd pierderile lichidiene sunt de 5 % din greutatea corporal; corecia lichidelor
pierdute se realizeaz calculnd ca necesar obligator de lichide: 50 ml/kgc/zi; aceast reprezint
cca. 2500 ml de administrat la un adult, pe cale oral (dac pacientul i-a pstrat tolerana
digestiv i nu prezint vrsturi);
b) gradul II, cu pierderide 8 % din greutate; corecia lichidelor pierdute se realizeaz calculnd
ca necesar obligator cantitatea de 80 ml/ kgc; deci, un adult (ce prezint semnele clinice ale
acestui grad de deshidratare), trebuie s primeasca cca. 4000 ml; deoarece cantitatea ce trebuie
administrata este mare (pacientul neputnd sa o ingereze ntr-un interval de timp de cca. 2ore),
chiar daca are o toleran digestiv pstrat, se va ncepe administrarea de lichide i.v., iar dup
ameliorarea strii clinice, restul cantitii de lichide va fi administrat per.os.
c) gradul III cu pierderi de lichide ce depaesc 10 % din greutate; corecia lichidelor pierdute se
realizeaz n acest caz obligatoriu i.v., calculnd ca necesar de lichide cantitatea de
100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie administrat n acest caz, este de cca. 5000-

5500ml/zi; permanent trebuie urmrit tensiunea arterial, diureza, starea sa clinic, cantitatea de
lichide pierdute prin: scaun, vrsturi.
Privind rehidratarea se fac urmatoarele meniuni:
a.) n funcie de gradul de deshidratare, se va alege: calea de administrare (per os i.v.); felul
soluiilor ce vor fi administrate ritmul i durata n care aceste cantiti trebuie administrate pentru
a se realiza corecia deshidratrii .

II.9.Regimul alimentar
Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face n funcie de tolerana sa digestiv.
A. n primele 24 h:
-dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, ap mineral sau plat, supe de
zarzavat srate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, pesmet, biscuii simpli, pine
prjit, fidea, orez fiert, brnz de vaci, telemea, ca.
Se vor evita : laptele dulce, cartofii, cruditile, dulciurile i grsimile.
B. Ulterior, dac evoluia clinic este favorabil (cu tendin de normalizarea
scaunelor), regimul se poate diversifica, introducndu-se treptat n alimentaie
iaurtul, carnea fiart, legume i fructe fierte, unt, untdelemn, margarin, ou
fierte.

II.10.Tratamentul patogenic i simptomatic

Const din administrarea de:
Sruri de calciu - cu scopul diminurii secreiei de lichide n intestin;
Anticolinergice (atropin i derivate, loperamid) - nu sunt indicate n formele
acute ale diareilor invazive, deoarece favorizeaz retenia intestinal a microorganismelor
patogene;
Trimebutina (Debridat) i Mebeverina (Colospasmin), ca reglatoare ale motilitii intestinale;
Medicaii antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indometacinei), ce favorizeaz
absorbia lichidelor intestinale, administrndu-se doar la aduli;
Medicaiile adsorbante (preparate de bismut, kaolin, colestiramina), ce fixeaz
toxinele bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, nsa interfereaz resorbia
intestinal a unor medicamente;
Smecta (diosmectita) ce normalizeaz tranzitul, far a modifica volumul scaunelor i fr a
interfera peristaltismul intestinal;

Medicaii pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lacto

bacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).

II.11.Tratamentul etiologic
n formele comune de BDAI sau n toxiinfecii alimentare (TIA), nu se impune efectuarea unui
tratament etiologic.
Indicaiile selective se refera la:
a) gastroenterocolite infanile: cu Salmonella (pentru evitarea riscului de bacteriemie i apariia
de localizri extraintestinale); aprute la copiii incadrai n colectiviti (enterocolite cu
coproculturi pozitive) forme clinice ce nu au rspuns la diet i tratament nespecific;
b) enterocolitele adultului : dizenterie; holera; BDAI de etiologie salmonelozica (cu persistena
febrei - bacteriemie); BDAI cu Campylobacter, Yersinia; diareea apruta postantibioticoterapie;
diareea cltorilor (turitilor); BDAI instalat la un pacient cu teren imunocompromis.
Medicaia antibacterian are ca scop de a:
- scurta evoluia bolii i durata diareei;
-reduce riscul diseminrii extraintestinale (Salmonella, Shigella);
-limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella, Escherichia Coli,
Clostridium difficile).
Durata medie a terapiei este de circaa 5 zile, individualizat n funcie de agentul etiologic i
forma clinic.
Orice BDAI trebuie iniial, s beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice
intestinale (ca tratament de prim intenie).
n cazurile de BDAI aprute la sugar i copilul mic, a cazurilor fr rspuns terapeutic pozitiv la
terapia iniial, precum i obligatoriu la persoanele care lucreaz n medii speciale (alimentaie
public, ap potabil, personal de ngrijire n colectiviti de copii), se impune administrarea de
chimioterapice (conform antibiogramei), pentru ameliorarea clinic a cazului i obinerea
sterilizrii bacteriologice a scaunului.
Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazolul, derivai de
Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrat per os).

