CUPRINS

INTRODUCERE
CAPITOLUL 1. OCUL ANAFILACTIC. GENERALITI
1.1. ANAFILAXIA
1.2. SEMNELE I SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.
1.3. MANIFESTARI
1.3.1. PIELEA
1.3.2. APARATUL RESPIRATOR
1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR
1.3.4. ALTELE
1.4. CAUZE
1.5. FACTORII CARE POT DECLANA ANAFLIAXIA SUNT:
1.6. FACTORII DE RISC
1.7. MECANISME
1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE
1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE
1.8. DIAGNOSTICARE
1.9. CLASIFICARE
1.10. MASURI DE URGENTA
1.10.1. TESTELE DE ALERGIE
1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1.12. PREVENIRE
1.13. TRATAMENT
1.13.1. EPINEFRINA
1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT
1.13.3. Atitudinea n socul anafilactic la copii din grupa de vrsta 7 18
ani
1.14. PREGTIREA CONTRA OCURILOR VIITOARE
1.15. PERSPECTIV
CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ
CAPITOLUL 3.PLAN DE NGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamentale
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
1

INTRODUCERE

Hipersensibilitatea poate fi definit ca o exagerare a rspunsului fiziologic al

organismului, expus contactului cu unele substane strine, denumite antigene. nc din
primii ani ai secolului trecut, Ch. Richet i P. Portier (1902), cutnd s stimuleze
aprarea organismului, imunitatea sau filaxia, au fost surprini de un fenomen cu totul
neateptat, caracterizat printr-o brutalitate particular i o evoluie inexorabil, pe care lau denumit anafilaxie (opus aprrii, imunitii).
Statisticile arat c Prevalena anafilaxiei este de 45 la suta de mii de persoane
pe an,[11] cu un risc de-a lungul vieii de 0,5%2%.[6] Se pare c aceste rate sunt n
cretere. Numrul de oameni cu anafilaxie n anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii
de persoane pe an, n timp ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4]
Creterea pare a se datora n principal anafilaxiei produse de mncare.[33] Riscul este mai
mare la tineri i la femei.[4][11]
Actualmente anafilaxia produce 5001000 de decese pe an (2,4 la milion) n
Statele Unite ale Americii, 20 de decese pe an n Marea Britanie (0,33 la milion) i 15
decese pe an n Australia (0,64 la milion). [11] Ratele de deces au sczut ntre anii '70 i
2000.[34] n Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mncare apar preponderent
la femei, n timp ce cele produse de mucturile de insecte apar preponderent la brbai.
[11]

Decesele din cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]
Termenul aphylaxis a fost inventat de Charles Richet n 1902 i a fost mai trziu

schimbat n anaphylaxis deoarece suna mai plcut.[12] El a primit ulterior premiul

Nobel pentru medicin i fiziologie pentru lucrrile sale asupra anafilaxiei din 1913.[5]
ns reacia ca atare a fost descris ncepnd cu antichitatea. [25] Termenul provine din
cuvintele greceti ana, contra i phylaxis, protecie. [35]
n domeniul cercetrii sunt susinute eforturi pentru a dezvolta epinefrin care
poate fi aplicat sub limb pentru a trata anafilaxia (epinefrin sublingual).[11]
Injectarea subcutanat a anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetat dac ar
putea fi o metod pentru a preveni reapariia ocului, dar nu este nc o practic
recomandabil.[6][36]

CAPITOLUL 1. OCUL ANAFILACTIC. GENERALITI

2

1.1.

ANAFILAXIA

Anafilaxia este o reacie alergic sever care poate pune in pericol viaa unei
persoane. Aceasta poate s apar n cteva secunde sau minute de la expunerea la un
alergen, cum ar fi veninul rezultat n urma unei nepturi de albine sau consumul unei
alune. Cantitatea mare de substane chimice eliberate de sistemul imunitar n timpul
ocului anafilactic poate provoca stare de oc, tensiunea arterial va scdea brusc, cile
respiratorii se vor ngusta, iar respiraia se va bloca.

