Sunteți pe pagina 1din 34

1.

DATE GENERALE DESPRE DEPRESIE


Noiunea de depresie este utilizat frecvent, incluznd o fenomenologie clinic extrem
de variat, de la schimbrile de dispoziie compatibile cu o via relativ normal, pn la
manifestri psihotice, ce evolueaz att cu perturbarea strii afective, ct i cu diminuarea
frapant a posibilitilor cognitive, psihomotorii i cognitive.
Tulburrile depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, n literatura tuturor
popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman.
Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent ntlnit n practica psihiatric,
apreciindu- se c pe puin unul din cinci oameni va experimenta n via un episod depresiv ce
va necesita intervenia psihiatrului.
Depresia major este una dintre cele mai mari probleme de sntate public a rilor
occidentale.
Se prevede c va deveni a doua cauz de moarte prematur pn n 2020, sau de
dizabilitate (OMS-2001, citat de Murray Lopez).
Depresia este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind
responsabil de aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical.
n ciuda acestor date, depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte muli dintre
pacieni innd secret simptomatologia depresiv, aceasta fiind considerat un semn de
,,slbiciune.
Femeile sunt de dou ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se
accentueaz cu vrsta.
Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere la grupuri de vrst din ce n
ce mai tinere, n special la brbai tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea riscului
suicidar.
Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent la persoanele
excluse social i dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta
persoane din aparinnd tuturor claselor socio-economice.
Depresia poate afecta pe oricine, de la tnr la btrn i este una dintre cele mai
rspndite boli n ntreaga lume. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) estimeaz c
aproximativ 350 de milioane de oameni de toate vrstele sunt afectai, fiind a treia cauz de
dizabilitate la nivel global n 2004, iar pana n 2020 va deveni principala cauza.

Statisticile arat c 15 % dintre noi suferim de depresie la un anumit moment pe


parcursul vieii. Dei exist tratament, iar medicatia antidepresiv poate fi eficient n 60-80%
din cazurile de depresie, doar 25% dintre cei afectai urmeaz un tratament eficient. Motivele:
lipsa de resurse, lipsa personalului medical specializat, stigma social asociat bolilor psihice,
evaluarea inadecvat.
Depresia poate duce la suicid. La nivel global OMS estimeaz c aproximativ 1 milion
de oameni se sinucid n fiecare an, iar un procent nsemnat dintre acetia sufer de depresie.
Mai mult, pentru fiecare persoan care comite suicid, exist 20 sau mai multe care au tentative
de suicid.
Depresia este o boal care debuteaz frecvent n anii tinereii, avnd un risc mare de
recuren (posibilitatea reapariiei episoadelor depresive de-a lungul vieii). Vrsta medie de
debut a depresiei este n jur de 40 de ani, 50% dintre persoanele afectate avnd debutul bolii
ntre 20 i 50 de ani. Depresia poate aparea nc din copilarie i pn la vrste naintate. n
ultimul deceniu studiile au artat o cretere a incidenei depresiei la persoanele sub 20 de ani,
probabil n asociere cu creterea consumului de alcool sau droguri la aceast categorie de
vrst.
Indiferent de ar, cultur, standard socio-economic s-a observat c numrul femeilor
care sufer de depresie este mai mare dect cel al brbailor. Este de 2 pn la 3 ori mai
frecvent la femei dect la brbai. Conform OMS, 1 pn la 2 mame din 10 fac depresie dup
natere, fiind afectat capacitatea mamei de a avea grij de copil i implicit creterea i
dezvoltarea ulterioar a copilului.

2. FACTORII DEPRESIEI
A. Factorii biochimici
Un rol important n transmisia neuronal l au catecolaminele (noradrenalina,
dopamina) i indolaminele (serotonina), denumite monoamine cerebrale.
Ipoteza catecolaminic presupune c o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare
important a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, n timp ce o
concentrare excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bun dispoziie (Schildkraut, 1965).
[29]
La baza acestor ipoteze stau argumente obinute n special n mod indirect, att prin
tehnicile geneticii moleculare, ct mai ales prin examinrile biochimice, care au demonstrat c
anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt acompaniate att de schimbri ale

dispoziiei, ct i alecomportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan, 1992).[142]


[175].
Nu exist ns o dovad real pentru a demonstra concentrarea i schimbarea
metaboliilor monoaminelor, n legtur cu diferitele stadii ale tulburrilor afective. Nu putem
considera concludente datele referitoare la utilizarea esuturilor periferice imediat accesibile,
cum sunt leucocitele i trombocitele, ca argumente model pentru evenimentele centrale
neuromodulatoare (Werstiuk, 1989). [166]
La baza ipotezelor aminergice au stat evalurile activitii fiecrui sistem
monoaminergic, realizate prin msurarea neurotransmitorilor, precursorilor i cataboliilor
si, a activitii enzimatice de sintez i degradare, precum i a vitezei captrii sau eliberrii
sale.
Astfel, n conformitate cu ipoteza catecolaminergic, depresia va fi generat de o
diminuare a noradrenalinei i /sau dopaminei n SNC, iar dup ipoteza serotoninergic, n
depresiile recurente ar exista o scdere a serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului
su, acidul 5-hidroxi indol-acetic (5-HIAA).[112][63].
Ipoteza colinergic a tulburrii afective are la baz argumente clinico-terapeutice.
Astfel, agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar anti-parkinsonienele pot
perturba dispoziia n ambele sensuri (manie sau depresie).
Dup teoria GABA-ergic, n depresii, nivelul GABA ar fi diminuat, att n LCR, ct
i n plasm, ceea ce ar duce la inhibarea transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112]
Ipoteza mixt presupune o interaciune ntre doi neurotransmitori; conform acestei
ipoteze, scderea serotoninei cerebrale ar permite apariia bolii afective, iar natura acestei boli
ar fi ulterior determinat de o balan ntre activitatea colinergic i cea noradrenergic.
Ipoteza teoriilor membranare presupune existena unei perturbri a structurii i
fiziologiei membranare privind receptorii i locusurile (poziiile de legtur) pentru diferite
substane.
S-a constatat, n acest context, c administrarea de antidepresive, precum i terapia
electroconvulsivant

(TEC) reduc numrul

receptorilor beta-adrenergici

i 5-HT2

(serotononergici), de unde se poate concluziona c ncetinirea metabolismului monoaminelor


ar putea fi determinat de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezent n
depresie).
n tulburrile depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt
semnificativ crescui.
Perturbrile ionice se pare c s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelor
responsabile de repartiia ionic intra- i extra-neuronal.

Actualmente, prin multiple tehnici de tomografiecomputerizat, se creeaz


posibilitatea localizrii unor alterri la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie
de pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ procesele
fiziologice, biochimice i farmacologice (in vivo) precum i aprecierea biochimiei
neurotransmitorilor i conturarea unor hri ale creierului, permindu-ne astfel vizualizarea
circuitelor neuronale ale unor componente specifice i evideniind aciunea i efectul
medicamentelor n creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162] MRI (magnetic resonance
imaging ) este o tehnic recent perfecionat, ce studiaz anatomia creierului prin intermediul
cmpurilor magnetice.
B. Reglarea neuroendocrin
Apariia unor tulburri de dispoziie n legtur (mai mult sau mai puin direct) cu
unele modificri endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaie,
menopauz, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepionale i altele)
demonstreaz rolul favorizant i chiar declanator pe care-l joac factorii hormonali n
tulburrile dispoziiei.
Primele studii referitoare la corelaia dintre tulburrile afective i hipo-sau hipertiroidism au fost fcute de Parhon (1914).
Din practica clinic este cunoscut faptul c dezvoltarea unei simptomatologii
depresive sau maniacale este n strns corelaie cu tratamentul cu steroizi.
Cercetrile actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcionate asupra testului de
supresie la Dexametazon (DST), elaborat n 1981 de Carroll i colaboratorii, pentru a
diagnostica depresia melancoliform, ct i asupra altor fenomene endocrine.
Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel nct n tulburrile
afective vor prezenta anomalii.
Anumii autori susin ideea existenei unei legturi ntre hormoni i catecolamine; se
presupune c n depresii ar fi prezent i o reducere a rspunsului hormonului somatotrop
(STH), care ar deregla balana celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al,
1976; Garver et al., 1977).
n depresii exist o corelaie liniar semnificativ ntre nivelurile MPHG urinar (3metoxi-4 hidroxifenilglicol) i STH, care nu apare n strile maniacale.
Deficienele neurotransmitorilor de un tip sau altul duc nu numai la creterea
simptomelor psiho-depresive , dar i la schimbri n reglarea glandei hipofizare i pineale.[58]
[9]

Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au artat c activitatea


corticosteroizilor adrenali este crescut n depresii, comparativ cu starea de normotimie i
manie.
n depresiile endogene s-a evideniat o perturbare semnificativ a ritmului circadian al
cortizolului, care prezint o secreie activ n timpul nopii spre diminea, fenomen nentlnit
la subiecii normali, la care secreia n aceast perioad este minim.[58]
Dup Carroll i colaboratorii (1976) tulburarea activitii suprarenale ar fi cauzate de
creterea eliberrii factorului ce stimuleaz eliberarea corticoizilor (CRF) i nu prin alterarea
metabolismului periferic al cortizolului.
Testul de supresie la dexametazon (Dexamethasone Supression test, DST)
investigheaz nivelul de funcionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale i ndeosebi
hipersecreia de cortizol n bolile depresive.
Utilizat iniial n boala Cushing, precum i n alte condiii endocrine asemntoare,
DST i-a dovedit utilitatea i n depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreia de
cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului n cursul depresiei exprim hiperactivitatea
sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal.
Se consider c pozivitatea testului este stabil n cursul evoluiei unui episod
depresiv, el negativndu-se odat cu remisiunea clinic a depresiei.
Testul este folosit ca un element de confirmare n diagnosticarea unor depresii
insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostic particular n diagnosticul
depresiei la copii i adolesceni, la care simptomatologia este frecvent atipic.
n depresii, tulburarea neuro-endocrin cea mai important este hiperfuncia sistemului
hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Evidenierea creterii cataboliilor urinari i plasmatici ai cortizolului, paralel cu
conturarea ipotezei unei hiperactiviti a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus la
elaborarea testului dinamic la dexametazon, cu ajutorul cruia se msoar frenarea exersat
de un glucocorticoid de sintez asupra axei hipotalamo-hipofizare.
ns testul dinamic la Dexametazon, ce evalueaz funcia hipotalamo-hipofizoadrenal poate prezenta caracteristici anormale asemntoare i n alte maladii, cum ar fi
anorexia mental, bulimia nervoas, boala Alzheimer i posturile ndelungate (Doerr i
colaboratorii, 1988; Keither i colaboratorii, 1992).[37][40]
Testul este util la monitorizarea clinic a pacienilor depresivi n timpul evoluiei
terapeutice, situaie n care, pe msura ameliorrii excreiei corticoizilor, se amelioreaz i
starea timic a bolnavilor.

n ceea ce privete nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale),


cercetrile recente au relevat faptul c n depresii se ntlnete o scdere semnificativ a
nivelului nocturn, n timp ce la subiecii normali, nivelele melatoninei sunt foarte sczute n
timpul zilei i crescute n timpul nopii, ceea ce poate constitui un argument n sprijinul
diagnosticului de depresie.
Investigaiile neuroendocrine n strile depresive continu s aduc informaii
importante n cunoaterea mai precis a mecanismelor acestor tulburri.
n anumite ri se dozeaz de rutin hormonii tiroidieni la pacienii depresivi, fiind
cunoscut legtura clar ntre depresii i tireopatii.
n depresii au fost descrise numeroase disfuncii ale axei hipotalamo-hipofizosuprarenale, precum i disfuncii tiroidiene.
n aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon,
deci sistemul reacioneaz mai puin fa de reacia normal (testul supresiei la
dexametazon). Se obine un rspuns diminuat i la testul de stimulare a secreiei tiroidiene
sau STH (TRH, respectiv clonidin).
Cele mai recente studii au evideniat procesele de transmitere intracelular, mai ales n
contextul c medicamentele antidepresive moderne influeneaz aceste procese.
Diferii cercettori accentueaz importana procecelor presinaptice, respectiv
postsinaptice.
C. Tulburrile cronobiologice:
n patologia depresiei intr i neurobiologia timpului (neurobiology of the time), cu
ritmurile biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, i ultradiene-sub 24 de
ore.
Interesul pentru studiul cronobiologiei n psihiatrie ncepe n al 7-lea deceniu al
secolului al XX-lea, odat cu apariia unor studii asupra eliminrii urinare a steroizilor i
electroliilor la pacienii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner , F.A., 1968).[111][46]
Tulburrile de bioritm au un anumit rol n etiologia mbolnvirilor psihice i de alt
natur
Exemplul cel mai frecvent este apariia dificultilor de adaptare, a decompensrilor
psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, dup cltorii aeriene la distane mari, urmate de
decalaje de fus orar.
n astfel de situaii vorbim despre asincronism temporar, care la anumii indivizi
predispui poate constitui un factor favorizant sau declanator pentru anumite tulburri
psihice, n special afective.

n acest context, nivelul de certitudine variaz n funcie de patologie.


Tulburrile secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe ori tulburri de
somn: sindromul fazei de somn ntrziat-delayed sleep phase syndrome-(Weitzmann, 1981),
dificulti de adaptare la noile ore de munc (Hildebrandt, 1979), depresia hibernal
recidivant (Rosenthal, 1984) i alte sindroame declanate de tulburrile orarului biologic sau
de interaciunea acestui orar cu mediul. [164][165] [138]
Wehr (1987) a semnalat faptul c o noapte de insomnie indus de un episod depresiv
poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare maniacal, sugernd, astfel , rolul important pe
care-l joac cronobiologia n patologia tulburrilor afective.[136] [163].
Virajul afectivitii spre depresie sau manie, pecum i recidivele sunt nsoite de
perturbri centrale monoaminergice i probabil, colinergice sau GABA-ergice, perturbri care
n mod secundar declaneaz i modificri ale receptorilor neurotransmitorilor i ale
sistemului neuroendocrin (Byusse, 1992).[23]
Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare i monopolare au fost
mbogite i cu teorii cronobiologice.
Teoria desincronizrii, elaborat de Halberg (1968) susine c una sau mai multe
funcii fiziologice dobndesc o periodicitate circadian diferit i c exist un raport de faze
normale ntre funciile organismului (desincronizare intern), precum i ntre acestea i
oscilaiile ambientale (desincronizare extern).[67]
Schimbrile n timp, mai mult sau mai puin intense, ale raportului normal, determin
fenomene de avertizare, iar ulterior, prin meninerea desincronizrii interno-externe, apare
decompensarea psihic.
Studiul SNC a evideniat prezena ritmului circadian structurilor funcionale.
D. Factorii genetici
Studiul eritabilitii bolilor afective se bazeaz actualmente pe anumite observaii,
care-i sporesc gradul de reliabilitate i care pot fi sistematizate astfel:
-debutul ntr-o anumit zon cronologic a vieii;
-frecvena mai crescut a bolilor afective printre rudele probanzilor fa de populaia
general;
-prevalena mai mare a bolilor psihice printre rudele probanzilor fa de populaia
general;
-concordana net superioar a bolii afective gemenii dizigoi.
- printre gemenii monozigoi, comparativ cu rata deosebit de ridicat a transmiterii de
la mam la ft , ceea ce argumenteaz supoziia transmiterii printr-un cromozom X.[30]

ns aceste observaii nu atest existena unui factor genetic, ci relev mai ales aspecte
ale unor componente familiale n etiologia bolilor afective. Pentru a evidenia existena unor
factori genetici n bolile afective majore i pentru a argumenta caracterul ereditar al acestora
sunt folosite urmtoarele tehnici fundamentale de investigaie:
-studii pe gemeni , care compar incidena bolilor afective majore la gemenii mono- i
dizigoi;
-studii asupra agregatelor familiale care analizeaz incidena bolii n familia nuclear a
pacientului i n familia sa extins;
-studii de urmrire care au n vedere incidena bolii la rudele pacienilor ce prezint o
boal afectiv major, comparativ cu incidena bolii n populaia general;
-cercetri linkage, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvin
xga sau locusul color blindness pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un
pedigriu , estimndu-se astfel riscul acestuia pentru o boal afectiv.
Studiile pe gemeni, ca i cele efectuate asupra agregatelor familiale postuleaz
existena unui factor genetic major n etiopatogenia bolilor afective i n special a bolii
maniaco- depresive.[80][88][43]
Printre strategiile pe care le utilizm n cercetare pentru a identifica anumite
componente genetice specifice , care determin vulnerabilitatea la boal, menionm:
-identificarea unei trsturi biologice (o enzim, un neurotransmitor, o protein
receptoare, o caracteristic de transport membranar), corelat cu susceptibilitatea la boal.
-studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu
o grup sangvin i o boal afectiv), la probanzi i rude .[3]

E. Teorii psihologice
Conceptul de vulnerabilitate endogen este suplu, intervenind n tulburrile afective ca
o cot-parte; cu ct aceasta este mai mare, cu att vulnerabilitatea circumstanial i
evenimentele stresante joac un rol mai mic i invers, cu ct cota-parte este mai mic, cu
att psihotraumele joac un rol mai mare.[35]
Anumite persoane , chiar dac prezint un anumit grad de vulnerabilitate, n anumite
condiii existeniale, cu un suport social optim i pot parcurge ntreaga via fr
decompensri psihopatologice afective, sau de alt natur.
Termenul de stres, n pofida ambiguitilor persistente, reprezint deopotriv un succes
conceptual-relevant pentru natura tridimensional a psihicului, att n varianta normal ct i

n cea patologic, i un succes lingvistic, cuvntul ptrunznd nemodificat n aproape toate


limbile, fie de circulaie internaional sau nu.
Cuvntul stres (engl. stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu,
2000) n dicionarele englezeti din secolul al XV-lea desemnnd o solicitare sau o presiune
fizic, pentru ca dou secole mai trziu noiunea s fi extins la dificulti, strmtorri, sau
adversiti resimite de o persoan.
n 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul articol n care analizeaz rspunsul
organismului la factori externi destabilizatori.
Selye nu a folosit n acest articol termenul stres, dei ulterior , ntre numele savantului
canadian i acest termen s-a instaurat o relaie de adevrat sinonimie.[64][65]
Potrivit definiiei propus ulterior de Selye, stresul este rspunsul organismului la
orice solicitare fcut asupra sa, sau mai corect (Corson, 1982)-rspunsul organismului viu
la orice stimul care tinde s-i tulbure homeostazia.
Rspunsul la stres nu mai este astzi att de unitar cum l considera Selye n 1907.
[103]
Mason (1968) i alii au demonstrat c mecanismele eliberatoare de hormoni i
neuromediatori sub aciunea stresului sunt mult mai complicate dect acea legtur n doi
timpi, presupunnd mecanisme secveniale, cu multiple eliberri hormonale, fiecare
presupunnd mcar parial diferene fiziopatologice, ce sunt dependente de intensitatea
stimulilor externi, i anume, cu ct acetia sunt mai numeroi, cu att conduc la un rspuns
mai activ i mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35]
Ceea ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA), sindrom ce
exprim rspunsul secvenializat al organismului la aciunea unui factor stresor. Celor trei
secvene clasice ale SGA (alarm, rezisten, epuizare) le corespund modificri biochimice de
tip hormonal n sensul unei activri pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreia
consecutiv de hormoni gluco- i mineralo-corticoizi, modificria cror semnificaie biologic
este creterea general i nespecific a rezistenei organismului.
Iniierea SGA produce reacia de trezire (arousal) i implicit un proces de evaluare
cognitiv a stresorului , o analiz de semnificaie fondat pe experiena anterioar.
Din punct de vedere emoional, principalul rezultat al acestor procese dinamice este
anxietatea semnal, al crei rol este de a mobiliza organismul . n principiu, deci, anxietatea
subiacent SGA-ului are o valoare adaptativ pozitiv. Exist ns un punct critic, valabil de
la un individ la altul, peste care anxietatea afecteaz negativ rspunsul subiectului la factorul
de stres, ea devenind dezadaptativ, paralizant.