II.12..Descriere. Dizenteriile bacteriene i Toxiinfeciile alimentare

n continuarea lucrrii am ales s prezint pe larg dou tipuri de infecii, ce reprezint o real
ameninare n condiiile zilei de azi, acestea sunt Dizenteriile bacteriene i Toxiinfeciile
alimentare.

1.Dizenteria Bacterian
Dizenteria bacterian este o infecie intestinal acut, specific uman, determinat de variate
specii de Shigella.
Este localizat n colonul distal, sigmoid i rect, i evolueaz clinic cu scaune diareice cu mucus,
puroi i snge, dureri abdominale, tenesme rectale i uneori cu stare toxic, febr, vrsturi.

Etiologie
Bacilii dizenterici aparin genului Shigella, familia Enterobacteria- ceae.
Serotipurile de Shigella se clasific n 4 grupuri:
A (Sh. dysenteriae); ce include 10 serotipuri;
B (Sh. flexneri) cu 8 serotipuri;
C (Sh. boydii) cu18 serotipuri i D (Sh. sonnei) care are un singur serotip.
Toate shigellele elibereaz endotoxine, responsabile de leziunile intestinale i
nervoase, numai Shigella dysenteriae 1 produce o exotoxina termolabila puternica, distinct de
antigenul somatic.

Epidemiologie
Dizenteria bacilar este o infecie specific uman, rspndit n toate zonele globului sub forma
endemo-epidemica.
Este mai frecvent n sezonul cald (vara-toamna), odat cu intensificarea condiiilor favorizante.
Sursa de infecie este constituit de bolnavi (cu forme tipice i atipice) i de
purttorii de shigelle (convalesceni sau sntoi).
Transmiterea bolii este indirect, complex, prin mecanism fecal; oral, contribuia major avando mn murdar, apa, alimentele, dar i vectorii (mutele). Contextul favorabil de transmitere a
bolii este nivelul scazut de igien personal, comportamental i ambiental.
Receptivitatea la infecie este general, fiind mai mare la copiii cu vrsta ntre 6 luni-10 ani,
forme clinice severe aparnd la vrstnici i malnutrii.

Contagiozitatea este mare n rndul copiilor precolari, rata contagiozitii putnd ajunge pn la
40% pentru cei din anturajul copiilor.
Imunitatea postinfecioas este specifica de tip.
Dizenteria bacterian face parte din grupul bolilor cu declarare obligatorie.

Patogenie
Pentru a se produce infecia este suficient o doz de 10-100 germeni (doza infectant).
Bacilii dizenterici ptrund n tubul digestiv pe cale oral; se localizeaz i se multiplic n
intestinul gros.
Bacilii nu ptrund n snge dect excepional (la organismele imunodeprimate),
ns toxina dizenteric ajuns n circulaia sangvin poate genera forme evolutive severe, cu stare
toxic sever i sindrom hemolitic uremic.
Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul enterocitelor: prin
penetrarea celulelor epiteliului intestinal i producerea local de endotoxin.
Sub aciunea endotoxinei apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintezei proteinelor
celulare cu moartea acestora, ulceraii, se produce diareea caracteristic, cu mucus, puroi i
snge.
Sediul maxim al acestor modificri este n sigmoid i rect, dar acestea se pot regsi i n restul
colonului i ileonul terminal.
Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidian, cu pierderi de ap
i electrolii, cu semne clinice de deshidratare acut.

Tabloul clinic
Manifestrile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale (forma
comun de boal), pn la tabloul de dizenterie toxic (toxicoz) i colit hemoragic.
Incubaia este scurt, de la cteva ore (12-24), pn la cteva zile (3-4zile).
Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapid a coninutului intestinal, tenesme,
febr, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu stare toxic, agitaie.
Dup primele evacuri intestinale, urmeaz scaunele dizenterice tipice, alctuite din mucus,
puroi i snge, cu miros fad i n cantitate mic, ct coninutul unei linguri, fiind lipsite de
coninut fecaloid (sput intestinal).
Manifestrile generale constau n febr (poate s lipseasc sau s fie atenuat)
frisoane, mialgii, cefalee, alterarea strii generale. Deshidratarea, n grade

variate, se manifest prin: sete vie, tegumente i mucoase uscate, facies palid
, ochi incercnai, astenie extrem; n cazurile severe (cu pierderi importante
lichidiene) se ajunge la insuficien circulatorie, hemoconcentraie, oligo-anurie, prin insuficiena
renal acut.
La examenul obiectiv se constat un abdomen sensibil la palpare, escavat, mai ales pe cadrul
colic (colon descendent si sigmoid), care se palpeaza ca i o coard colic.
Evoluia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocompetent, este sprevindecare; aceasta
trebuie s fie att clinic, ct i bacteriologica (3 coproculturi de control negative).
Dizenteria netratat, are o evoluie lent, cu posibile recrudescene sau cu instalarea strii de
purttor cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri).
Complicaiile dizenteriei constau n nevrite periferice, artrite nesupurative (reumatismdizenteric),
insoite uneori de conjunctivit i uretrit, alctuind triada Reiter.

Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe urmtoarele date:
-epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, condiii de igien individual i ambiental precare;
-clinice : sindrom infecios prezent, tenesme, prezena corzii colice, scaune diareice cu mucus,
puroi i snge, sindrom de deshidratare de diferite grade.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolrii i identificrii bacililor dizenterici n
coprocultur. Pentru aceasta se face o recoltare direct i imediat, din scaunul emis spontan sau
recoltare cu sond Nelaton, introdus n rect i sigmoid.
Produsul se insamineaz pe medii selective. Insmnarea materiilor fecale este bine s se fac
imediat, iar dac nu este posibil, produsul recoltat trebuie
pstrat n mediu conservant special: mediul Cary-Blair.
Izolarea bacililor dizenterici este urmata de identificare, prin metode serologice pe lama sau pe
baza caracterelor biochimice i testarea sensibilitii la antibiotice (antibiograma).
Observaie: Valoare diagnostica mai redusa au prezena leucocitozei i aspectul
coprocitogramei, care evideniaz polimorfonucleare n proportie de 75 %.

Diagnosticul diferenial
Se face cu: febr tifoid i febrele paratifoide, toxiinfecii alimentare, enterocolite produse de ali
germeni, dizenteria amibian, rectocolita ulcero- hemoragic, invaginaia intestinal (la sugar),
polipii rectali, neoplasmul rectal, hemoroizi interni sau externi.

Tratament
Tratamentul este complex i strict individualizat, dup forma clinic, vrsta.
Tratamentul se face n condiii de izolare la spital, n camere cu grup sanitar
propriu, aplicndu-se msuri de precauie enteral i dezinfecie continu i terminal.
Tratamentul antiinfecios se indica n orice form clinic pentru: scurtarea evoluiei bolii,
prevenirea recaderilor i suprimarea strii de purttor.
n afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intenie se face fie cu
Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acidnalidixic (6-8 cps/zi), Norfloxacin (Nolicin,
2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacin (2 x 500 mg/ 24 h), ultimele 2 preparate se administraz numai
la adult.
Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina
(3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os) ele se utilizeaz numai
n funcie de rezultatul antibiogramei i numai dac nu s-a obinut un raspuns terapeutic pozitiv
cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului creterii numarului de tulpini
rezistente).
Indiferent de schema terapeutic, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie
controlat bacteriologic, prin efectuarea a 3coproculturi de control, recoltate n convalescen.
Tratamentul patogenetic are n vedere: corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i
acido-bazice, prin administrarea per os sau parenteral de soluii cristaloide sau macromoleculare,
n funcie de severitatea sindromului de deshidratare acut;
- administrarea de medicaie antidiareic
n formele hipertoxice, cu oc endotoxinic, se recomand cortico-terapie, tratament de deocare.
Tratamentul medicamentos se completeaz obligatoriu cu scheme de regim igieno-dietetic.

Profilaxie
Profilaxia se bazeaz pe masuri generale de igien individual i colectiv.
n colectivitile nchise sau semi nchise (mai ales cele de copii si vrstnici), este indicat
vaccinarea preventiv bianual cu vaccin antidizenteric viu atenuat,Vadizen, preparat de
Institutul Dr. I. Cantacuzino.

2.TOXIINFECIILE ALIMENTARE
Toxiinfeciile i intoxicaiile alimentare reprezint n ziua de azi o problem mai important
pentru guverne, medici i industria alimentar dect pn acum. Civa dintre factorii care au dus
la acest lucru sunt noii ageni cauzatori identificai, creterea numrului de focare de toxiinfecii
alimentare nregistrate, impactul acestor afeciuni asupra copiilor i vrstnicilor, dezvoltarea unor
noii industrii alimentare i creterea transporturilor de produse alimentare proaspete sau
ngheate de la o ar la alta. Pentru aprecierea dinamicii acestor boli se cere un sistem de
supraveghere atent att pe plan local, ct i naional sau internaional. De asemenea este
important cercetarea epidemiologic riguroas n domeniu.
Toxiinfeciile alimentare (TIA) sunt boli acute, aprute, sporadic sau epidemic,
n urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate i sau toxinele acestora au
manifestri clinice de gastroenterocolit acut, cu debut brutal i fenomene toxice generale.

Etiologie
TIA sunt boli cu etiologie extrem de variat; teoretic, orice microorganism poate produce o TIA,
dac se multiplic suficient ntr-un aliment.
Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent menionm: Salmonella spp,
Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens,
Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus (Str.) fecalis,
Strfae- cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc.
Precizarea etiologiei se realizeaz, doar n 40 -; 60 % din cazuri.
n funcie de etiologia bacterian (cu excepia botulismului, care prezint un tablou clinic aparte),
TIA pot fi de mai multe tipuri:
- produse de bacterii prezente n cantitate mare n alimentul consumat
(B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), cnd tabloul clinic este dominat doar de
componenta infecioasa;

- produse de bacterii care conin endotoxine (enterobacterii) i care s-au multiplicat intens n
alimentul contaminat; n aceste cazuri, n cadrul tabloului clinic este prezent, att component
infecioas ct i cea toxic;
- produse prin ingestia toxinei preformate n aliment (enterotoxina stafilococica
sau toxina botulinic) cazuri n care domin componenta toxic.

