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CLNICAS
ANESTESIOLGICAS
DE NORTEAMERICA
Anesthesiology Clin
26 (2008) 241271
El desarrollo de aislamiento pulmonar y ventilacion unipulmonar (VUP) es anterior al desarrollo de la ciruga toracica como subespecialidad. Antes de la descripcion
de la intubacion endotraqueal y del tubo endotraqueal con manguito, solo eran factibles los procedimientos intratoracicos cortos. El movimiento pulmonar y el desarrollo
rapido de disnea causada por el neumotorax quirurgico hacan que todas las
intervenciones, salvo las mnimas, resultaran demasiado difciles y arriesgadas. La
ventilacion selectiva de un pulmon fue descrita por primera vez en 1931 por Gales y
Waters, y rapidamente condujo al aumento de la complejidad de la ciruga de reseccion
pulmonar, con la primera publicacion de la realizacion de una neumonectoma
para el tratamiento del cancer en 1933 [1].
La fisiologa de la VUP esta relacionada ntimamente con sus efectos en la relacion
ventilacion/perfusion, que han sido analizados extensamente [24]. La posicion supina,
la induccion de la anestesia y el hemitorax abierto afectan a la relacion ventilacion/
perfusion normal (V/Q), principalmente debido a sus efectos sobre la distensibilidad
pulmonar. El aislamiento pulmonar desacopla la relacion V/Q normal del pulmon
operado, lo que puede producir una hipoxemia significativa si no se maneja adecuadamente. Para enfocar mejor la alteracion de la relacion V/Q durante la VUP, el clnico
tiene que familiarizarse con los principios basicos que gobiernan la perfusion y la
ventilacion pulmonares, cada uno de los cuales sera considerado por separado. Despues
de una revision de la fisiologa basica de la VUP, nos centraremos en la cuestion del
manejo ventilatorio para evitar la lesion pulmonar, ya que estudios recientes senalan un
posible papel de la VUP en el desarrollo de lesion pulmonar postoperatoria.
Perfusion pulmonar
El flujo de sangre pulmonar tiene tres objetivos: (1) transportar el oxgeno desde
los alveolos a todo el organismo, proporcionando combustible para la demanda metabolica de oxgeno; (2) transportar el dioxido de carbono de vuelta a los alveolos para
su retirada y espiracion, y (3) asegurar la precarga del hemicardio izquierdo para
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contribuir al gasto cardaco sistemico. Dada la naturaleza cerrada del sistema circulatorio, todo el gasto cardaco tiene que pasar por la circulacion pulmonar. El lecho
vascular pulmonar es un conducto de resistencia baja y muestra un importante territorio
incorporable. Esto permite que las presiones pulmonares permanezcan bajas, aun
cuando el gasto cardaco aumente a 30 L/min debido al ejercicio [5]. La perfusion no es
uniforme en todas las zonas del pulmon, ya que las presiones pulmonares arterial (Pa) y
venosa (Pv) dependen de la elevacion relativa respecto al corazon, mientras que la
compresion extrnseca de la presion de distension alveolar (PA) es relativamente
constante. Estos efectos causan las zonas de West (v. figura 1) [6,7]. En la zona 1, la
porcion superior del pulmon, la Pa, es menor que la PA, debido a la elevacion por encima
del corazon. Esto produce una obstruccion completa del flujo y da lugar a ventilacion de
espacio muerto. Al desplazarse hacia abajo, la Pa aumenta gradualmente debido a la
menor elevacion respecto del corazon. Una vez que Pa es mayor que PA (zona 2), se
instaura el flujo capilar. La presion diferencial entre Pa y PA aumenta en las areas mas
declives de la zona 2, causando un progresivo aumento del flujo, como en una cascada.
La zona 3 se alcanza cuando Pv es mayor que PA, provocando que la perfusion pulmonar
sea independiente de la PA y este solo determinada por la diferencia entre Pa y Pv. La
zona 4 corresponde a la parte del pulmon donde la presion intersticial Pis es mayor que
Pv, provocando por tanto una reduccion en el flujo de sangre relacionado con la presion
diferencial entre Pa y Pis. La zona 4 puede ocurrir en las areas mas declives del pulmon,
puede deberse a una espiracion hasta dejar un bajo volumen pulmonar o ser causada
por presiones intersticiales aumentadas, como en caso de sobrecarga de volumen [6].
Aunque el modelo gravitacional de las zonas de West ayude a entender la naturaleza del
cociente V/Q pulmonar, el analisis de la perfusion con microagregados de albumina
marcados ha revelado que refleja solo parcialmente la fisiologa humana. La perfusion
pulmonar en voluntarios sanos corresponde a una combinacion de la distribucion
gravitacional y una disposicion a modo de capas de cebolla con flujo reducido en la
periferia del pulmon, y mayor hacia el hilio (v. figura 1) [8]. Ademas, las fuerzas de
distension o compresion del corazon y del mediastino en posicion de decubito lateral
provocan que la perfusion del pulmon declive sea inferior a la esperada si nos basaramos
simplemente en la distribucion por la gravedad [9].