Figura 1.1. Angioedemul feei face ca biatul s nu-i poat deschide ochii. Reacia se
datoreaz expunerii la alergeni.
Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i poate cauza moartea.
[1] Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamaia gtului i hipotensiune. Se
manifest hipersensibilitatea imediat, sau de tip I, care survine la cteva minute dup
contactul cu antigenul. n mod obinuit, boala este cauzat de mucturi i nepturi de
insecte, de alimente i medicamente.
Anafilaxia este indus de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite.
Aceste proteine sunt substane care pot declana sau agrava o reacie alergic. Eliberarea
acestora poate fi indus fie de o reacie a sistemului imunitar, fie de o alt cauz fr
legtur cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnosticat pe baza simptomelor i
semnelor prezentate de pacient. Ca tratament primar, se prescriu injecii cu epinefrin,
uneori n combinaie cu alte medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizat
n urma introducerii unui alergen n organism, este susceptibil s reacioneze violent la
introducerea ulterioar a unei noi doze, chiar minime, din acest alergen.[2]
3

Aproximativ 0,052% din populaia mondial sufer de anafilaxie la un moment

dat de-a lungul vieii. Se observ o cretere a incidenei acestei boli. Termenul provine
din cuvintele greceti ana, mpotriv i phylaxis, protecie.
1.2. SEMNELE I SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.
Semnele i simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupie la nivelul pielii,
greaa i vrsturi. O persoan care sufer de anafilaxie necesit solicitarea asistenei
medicale de urgen i injectarea de epinefrin . Dac anafilaxia nu este tratat imediat,
se poate ajunge la pierderea contientei sau chiar la moarte.

Figura 1.2. Simptomele anafilaxiei

n mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite n decurs de cteva
minute sau ore.[3][4] Simptomele apar n medie dup 5-30 de minute n cazul n care
alergenul ptrunde n corp direct n fluxul sangvin (pe cale intravenoas) i dup
aproximativ 2 ore dac sunt provocate de un aliment ingerat de ctre pacient.[5] Organele
cel mai des afectate sunt: pielea (8090%), plmnii i cile respiratorii (70%), stomacul
i intestinele (3045%), inima i vasele sangvine (1045%) i sistemul nervos central
(1015%).[4] De regul, sunt afectate cel puin dou dintre aceste sisteme.[6]
Anafilaxia este o reactie severa care afecteaza mai multe zone ale corpului.
Severitatea reactiei variaza de la o persoana la alta. Reactiile ulterioare declansarii
acesteia sunt, de obicei, de acelasi tip. Simptomele debuteaza rapid, iar reactiile sunt
4

destul de severe. Prezenta unui istoric de boli alergice nu amplifica riscul dezvoltarii
anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reactie non-IgE mediata. Astmul
poate determina o reactie mai severa si poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de a
dezvolta anafilaxie se poate diminua in timp, in cazul in care nu exista expuneri repetate
sau reactii. Cu toate acestea, o persoana la care sunt prezenti factori de risc, trebuie sa se
astepte intotdeauna la ce este mai rau si sa fie pregatita
1.3. MANIFESTARI
Manifestarile unei reactii anafilactice pot sa apara in cateva secunde de la
expunere, la 15-30 de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reactia tipica
la aspirina si la alte medicamente similare).
Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:
- inrosirea fetei;
- prurit (in zona abdomenului sau axile);
- urticarie.
Manifestarile sunt adesea insotite de:
- sentiment iminent de sfarsit al lumii;
- anxietate;
- puls neregulat si rapid;
Dupa aceste manifestari se declanseaza umflarea gatului, limbii, raguseala,
dificultati de inghitire si de respiratie. Pot sa apara simptome de rinita (febra fanului) sau
astm bronsic, provocand rinoree, stranut, respiratie suieratoare dar si dificultati de
respiratie, crampe stomacale si varsaturi.
Aproximativ in 25% din cazuri, mediatorii care iriga vasele de sange declanseaza
o deschidere generalizata a capilarelor avand loc: - scaderea tensiunii arteriale; ameteala; - pierderea constientei. Aceste sunt caracteristicile tipice ale socului anafilactic.
1.3.1. PIELEA