Epidemiologie
Cel mai des, TIA apar sub form de focare epidemice familiale sau n colectivitai.
Pentru definirea unui focar de TIA trebuie ndeplinite dou condiii:
-

s fie implicate minim 2 persoane, avnd aceeasi simptomatologie digestiv, aprut

intr-un interval de timp de cel mult 72 de ore de la consumul unui aliment comun;

- ancheta epidemiologic s incrimineze implicarea acestui aliment (prin contaminarea sa cu un

agent patogen i sau toxinele acestuia), ca sursa probabil a TIA.
Rezervorul de infecie este omul (persoane cu infecii cutanate stafilococice, avnd diarei acute
infecioase sau purttori de germeni) i animale bolnave.
Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentnd ultima verig n transmiterea succesiv a
agentului patogen de la surs la consumator.
Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea i produsele din carne (conservele), petele,
laptele i produsele lactate (inclusiv brnz srat), oule (mai ales cele de ra), produse culinare
nepreparate termic (maioneze, alimentele vegetale, preparate de cofetrie: ingheat,
creme,sucuri, etc).
Contaminarea alimentelor se poate face: direct la sursa; pe parcursul transportului sau prelucrrii;
- n cazul pstrrii n condiii necorespunztoare.
Receptivitatea este general. Declanarea bolii este condiionat de ingerarea
unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar i de existena unor modificri ale
terenului individual.
De regul, nu se instaleaz imunitate post infecioas, urmare a trecerii prin boal.
n epidemiologia TIA, factorii secundri socio-economici i geografici, sunt foarte importani,
expresia lor fiind sezonalitatea estival a acestor imbolnaviri.

Patogenia
TIA pot realiza tablouri clinice diferite, condiionate de mai multi factori:

- doza infectant (factorul patogenetic cel mai important); infeciile masive (106-108 germeni/g
de aliment) realizeaz tablouri clinice severe, avnd incubaie scurt (cu ct cantitatea de
germeni ingeraa este mai mare);
- calitile patogenice ale germenilor respectivi (aderena bacterian, invazivitatea i
toxinogeneza);
- terenul organismului infectat (vrsta, stare de nutriie, starea organelor vitale).
Ca urmare a aciunii directe a toxinelor bacteriene, se pot produce modificri fiziopatologice
complexe: -sindromul de deshidratare (cu instalare rapid) ce determin tulburri severe hidroelectrolitice i acido-bazice (se instaleaz acidoza metabolic decompensat);
- astenie marcat, chiar cu manifestri spasmofilice (cauzate de pierderile importante electrolitice
de: Ca, Mg, Na, K,etc.);
- hipotensiune arterial;
- n final (n absena unui tratament adecvat), se poate instala insuficienta renal acut.
n TIA severe, pe primul plan se situeaz modificrile hemodinamice i toxice
(produse datorit ajungerii unor cantiti mari de toxin n snge) cu instalare
a tabloului de soc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arterial (chiar colaps), tahicardie,
paloare, transpiratii reci, hemoconcentratie, scaderea volumului circulnt i a debitului renal (cu
insuficiena renal acut).

Tablouri clinice de TIA

Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febr, frisoane,
transpiraii) i digestiv (colici abdominale, vrsturi, scaune diareice), cu excepia botulismului,
care realizeaz un tablou clinic aparte.
Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumit etiologie.
TIA produse de ingestia bacteriilor :
- TIA cu Salmonella
Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de Salmonelele netifoidice, care
produc mbolnviri att la om ct i la animale. Cele mai frecvente serotipuri de Salmonele
implicate sunt: Salmonela enteritidis i typhimurium.
Rezervorul de infecie este reprezentat de: - persoane aflate n stare de portaj (pacieni
convalesceni sau purttori sntoi; la aceste persoane, durata excreiei se poate prelungi

sptmni sau luni de zile, pre- existena administrrii antibiotic terapiei favoriznd prelungirea
portaju lui); diferite specii animale i aviare.
Transmiterea este realizat prin consumul diferitelor alimente: ou i preparate
de ou (maionez, creme, ingheata), carne i derivate de carne (n special carne de pasre), lapte
nefiert, vegetale, diferite alimente de origine animala insuficient preparate termic.
Doza infectant este apreciat la pete 109 germeni. Susceptibilitatea este favorizat de existena:
hipoclorhidriei gastrice, malnutriiei, terapiei orale cu antibiotice.
Post infecie nu se instaleaz imunitate postinfecioas.
TIA cu Salmonella spp. se instaleaz n cazul cnd la nivelul alimentului ingerat, exist o
contaminare masiv de germeni; salmonelele continu s se multiplice n intestin, acionnd prin
mecanism preponderent toxigen (eliberare de endotoxin). Elementul patogenic important n
cazul salmonelozelor, este posibilitatea agravrii cazului datorit bacteriemiilor, situaie n care,
Salmonella poate fi izolat nu numai din coprocultur ci i n hemoculturi.
Incubaia este scurt: 12 - 36 h (cu extreme de 4 -48 h).
Debutul este brusc (chiar brutal), cu febr (39-40C), frisoane, stare general alterat, cefalee,
vrsturi (iniial alimentare, apoi bilioase), colici abdominale, mialgii, scaune diareice numeroase
(cantitativ abundene, apoase, galben-verzui i fetide, coninnd mucus i rareori striuri
sangvinolente).
n funcie de pierderile hidro-electrolitice i acido-bazice, se instaleaz rapid sindrom de
deshidratare de diferite grade, cu tulburri hemodinamice i insuficient renal acut. Formele
severe hipertoxice evolueaz cu hipotermie i colaps algid.
Evoluia este n general favorabil, cu remiterea fenomenelor acute; formele prelungite apar pe
teren imunodeprimat.
Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor epidemiologice, clinice i a examinrilor paraclinice.
Examinarile paraclinice se refera la:
- izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din coprocultura, hemocultur
i alimentul incriminat) i testarea sensibilitii la antibiotice.
- examinri prin care s se monitorizeze gradul i evoluia sindromului de deshidratare
(azotemie, creatinin seric, ionograma, parametrii Astrup sau rezerva alcalin, etc.).