La eficacia del intercambio gaseoso depende del ajuste entre la perfusion y la ventilacion. El control de la homeostasia se consigue mediante la vasoconstriccion de areas
mal ventiladas, lo que provoca la desviacion del flujo sanguneo hacia areas mejor
ventiladas y, por lo tanto, con un mejor ajuste V/Q. La VUP supone un desafo extremo
para la relacion V/Q. Una vez que el pulmon operado es excluido del circuito de la
ventilacion, se absorbera gradualmente el oxgeno residual de los alveolos no ventilados
hasta producir atelectasia por su absorcion completa. En este punto, el flujo de sangre
pulmonar al pulmon operado se malgasta. A este cortocircuito derecha-izquierda por
el pulmon no ventilado se anade el 5% de cortocircuito normal que existe en el pulmon
ventilado contralateral. Como el flujo de sangre a cada pulmon es aproximadamente
igual (el pulmon derecho recibe mas debido a su mayor tamano), esto matematicamente resulta en una fraccion de cortocircuito superior al 50%. Las fracciones de
cortocircuito observadas son por suerte muy inferiores. Entran en juego mecanismos
activos y pasivos para disminuir el flujo de sangre al pulmon operado. La manipulacion
quirurgica y, en posicion lateral, la gravedad, reducen pasivamente el flujo de sangre
al pulmon no ventilado. Ademas, la vasoconstriccion hipoxica aumenta activamente
la resistencia vascular en el pulmon no ventilado, causando una disminucion gradual en
el flujo de sangre y en la fraccion de cortocircuito.
B
Zona 1
PA>Pa>Pv
2. Cascada
Alveolar
PA
Pa
Arterial
Zona 2
Pa=PA
Pa>PA>Pv
Pv
Venosa
Distancia Pv=PA
3. Distensin
Zona 3
Pa>Pv>PA
4. Presin intersticial
Zona 4
Pa>Pis>Pv>PA
Flujo sanguneo
Figura 1. Distribucion del flujo sanguneo pulmonar en relacion con la presion alveolar (PA), la presion arterial pulmonar (Pa), la presion venosa pulmonar (Pv) y la
presion intersticial (Pis) a varios niveles gravitacionales. (A) Zonas de West clasicas de la distribucion del flujo sanguneo en posicion de bipedestacion. (Adaptado de
West JB. Respiratory physiology: the essentials. 6th edition. Baltimore: Williams and Wilkins; 2000. p. 37; and Hakim TS, Lisbona R, Dean GW. Gravityindependent inequality in pulmonary blood flow in humans. J Appl Physiol 1987;63:1117; con autorizacion.) (B) Examen de perfusion in vivo que ilustra desde lo
central a lo periferico, ademas de la distribucion gravitacional del flujo sanguneo, en posicion de bipedestacion. Vease el texto para mas detalles.
N DE LA VENTILACIO
N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA
GESTIO
1. Colapso
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GESTIO
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Tabla 1
Modificadores perioperatorios de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica
Efecto en la VPH
Referencia*
0
0
0
0
a
Bindslev 1986 [25]
Kjaeve 1989 en [12]
Carlsson 1987 en [12]
Carlsson 1987 en [12]
Kerbaul 2001 [26]
Pruskowski 2007 [27]
0
0
0
0
(continua)
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Tabla 1 (continuacion)
Vasodilatadores
Hidralacina
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Sildenafilo
Agonistas adrenergicos
Dopamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Fenilefrina
Otros
Losartan
Lisinoprilo
Metilprednisolona
Indometacina
cido aceto-acetico
A
Prostaciclina
Prostaglandina E1
Salbutamol
Ipratropio
Lidocana
Efecto en la VPH
Referencia*
0
0
0
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Ventilacion
En el paciente despierto, la ventilacion favorece el pulmon declive, ya que los
alveolos declives estan en una zona de mayor pendiente de la curva de distensibilidad
que los alveolos proclives en regiones superiores (v. figura 3). Esta relacion se mantiene
en posicion supina o lateral. En el paciente que respira espontaneamente en la posicion
A
Pulmn
proclive
PP1
Pdia
Pulmn
declive
Bipedestacin
Lateral
Pabd
Despierto
Anestesiado
Pmed
Pabd
Trax cerrado
Trax abierto
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especialmente perjudiciales para el pulmon, independientemente de la presion aplicada. Esto ha producido el termino volutraumatismo y ahora se sabe que la dilatacion
teleinspiratoria desempena un papel predominante en la lesion pulmonar [50]. En
pacientes con SDRA, la aplicacion de ventilacion pulmonar protectora con volumenes
corrientes menores y presion positiva teleespiratoria (PPTE) alta mejora la supervivencia [51]. Los estudios de seguimiento demostraron que la ventaja de la reduccion del
volumen corriente es independiente de si se aplica una PPTE alta o baja, y que ocurre
incluso cuando se aplican presiones en mesetas bajas. Ademas, la ventilacion de proteccion ha demostrado inhibir la progresion de la lesion pulmonar comparada con la
ventilacion con volumen corriente alto [50]. Se debate sobre si la ventilacion mecanica
causa lesion pulmonar en pulmones normales y si la ventilacion protectora debe aplicarse de rutina en anestesia. Se ha propuesto para la ventilacion bipulmonar (VBP) de
rutina una reduccion del volumen corriente a unos 6 mL/kg para pacientes que tienen
factores de riesgo de lesion pulmonar, y no mayor de 10 mL/kg para el resto [52,53]. Este
debate tiene un interes particular en anestesia toracica, ya que se aplican de rutina
volumenes corrientes de 10 mL/kg a un unico pulmon, a menudo en pacientes con
factores de riesgo de lesion pulmonar (v. cuadro 1).