Figura 1.3. Urticarie i eritem la nivelul pieptului unei persoane cu

anafilaxie
Simptomele tipice includ erupia pe piele a unor bicue (urticarie), mncrime,
nroirea feei sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] n cazul persoanelor care
prezint inflamaii ale esutului subcutanat (angioedem), senzaia de mncrime poate fi
nlocuit cu senzaia de arsur.[5] Pn la 20% din cazuri prezint inflamaii ale limbii sau
ale gtului.[8] Alte simptome includ rinoree i inflamarea membranei mucoase care
cptuete suprafaa globului ocular i faa intern a pleoapelor ( conjunctiva).[9] De
asemenea, pielea poate primi o coloraie albastr (cianoz) datorit insuficienei de
oxigen.[9]
1.3.2. APARATUL RESPIRATOR
Simptomele i semnele respiratorii includ dispnee, respiraie aspr (astmatic),
sau respiraie uiertoare (stridorul).[7] Respiraia astmatic este n mod tipic indus de
spasme musculare ale tractului respirator inferior (muchii bronhici). [10] Stridorul apare
ca urmare a unei inflamaii a tractului respirator superior, care ngusteaz pasajul
respirator.[9] Pot aprea i alte simptome cum ar fi rgueala, deglutiia dificil sau tusea.
[5]
1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR
Eliberarea histaminei de ctre anumite celule cardiace poate cauza contracii
subite ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta ntrerupe fluxul
sangvin ctre inim, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic)
sau la tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiac) sau la oprirea inimii (stop
cardiac).[4][6] Persoanele care sufer de boli cardiace prezint un risc crescut de afeciuni
ale inimii induse de anafilaxie.[10] n timp ce accelerarea ritmului cardiac datorit
hipotensiunii este mai des ntlnit,[9] 10% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de
rrirea ritmului cardiac (bradicardie) nsoit de hipotensiune. (Combinaia dintre ritmul
cardiac lent i hipotensiune este cunoscut sub numele de reflex BezoldJarisch).[11]
Persoana afectat poate avea senzaia de ameeal sau i poate pierde cunotina datorit
6

scderii anormale a tensiunii arteriale. Scderea tensiunii arteriale poate fi cauzat de

dilatarea vaselor sangvine (oc distributiv) sau de insuficiena ventricular (oc
cardiogen).[10] Rareori, tensiunea arterial foarte sczut poate fi singurul simptom al
anafilaxiei.[8]
1.3.4. ALTELE
Printre simptomele gastrointestinale se numr crampele i durerile abdominale, diareea
i voma.[7] Persoana afectat poate avea senzaia de confuzie a gndirii, incontinen
urinar i durere pelvian asemntoare crampelor uterine.[7][9] Dilatarea vaselor sangvine
din creier pot cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate aprea starea de anxietate sau
senzaia de moarte iminent.[6]
1.4. CAUZE
Anafilaxia poate fi cauzat de reacia organismului fa de aproape orice substan
strin.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocat de veninul eliberat n urma
nepturilor sau mucturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente. [11][13]
Alimentele provoac apariia bolii cel mai adesea n cazul copiilor i adolescenilor.
Medicamentele, nepturile i mucturile de insecte cauzeaz boala cel mai des n
rndul adulilor.[6]
Printre cauzele mai puin obinuite se numr factorii fizici, agenii biologici (ca
de exemplu, sperma), latexul, schimbrile hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu,
glutamatul de sodiu i coloranii alimentari) i medicamentele aplicate pe piele
(medicamentele topice).[9] De asemenea, exerciiile fizice sau temperatura (prea ridicat
sau prea joas) poate declana apariia bolii, provocnd eliberarea de ctre anumite celule
tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substane chimice care induc
reacia alergic.[6][14]
Anafilaxia provocat de exerciiile fizice este adesea corelat cu ingerarea
anumitor alimente.[5] Dac anafilaxia se produce n timpul administrrii unei anestezii,
cauzele declanatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca
paralizia (ageni de blocare neuromuscular), antibioticele i latexul. [15] n 32-50% din
cazuri, cauza este necunoscut (anafilaxie idiopatic).[16]
7