- TIA cu Clostridium perfringens Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat,
care face parte din microflora intestinal a omului; produce toxiinfecii prin contaminarea unor
alimente (n special carne i preparate de carne), depozitate n condiii de anaerobioz.
Incubaia este scurt: 8 - 24 h.
Debutul este brusc cu febr, frisoane, colici abdominale, greuri i vrsturi alimentare i scaune
diareice.
Formele clinice medii sunt cele mai frecvente i sunt produse de enterotoxina tip A, cu aciune
entero i citotoxic. Tipurile C i F produc tablourile clinice
severe, cu necroz intestinal, evolund cu semne de iritaie peritoneal i oc.
Diagnosticul este sugerat clinic i epidemiologic i se confirm paraclinic prin:
- evidenierea bacteriilor i sau a sporilor din fecale sau alimente; evidenierea enterotoxinei
folosind tehnicile ELISA sau latex- aglutinare.
- TIA cu Bacillus cereus
Bacillus cereus (aerob, Gram-pozitiv, sporulat) contamineaz prevalent alimentele vegetale.
Din punct de vedere clinic, apar 2 tipuri de manifestri clinice distincte, n funcie de tipul de
enterotoxin implicat: - enterotoxina termolabila produce un tablou clinic asemntor formelor
medii de holer (prin stimularea sistemului adenilciclaza); - enterotoxina termostabil, produce
o TIA asemntoare celei de cauza stafilococic.
TIA cu B. cereus poate avea o incubaie scurt sau lung:
- cnd incubaia este scurt de 1- 6 h, manifestrile clinice dominante sunt al unui sindrom
emetiznt, la care se asociaz de regul colici abdominale i diaree;
- cnd incubaia este de peste 8h (pn la 24 h), manifestrile clinice dominante
sunt al unui sindrom abdominal dureros (colici abdominale) i scaune diareice apoase.
Diagnosticul de certitudine const n izolarea bacilului din alimentul contaminat i din
coprocultur.
- TIA produse prin ingestia toxinelor (preformate n alimente) TIA stafilococic
Frecvent ntlnita n practic, TIA stafilococic este produs de ingerarea enterotoxinei
stafilococice preformate.
Produsele contaminate incriminate cel mai frecvent sunt: carnea, brnza sarat,

laptele (contaminat de la vacile cu mastit), prjiturile cu crem sau preparatele contaminate

secundar de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau purttoare nazo-faringiene de
stafilococ aureu. Enterotoxinele A i B produse de stafilococ sunt termorezistente,
(rezistente la refrigerare) i rezist la aciunea enzimelor intestinale.
n intestin, enterotoxina acioneaz asupra centrilor nervoi locali, dup care
se resoarbe i acioneaz la nivelul SNC (centrului vomei).Incubaia este foarte scurta: 30 minute
-6h.
Debutul este brusc sau chiar brutal, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate, cu cefalee,
hipersalivaie, greuri i vrsturi incoercibile, colici abdominale, diaree apoas.
Evoluia este diferit:
- n formele severe, datorit vrsturilor repetate (i a imposibilitii de rehidratare per oral), se
instaleaz rapid starea de deshidratare (gradul II/III) cu hipotensiune, tahicardie , oligurie,
putndu-se ajunge chiar pna la oc hipovolemic;
- n formele medii, boala dureaz cteva ore, cu stare de ru general, vrsturi i cteva scaune
diareice; bolnavul prezint obinuit un sindrom de deshidratare grad I/II, cu ameliorare rapid n
24 -;48h (dac se face corecia hidro-electrolitica i acido- bazica).
Diagnosticul se realizeaz pe baza datelor epidemiologice, clinice i paraclinice.
Examinarile paraclinice evidenieaz prezena stafilococului n alimentul incriminat, n lichidul
de vrstura i coprocultur. Pentru evidenierea enterotoxinei se folosesc teste ELISA sau RIA.