Din punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rmne dup SGA, cu
alte cuvinte reziduul emoional. n acest fel, prin stres putem nelege orice stare emoional
trectoare sau persistent, simpl sau complex structurat, care mpietez asupra capacitii de
funcionare sau de rspuns adaptativ la un stimul stresor (Alexandrescu, op. cit.).
Conceptul de vulnerabilitate stres, avansat iniial sub aceast form de ctre Zubin
(1977) pentru schizofrenie, s-a impus ulterior pentru majoritatea strilor psihopatologice , de
la tulburarea afectiv monopolar i bipolar la cea anxioas, suicid, alcoolism, psihopatii
(Zuckerman, 1998).[55][103]
n esen, modelul vulnerabilitate stres avanseaz urmtoarele ipoteze:
a. terenul joac un rol important n apariia strilor maladive; persoanele cu un teren
vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferine somatice i psihice, n general, sau doar pentru
unele dintre acestea, ajung ca n anumite mprejurri s realizeze mult mai repede i uor
dect altele, (n aceleai circumstane sau n circumstane specifice) o stare de reactivitate
maladiv, i apoi o stare de boal.
Vulnerabilitatea unei persoane la tulburri (boli, decompensri) psihice, se constituie,
de-a lungul biografiei, prin cumularea i conjuncia unor factori somatici, genetici, bio-psihosociali i culturali-spirituali (determinism non-liniar).
La persoanele vulnerabile pot fi identificai o serie de markeri bio-psihologici ce pot
fi prezeni i naintea primului episod maladiv, precum i dup remisiune, fiind prezeni
uneori la rudele sale.
Vulnerabilitatea oscileaz de-a lungul timpului, datorit unor condiionri extrinseci
(cumulare de stresori i epuizare, reducerea reelei de suport social) i intrinseci (oscilaia biopsiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor vieii ), astfel nct exist perioade cu vulnerabilitate
crescut sau sczut (non-vulnerabilitate).
Zubin face o diferen ntre vulnerabilitate, pe care o privete ca pe o trstur relativ
permanent i bazal, i episoadele de tulburare psihic, considerate stri trectoare. n ceea
ce privete depresia, o trstur comun nu este prezena continu a bolii, ci prezena continu
a vulnerabilitii.
n termenii lui Tarter (1987) caracteristicile unui individ, ce prezint un deznodmnt
nefavorabil, sunt denumite operaional ca vulnerabilitate idiosincrazic. Potrivit teoriei lui
Tarter, susceptibilitatea la un deznodmnt nefavorabil poate fi att motenit, ct i
dobndit. [155]
b. O persoan vulnerabil ajunge la o stare de tulburare patologic somatic i/sau
psihic, n urma interveniei unor factori circumstaniali-situaionali: acetia pot fi factori:
-favorizani

-determinani
-declanatori.
Factorii situaionali-conjuncturali joac un rol important i n ntreinerea unei stri
maladive, a defectului i a handicapului, precum i n apariia a noi episoade.
Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat n paralel cu concepia american a
diagnosticului pe axe n etichetarea episodului; diagnosticul de stare psihopatologic e
codificat pe axa I, iar cel de personalitate (trsturi constante, rigide ale caracterului traitspe axa II.
Multiple studii semantice au artat c exist o legtur relativ frecvent ntre axa I i
axa II (Zuckermann, 1998), astfel nct n multe cazuri se poate considera c tulburarea
personalitii exprim fixarea /oprirea temporar la nivelul structurii psihice a procesului de
vulnerabilitate.[108]
Pe lng trsturile specifice fiecrui tip de personalitate particular-patologic ce o
caracterizeaz , prin stilul specific de relaionare interpersonal-social , prin comportament i
expresivitate n general, n cele mai multe cazuri se poate identifica i un ansamblu de
caracteristici, ce indic vulnerabilitatea subiectului , neleas ca nedezvoltare matur
armonioas (Lzrescu, 1994).[104]
Dintre acestea am putea enumera:
1. Nerealizarea i prezena unei autonomii psihice suficiente (n sens de independen,
n corelaie cu o bun intercomunicare , identificare reciproc, colaborare interpersonal).
2. O insuficient i echilibrat identitate cu sine ( i, de asemenea, stima fa de sine n
conjuncie cu deschiderea i dialogul fa de alii).
3. O toleran redus la frustrare , att n perspectiva tririi subiective, ct i a
reactivitii.
4. O insuficient spontaneitate i intenionalitate n raportarea fa de ambiana
proxim , fa de alii i lumea uman, cu dificulti n relaionarea cu ceilali.
5.Capacitate redus n rezolvarea problemelor practice i n faptul de a face fa
(coping) problemelor i situaiilor de via stresante, inevitabile.
6. O insuficient capacitate de autocontrol a impulsurilor i proiectelor de aciune , ca
perseveren i finalizare.
7. O insuficient capacitate de relaxare , de obinere a unor satisfacii de via, a
capacitii de a se bucura.
8. O contiin moral neechilibrat n contextul cultural i ideologic dat.
Deci, vulnerabilitatea poate fi considerat o rezultant din cumularea factorilor
genetici, a influenelor din perioada intrauterin, perinatal, precum i a factorilor organici,

toxici i psihosociali postnatali, i n special a celor ce acioneaz n primii ani de via,


putnd vorbi astfel de o vulnerabilitate direct (legat direct de subiect) i una social,
(dobndit), n contextul existenei socio-familiale.
Cu ct ncrctura predispoziiei familiale este mai mare, cu att e mai mare i riscul
apariiei i evoluiei mai grave a tulburrii afective, iar influena vulnerabilitii devine mai
evident i mai complex dac se iau n consideraie n cadrul istoriei familiale, att cazurile
de boal afectiv, ct i cele din spectrul tulburrii respective.
Pe lng strile depresive trebuie s avem n vedere i strile maniacale, precum i
suicidul, parasuicidul, strile subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum i sociopatia i
alcoolismul, care nu ajung ntotdeauna n contact direct cu asistena psihiatric.
Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de deplasarea
libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei i are originea n tulburarea relaiei
timpurii mam-copil, care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii.
Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adult pot conduce, de
asemenea, la dezvoltarea depresiei.[143]
Alte opinii susin c ar fi vorba despre canalizarea nesatisfctoare a impulsurilor
agresive. Agresia refulat se direcioneaz spre Eu (suicid).
Modelele comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a
comportamentului de autocompensare ale individului depresiv.
Se evoc frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learned
helpesness).
Anii din urm au nregistrat o expansiune nsemnat a numrului paradigmelor
comportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt,
1997)[167] [130][73].

F. Determinri sociologice
Un rol hotrtor n apariia depresiilor l au evenimentele de via traumatizante,
acestea crescnd mult probabilitatea apariiei depresiei la persoanele cu un risc mare de
vulnerabilitate.
Astzi este binecunoscut faptul c tulburrile afective sunt rezultatul interaciunii
ntre ,,motenirea genetic i factorii de risc environmentali (Caspi et al.,v2003, Farmer et al,
2005).[3]
Un important factor de risc l reprezint stresul i evenimentele de via stresante, care
precipit debutul depresiei majore.

Studiile clinice ale relaiei stres-boal implic necesitatea gsirii unor metode de
cuantificare a stresului, indiferent de natura transversal, retrospectiv sau prospectiv a
cercetrilor.[98]
Se apeleaz n primul rnd la metoda consemnrii i cuantificrii evenimentelor care
au drept consecine schimbri de via, inducnd o anumit modificare sesizabil n existena
subiectului.
Necesitnd adaptare, schimbrile de via i, implicit, evenimentele care le produc
capt potenial stresogen, putnd constitui stresori.
Cel mai rspndit instrument de lucru este Scala de cotare a readaptrii sociale (Social
Readjustment Rating Scale) , alctuit de Holmes i Rahe n 1967.[76]
Dezvoltarea depresiei, precum i a unei evoluii trenante, este mai probabil n cazul
persoanelor singure (vduve, separai, divorai).[20]
Un rol important l are familia: se constat c la persoanele lipsite de suport social, la
cei cu handicap, care sunt relativ izolai de restul societii prin natura handicapului, sau la
persoanele cu suport social absent, evoluia depresiei este de mai lung durat, intensitatea
episoadelor depresive fiind semnificativ crescut.
G. Depresii somatogene
Depresiile somatogene se ntlnesc la persoanele care sufer de boli organice, acute
sau cronice, cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesit
examinri clinice, paraclinice, neurologice i psihice complete, dublate la nevoie de alte
investigaii paraclinice necesare diagnosticrii precise.[29]
n acelai timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se afl unul sau mai multe
evenimente de via stresante , cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit.
Ele se ntlnesc mai frecvent la personalitile fragile i hipersensibile, cu lipsa
posibilitii de exteriorizare i defulare a tririlor afectiv-tensional-stresante.[29]
ntlnim depresii reactive i la pacienii care prezint suferine organice sau psihice i
realizeaz deficiena capacitilor fizice sau/i psihice.
O caracteristic important a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie
oboseala rapid i scderea capacitii lor cerebrale, cu tulburri timopsihice i
neurovegetative.
n strile depresive sunt implicate i o mulime de tulburri i acuze neurovegetative
metabolice i organofuncionale , care pot metamorfoza depresia n diferite forme (tablouri)
de suferin organic, pe care specialitii o numesc depresie mascat.