El papel causal de la VUP en el establecimiento de la lesion pulmonar esta cada vez
mas claro. Los cambios de densidad radiologica en pacientes con LPA despues de la
ciruga toracica son peores en el pulmon no operado y ventilado [54]. Un analisis
retrospectivo de factores de riesgo para LPA despues de resecciones pulmonares
mostro que un aumento en la duracion de la VUP es un factor de riesgo en s mismo para
el desarrollo de LPA [55]. En modelos animales, la VUP produce cambios histologicos
compatibles con la lesion pulmonar, incluyendo la congestion vascular y el aumento de
grosor de la pared alveolar y una disminucion del NO en el pulmon ventilado [56]. La
reexpansion del pulmon despues de una breve VUP ha demostrado causar la liberacion
de citocinas proinflamatorias en animales [57]. Elevaciones similares de citocinas se
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Pulmn ventilado
Hiperoxia
Toxicidad por oxgeno
Especias reactivas de oxgeno
Hiperperfusin
Lesin endotelial
Aumento de la presin
vascular pulmonar
Tensin ventilatoria
Volutraumatismo
Traumatismo atelectsico
Barotraumatismo
Pulmn colapsado
VUP
Isquemia/reperfusin
Reexpansin
Liberacin de citocinas
Alteracin del estado redox
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Sistmico
Liberacin de citocinas
Especies reactivas de oxgeno
Sobrehidratacin
Quimioterapia/radiacin
Ciruga
Traumatismo por manipulacin
Lesin linftica
LPA/SDRA
Figura 4. Mecanismos propuestos de lesion pulmonar aguda y sndrome de distres respiratorio
agudo tras ciruga de reseccion pulmonar.
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los casos (n 30). Los factores de riesgo perioperatorio asociados con el desarrollo de
la insuficiencia respiratoria incluyeron volumenes corrientes mayores (8,3 frente a
6,7 mL/kg) y mayor administracion de lquidos [67]. No se analizaron las presiones
ventilatorias, lo cual es importante considerando la asociacion positiva identificada por
Van de Werff y Licker. Las limitaciones de este estudio incluyen el hecho de que los
volumenes corrientes se refirieron al mayor volumen trazado en la grafica de anestesia,
asumiendo que se transfieran los datos durante la VUP, y los pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria recibieron una media de 2,2 L de lquidos intraoperatorios. Algunos dudan de la implicacion de una sobrecarga de lquidos como posible
indicador de tecnica anestesica inadecuada [68].
Gama de Abreu et al. [69] publicaron uno de los estudios en animales mas precoces
y ampliamente citados, que investigaba la reduccion del volumen corriente en la VUP.
Los pulmones de conejo aislados fueron sometidos a VUP con 8 mL/kg de presion y
presion teleespiratoria cero (PPTEC), frente a 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O. La VUP
se asocio con aumentos de marcadores de lesion pulmonar, presion arterial pulmonar
(PAP), aumento del peso pulmonar (APP) y niveles de citocina TXB2. Todos estos
marcadores disminuan en el grupo de ventilacion protectora. Sin embargo, el grupo de
ventilacion protectora solo recibio la mitad de la ventilacion por minuto respecto del
grupo control, mientras que no se utilizo ningun aumento compensador de la frecuencia respiratoria en el grupo de volumen corriente bajo. Mas que un beneficio claro
del volumen corriente, los cambios en los resultados pueden haber estado relacionados
con la reduccion de ventilacion por minuto, reduccion del volumen corriente, y/o
aplicacion de PPTE externa. Recientemente, Kuzkov et al. [70] demostraron que,
cuando se comparan ventilaciones por minuto iguales en ovejas anestesiadas sometidas
a neumonectomas, la ventilacion protectora con 6 mL/kg y 2 cm H2O de PPTE
disminua el agua pulmonar extravascular (marcador de lesion pulmonar), comparada
con 12 mL/kg y PPTEC. De nuevo, este estudio falla en responder a la pregunta de si la
intervencion beneficiosa es la reduccion del volumen corriente o es la aplicacion de
PPTE.