Diagnosticul TIA
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmatoarele date:
a) epidemiologice: identificarea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita
acuta la mai multi membrii ai aceleiai familii, sau la cel putin 2 persoane din colectivitatea
respectiv;
b) clinice: debut brusc cu febr i fenomene de gastroenterocolit (n toate TIA cu excepia celei
stafilococice); debut foarte rapid, afebrilitate, vrsturi incoercibile, cteva scaune diareice
apoase (n cazul TIA stafilococice);
c) examene paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul
incriminat, lichid de vrstur, coprocultur, hemocultur (numai n cazul etiologiei
salmonelozice).
Indiferent de forma clinic, diagnosticul diferenial al TIA se face cu:

- intoxicaii cu substane minerale sau vegetale;

- dizenterie;
- gripa;
- holera;
- hepatita acut viral (faza preicteric);
- abdomenul acut chirurgical (apendicita, peritonita, sarcina extrauterin).
Tratamentul trebuie aplicat de urgen; se monitorizeaz permanent (pn la ameliorarea
cazului): tensiunea arterial, diureza, numrul i cantitatea scaunelor, vrsturilor, urmrirea
restabilirii toleranei digestiv.

Tratamentul patogenetic urmarete:

- corectarea sindromului de deshidratare, prin reechilibrare hidro-electrolitica i acido-bazica
(n funcie de caz oral i endovenoas cu soluii cristaloide, HHC, Dopamina, etc.);
- susinerea funciilor vitale i prevenirea instalrii socului infecios sau hipovolemic.
Tratament etiologic n formele medii de TIA (chiar dac este o form sever de
TIA stafilococica), nu este indicat efectuarea unui tratament etiologic dect
cu eubiotice intestinale.
n formele clinice severe, nsoite de manifestri sistemice ( ex. bacteriemii salmonelozice), sau
n cazul existenei unui teren imunodeprimat, se justific administrarea chimioterapicelor (curent,
se indica Fluorochinolone sau conform antibiogramei din coprocultur sau hemocultur).
Observaie: folosirea nejustificat a antibioticelor, nu va scurta evoluia bolii, iar n cazul
etiologiei salmonelozice, va favoriza persistena strii de purttor.

Regimul dietetic se instituie obligatoriu.

n prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, sup de zarzavat (strecurat sau nestrecurat
n funcie de vrsta pacientului), ap plat sau carbogazoas, pine prjit.
n urmatoarele 3-5 zile o diet de tranziie i realimentare treptat, corespunztor vrstei
pacientului.
Observatie: n cazul oricrei BDAI, nerespectarea strict a regimului igieno-dietetic, va ntarzia
restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea
pacientului, iar n cazul sugarului i copilului mic, poate induce instalarea unui sindrom de
malabsorbie sau malnutriie.
1

Profilaxia
Pofilaxia const n respectarea msurilor igienico-sanitare generale, viznd:
-identificarea i neutralizarea rezervoarelor de infecie umana i animal;
- luarea de msuri viznd neutralizarea cilor de transmitere i contaminare a alimentelor;
- protecia populaiei prin control i educaie sanitar corespunztoare.

Capitolul III PARTEA PERSONAL

III.1.Rolul asistentului medical n ngrijirea pacienilor cu boli infecioase cu
poart de intrare digestiv
III.1.Culegerea de date (subiective/obiective)
Se face prin: interviu direct, chestionare specifice (nutriional,de frecvena alimentaiei, ancheta
alimentar, investigarea stilului de via), observaie,cercetarea documentelor medicale (foaia de
observaie, bilete de externare din spital, buletine de analize/investigaii, scrisori i
trimiteri medicale, carnet de sntate, reete etc.), discuii cu echipa de ngrijire si
aparintorii, examenul fizic (inspecie, msurtori antropometrice: nlime, greutate,
circumferina abdominal).
Analizarea i organizarea datelor: informaii semnificative.

III.2. Independena/dependena
III.2.1. Manifestri de independen:
- pacient constient, mobilitate pstrat, tegumente intacte, normalc o l o r a t e , s e m n e v i t a l e
(respiraie,puls,tensiune arterial,temperatur) n limite normale, absena
d u r e r i i , s o m n s i o d i h n corespunztoare, apetit nemodificat, comunicare eficient la nivel motor i
senzorial.

III.2.2. Probleme de dependen:

- imobilitate, incoordonarea miscrilor, postur inadecvat, dispnee,circulaie inadecvat,

comunicare ineficient la nivel motor si senzorial, risc de infecie, risc de rnire, alterarea strii de
nutriie (exces/deficit), diaree, deficit de cunostine, alterarea percepiei vizuale,disfuncie sexual.
Manifestri de dependen
: dificultate n deplasare, disconfort, oboseal, fatigabilitate, polifagie
Surse de dificultate:
- de ordin fizic (sete, surplus n greutate, epuizare, alimentaie insuficient,leziuni cutanate),
-de ordin psihologic (anxietate, stres),
-de ordin social (izolare geografic, srcie,izolare social), lipsa informaiilor (n legtur cu
boala, tratamentul cronic, complicaiile, eventualele operaii).

III.3. Elaborarea planului de intervenie nursing

Diagnostic de ngrijire = PES (problem + surs de dificultate + manifestri de dependen)

III.3.1.Obiectivul nursing :
:-specificitate, performan, implicare, realism, observabilitate (cine?, ce?, ce se poate face?, cum?, n ce msur?,
cnd?, obiective pe termen scurt, mediu si lung).