Dup Kielkolz, depresia mascat este un proces depresiv manifestat n primul rnd n
plan somatic, dei, ntr-o oarecare msur, fiecare depresie are i un mod de exprimare
somatic.[92].
Stri depresive :
- organice
1. Somatogene
- farmacogene
- simptomatice cu/fr elemente psihotice
2. Endogene
-bipolare
-unipolare
-schizoafective inhibate sau agitate cu/fr elemente psihotice, cu virri spre
manii/hipomanii inhibate sau cu nelinite psihomotorie i revolt mpotriva destinului
3. Psihogene
-epuizare
-reactive
Unele stri depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogene
sau psihice ntlnite n parkinsonism, tiroidit autoimun, vasculopatii cerebrale, cardiopatii,
absena acidului folic, caren de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afeciuni ce se nsoesc de
sindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecioas,
pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum i tratamentele
prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependena.
ntlnim stri depresive secundare i n schizofrenii, stri post-psihotice, intoxicaii cu
arsen, brom, mercur, fosfai organici, vitamina A i altele.
n aceste situaii unii autori vorbesc de pseudo-depresii. Sindromul depresiv poate
constitui semnalul iniial al unor mbolnviri psihice sau organice, ca de exemplu: demene ,
schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer pancreatic. n aceste situaii, pe lng
simptomatologia depresiv se ntlnesc i alte simptome, mai mult sau mai puin caracteristice
bolii de baz, care printr-o examinare atent i prin investigaii clinice i paraclinice vor putea
fi puse n eviden. Imagistica joac aici un rol important n decelarea proceselor expansive,
att craniene ct i extracraniene.
n ceea ce privete apariia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele
psihologice, scalele de evaluare i examinarea computer-tomografic sunt instrumente de
diagnostic extrem de utile.

n sfera depresiilor endogene exist o tendin crescut de a reaciona la factorii


psihotraumatizani, pacienii prezentnd o hiperemotivitate nativ, lipsa ncrederii n sine,
sobrietate, introversie.
Alturi de examinarea psihic i clinico-paraclinic , cercetarea datelor anamnestice
este de mare utilitate n stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Dac un pacient a prezentat i alte episoade de aspect depresiv sau maniacal,
diagnosticul de tulburare afectiv mono- sau bipolar se impune, dar nu trebuie ignorat faptul
c i un astfel de pacient poate prezenta i suferine organice sau poate expermenta
evenimente de via traumatizante, i, ca urmare, s prezinte i o depresie reactiv sau
somatogen, care s constituie factorul declanator al depresiei endogene.
H. Tulburrile afective endogene
Factorii genetici au un rol determinant n geneza acestor stri patologice, stnd la baza
unor funcionri deficiente sau n exces (numim aici strile maniacale) ale sistemelor
neurotransmitoare.
Dinamica temporal a tulburrilor afective este reglat genetic.
n etiologia strilor depresive este important recunoaterea endogenitii, chiar i n
cazurile cu simptomatologie uoar.
La baza proceselor endogene se afl, de multe ori, procese imprevizibile.
Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de neles n
procesele afective preponderent endogene, dect n cele generate mai ales de factori psihosociali.
Recunoaterea endogenitii unei depresii este posibil prin observarea unor semne
care poart o not de obiectivitate remarcabil.
1. Semne de endogenitate legate de evoluia bolii:
Depresia endogen are frecvent, att debutul , ct i rezoluia rapide. Chiar dac
prezint evoluie cronic, intervin frecvent schimbri brute, inexplicabile prin cauze externe.
Faptul c fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoare
informativ important.
De asemenea, tulburrile bipolare , cu excepia celor generate de boli somatice , au
ntotdeauna cauz endogen.
Un semn important de endogenitate este i ciclarea sezonier.

2. Recunoaterea endogenitii este mai uoar cnd se asociaz modificri


vegetativ-biologice.
Tulburarea somnului n aceste cazuri prezint de obicei un patern caracteristic:
-adormirea brusc, intempestiv ce se asociaz cu trezire matinal.
Adormirea brusc este markerul clinic al scurtrii fazei REM (REM pressure).[70].
Trezirea n zori i imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinele
cel mai greu suportate de ctre pacieni.
Greutatea corporal , apetitul alimentar i libidoul sunt sczute n mod apreciabil.
Simptomatologia este mai accentuat dimineaa, fiind frecvente oscilaiile circadiene
ale simptomelor.
3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din semnele emoionale i
comportamentale.
Diferenierea de strile nevrotice i tulburrile de personalitate nu este ntotdeauna
uoar.
Totui, schimbarea comportamentului pacientului, n cursul unei perioade bine
delimitate pledeaz spre o etiologie preponderent endogen.
Dificultatea sever de concentrare indic un deficit prosexic primar, ce caracterizeaz
procesele patologice endogene.
4. Concluzii importante se pot trage privind modificrile cognitive.
n cazul depresiilor primare, structura cognitiv depresiv se situeaz pe plan
secundar.
Schimbrile atitudinilor pacienilor sunt resimite att de el nsui, ct i de anturaj.
n cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura
personalitii individului.
5.Cea mai mare parte a depresiilor endogene se amelioreaz sub tratament
antidepresiv.
S-a constatat c terapia prin deprivare de somn are frecvent o bun eficien n
procesele endogene, uneori aprnd efecte spectaculoase.
I. Depresii psihogene

La baza acestor tulburri se afl anumite disfuncii de socializare, evenimentele


psihotraumatizante fiind numai factori precipitani care provoac decompensri la persoanele
cu vulnerabilitate crescut.
Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (dup Kielholtz):
o Depresia nevrotic
o Depresia de epuizare
o Depresia reactiv.
Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinite psihomotorie i revolt
mpotriva destinului.
Depresia reactiv descrie cazuri n care factorul declanator a fost un eveniment
psihotraumatizant, un eveniment grav de via, ce provoac simptome depresive, fr a exista
o vulnerabilitate preexistent.
Simptomele sunt determinate de evenimente de via grave, cum sunt marile traume
sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de Tulburare de adaptare
(DSM- IV).[41]
Elementul esenial al tulburrii de adaptare este reacia dezadaptativ la unul sau mai
muli stresori psihosociali identificabili, care survin n mai puin de trei luni dup aciunea
stresorului i nu persist mai mult de 6 luni.
Stresorii pot fi:

Unici sau multipli

Recureni sau continui

Aprui n cadrul familial sau afectnd un grup mare de persoane sau o

comunitate (epidemii, dezastre naturale).

Asociai unor perioade sau evenimente specifice de dezvoltare (intrare

la coal, prsirea casei printeti, cstoria, eecul, pensionarea, concedierea, omajul).


Prezenta clasificare a strilor depresive reprezint delimitarea lor n tipuri sau forme
distincte, pe baza unor scheme logice rezultate din analiza i sinteza aspectelor simpaticofenomenologice, paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive i altele.
Nosologia psihiatric se afl n continu schimbare, nu numai pentru a demonstra i
corecta erorile din trecut , dar i pentru a furniza baza de pornire pentru noi descoperiri.
Primul pas n clasificarea depresiilor l constituie definirea i conturarea sindromului
(formei clinice i demonstrarea c ea exist ca o entitate recunoscut, ce poate fi discriminat
de alte forme).

Odat cu clasificarea i evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care au


intervenit direct n declanarea i ntreinerea depresiei, vom face i o descriere a depresiei
reactive, n raport cu cele mai frecvente evenimente depresogene.
Aceast descriere nu intete spre fragmentarea formei i diagnosticului n uniti din
ce n ce mai mici, care, dei pot beneficia de unele criterii de delimitare i definire pariale,
nu pot depi limitele ce contureaz conceptul depresiilor psihogene ca rspuns, mai mult sau
mai puin acut, la evenimente stresante ce depesc limitele homeostaziei psihice ale
subiectului.[41]
Sindromul depresiv pare uor de conturat i diagnosticat , dei, de multe ori, prezint
i probleme complicate , mai ales acolo unde se afl mascat de unele simptome accesorii
somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lng investigaiile clinico- paraclinice
, se cere empatie din partea terapeutului i experien n activitatea psihiatric.[53] (Gabo
Gh., Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile depresive, 2003)

3. SIMPTOMELE DEPRESIEI
Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prbuire a tririlor afective bazale i
pierderea sentimentelor de autostim, pesimism, ntunecare a orizonturilor, disperare.
Aceste fenomene pot fi trite de pacient uneori sub forma unei tristei vitale sau
anestezie psihic dureroas.
ncetinirea activitii ideative se manifest prin monoideism, ruminaii, dificulti
decizionale, care pot merge pn la incapacitatea efecturii unei aciuni autentice, pe acest
fundal dominat de o dispoziie trist, cu sentimentul devalorizrii propriei persoane , pe care
i-o triete la dimensiuni restrnse, fr posibiliti de proiectare n viitor, forndu-i
memoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformeaz, transformndu-se n idei
delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei delirante pot
merge pn la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29]
Aceste idei delirante micromanice, dublate de o dispoziie trist-dureroas pot favoriza
i genera conduitele autolitice.
Depresivul percepe timpul intim ca fiind ncremenit, desincronizat de timpul real,
ceea ce marcheaz ansamblul tririlor depresive.
Componenta fizico-somatic a sindromului depresiv se caracterizeaz prin activitate
redus, gesturi limitate i puine, mimic precar, cu aspect trist.
Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea n gol.

Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scderea ponderal, inapeten,


stare sabural, bradipnee, hipotensiune arterial.[25].
Componenta psihoafectiv se caracterizeaz printr-o scdere general a tonusului
psihic, i anume: astenie fizic, scderea randamentului intelectual, slbirea ateniei,
dificulti de evocare mnezic, restrngerea sferei intereselor, a comunicrii.
Comunicarea cu pacienii cu sindroame depresive de intensitate medie sau major este
destul de dificil, tocmai datorit acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate
joas, cu propoziii scurte, comunicndu-se gndurile sau angoasele lor penibile.
Dispoziia sczut variaz puin de la o zi la alta i este adesea neresponsiv la
circumstane, putnd totui manifesta o variaie diurn caracteristic. n unele cazuri
anxietatea, suferina, agitaia psihomotorie pot fi mai vizibile dect dispoziia depresiv,
modificarea dispoziiei putnd fi mascat i de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea,
consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic i exacerbarea unor simptome fobice
sau obsesive preexistente, sau de preocuprile hipocondriace.
n cazurile grave depresivii se desprind din ce n ce mai mult de lume, toate ncercrile
de a comunica cu ei i deranjeaz i le adncete sentimentul neputinei i al autodevalorizrii,
n timp ce gndurile lor se concentreaz tot mai mult asupra sferei lor interioare.
Pacienii ns se simt de multe ori mult mai bine dup ce au reuit s vorbeasc despre
cauzele depresiei, despre anxietate, despre disperare i impulsurile lor autolitice.
Psihiatrul care cunoate i nelege starea n care se afl pacientul depresiv este, de
multe ori, singura lui fiin cruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge n aceast postur,
depresivul trebuie s simt c medicul cunoate exact starea lui psihosomatic, transpunnduse n situaia lui (empatia).
Lentoarea psihomotorie se exprim prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge
pn la amimie, bradilalie i inerie psihomotorie.
Faciesul depresiv prezint culoare teroas, trsturi hipomobile, surpate, privire fix,
fr speran, sprncene i o frunte ncruntat, a cror riduri deseneaz la rdcina nasului un
veraguth i un omega ce exprim o tristee profund i dureroas. Aceast imagine d
impresia c pacientul nu mai acord nici o atenie lumii exterioare i c nu reine dect
elementele care alimenteaz preocuprile depresive.
Hipomimia , obrajii moleii, ridurile lungi i adnci (veraguth), buzele strnse cu
comisurile czute, privirea fix, aintit n jos, sobr, trist, dureroas, cu ochii uscai, ce dau
impresia c ar tinui un secret greu i penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale
faciesului depresiv, care mpreun cu poziia grbovit de anestezia psihic dureroas, fac ca
pacientul depresiv s par mai btrn dect este n realitate.[29]

Tristeea, anxietatea, durerea moral se pot observa n inuta, atitudinea, i n special n


fizionomia bolnavilor depresivi.
Privirea este lipsit de strlucire i speran, exprimnd o tristee i o tensiune psihic
dureroas i profund.
Cnd sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoas, mimica pacienilor
depresivi este dominat de crispare, secundar unui tonus muscular crescut, i o privire cu
ochii larg deschii, dublat de o reducere a clipitului.
Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat, pe lng dispoziia trist, i de
anxietate, caracterizat printr-o stare de discomfort, tensiune i team difuz nemotivat,
nedefinit precis, dar profund, care uneori poate s duc la anestezie psihic dureroas, care-l
face pe bolnav s nu se mai poat bucura de nimic, simindu-se incapabil de a avea
sentimente, n timp ce veselia celor din jur i accentueaz i mai mult tristeea, anxietatea,
discomfortul, durerea moral.
Exist o fizionomie tipic a depresivului, pentru c depresia poate fi la fel de bine
dominat de anxietate, discomfort, iritabilitate, revolt mpotriva destinului, fenomene ce se
pot manifesta prin nelinite psiho-motorie, nelinite mimico-gestual, rigiditate i altele.
Dup Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacie de
baz a fiinei umane, la diferite situaii sau condiii somatogene, psihogene sau endogene, care
se manifest prin urmtoarea triad simptomatic:
o

Dispoziie trist, cu sau fr componente anxioase.

Inhibiia gndirii.

Tulburri ale funciilor psihomotorii.


De multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascat de tulburri

neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli, nevralgii, tensiune subiectiv


intracranian, jen de presiune, constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri
digestive, cu inapeten i scdere ponderal), ceea ce face ca dispoziia trist s fie dedus
doar din metacomunicarea mimico-gestual i pantomim.
Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de pacient prin
discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid interior, anestezie psihic dureroas,
preocupri excesive fa de propria sntate, pe care o simte nrutindu-se, nelinite
psihomotorie, lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac.
Aceste fenomene se nsoesc frecvent n sindroamele depresive aprute n a 3-a etap
de via , n timp ce la copii i adolesceni simptomatologia este dominat de disforie,
interpretat frecvent de anturaj ca fiind toane, crize de pubertate, crize de adolescen sau
slbirea funciilor frenatoare de autocontrol i autostpnire.[149]

ntruct sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorf cu


fenomene depresive sau somatice, cu instalarea paralel sau tardiv , dar i cu idei delirante
micromanice, el nu ne permite dect o deducie discret n privina originii sale.
Sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie depresiv , care implic o viziune
pesimist asupra lumii i a propriei sale persoane, la care se adaug o diminuare global a
forelor pulsionale, proceselor intelectuale i ale activitii motrice.
La acest sindrom axial al depresiei se asociaz o serie de alte simptome comune cu
anxietatea, tulburrile de somn, tulburrile depresive i altele.[68]
Kielholz divide polimorfismul simptomatic n simptome cardinale i accesorii:
I Simptomele cardinale sunt urmtoarele:
-dispoziia trist-dureroas care poate merge pn la anestezia psihic i moral sau la
aa-zisa tristee vital, dominat de pesimism, discomfort intern, anxietate, descurajare,
insatisfacie, mai rar sentimente dureroase de monotonie i indiferen afectiv.
Reducerea marcat sau pierderea interesului sau a plcerii constituie cea de-a doua
caracteristic a episodului depresiv.
Diminuarea n grade variabile a interesului ori a plcerii caracterizeaz pe cel n cauz
aproape n fiecare zi, n cea mai mare parte a zilei, extins asupra tuturor aspectelor
existeniale.
La pacienii depresivi se constat o retragere a investiiilor asupra unor activiti sau
domenii de activitate n care ulterior erau implicai.
Pacienii afirm c nu mai resimt satisfacii de ordin artistic, erotic sau gastronomic.
Cmpul contiinei bolnavului este axat pe regrete, el simindu-se ncremenit n
nefericirea sa, ajungnd s prefere moartea n locul vieii.
Senzaiile de discomfort, oprimare, algiile i spasmele viscerale, oboseala extrem
accentueaz pesimismul, tristeea, sentimentele de disperare, anxietatea.
Coninutul ideativ al pacientului depresiv este axat asupra unor teme relativ constante:
subapreciere, autodevalorizare, culpabilitate. Fr a fi idei delirante, ele sun excesive i
inadecvate; sunt trite zilnic ca idei dominante, obsedante sau prevalente.
Reducerea capacitii cognitive este asociat cu dificulti de concentrare, de
mobilizare a voliiei, i cu scderea capacitii decizionale.
Pierderea sau reducerea stimei de sine poate fi considerat corolarul unui ansamblu de
elemente clinice n cadrul cruia se nscriu: autoevaluarea negativ i autoculpabilizarea.
Inhibiia psihomotorie este axat pe astenie, aprnd n plan comportamental ca o
reducere a elanului vital.

Asociaiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul i amplitudinea micrilor pe
care le efectueaz pacientul sunt reduse.
Agitaia psihomotorie este mult mai rar ntlnit, fiind, n general, expresia anxietii
marcate care nsoete depresia. n formele severe, melancolice, apare aa-numita anhedonie
non-responsiv (anestezie psihic dureroas), bolnavii fiind incapabili de a resimi doliul,
disperarea, tristeea. Pentru ei lumea devine tern, cenuie, ntr-o micare fr sens, zadarnic.
Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente n tabloul clinic al strii depresive.
Hipoprosexia este axat n special, asupra capacitii de mobilizare a ateniei.
Reducerea posibilitilor prosexice se evideniaz i spontan, i n cadrul testelor
psihologice.
Hipomnezia este, de fapt, o consecin a hipoprosexiei, pacientul avnd dificulti de a
fixa datele i evenimentele.
II. Din categoria simptomelor accesorii, a cror inciden este mai redus dect a
simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice i psihotice.
A. Simptomele somatice se refer la apetit, greutate, somn.
Tipic pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar: uneori ns este semnalat
exagerarea apetitului alimentar. Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea prezente n depresie
determin un impuls incontient de aprare, a crui expresie este tendina de supraalimentare.
Pierderea ponderal este considerat semnificativ dac depete 5% din greutatea
corporal n decursul unei luni.
Constipaia, frecvent la pacienii depresivi, se datoreaz unor cauze diverse: sedentarism,
inhibiie psihomotorie, implicit a tranzitului intestinal, sau apare ca reacie advers n urma
tratamentului cu antidepresive.
Tulburrile activitii hipnice care apar frecvent n depresii sunt:
-insomnii iniiale, indiciu al depresiei exogene;
-insomnii terminale, indiciu al depresiei severe, endogene;
-superficializarea somnului i reducerea duratei sale.
-hipersomnie.
B. Simptomele psihotice ale episodului depresiv cuprind ideaia delirant i
manifestrile halucinatorii. Ideaia delirant este concordant cu dispoziia , temele
predilecte fiind culpabilitatea, autodeprecierea, hipocondria.
Coninutul ideilor delirante din depresia major prezint anumite caracteristici, i
anume:
-sunt srace, monotone, repetitive;

-au caracter predominant retrospectiv i tonalitate afectiv negativ.