Debido a la escasa incidencia de la lesion pulmonar, los estudios clnicos prospectivos se han centrado en los niveles de citocinas como marcadores sustitutivos de
posible dano ventilatorio. Las elevaciones de citocinas son parte del proceso de la
enfermedad, como los niveles de interleucina (IL)-6, IL-8, la molecula de adherencia
intercelular 1 (MAIC-1) y el factor vW estan elevados incluso antes de la intubacion
en pacientes con LPA [71], y los niveles plasmaticos basales de IL-6, IL-8 e IL-10
se asocian a un riesgo aumentado de muerte en pacientes con SDRA [72]. Wrigge
et al. [73] investigaron los niveles de citocinas en traquea de pacientes sometidos a
procedimientos de toracotoma o laparotoma. Los pacientes fueron ventilados con
12 a 15 mL/kg y PPTEC o 6 mL/kg y PPTE de 10 cm H2O durante VBP y VUP. Los
niveles de citocinas antes, durante, y despues de VUP eran iguales entre los grupos.
Los aspirados traqueales, sin embargo, son menos sensibles que el lavado broncoalveolar para la deteccion del dano alveolar precoz. Michelet et al. [59] randomizaron a
52 pacientes con funcion pulmonar normal sometidos a esofagectoma con VUP de
9 mL/kg y PPTEC o 5 mL/kg y PPTE de 5 cm de H2O. Los niveles de citocinas (IL-1,
IL-6, IL-8) estaban elevados en el perioperatorio, pero en un grado menor en el grupo
de ventilacion protectora. El grado de lesion pulmonar y la elevacion de citocinas
pueden haber sido exagerados por el hecho de que, a pesar de casi 6 horas de ventilacion
y 8 L de lquidos, solo el grupo de volumen corriente bajo recibio PPTE durante VUP, y
ningun paciente recibio PPTE durante el resto de la intervencion [59]. La ciruga de
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esofago tambien puede presentar un riesgo mas alto de lesion pulmonar, ya que se
asocia con elevaciones de citocinas secundarias a isquemia intestinal, que actuan
posiblemente como primer impacto [74]. Las pruebas mas convincentes hasta ahora de
que los volumenes corrientes en s mismos estan relacionados con la etiologa de LPA
despues de la ciruga pulmonar vienen de un estudio de Schilling et al. [58], que
investigaron a 32 pacientes sometidos a VUP para toracotoma. La ventilacion por
minuto y la PPTE fueron identicas entre los grupos, y solo cambiaron los volumenes
corrientes. Los pacientes recibieron VUP con 10 mL/kg o 5 mL/kg, ambos sin PPTE.
La VUP se asocio a elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [FNT-a],
MAIC-1) pero en un grado menor con ventilacion con volumen corriente bajo.
El impacto de regmenes de ventilacion pulmonares protectores en la oxigenacion
durante VUP no ha sido aclarado. Dos estudios que investigaron la ventilacion
pulmonar protectora (menor volumen corriente y PPTE) durante VUP describan
una mejora de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito comparado con VUP
a volumen corriente alto tradicional [59,70]. Con PPTE inadecuada o nula, sin embargo,
la ventilacion a volumen corriente bajo se asocia con empeoramiento de la oxigenacion
y de la fraccion de cortocircuito [58]. Los estudios de incorporacion realizados durante
la VUP protectora con un volumen corriente de 6 mL/kg y PPTE de 8 cm H2O
demostraron incorporacion importante del pulmon ventilado, sugiriendo hipoventilacion y atelectasia, a pesar de la PPTE importante. A pesar de la presencia de atelectasia
pulmonar antes de la maniobra de incorporacion, sin embargo, la oxigenacion fue
adecuada en todos los pacientes [75].
La VUP por s misma se asocia con la creacion de auto-PPTE e hiperinsuflacion
dinamica [76]. La VUP protectora con volumenes corrientes bajos y frecuencia respiratoria alta aumenta el espacio muerto, la PaCO2, y la auto-PPTE considerablemente,
comparada con ventilacion a volumenes corrientes altos, siendo el volumen por minuto
identico [77]. Esto puede tener especial interes en casos de enfermedad pulmonar
obstructiva grave de pacientes que son propensos a hiperinsuflacion dinamica o ya la
tienen previamente.