III.3.2.Prioriti n ngrijire
: supravegherea funciilor vitale si vegetative, a strii de constien,supravegherea alimentaiei si respectarea dietei,
profilaxila complicaiilor.
Intervenii proprii (autonome):
-comunicare, hidratare si alimentare, igien, mobilizare,supravegherea eliminrilor, educaie.
Intervenii delegate
: pregtirea pentru investigaii si analize, controlul si asigurarea dietei, administrarea tratamentului, pregtirea
special pentru operaie si ngrijirea postoperatorie a pacientului cu diabet, obezitate si denutritie.

III.4.Aplicarea interveniilor proprii i delegate

III.4.1. Resurse : materiale -Seringi, ace, recipiente, garou, material de dezinfecie, cntar taliometru,
panglic metric,tensiometru, glucometru cu teste. Trus de perfuzie, soluii perfuzabile, flacoane de
insulin.Substane pentru teste: glucoz, xiloz, lactoz, sulfat de bariu, izotopi radioactivi.

.III.4.2. Pregtirea pacientului

Pregtirea psihic: informare, explicaii, obinerea consimmntului, asigurarea confortului psihic.

Pregtirea fizic: asigurarea confortului ambiental, respectarea restriciilor alimentare,asigurarea poziiei..

III.3.1.Acte de investigaie:
Pentru punerea corect a diagnosticului de enterocolit i pentru evidenierea complicaiilor, sunt
necesare urmatoarele investigaii:

Tubajul duodenal sau sondajul duodenal - se realizeaz prin introducerea unei

sonde Einhorn dincolo de pilor, realiznd o comunicare ntre duoden i mediul exterior;
Scop Explorator - extragerea coninutului duodenal format din coninut gastric, bila
(A,B,C,), suc pancreatic i secreie proprie:
-aprecierea funciei biliare hepatice a cailor extrahepatice;
-descoperirea unor modificari anatomo-patologice ale organelor care dau aspectul,
cantitatea i compoziia chimic sau morfologic a sucurilor extrase prin sondaj;
-evidenierea unor boli parazitare ale duodenului sau ale cilor biliare.
Scop Terapeutic - drenarea cilor biliare i introducerea unor medicamente care au
aciune direct asupra ficatului, a cilor biliare sau a tubului digestiv.
Acestea vor aciona fie local, fie se vor resorbi prin pereii intestinali, ajungnd prin
vena port n ficat de unde apoi vor fi excretate mpreuna cu bila n cile biliare, urmnd calea
circulaiei entero-hepatice;
-alimentaie artificial - se introduc lichide hidratante i alimente lichide n organismul
pacienilor inconstieni sau cu imposibilitate de nghitire;
-aspiraie continu n cazul ocluziilor sau subocluziilor intestinale;
-dupa intervenii chirurgicale pe tubul digestiv (postoperator);
-investigaii de laborator.

Recoltarea sngelui pentru examinri hematologice se face numai pe substana

coagulant uscata de tip EDTA, Wintrobe, heparina, citrat de Na.
Pentru examinarile hematologice este necesar recoltarea sngelui prin puncie
venoas.
Definiie: Puncia venoas reprezint crearea unei ci de acces ntr-o ven prin intermediul unui
ac de puncie.
Scop:
explorator
recoltarea sngelui pentru examene de laborator biochimice, hematologice, serologice i
bacteriologice
terapeutic
-administrarea unor medicamente sub forma injeciei i perfuziei intravenoase
-recoltarea sngelui n vederea transfuzrii sale
-executarea transfuziei de snge sau derivate ale sngelui
-sngerare 300 500 ml n edemul pulmonar acut, hipertensiune arterial.
Locul punciei:
venele de la plica colului (bazilic i cefalic) unde se formeaz un M venos prin
anastomozarea lor venele antebraului
venele de pe faa dorsal a minii
venele subclaviculare
venele femurale
venele maleolare interne
venele jugulare i epicraniene mai ales la sugar i copil mic
Pregtirea punciei:
materiale
de protecie, pern elastic pentru sprijinirea braului, muama, alez
pentru dezinfecia tegumentului tip I (vezi generaliti)

instrumentar i materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul 6/10, 7/10, 10/10 mm n funcie
de scop, seringi de capacitate n funcie de scop, pense, mnui chirurgicale, tampoane
alte materiale garou sau band Esmarch, eprubete uscate i etichetate, cilindru gradat, fiole cu
soluii medicamentoase, soluii perfuzabile, tvi renal (materialele se vor pregtii n funcie de
scopul punciei)

pacientul
pregtirea psihic se informeaz asupra scopului punciei
pregtirea fizic pentru puncia la venele braului, antebraului:
se aeaz ntr-o poziie confortabil att pentru pacient, ct i pentru persoana care execut
puncia (decubit dorsal)
se examineaz calitatea i starea venelor avnd grij ca hainele s nu mpiedice circulaia de
ntoarcere la nivelul braului
se aeaz braul pe perni i muama n abducie i extensie maxim
se dezinfecteaz tegumentele
se aplic garoul la o distan de 7-8 cm deasupra locului punciei, strngndu-l astfel nct s
opreasc circulaia venoas fr a comprima artera
se recomand pacientului s strng pumnul, venele devenind astfel turgescente
Execuia punciei:
Asistenta mbrac mnuile sterile i se aez vis-a-vis de bolnav.
se fixeaz vena cu policele minii stngi la 4-5 cm sub locul punciei, exercitnd o uoar
compresiune i traciune n jos asupra esuturilor vecine
se fixeaz seringa, gradaiile fiind n sus, acul ataat cu bizoul n sus, n mna dreapt, ntre
police i restul degetelor;
se ptrunde cu acul traversnd, n ordine tegumentul n direcie oblic (unghi de 30 grade), apoi
peretele venos nvingndu-se o rezisten elastic, pn cnd acul nainteaz n gol;
se schimb direcia acului 1-2 cm n lumenul venei;
se controleaz ptrunderea acului n ven prin aspiraie cu seringa