Ideaia induce resemnarea, nu opoziia, lupta sau evitarea.
Manifestrile halucinatorii sunt exprimate n special prin halucinaii auditive, verbale,
cu caracter injurios, damnabil, ostentativ.
O atenie deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace, celor cu
manifestri algice periodice, precum i pacienilor cu hipertensiune arterial, la care putem
ntlni mecanisme etio-patogenetice comune (biochimice, neurotransmitori, psihogene ).
n general, dereglrile cardio-vasculare sunt de tip vagotonic, cu hipotensiune,
diminuarea pulsului, la care se adaug bradicardia, prezena extrasistolelor, a palpitaiilor,
precum i constricii precardiace, crize pseudoanginoase.[10] [110]
n sindroamele depresiv anxioase se constat accelerarea pulsului.
Sindromul depresiv poate mbrca forme fenomenologice diferite;
De asemenea, el poate fi ntlnit n foarte multe suferine somatice i psihice.
Sindroamele depresive somatogene se ntlnesc n suferinele:
-cerebrale: ASC, HTA, Parkinson, tumori, traumatisme, encefalite, scleroza multipl,
coreea Huntington, epilepsie, atrofii corticale.[7]
-extracerebrale: grip, pneumonii, cardiopatii, astm bronic, diabet zaharat, suferine
renale, hepatite, hipertiroidism, boala Addison, sindrom Cushing, lactaie, menopauz,
drogodependen, alcoolism, precum i n urma unor tratamente cu ACTH, cortizonice,
rezerpinice, neuroleptice.[87]
Sindroamele depresive apar i n tulburrile psihice: nevroze, schizofrenie, tulburri de
personalitate de tip dizarmonic. Exist i sindroame depresive psihosociogene, determinate de
evenimentele de via stresante (pierderi, eecuri).
Instalarea sindromului depresiv este precedat de oboseal i insomnie , simptome
dup care apar sentimente de incapacitate, depreciere, diminuarea interesului profesional.
Factorii care declaneaz sindromul depresiv sunt:
psihogeni: evenimentele de via stresante;
fiziogeni: maladii, intervenii chirurgicale;
toxici: alcoolism;
terapeutici: cortizonice, antihipertensive de tip cortizonic; endogenetici.
Sindroamele depresive prezint i fenomene psihopatologice nespecifice, cum sunt :
apatia, nelinitea psihomotorie, uneori chiar agitaie, acuze de tip obsesivo-fobic.
ncetinirea activitii intelectuale, comportamentale i motorii (pe care pacientul
depresiv o percepe ca pe o lips de interes pentru prezent i viitor), creeaz situaii n care
tristeea ar avea semnificaia unei aprri vitale.

4. TIPURI DE DEPRESIE
Tulburrile afective includ tulburrile care au ca element predominant o perturbare a
dispoziiei. Ele sunt mprite n tulburri depresive, tulburri bipolare i tulburri afective
datorate unor alte boli sau induse de consumul unor substane. Tulburrile depresive includ
tulburarea depresiv major i tulburarea distimic.
Tulburarea depresiv major se caracterizeaz prin prezena unuia sau mai multor
episoade depresive fr prezena simptomelor maniacale.
Tulburarea bipolar se caracterizeaza prin prezena att a episoadelor depresive ct i a
episoadelor maniacale, separate de perioade de dispoziie normal. Episoadele maniacale
reprezint perioade de dispoziie crescut, expansiv sau iritabil anormal i persistent,
stim de sine exagerat, grandoare, hiperactivitate, presiunea de a vorbi, scaderea nevoii de
somn.
n funcie de numrul i severitatea simptomelor, episoadele depresive pot fi uoare,
moderate sau severe. Un individ cu simptome depresive uoare prezint o deteriorare minor
n funcionarea profesional sau n activitile sociale uzuale. n timpul unui episod depresiv
sever, funcionarea profesional i activitile sociale sunt profund afectate. De asemenea,
episodele depresive severe pot fi nsoite de simptome psihotice: idei delirante sau halucinaii.
Ideile delirante reprezint idei care nu corespund realitii i care domin gndirea n pofida
dovezilor aduse mpotriva lor, n timp ce halucinaiile sunt tulburri de percepie constnd n
perceperea unui obiect sau a unui fenomen fr ca acesta s existe n realitate.
Tulburarea distimic se caracterizea prin cel puin 2 ani de dispoziie depresiv
prezent n cea mai mare parte a timpului, nsoit de simptome depresive uoare, care nu pot
fi clasificate ca aparinnd unui episod depresiv major.
O categorie aparte este depresia postpartum care apare n primele 4 sptmni dup
natere. Simptomele frecvente sunt: fluctuaii de dispoziie, plns facil, preocupri exagerate
referitoare la starea copilului sau dezinteres fa de copil. Conform OMS, 1 pn la 2 mame
din 10, fac depresie dup natere, fiind afectat capacitatea mamei de a avea grij de copil i
implicit creterea i dezvoltarea ulterioar a copilului.

5. METODE DE TRATARE A DEPRESIEI


Terapia actual a tulburrilor depresive
Actualmente, terapia tulburrilor depresive este total diferit de cea aplicat pn la
jumtatea secolului al XX-lea. Descoperirea i introducerea n clinic a antidepresivelor,
denumite de unii autori happy pills (Kline, 1958), sau pillules de bonheur (Koupernik,
1964) a constituit nceputul erei moderne n studiul clinico-terapeutic al strilor depresive;
putem vorbi chiar i de o terapie profilactic a strilor depresive de diferite nuane nosologice
i fenomenologice. Astfel, n ultimele decenii terapia tulburrilor de dispoziie a devenit mult
mai eficient , iar n perioada actual, episoadele depresive majore sunt tratabile n proporie
de 70-80%. [91]
n cadrul terapiei psihiatrice, principiile etico-morale sunt cruciale, i acestea cu att
mai mult cu ct cele cinci dimensiuni ale bolilor psihice: organic, funcional-fiziologic,
psihologic, personal i social fac din psihiatrie o specialitate mai fragil fa de celelalte
discipline medicale, care trateaz bolile organice, ce au doar primele dou dimensiuni din cele
amintite.
Unul dintre principiile fundamentale ale terapiei psihiatrice este relaia dintre medic i
pacientul depresiv, acest raport afectiv pozitiv aflndu-se la baza alianei terapeutice. Un alt
principiu esenial este faptul c terapiile biologice trebuie asociate cu interveniile
psihoterapeutice.
Strategii orientative n terapie:
Una dintre problemele acestei strategii terapeutice const n alegerea locului n care se
desfoar terapia, i anume: n ambulator, n spital sau n cadrul serviciilor psihiatrice
comunitare.
Decizia internrii n spital depinde de severitatea diagnosticului, precum i de condiii:
astfel, dac un bolnav prezint pericol vital (depresie sever cu risc suicidar), dac prezint o
marcat agresivitate cu risc homicidar sau dac pacientul are o situaie social grav, precum
i n condiiile n care apar probleme diagnostice, care necesit investigaii suplimentare.
Obiectivele terapeutice sunt urmtoarele:
1. Tratamentul sindroamelor;
2. Profilaxia recderilor;
3. Diminuarea vulnerabilitii.
Medicaia antidepresiv

Clasic, antidepresivele sunt definite ca fiind un grup de medicamente capabile s


normalizeze dispoziia depresiv, avnd asociat efectului antidepresiv propriu-zis i un efect
anxiolitic antidepresive sedative, sau un efect psihostimulant antidepresive activatoare.
Acest grup de substane acioneaz asupra principalelor simptome depresive, i
anume:
Dispoziia depresiv
Ideaia depresiv de vinovie , subestimare, inutilitate, autoliz
Simptomatologia asociat: inhibiie psihomotorie, anxietate, insomnie.
Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelor
biochimice din etiopatogenia depresiei, avnd dou direcii principale:
Determinarea eficacitii maxime a medicaiei antidepresive n funcie de variaiile
farmacochinetice i de durata tratamentului antidepresiv, dar mai ales de alegerea corect a
medicaiei din punct de vedere clinico-farmacologic (teoria adecvanei terapeutice).
Aprecierea rolului i valorii alternativelor terapeutice medicaiei antidepresive clasice :
medicamentoase (antidepresivele neconvenionale) i electroconvulsoterapia.
Prima clasificare a substanelor antidepresive , din punct de vedere al structurii
chimice, i aparine lui Ban (1981), care mparte antidepresivele n triciclice i non- triciclice.
[69]
Ulterior, n 1990, Pldinger clasific substanele antidepresive dup criterii combinate,
chimice i psihofarmacologice.[26]
n clinica psihiatric, orientarea principal n abordarea terapeutic a sindroamelor
depresive s-a fcut dup aciunea bipolar, dezinhibitorie sau selectiv-anxiolitic a
antidepresivelor.
Indicaiile utilizrii medicamentelor antidepresive:
Analiza semiologic a depresiei i a influenrii simptomatologiei depresive de ctre
medicaia antidepresiv a permis precizarea impactului terapeutic al acesteia. Aciunea
antidepresivelor se exercit simultan, dar cu intensitate variabil asupra principalelor
simptome:
Dispoziia sau timia depresiv, ce se exprim prin tristee vital, durere moral,
autoacuzare, comportament suicidar, proiecie negativ asupra viitorului, ruminaii morbide i
idei recurente de moarte.
Este vorba de aciunea timoanaleptic, antidepresivele fiind capabile s creasc
tonusul dispoziional, i uneori, chiar de a determina virajul spre manie sau euforie. Inhibiia
psihomotorie, care cuprinde i dezinteresul pentru efectuarea oricrei activiti. Este vorba de