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pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva, pero en los pacientes que tenan
enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) grave los niveles de auto-PPTE
desarrollados eran de hasta 16 cm H2O, que se asociaban a atrapamiento aereo de hasta
284 mL [76]. Los pacientes con auto-PPTE preexistente tienen una respuesta imprevisible a la aplicacion de PPTE extrnseca. En un estudio de pacientes crticos en VBP, la
aplicacion de PPTE hizo aumentar, disminuir o no produjo cambios en absoluto sobre la
PPTE total [79]. En un pequeno estudio de pacientes durante VUP, el efecto aditivo de
la PPTE a la PPTE total estuvo inversamente relacionado con el nivel de auto-PPTE
preexistente. En otras palabras, la PPTE total aumento menos en aquellos pacientes
que tenan niveles considerablemente elevados de auto-PPTE; sin embargo, el grado de
respuesta no era previsible [78]. La PPTE total excesiva y la hiperinsuflacion dinamica
son claramente indeseables, ya que pueden causar depresion cardiovascular y pueden
requerir una sobrecarga de lquidos y/o apoyo inotropico [53].
Tradicionalmente, la VUP ha sido realizada con PPTEC, con aplicacion selectiva de
PPTE al pulmon declive como parte del protocolo de hipoxemia. El efecto de la PPTE
en la oxigenacion durante VUP es variable. Es beneficioso en pacientes cuya PPTE intrnseca este muy por debajo del punto de inflexion inferior de la curva de distensibilidad, mas frecuente en pacientes con funcion pulmonar normal. En este escenario,
la aplicacion de PPTE externa aumentara la PPTE total hasta el punto de inflexion
inferior (PII) de la curva de presion-volumen, dando lugar a un pulmon mas abierto
y a mejor oxigenacion (v. figura 5A). Sin embargo, si la PPTE total aumenta por
encima del PII, resulta en un empeoramiento de la oxigenacion, probablemente debido
al aumento del cortocircuito secundario a sobredistension alveolar y aumentos de
RVP (v. figura 5B) [80]. Ni la PPTE intrnseca ni la curva de distensibilidad se obtienen ni de forma habitual ni facilmente durante la ciruga toracica, por lo que se ha
buscado la identificacion de la respuesta a la PPTE basada en pruebas de funcion
pulmonar. Valenza et al. [81] demostraron que los pacientes que tenan una funcion
1.6
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
B
Volumen (L)
Volumen (L)
10
0
20
15
5
EEP1
EEP2 Presin (cm H O)
2
IP
1.6
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
20
5
15
25
10
EEP1 EEP2 Presin (cm H2O)
IP
Figura 5. Efecto de la aplicacion de presion positiva teleespiratoria (PPTE) sobre la PPTE total y
la oxigenacion durante la ventilacion unipulmonar (VUP). Curvas de distensibilidad estatica de
pacientes sometidos a VUP. Presion teleespiratoria antes (PTE1) y despues de la aplicacion de 2 cm
H2O de PPTE (PTE2). Se indican los puntos de inflexion inferior (PI). Los pacientes con funcion
pulmonar normal y baja PTE1 (A), en los que la PTE2 se mova en la zona cercana al PI, era mas
probable que se beneficiasen de la oxigenacion tras la aplicacion de PPTE que los pacientes que
tenan una funcion pulmonar mala y PPTE intrnseca (B). Vease texto para detalles. (Tomado de
Slinger PD, Kruger M, McRae K, et al. Relation of the static compliance curve and positive endexpiratory pressure to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiol 2001;95(5):1098; con
autorizacion.)