Cauzele anafilaxiei sunt impartite in doua grupe majore: - IgE mediate - Aceasta
forma este socul anafilactic real, care necesita o expunere initiala in care are loc
sensibilizarea cu o expunere ulterioara. Aceasta implica eliberarea de mastocite si
bazofile (celule din sange si tesuturi care secreta substante ce provoaca reactii alergice,
cunoscute sub numele de mediatori) de catre IgE si eliberarea exploziva a mediatorilor
chimici imediat dupa reexpunere. - non-IgE mediate - Aceste reactii asa numite reactii
anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reala, dar implica anticorpii IgE. Acestea
sunt de obicei cauzate de stimularea directa a celulelor mastocite si bazofile. Aceiasi
mediatori apar intr-adevar in cazul unei anafilaxii reale si rezulta aceleasi efecte si
rezultate. Aceasta reactie poate fi intamplatoare si deseori apare initial si dupa expuneri
ulterioare deoarece nu necestia sensibilizare.
Termenii de anafilaxie si reactii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie aceasta
reactie alergica severa. Efectele reactiilor sunt aceleasi si in general se trateaza in acelasi
mod. Adesea, cele doua tipuri nu pot fi distinse, initial.
Desi ar putea sa para ca anafilaxia IgE mediata se produce dupa prima expunere la
un aliment, medicament, intepatura de insecta, aceasta a mai avut loc anterior si probabil
involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioara.
Posibil sa nu va amintiti cand a avut loc o intepatura sau sa nu fiti constienti care
sunt alergenii ascunsi in alimente.
1.5. FACTORII CARE POT DECLANA ANAFLIAXIA:
- alimentele - in special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;
- medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;
- intepaturi de insecte;
- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;
- substante de contrast - utilizate in investigatiile cu rol de diagnostic ce folosesc
raze X;
- produse industriale chimice - latexul si produsele din cauciuc folosite de catre
lucratorii din domeniul sanatatii;- preparate injectabile cu rol in dezvoltarea imunitatii.

Alimentaia

Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar i n cazul n care alimentul

respectiv este consumat pentru prima oar. [11] n cultura vestic, printre cauzele cel mai
8

des ntlnite se gsesc ingestia sau contactul cu alune, gru, nuci, crustacee, pete, lapte i
ou.[4][6] n Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzeaz cel mai
adesea aceast boal. n Asia, orezul i nutul provoac deseori anafilaxia.[6] Cazurile
grave apar de obicei n urma ingerrii alimentului, [11] ns unele persoane pot avea o
reacie sever n cazul contactului alimentului cu o anumit parte a corpului. Cu vrsta,
copiii pot deveni imuni la alergii. Pn la vrsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie
la lapte sau ou i 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune pot
consuma aceste alimente fr probleme.[12]

Medicamentele

Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obinuite sunt antibioticele betalactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirin i antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS).[4][17] n cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se
poate administra un AINS diferit fr ca acesta s provoace anafilaxie. [17] Alte cauze
obinuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezent n sperm)
i medicamentele pe baz de plante. [6][17] Unele medicamente, printre care vancomicina,
morfina i medicamentele administrate cu scopul de a mbunti calitatea radiografiilor
(ageni de contrast) provoac anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare,
inducnd eliberarea de histamin (degranulare a mastocitelor).[11]
Frecvena unei reacii la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvena
administrrii acestuia i, pe de alt parte, de modul n care medicamentul acioneaz n
organism.[18] Anafilaxia la penicilin i cefalosporin se produce numai dup formarea
legturilor cu proteinele din organism, unele legturi realizndu-se mai uor dect altele.
[5]

Incidena anafilaxiei la penicilin este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate.