se continu tehnica n funcie de scopul punciei venoase: injectarea medicamentelor, recoltarea

sngelui, perfuzie
n caz de sngerare, se prelungete acul de puncie cu un tub din polietilen care se introduce n
vasul colector, garoul rmnnd legat de bra
se ndeprteaz staza venoas dup executarea tehnicii prin desfacerea garoului i a pumnului
se aplic tamponul mbibat n soluie dezinfectant la locul de ptrundere a acului i se retrage
brusc acul
se comprim locul punciei 1-3 minute, braul fiind n poziie vertical
Recoltarea materiilor fecale - materiile fecale sunt recoltate de obicei prin emisie
spontan ntr-un recipient perfect curat, din sticl sau din metal, cu capacitate de peste 1 l i cu
gura larg, pentru a permite examenul macroscopic n condiii ct mai bune.
Se va evita tendina bolnavilor de a prezenta spre analize poriuni mici de materii fecale
aduse mai ales n condiii ambulatorii n recipiente improprii (sticlue pentru medicamente, cutii
de plastic).
Prezena urinei n recipientele n care au fost recoltate materiile fecale este nedorit din
cauza posibilitii de a modifica aspectul microscopic sau macroscopic al scaunului. Pentru
aceasta, bolnavul va fi sfatuit s urineze nainte de defecare.
-recoltarea sngelui pentru examinari biochimice se face prin puncie venoas - 5-8 ml
snge simplu.
Recoltarea se face dimineaa, pe nemncate.
-recoltarea sngelui pentru hemoleucograma se face prin puncie capilar

III.4. Intervenii autonome acordate pacienilor cu boli infecioase cu

poart de intrare digestiv
-plasez pacientul ntr-un salon luminos, linistit, fr factori perturbatorii, pe ct se poate
izolat - mcar cu paravan ,eventual rezerv;

-protejez patul pacientului cu musama i alez;

-linitesc pacientul- comunicnd permanent cu el;
-educ pacientul cu privire la tehnicile la care urmeaz s fie supus
-asigur condiii de favorizare a somnului, semiobscuritate i rog ceilalti membri ai
echipei de ngrijire s procedeze n consecin
-supraveghez durerile abdominale i caracteristicile lor;
-supraveghez scaunul (frecvena, consistena), fac bilanul ingesta excreta i notez n
foaia de observaie
-asigur repausul fizic i psihic al pacientului;
-reechilibrez pacientul hidro-electrolitic prin regim hidric, apoi regim alimentar de
tranzie;
-menin igiena tegumentelor i a lenjeriei;
-ncurajez permanent pacientul;
-educ membrii familiei n privinta dietei;
-msor temperatura corpului i notez n foaia de temperatur;
-supraveghez manifestarile de deshidratare (aspectul tegumentelor, diureza, pulsul, TA,
comportamentul pacientului);
-observ permanent starea pacientului i raportez medicului orice modificare aparut n
starea de sanatate a pacientului;
-respect msurile de prevenire a infeciilor nozocomiale;
-educ pacientul cu privire la msurile de prevenire a infeciilor;

-explic pacientului orice tehnica ntreprinsa, scopul i importanta ei n procesul de

vindecare;
-i explic regimul pe care trebuie sa l urmeze pentru recuperarea strii de sanatate;
-fac educaie pentru sntate i pentru membrii familiei;
-fac demersurile necesare externarii;
-nsotesc pacientul la garderob;
-predau pacientul aparintorilor.

III.5.Intervenii delegate acordate pacienilor cu boli infecioase cu poart

de intrare digestiv
-recoltez snge pentru hemoleucograma, ionograma, transaminaze i bilirubinemie;
-recoltez materii fecale pentru coprocultur;
-administrez la indicaia medicului:
-Scobutil 1 f.i.m.;
-Papaverina 1 f.i.m. de 40 mg;
-Furazolidon 4x1/zi;
-Algocalmin o fiola f.i.m.;
-Amoxicilin 500 mg/8 ore;
-Piafen o fiola/zi;
-Ercefuril 1-4 capsule/zi;

-administrez tratament infecios recomandat de medic;

-conduc pacientul la ecograf pentru a i se face ecografie n scop explorator;
-n caz de infecie,administrez : -Cloramfenicol 2-3 g/zi;
-Streptomicina per os 1-2 g/zi;
-Tetraciclina 2 g/zi;
-la indicaia medicului aplic comprese alcoolizate pe abdomenul pacientului si i
administrez aniseptice;
-tot la indicaia medicului se vor face perfuzii cu soluie de clorur de sodiu izotonic i
soluie glucozat n caz de deshidratare.