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30
30
600
(mL)
600
-30
-30
(1/min)
(1/min)
(mL)
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efectivamente la ventilacion por minuto realizada por Gama de Abreu et al. Los valores
de PaCO2 se elevaron de 42 a 64 mmHg, debido a un aumento del 42% en la RVP, pero
sin ningun cambio de la oxigenacion. La hipercapnia fue tolerada bien; sin embargo, se
excluyeron los pacientes de riesgo, que tenan presiones pulmonares elevadas o
importantes alteraciones del ritmo cardaco. Se realizo hipercapnia permisiva como
estrategia de prevencion de barotraumatismo en una serie de casos de 24 pacientes que
tenan enfisema avanzado sometidos a ciruga de reduccion de volumen. El valor de
PaCO2 media era de 56 mmHg con un pico de 86 mmHg, provocando valores de pH
entre 7,11 y 7,41 (media 7,29). Los autores afirman que la hipercapnia fue bien tolerada;
sin embargo, se preciso apoyo inotropico en mas del 50% de pacientes [89]. Se han
descrito valores incluso mas altos de PaCO2 en una serie de 10 pacientes con enfisema
grave que se manejo con hipoventilacion electiva e hipercapnia para evitar barotraumatismo. Los valores de PaCO2 se elevaron hasta un pico de 70135 mmHg, con
valores de pH de solo 7,03 (a pesar de la administracion de bicarbonato). La hipercapnia
no fue bien tolerada a estos niveles. Todos los pacientes precisaron apoyo inotropico
durante la anestesia. Cuatro pacientes desarrollaron arritmias ventriculares y tres
pacientes requirieron insuflacion traqueal de gas para el tratamiento de la hipoxemia
[90]. La hipercapnia importante es posiblemente perjudicial, ya que puede causar
aumento de la presion intracraneal, hipertension pulmonar, disminucion de la contractilidad miocardica, disminucion del flujo sanguneo y liberacion de catecolaminas
endogenas. A niveles altos, el CO2 puede ser letal debido a estimulacion simpatica
excesiva, alteraciones del ritmo cardaco, y/o insuficiencia cardaca [53,90]. La hipercapnia moderada potencia la respuesta de VPH y por lo tanto con poca probabilidad
afectara negativamente a la oxigenacion [11]; sin embargo, esto puede no ser as en
elevaciones extremas de CO2 [90]. La hipercapnia permisiva debera ser un componente habitual en el manejo de la VUP y se utiliza ya de rutina en el trasplante pulmonar.
Asumiendo una reserva cardiovascular razonable, y en particular de la funcion del VD,
unos niveles de PaCO2 de hasta 70 mmHg se toleran probablemente bien a corto plazo,
y son claramente beneficiosos para evitar o atenuar la lesion pulmonar. Puede requerirse apoyo hemodinamico con agentes inotropicos con niveles mas altos de CO2 o en
pacientes mas comprometidos.
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Aunque las elevaciones de la auto-PPTE en este estudio con poca probabilidad fueran
clnicamente significativas, sirven como recuerdo de que la ventilacion protectora puede
potencialmente aumentar la hiperinsuflacion dinamica.
Modo ventilatorio
La ventilacion controlada por volumen (VCV) ha sido el modo ventilatorio dominante tanto en UCI como en quirofano. La VCV utiliza un flujo inspirado constante
(onda cuadrada), creando un aumento progresivo de la presion de la va aerea hasta la
presion en pico inspiratoria, que se alcanza cuando se entrega el volumen corriente
total. La presion inspiratoria durante la VCV depende del volumen corriente y PPTE
pautados, relacion entre flujo de gas y resistencia, y distensibilidad del sistema respiratorio. El volumen corriente pautado sera entregado a menos que la presion inspiratoria exceda el lmite de alarma de presion, y en ese caso cesa el flujo. Al conocerse que
las presiones ventilatorias pueden ser uno de los factores iniciales de la lesion pulmonar,
se han buscado otros modos ventilatorios. La ventilacion controlada por la presion (VCP) utiliza un patron de flujo decelerado, con un flujo maximo al principio de la
inspiracion hasta alcanzar la presion pautada, despues de la cual el flujo disminuye
rapidamente, equilibrando la disminucion de la distensibiliad al expandirse el pulmon.
Esto se parece a la respiracion espontanea de los mamferos, que tambien sigue un
patron decelerado, cuando la presion intratoracica negativa inducida por la contraccion
del diafragma y de los musculos intercostales produce una corriente de aire inicialmente
alta [52]. Los volumenes corrientes durante VCP son muy variables y pueden caer
rapidamente con cambios de la distensibilidad pulmonar, como la retraccion quirurgica.
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Dado que la mayor parte del volumen corriente es entregado en el perodo inicial de la
inspiracion, la presion media de la va aerea y la presion alveolar tienden a ser mas altas.
El patron de flujo decelerado produce una distribucion mas homogenea del volumen
corriente, mejorando la distensibilidad pulmonar estatica y dinamica debido a la
incorporacion de regiones pulmonares mal ventiladas, y a la mejora de la oxigenacion y
de la ventilacion de espacio muerto [93].
Tugrul et al. [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a toracotoma y reseccion
pulmonar. Los pacientes recibieron VCV o VCP durante la VUP, ambos con 10 mL/kg
PPTEC y 100% O2, de forma cruzada. La VCP se asocio a disminucion estadsticamente
significativa de las presiones en pico y en meseta de la va aerea y mejoro la oxigenacion
y la fraccion de cortocircuito. La oxigenacion mejoro mas en pacientes que tenan una
mala funcion pulmonar preoperatoria, lo que puede estar relacionado con una distribucion mas homogenea de la ventilacion conseguida con la respiracion controlada
por presion. El mismo grupo investigo la ventaja de anadir la PPTE de 4 cm H2O a VUP
con VCP, y demostro que esto proporcionaba una mejora adicional importante de la
oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito en sus pacientes [95]. Otros grupos, sin
embargo, no encuentran ventajas en la oxigenacion en estudios con VUP [96,97].