Moartea survine n mai puin de 1 din 50.000 de cazuri. [5] Anafilaxia la aspirin i AINS
se produce n aproximativ 1 din 50.000 de persoane. [5] Anafilaxia la penicilin crete
riscul de reacie la cefalosporine, acesta rmnnd ns sub 1 la 1000. [5] Medicamentele
de generaie anterioar utilizate n imagistica medical (ageni de contrast) au cauzat
reacii n 1% din cazuri. Agenii de contact de nou generaie, cu osmolaritate redus,
provoac reacii n 0,04% din cazuri.[18]

Veninul

Veninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte de genul albinelor i

viespilor (Hymenoptera) sau plonielor (Triatominae) pot cauza anafilaxie. [4][19] n caz de
reacii anterioare la venin, manifestate n afara zonei din jurul nepturii, riscul de
9

anafilaxie n viitor este mai ridicat.[20][21] Totui, jumtate dintre persoanele care mor din
cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio reacie extins (sistemic).[22]
1.6. FACTORII DE RISC
Persoanele cu boli atopice ca de exemplu astm, eczem, sau rinit alergic
prezint un risc crescut de anafilaxie indus de alimente, latex i ageni de contact. Riscul
nu este mai crescut n cazul medicamentelor injectabile sau nepturilor.[6][11] Potrivit unui
studiu realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre acetia au avut antecedente de boli
atopice. Peste 90% dintre copiii n cazul crora anafilaxia este fatal au astm. [11]
Persoanele cu boli datorate unui numr excesiv de mastocite n esuturi (mastocitoz)
prezint un risc ridicat.[6][11] Cu ct perioada de timp dintre dou expuneri consecutive la
un agent cauzator de anafilaxie este mai lung, cu att riscul unei noi reacii este mai mic.
[5]

1.7. MECANISME
Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i afecteaz numeroase
sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datoreaz eliberrii de mediatori inflamatori i citocine
de ctre mastocite i bazofile. Eliberarea acestora se datoreaz n mod tipic unei reacii
imunitare, dar poate fi indus de degradarea acestor celule, fr legtur cu o reacie
imunitar.[23]
1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE
Anafilaxia este o manifestare inedit, provocat experimental la animal, care la
om survine n mod accidental (n special la indivizii atopici), dup recontactul cu un
antigen sau alergen anterior introdus, care a provocat producerea n organism a unor
globuline anticorpi din grupul IgA i IgE. De regul, reacia anafilactic recunoate un
contact iniial (preparant) al organismului cu antigenul i un al doilea contact (declanant)
cu acelai antigen, dup o perioad de laten, necesar producerii de anticorpi specifici.
n cazul n care anafilaxia este indus de o reacie imunitar, imunoglobulina E
(IgE) formeaz legturi cu materialul strin care declaneaz reacia alergic (antigenul).
Combinaia dintre IgE i antigen activeaz receptorii FcRI n mastocite i bazofile.
Mastocitele i bazofilele reacioneaz elibernd mediatori inflamatori cum ar fi
histamina. Aceti mediatori stimuleaz contraciile muchilor bronhici i dilatarea vaselor
10