o aciune psihotonic, stimulant, dezinhibitorie. Anxietatea, asupra creia acioneaz


antidepresivele cu efect anxiolitic sau sedativ. n ceea ce privete comorbiditile depresiei,
putem face urmtoarele observaii:
Antidepresivele sunt eficiente n tulburrile anxioase, n cursul atacurilor de panic,
dar prescrierea lor se face n doze mai mici dect n cazul tratamentului depresiei.
Efectele dezinhibitorii ale antidepresivelor sunt utile n tratamentul schizofreniei cu
simptome negative, precum i a sindromului postneuroleptic.
Efectul sedativ reduce tensiunea anxioas i acioneaz asupra tulburrilor somnului .
Aciunea la nivel central este implicat n tratamentul sindroamelor neurologice de
tipul narcolepsiei, maladiei Parkinson, cefaleei i migrenei, sindroamelor dureroase de origine
central, indicaie preponderent pentru aminele teriare, SSRI, antidepresivele duale,
tianeptin.Un rol important l ocup depresia post-stroke.
n domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele i-au dovedit aciunea benefic
n boli digestive, enurezis, ejaculare precoce, sindroamele dureroase de natur canceroas.
Depresiile secundare , mai ales cele asociate cu comorbiditate somatic, precum i
sindromul de stress posttraumatic (PTSD) pot beneficia de tratament cu antidepresive.
Se contureaz astfel necesitatea cutrii de noi inte terapeutice, la ora actual fiind n
studiu cele care implic receptorii GABA, substana P[94], receptorii CRF, modulatorii
transmisiei glutamatergice, melatonina[128], dar i mecanismele de reglare a citokinelor.[122]
Dintre aceste noi mecanisme fiziopatologice studiate n depresie, cea care pn la ora
actual a oferit mijloace terapeutice cu eficien dovedit n depresie a fost melatonina.[122]
La baza implicrii melatoninei n fiziopatologia depresiei este ipoteza cronobiologic
a depresiei, conform creia depresia s-ar caracteriza printr-o alterare a ritmurilor circadiene.
ntr-adevr, tabloul psihopatologic specific depresiv confirm ipoteza circadian a depresiei,
depresia major- endogen, caracterizndu-se prin intensitatea mai mare a simptomelor n
prima parte a zilei i ameliorare vesperal.
Amintim aici faptul c ritmurile circadiene reprezint fenomene de adaptare
relaionate cu schimbrile zilnice cauzate de factori externi, ele fiind generate endogen. Cel
mai important ritm circadian rmne ciclul zi-noapte.
Ritmurile circadiene sunt variabile biologice, fiziologice sau comportamentale,
caracterizate prin perioad (aproximativ 24 de ore), amplitudine i faz. n mod clasic,ele pot
fi fiziologice (temperatura corporal, volum urinar, nivel de cortizol, nivel de hormoni
tiroidieni i paratiroidieni), sau psihologice (de exemplu, starea de alert subiectiv,
performana cognitiv. [150]

Principalul parametru perturbat este dispoziia depresiv, cel mai evident aspect al
depresiei, care urmeaz un ritm circadian al depresiei, 90% dintre pacienii depresivi acuznd
dificulti legate de somn, tulburrile somnului reprezentnd al IV- lea criteriu de diagnostic
pentru depresia major. (DSM-IV ).[39]
Simptomatologia alterrii somnului n depresie
o Creterea latenei n instaurarea somnului
o Creterea numrului de treziri
o Scderea eficienei somnului
o Trezire la primele ore ale dimineii
o Scderea timpului total de somn
Modificrile somnului n depresie au fost obiectivate cu ajutorul polisomnografiei,
traseele polisomnografice artnd modificri caracteristice pentru pacienii depresivi:[168]
1. Alterarea continuitii somnului :
-latena ridicat a somnului
-creterea numrului de treziri
-trezire la primele ore ale dimineii.
2. Alterarea somnului REM (odihna patologic):
-prelungirea duratei
-reducerea latenei
-distribuie anormal pe parcursul nopii
3. Alterarea somnului profund (odihna fizic):
-reducerea duratei somnului profund.
Ceasul biologic care genereaz cea mai mare parte a ritmurilor circadiene este situat n
nucleul suprachiasmatic (NSC) din hipotalamus .[28]n nucleul suprachiasmatic uman exist
o densitate ridicat de receptori melatoninergici MT1 i MT2.
Melatonina este secretat de glanda pineal cu o ritmicitate circadian, ascultnd de o
fotoperiodicitate asigurat prin aferene retinohipotalamice i hipotalamopineale. Secreia de
melatonin, fiind fotoperiodic, este maxim ntre orele 22.00 i 3.00 dimineaa. Dup vrsta
de 30 de ani, secreia de melatonin scade, iar la 60 de ani este jumtate din cantitatea produs
la 20 de ani.[83]
La rndul ei, aciunea melatoninei asupra receptorilor MT1 i MT2 regleaz
ritmicitatea circadian a NSC. Receptorii MT1 sunt prezeni mai ales la nivelul nucleului
suprachiasmatic i au rolul de a modula amplitudinea ritmului NSC. Receptorii MT2 sunt
prezeni mai ales la nivelul retinei i sunt implicai n modularea fazei ritmului NSC.[118]

Cum ar putea fi deci folosit calitatea de circadialitate a depresiei n terapia acestei


afeciuni?
Un prim abord ar viza o resetare a ceasului biologic prin aciunea unor factori de
mediu care n mod fiziologic reglementeaz ritmul circadian, i anume starea de somn sau
veghe, pe de o parte, i stimulul luminos, pe de alt parte.
Terapia prin privare de somn
Manipularea ritmului somn-veghe, fie ca durat (privare de somn parial sau total),
fie ca timing (privare de somn parial cu avansare de faz) are efecte profunde i rapide pe
dispoziia depresiv la 10-60% dintre pacienii depresivi[74].
Efectul terapeutic s-ar lega de schimbri de faz circadian dependente de ciclicitatea
somn-veghe, cu o cretere concomitent a presiunii somnului cu unde lente.[170]
Recderea dup privare de somn este frecvent i poate fi provenit prin asocierea de
medicaie antidepresiv serotoninergic, litiu sau pindolol sau prin repetarea procedurii de
deprivare.[56]
Un rspuns pozitiv la privare de somn ar fi prezis de o mare variabilitate a afectului
att pe parcursul unei zile, (n 24 de ore), ct i de la o zi la alta. Limitele acestei terapii sunt
legate de riscul de inducere a unei manii/hipomanii, ca i de efectul inconstant i greu
predictibil, cu mare variabilitate individual.
Terapia prin lumin
Lumina este semnalul extern fiziologic de setare a ceasului circadian, prin intermediul
aferentelor tractului retinohipotalamic ctre neuronii din nucleul suprachiasmatic, a cror
sincronizare reciproc genereaz ritmicitatea circadian.[148]
ncercri de folosire a terapiei prin lumin au existat, ca i pentru privarea de somn ,
nc din anii 70, dar descoperirea antidepresivelor a pus n umbr, pentru mult vreme, acest
gen de terapie.[153]
n prezent, exist o revigorare a orientrii cronobiologice n terapia bolilor afective,
context n care terapia prin lumin se bucur de noi reevaluari att n depresia monopolar,ct
i n depresia bipolar.Majoritatea studiilor sunt de acord asupra faptului c terapia prin
lumin are un rol adjuvant, alturi de medicaia antidepresiv i/sau terapia prin privare de
somn sau terapia prin avansare de faz.[59]
Folosit iniial doar n depresia sezonier, terapia prin lumin i-a dovedit eficiena i
n depresia non-sezonier, chiar dac efectul este inconstant i supus unor variaii individuale,
iar modul de administrare a terapiei prin lumin rmne dificil de standardizat.[99]

Ca i pentru terapia prin privare de somn, terapia prin lumin necesit asocierea de
medicaie antidepresiv, fa de care rspunsul terapeutic rmne fluctuant i tranzitoriu.
Exist studii care demonstreaz efectul terapeutic al melatoninei, dar doar n depresia
sezonier, i aceasta, n condiiile unei administrri sincronizate cu bioritmul fiecrui pacient,
dimineaa sau dup-amiaza, n funcie de ncadrarea lui, ca avnd o faz avansat sau una
devansat a ritmului circadian.[99]
Din pcate, timpul de njumtire foarte scurt al melatoninei i efectul reversibil i
inconstant, asemntor cu acel al terapiei prin lumin sau prin privare de somn, limiteaz
rezultatele benefice ale acestor tipuri de terapie.
Obstacolul timpului scurt de njumtire tinde s fie depit cu ajutorul preparatelor
retard, care elibereaz 2 miligrame de melatonin ncet, pe parcursul a ctorva ore, copiind
producia natural a melatoninei n corp.
Melatonina pare s fie hormonul-cheie al ritmicitii circadiene, dar este departe de a
fi singurul neurotransmitor implicat. Se pare, ns, c nu este suficient stimularea
receptorilor melatoninergici MT1 i MT2 pentru a avea un efect antidepresiv. Ne punem
ntrebarea care dintre substanele cu rol n funcionarea nucleului suprachiasmatic, ceasul
nostru intern, ar putea fi implicat n ritmicitile circadiene specifice depresiei i care ar
putea s duc, n final, la dezvoltarea unei molecule antidepresive.
Fr ndoial, serotonina este principalul candidat, rolul su n etiopatogenia depresiei
fiind deja consacrat, odat cu teoria monoaminergic a depresiei. S fie atunci serotonina cea
care, prin receptorii serotoninergici prezeni n numr mare n nucleul suprachiasmatic, s
explice geneza depresiei ca boal a ritmurilor circadiene? i care ar mai fi atunci rolul
melatoninei?
Rspunsul vine din zona terapeuticii, o dat cu dezvoltarea unei noi molecule
antidepresive, agomelatina, cu proprieti de agonist MT1/MT2 i de agonist al receptorilor
5HT2C[123].
Studii clinice succesive cu agomelatin au confirmat efectul ei antidepresiv n depresia
major, deci n acel tip de depresie unde interferena cu ritmurile circadiene este cea mai
evident.[124]
Este vorba de studii pe termen scurt, comparativ cu placebo, paroxetin, sertralin,
venlafaxin.[97]
Avantajul unui antidepresiv nalt selectiv cu aciune pe receptori MT1/MT2 i 5
HT2C, ca i efectului de ameliorare a somnului, agomelatina are un rspuns rapid la
tratament, cu ameliorare a simptomatologiei depresive de la prima sptmn de terapie.[116]