Aunque las pruebas del beneficio en la oxigenacion durante la VUP sean contradictorias, en lo que respecta a la lesion pulmonar, la disminucion de las presiones
ventilatorias en s misma hace que la VCP sea el modo ventilatorio preferible. El hecho
de que la ventilacion controlada por presion parezca incorporar unidades pulmonares
puede hacerse mas relevante cuando se emplea ventilacion con volumen corriente bajo.
Otro modo ventilatorio que ha sido empleado en ciruga toracica es la ventilacion jet
de alta frecuencia (VJAF) [98]. La VJAF, cuando se ha aplicado al pulmon operado
durante la VUP prolongada en la ciruga de aorta, es mas eficaz en mejorar la PaO2 que
la presion positiva continua en va aerea (PPCVA) [99]. Esto puede ser especialmente
relevante en pacientes candidatos a ciruga despues de una reseccion del pulmon
contralateral [100]. Un estudio reciente evaluo el valor de la VJAF a los dos pulmones
por medio de un tubo endotraqueal estandar en ciruga toracica. Sesenta pacientes
fueron randomizados a VJAF (1 atm de presion, frecuencia 200 rpm, O2 al 100%) o
VUP estandar (10 mL/kg, O2 al 100%, PPTEC). La VJAF se asocio con presiones
ventilatorias inferiores, mejora de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito, y, lo
que es mas importante, sin ningun detrimento en la exposicion quirurgica [101]. Las
dificultades en la monitorizacion de las presiones ventilatorias, volumenes corrientes
y concentraciones de CO2 al final de la espiracion, ademas de los riesgos inherentes de
barotraumatismo asociados con esta tecnica, continuan obstaculizando la extension de
su adopcion [98].
Incorporacion y reexpansion
Se conoce desde hace mucho tiempo que las atelectasias ocurren en areas pulmonares declives de la mayora de los pacientes anestesiados. Las razones primarias para el
colapso alveolar durante la anestesia son la compresion extrnseca y la reabsorcion de
gas. Estudios recientes han demostrado que los alveolos atelectasicos no estan simplemente vacos de aire, sino que tambien lo estan de lquidos o de relleno espumoso.
Mas alla del simple colapso pulmonar, las atelectasias se consideran ahora tanto una
causa como una manifestacion de LPA [85]. Interesantemente, la reexpansion de los
alveolos colapsados lesiona no solo a los alveolos que se estan incorporando, sino
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tambien a alveolos remotos no atelectasiados [85]. Esto puede ser en parte debido a que
Mead se diera pronto cuenta de que la expansion de un alveolo sin gas con una presion
transpulmonar de 30 cm H2O crea una fuerza de cizalla de 140 cm de H2O sobre los
alveolos adyacentes [50]. Se ha demostrado que la PPTE previene la lesion pulmonar
asociada con volumenes corrientes altos y bajos, mediante la estabilizacion de los
alveolos, y prevencion de su colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se ha
demostrado que las atelectasias se asocian a filtraciones vasculares y a insuficiencia VD
y posible muerte en el 31% de las ratas, y se evita facilmente con PPTE [102].
La formacion de atelectasias en el pulmon declive es un efecto muy indeseable
durante la VUP, ya que empeora la ya aumentada fraccion de cortocircuito, aumentando la posibilidad de hipoxemia. Entre los factores de riesgo que predisponen a la
desincorporacion pulmonar durante VUP estan la FiO2 alta, la ausencia tradicional de
PPTE, y la compresion extrnseca por el contenido abdominal, corazon y mediastino.
Las mejores pruebas de la presencia de atelectasias durante la VUP vienen de un
estudio de incorporacion pulmonar que investigo un regimen de incorporacion agresivo
con crecientes presiones ventilatorias durante un perodo de 4 minutos hasta una presion en pico 40 cm H2O y un nivel de PPTE de 20 cm de H2O. La incorporacion aumento
la PaO2 en VUP desde una media de 217 mmHg a una media de 470 mmHg (v. figura 7)
[75]. La incorporacion tambien fue demostrada por un grupo que comparaba una
ventilacion por minuto identica entregada ya fuera mediante VCV 9 mL/kg PPTEC o
mediante ventilacion biologicamente variable (VBV: volumenes corrientes de 5 a
600
500
PaO2 (mmHg)
400
300
200
100
0
VBP
VUPPRE
VUPPOS
Figura. 7. La incorporacion pulmonar mejora la oxigenacion durante la ventilacion unipulmonar (VUP). PaO2 (mmHg) en pacientes durante ventilacion bipulmonar (VBP) y durante VUP,
antes (VUPPRE) y despues (VUPPOS) de la maniobra de incorporacion. Cada smbolo representa
un paciente en cada punto del estudio. Las barras horizontales representan valores medios en cada
punto. (Tomado de Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the
efficiency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation. Anesthesia Anesth Analg
2004;98(6):1608; con autorizacion.)