de snge (vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de snge i inhib aciunea
muchiului cardiac.[5][23] Exist i un mecanism imunologic independent de IgE, ns nu se
cunoate dac acesta se produce n cazul oamenilor.[23]
Structura antigenelor capabile s induc fenomene anafilactice este foarte divers,
indiferent dac este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele
mai obinuite cauze declanatoare ale ocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de
penicilin, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substane
iodate, aspirin, veninuri de insecte. Dei anticorpii responsabili de hipersensibilitatea
imediat pot circula liber n organism, experienele au dovedit c, n cursul unei reacii de
hipersensibilitate, ei sunt mai nti fixai de unele celule nainte de a se combina cu
antigenul, n special pe celule conintoare de histamin, cum sunt mastocitele i
leucocitele bazofile.
Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunztor
declaneaz un lan de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamin, reacie
ce nu pare a fi influenat de complement. n anafilaxia sever (adeseori terminat prin
oc fatal) simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni n cteva minute, mult prea
repede pentru ca modificrile morfopatologice extensive s se poat instala, prin aciunea
mai multor compui farmacologici activi, dintre care cei mai importani sunt histamina,
serotonina, SRS-A, bradikinina, acetia provocnd contracia musculaturii netede,
vasodilataie generalizat, creterea marcat a permeabilitii capilare, constricie
broniolar.
Vasele sanguine i muchii netezi sunt cele dou zone reactive afectate primar de
anafilaxie. n cursul reaciei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor i venulelor,
realizndu-se n acest mod, o cretere marcat a permeabilitii capilare; de asemenea se
produce o contracie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a
vaselor mari, fiziopatologia ocului anafilactic explicndu-se printr-o combinaie a
acestor efecte principale.
Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere
simptomatologic, dar i n ceea ce privete intervalul de expunere la antigen i debutul
simptomelor. Reacia iniial are ca semne peremptorii amorelile ori pruritul limbii,
minilor, feei sau capului, xerostomia, senzaia de agresiune toracic, durerile
precordiale i dispneea de diferite grade.

11

Aceste simptome preced, n general, dispneea, respiraiile laborioase, pulsul rapid

i slab, cianoza i insuficiena circulatorie, n cazurile uoare se ajunge la sincop i oc.
Cu toate acestea, n multe cazuri dispneea sever i ocul circulator pot aprea ca
simptome iniiale, la care se mai asociaz uneori i durerile toracice. Debutul este de
regul tipic, manifestndu-se dup 5-15 minute dup expunerea la agentul cauzal, dar
poate fi i instantaneu, iar n cursul reaciilor brutale, decesul poate s survin n primele
15 minute dup debutul simptomelor.
Terapia curent a ocului anafilactic la om se bazeaz n special pe administrarea
a trei grupe de medicamente:
a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare simpaticomimetice:
adrenalina 50-100 g, repetat n funcie de valorile TA;
b) antihistamine inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1
mg/kgcorp) i H2 (4-6 mg/kgcorp cimetidin)
c) antiinflamatorii corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 5001000 g, sau metilprednisolon 30 g/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului
este evitarea hipoxiei prin asigurarea unei funcii optime a cilor respiratorii. Astfel, n
cazurile de edem laringian sever, traheotomia de urgen se impune. n aceste cazuri,
oxigenul trebuie administrat de urgen, iar asistarea mecanic a ventilaiei, prin utilizarea
unor presiuni pozitive i negative intermitente, trebuie s se instituie ori de cte ori este
cazul.
La pacienii cu hipersecreie bronic, aspiraia eficient i uneori bronhoscopic,
sunt eseniale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, dup
controlarea reaciei anafilactice, const n terapie iv cu expandare de volum, preferabil
coloizi, bicarbonat de sodiu, suportul funciilor vitale, antiinflamatorii i antihistaminice.
1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE
n cazul n care anafilaxia nu este cauzat de un rspuns imunitar, reacia se
datoreaz unui agent care degradeaz n mod direct mastocitele i bazofilele, provocnd
eliberarea de histamin i alte substane asociate n mod normal cu reaciile alergice
(degranulare).[23] Agenii care degradeaz celulele includ mediul de contrast pentru razele
X, opioidele, temperatura (prea ridicat sau prea joas) i vibraiile.[14][23]
1.8. DIAGNOSTICARE
12