n concluzie, antidepresivele cu efect de reglare a ritmurilor circadiene, prezint


urmtoarele avantaje:
Reseteaz ritmurile circadiene
Resincronizeaz secreia de cortizol, TSH, GH
Regleaz somnul, la administrarea vesperal, fr sedare diurn
Lipsa efectelor secundare digestive, sexuale, cardiovasculare
Rspuns rapid i durabil
Efect de neorogenez hipocampic, rspuns durabil n timp
Eficien n depresia major.
6. INTERVENTIILE TERAPEUTICE LA NIVELUL AXELOR
Psihoterapiile reprezint tratamente non-medicamentoase, bazate pe metode
psihologice, folosite n boli mintale i anumite afeciuni somatice (cancer, boli cardiovasculare, etc). Sunt numite i terapii verbale pentru c majoritatea se axeaz pe dialogul
dintre pacient i terapeut.
nc de la nceputurile practicii medicale a fost remarcat importana unei relaii
umane i a unei comunicri empatice cu pacienii, cu toate acestea psihoterapiile ca i
tratamente fundamentate pe o teorie special dateaz de la nceputul secolului XX.
Din acel moment i pn astzi au aprut peste 450 de metode diferite, dar numai
cteva dintre acestea i-au dovedit eficacitatea.
TERAPIA COGNITIV-COMPORTAMENTAL n depresii a fost dezvoltat de Beck
i colaboratorii (Beck, Rush, Shaw i Emery,1979)[13].
Modelul cognitiv al depresiei (Beck, 1967,1976)
Experiene (timpurii)
Formarea unor convingeri disfuncionale
Incidentul critic (S)
Activarea convingerilor
Gnduri negative automate
Simptomele depresive
Comportamentale
Motivaionale
Afective
Cognitive

Somatice
Modelul de convingere disfuncional este descris de Elis, printele terapiei raionalemotive, n urmtorii termeni: dac cineva gndete ru despre mine, eu nu pot fi fericit sau
trebuie s fac bine orice lucru de care m apuc. [16]
Convingerea disfuncional nu produce simptomul prin ea nsi, ci doar cnd anumite
incidente (evenimente externe) vin s-o ntreasc. Astfel, convingerea c valoarea personal
depinde de succes poate conduce la tulburare depresiv n caz de eec.
Pe msur ce tulburarea depresiv se dezvolt, gndurile negative automate devin tot
mai frecvente i tot mai intense i tind s estompeze gndurile raionale. Acestea produc
simptomele depresiei, care la rndul lor, ntresc modul negativ de gndire i astfel se
formeaz un cerc vicios.
Psihoterapia cognitiv-comportamental rupe acest cerc vicios, nvnd pacientul s
adreseze ntrebri provocatoare gndurilor negative, pentru a verifica dac fundamentarea lor
este corect.
Psihoterapia cognitiv-comportamental are la baz o concepie teoretic coerent
(modelul cognitiv al depresiei) i nu este o simpl colecie de tehnici.
Este scurt i limitat n timp, ncurajnd pacientul s dezvolte abiliti de autoreglare
(self help skills). Este structurat i directiv.
Este orientat pe problem i pe factorii sau cauzele care o menin, mai mult dect pe
originile acestora.
Are la baz un proces de chestionare care s dirijeze descoperirea (guided
discovery).[16]
Se bazeaz pe metode inductive, astfel nct pacienii nva s considere gndurile i
convingerile ca pe nite ipoteze care trebuie verificate.
Are un caracter educaional, considernd tehnicile cognitiv-comportamentale ca pe
nite deprinderi care trebuie achiziionate de subiect prin exerciiu i transferate n viaa
cotidian prin intermediul temelor pentru acas.
Psihoterapia implic maximum 20 de ore, n edine de o or, desfurate de dou ori
pe sptmn, timp de 3-4 sptmni (pentru a combate lipsa de speran) i o dat pe
sptmn ulterior; n practic, ns, numrul de edine variaz considerabil.
n atenia terapeuilor sunt cteva aspecte ce trebuie luate n considerare, i anume,
psihoterapia cognitiv-comportamental este valabil doar pentru pacienii non-psihotici.
Rezultate optime se obin prin asocierea terapiei cu medicaia antidepresiv.

De asemenea, este important de a cunoate severitatea depresiei pentru elaborarea


strategiei terapeutice.
Nu n ultimul rnd, terapeutul trebuie s identifice patternul de gndire negativ,
acordndu-se o atenie deosebit lipsei de speran, ideaiei suicidare, expectaiilor negative n
legtur cu tratamentul.
Dificultile apar la pacienii care se tem s-i dezvluie gndurile i sentimentele,
insist asupra faptului c se pot descurca singuri. n aceste situaii, demersul terapeutic va fi
de mai lung durat.
Scott (1998) subliniaz faptul c , dei persoanele depresive, par foarte dificil de
abordat, observaiile clinice au demonstrat c psihoterapia cognitiv poate fi de folos n multe
cazuri, dar sub supraveghere atent i cu susinere emoional i medicamentoas.
n ceea ce privete hipnoza, dac iniial era considerat contraindicat n depresie,
astzi s-a schimbat concepia, depresia fiind privit ca o consecin a aciunii unor variabile
intra i interpersonale, iar hipnoza nu mai este privit ca doar ca o psihoterapie centrat pe
simptome, ci ca o metod complex de restructurare psihic i de generare a unor noi asociaii
ncrcate de sens. [75]
Obiectivul hipnoteraiei const n distrugerea structurilor psihice dezadaptative i cu
caracter limitativ, i construirea n locul lor a unor mecanisme psihologice sntoase i
eficiente. Dac iniial acest obiectiv se referea la nlturarea simptomelor psihopatologice,
astzi tot mai muli terapeui i orienteaz demersurile n direcia amplificrii i stimulrii
resurselor i disponibilitilor latente ale pacientului.
n privina pacienilor spitalizai se recomand psihoterapia ocupaional, planificarea
externrii, precum i edine orientate n direcia prevenirii recderilor.
n cazurile de depresie sever se recomand o combinaie de tehnici cognitive i
comportamentale pentru reducerea simptomelor acute. Aceste tehnici trebuie adaptate mai
ales pentru abordarea strilor de agitaie psihomotorie, a insomniei, a dificultilor de
concentrare a ateniei, precum i pentru combaterea lipsei de speran.
n continuare, vom trece pe scurt n revist terapia unor forme depresive particulare:
n terapia depresiilor rezistente s-a trecut la administrarea perfuzabil a
antidepresivelor[42], propunndu-se ca dup un pretratament neuroleptic intit s se treac la
perfuzarea combinat a 2 fiole de Clomipramin i Maprotilin, timp de 12-20 de zile. La
pacienii cu depresii rezistente , n funcie de starea somatic i fenomenologia depresiv se
pot asocia neuroleptice, betablocante i alte mijloace terapeutuce. Cu toate acestea, 15-20 %
din depresiile tratate rmn nc rebele la tratament, n special cele endogene, tardive i
disociativ-interpretative.[53]

n depresiile marcate de nelinite, agitaie, insomnie, anxietate, tahicardie,


extrasistole, dureri precordiale de tip pseudoanginos, n vederea diminuarii i
nlturrii acestor acuze, apelm la o medicaie complementar cu beta-blocante (propranolol,
trasicor), tranchilizante minore i majore (diazepam, levomepromazin n doze mici,
haloperidol).
Caracterul sezonier al instalrii unor depresii a fost semnalat de mai muli autori,
precum Lucas, 1991, Stewart et al, 1992).[153]
Depresiile sezoniere rspund foarte bine la tratament cu lumin puternic strlucitoare
(peste 2500 lux), aplicat n edine matinale, la prnz, i , eventual, la ora 16, cte o or sau
dou[137]
n perioada crizelor biologice, n care intr pubertatea, etapa premenstrual,
maternitatea, climaxul i btrneea, incidena strilor depresive este mai ridicat dect n alte
perioade ale existenei umane.
Terapia antidepresiv, precum i consilierea, psihoterapia suportiv i psihoterapia
cognitiv comportamental contribuie la ameliorarea acestor stri depresive i la prevenia
recderilor.
Sub aspectul formei terapeutice, psihologul i medicul colaboreaz permanent,
gsind mpreun forma adecvat, potrivit cazului i cazuisticii clinice: psihoterapia medical,
realizat de medic, psihoterapia n edine, cu metode specifice, individual i de grup
restrns, realizat de psiholog pe durata internrii i n tratamentul postcur, cu eficien
optimizant n sistemul dispensarizrii pacienilor.
n condiiile actuale, de criz economic mondial, de migrare a forei de munc, de
globalizare, constatm cu regret c a crescut mult incidena depresiilor, pe msur ce a sczut
vrsta debutului bolilor afective.