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enfermedad pulmonar obstructiva grave (p. ej., fibrosis qustica). Si una ventilacion
inadecuada produce acidosis respiratoria grave, hipertension pulmonar marcada, o
disfuncion del VD, debera interrumpirse la ventilacion protectora con volumen corriente bajo y frecuencia respiratoria elevada y realizar una ventilacion con volumen
corriente alto y frecuencia respiratoria baja para minimizar el espacio muerto. La
hiperinsuflacion dinamica es habitual durante la VUP y aumenta con la aplicacion de
PPTE y la utilizacion de frecuencias respiratorias mas altas. Suministrar un tiempo
espiratorio adecuado y utilizar la hipoventilacion permisiva debera minimizar el riesgo
de hiperinflacion importante en todos los casos, salvo el de enfermedad pulmonar
obstructiva muy grave.
La aplicacion de la ventilacion pulmonar protectora es mas relevante en pacientes
que tienen factores de riesgo para la lesion pulmonar y durante procedimientos que
provocan una respuesta inflamatoria mas alta, como ciruga esofagica o trasplante
pulmonar (v. cuadro 1). Recordemos que las citocinas probablemente se asocian con
lesion pulmonar, pero no se ha establecido ninguna relacion causal [53]. Este punto fue
ilustrado por un estudio en animales que comparo volumen corriente bajo con alto, con
o sin la PPTE en LPA. Aunque los animales con ventilacion de volumen corriente alto y
PPTEC claramente tuvieran elevaciones importantes de citocinas, todos los animales
expuestos a volumenes corrientes bajos y PPTEC murieron durante el experimento
[112]. Ademas del hecho de que el riesgo relativo de lesion pulmonar postoperatoria
depende mucho del paciente y del procedimiento, la mecanica respiratoria vara
extensamente entre la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva. Es por lo tanto
difcil y probablemente indeseable desarrollar un metodo de ventilacion para todos los
participantes (v. cuadro 2) [80].
Manejo de la hipoxia
La hipoxia sola ser la preocupacion principal durante la anestesia en la VUP. Los
primeros informes indicaban que del 40 al 50% de pacientes sufra hipoxemia durante la
VUP [113]. Los esfuerzos por crear una lista de indicadores predictivos que pudieran
alertar al clnico de la probabilidad de hipoxia causaron resultados contradictorios.
Hurford et al. [113] examinaron la oxigenacion intraoperatoria de pacientes que se
haban sometido a examen de la V/Q preoperatoria. Encontraron que la cantidad de la
perfusion (y ventilacion) preoperatoria al pulmon operado estaba inversamente relacionada con la PaO2 despues de 10 minutos de VUP. Como la VPH es solo capaz de
disminuir a la mitad el flujo sanguneo al pulmon operado durante la VUP, los autores
concluyeron que el grado de la extension del flujo sanguneo preoperatorio ayudaba a
predecir la cantidad de cortocircuito intraoperatorio. Slinger et al. [114] demostraron
que la PaO2 durante la VUP esta relacionada con la oxigenacion durante VBP, con el
lado operado, y con la funcion pulmonar preoperatoria (VEF1). A lo largo de los anos,
la incidencia de hipoxemia ha disminuido. En 1993, la incidencia de hipoxia menor del
90% durante la VUP se estimaba en el 9% [115]. En 2003, la incidencia publicada de
hipoxemia era menor del 1% en VUP en algunos centros [116]. Se cree que las mejoras
en la tecnica anestesica, incluyendo la del aislamiento pulmonar, la confirmacion del
aislamiento pulmonar con fibrobroncoscopia, y utilizacion de agentes anestesicos con
menores efectos sobre la VPH, son responsables de la reduccion de las dificultades de
oxigenacion. Aunque rara, la hipoxia importante todava puede ocurrir, a veces sin
avisar [117].
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Resumen
Corren tiempos emocionantes para los anestesiologos toracicos: la VUP, la clave
principal de la especialidad, esta cambiando. Aunque se carece del apoyo definitivo
para la VUP protectora, las pruebas circunstanciales son suficientemente fuertes para
reconsiderar los parametros tradicionales. Mas que eso, es una oportunidad de racionalizar e individualizar el tratamiento para cada paciente. Se necesitan estudios adicionales para identificar el efecto verdadero de la ventilacion protectora en la incidencia
de hipoxemia y en la extension de la hiperinsuflacion dinamica. Solo un ensayo clnico
multicentrico randomizado pude ser capaz de responder definitivamente a si la ventilacion protectora disminuye la morbilidad y mortalidad respiratorias tras la ciruga de
reseccion pulmonar.
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