Anafilaxia este diagnosticat n baza unor fapte clinice obiective. [6] Cnd una din
urmtoarele apare la distan de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte
probabil c acea persoan are oc anafilactic:[6]
Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificulti respiratorii fie tensiune sanguin
sczut
Dou sau mai multe din urmtoarele simptome:
a. Afectarea pielii sau a mucoaselor
b. Dificulti respiratorii
c. Tensiune sczut
d. Simptome gastrointestinale
e. Tensiune sczut dup expunerea la un alergen cunoscut
Dac persoana a avut o reacie negativ la o neptur de insect sau la un
medicament, testele sanguine pentru triptaz sau histamin (emise de mastocite) pot fi
utile n a diagnostica anafilaxia. Totui, aceste test nu sunt foarte utile dac ocul a fost
produs de mncare sau dac pacientul are o tensiune normal, [6] iar ele nu pot infirma
diagnosticul de anafilaxie.[12]
1.9. CLASIFICARE
Exist trei mai clasificri ale ocului anafilactic . Anafilaxia are loc atunci cnd
vasele sanguine se dilat n aproape tot corpul (vasodilataie sistemic), ceea ce produce
tensiune sczut cu cel puin 30% fa de tensiunea obinuit a acelei persoane sau cu
30% sub valorile normale.[8]
Anafilaxia bifazic este diagnosticat cnd simptomele reapar dup una pn la
72 de ore chiar dac pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacia
iniial.[6] Unele studii afirm c pn la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice. [24]
Atunci cnd simptomele reapar, n mod tipic ele reapar dup 8 ore. [11] A doua reacie este
tratat n acelai fel ca i anafilaxia iniial.[4]
Pseudoanafilaxia sau reaciile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru
anafilaxia care nu se datoreaz unei reacii alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe
asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosit actualmente de
ctre Organizaia Mondial pentru Alergie este cea de anafilaxie neimun[25]. Unii
cercettori recomand s nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]
1.10. MASURI DE URGENTA
13

Daca banuiti ca o persoana sufera o reactie anafilactica, este important sa se ia

urmatoarele masuri de ajutor. In general, incercati sa le aplicati in ordinea in care sunt
prezentate. - Sunati imediat la serviciul de urgenta. - Daca pacientul dispune de un
EpiPen, injectati imediat epinefrina. Aceasta poate fi injectata in exteriorul coapsei si
poate fi administrata printr-o tesatura usoara. Frecati locul pentru a imbunatati absorbtia
medicamentelor. - Incercati sa intindeti persoana si sa-i ridicati picioarele daca este
posibil. - Stati cu bolnavul pana cand soseste ajutorul. - Daca sunteti instruiti, initiati
masurile de prim ajutor specifice (tehnicile de resuscitare) in cazul in care persoana nu
mai respira sau nu are puls.
Injectia cu epinefrina poate fi administrata print-o imbracaminte subtire, cum ar fi
pantaloni, fusta, ciorapi. Articolele groase de imbracaminte vor fi eliminate inainte de
injectare. Se va injecta epinefrina doar daca pacientul are un istoric de reactii anafilactice
sau sub indrumarea unui furnizor de asistenta medicala. Dupa 10-15 minute, in cazul in
care simptomele sunt semnificative, puteti administra o alta doza de epinefrina. Chiar
daca reactia dispare, bolnavul trebuie sa mearga de urgenta la o camera de garda.
Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide,
medicamente pentru usurarea respiratiei si chiar epinefrina. Steroizii antihistaminici pot fi
recomandati dar acestia sunt utili in prima faza a anafilaxiei si nu vor putea inlocui
epinefrina. Cu toate acestea, acestia pot fi mult mai utili in prevenirea unei reactii
recurente intarziate. Nu fiti suprinsi daca adrenalina va ofera o stare de nesiguranta si
accelereaza pulsul. Aceste efecte secundare sunt normale si nu sunt periculoase cu
exceptia persoanelor care au probleme cardiace grave.
1.10.1. TESTELE DE ALERGIE

14

Figura 1.4. Testarea alergiei pe piele efectuat pe braul drept

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Exist
teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mncruri
i veninuri.[12] Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma
alergiile la lapte, ou, arahide, nuci i pete.[12] Testele efectuate pe piele pot confirma
alergia la penicilin, dar nu exist teste efectuate pe piele pentru alte medicamente. [12]
Formele de anafilaxie neimun pot fi diagnosticate numai prin a analiza istoricul
pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar fi putut cauza n trecut o
astfel de reacie. Nu exist teste efectuate de piele sau teste sanguine pentru anafilaxie
neimun.[25]
1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astm, de leinul datorat lipsei de
oxigen (sincop) i de atacurile de panic.[6] Suferinzii de astm nu au de obicei exem
sau simptome stomacale sau intestinale. Cnd o persoan lein pielea ei este palid i nu
are exem. O persoan care are un atac de panic poate avea pielea nroit dar nu are
pete.[6] Alte afeciuni care pot avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pete
stricat (scombroidoz) i infeciile cu anumii parazii (anisakiaz).[11]
1.12. PREVENIRE
Calea recomandat pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat
reacia n trecut. Atunci cnd aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul
s nu mai reacioneze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului
imunitar (imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reuete s desensibilizeze 8090%
din aduli i 98% din copii contra alergiilor la albine, viespi i furnici roii. Imunoterapia
oral poate reui s desensibilizeze unii pacieni pentru anumite mncruri, incluznd
laptele, oule, nucile i arahidele; totui aceste tratamente au efecte adverse serioase.
Desensibilizarea este de asemenea posibil pentru multe medicamente, totui pentru cei
mai muli se recomand evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacioneaz la
latex poate fi important s evite mncrurile care conin substane care sunt similare celor
care au produs reacia imunitar (numite mncruri care produc reacii ncruciate), cum
ar fi avocado, bananele i cartofii.[6]
15

1.13. TRATAMENT
Anafilaxia este o urgen medical ce poate necesita msuri de salvare a vieii
cum ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide
intravenoase

monitorizare

atent.[4]

Epinefrina

este

tratamentul

preferat.

Antihistaminicele i steroizii sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina. [6] O dat ce

persoana a revenit la normal, ea trebuie supravegheat de la 2 la 24 de ore pentru a se
asigura c simptomele nu revin, aa cum se ntmpl n cazul persoanelor cu anafilaxie
bifazic.[11][24][26][5].
Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiiei. Nu se recomand
a se administra nicio mncare pe cale oral pn la dispariia simptomelor acute. Este
recomandat plasarea de garouri proximal de locul nepturii dac este posibil, pentru a
stopa fluxul venos i limfatic (dar nu i cel arterial). Cel mai des prescris medicament este
epinefrin.
1.13.1. EPINEFRINA

Figura 1.5. O versiune mai veche a injeciei autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu exist motive a
de nu fi folosit (nu are contraindicaii). [4] Se recomand ca soluia de epinefrin s fie
injectat n muchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune c cineva are oc
anafilactic.[6] Injecia poate fi repetat la fie care 5 sau 15 minute dac pacientul nu
rspunde bine la tratament.[6] O a doua doz este necesar n de la 16 la 35% din cazuri. [11]
Rar se ntmpl s fie nevoie de mai mult de dou doze. [6] Injectarea n muchi
(administrarea intramuscular) este preferat injeciilor sub piele (administrare
subcutanat), deoarece n acest caz medicamentul este absorbit prea lent. [27] Efecte
adverse minore ale epinefrinei includ tremurturi, anxietate, dureri de cap i palpitaii.[6]
Epinefrina s-ar putea s nu produc efect n cei care iau betablocante.[11] n acest
caz, dac epinefrina nu d rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul
are un mecanism de aciune care nu implic receptorii beta.[11]
16

Dac este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectat ntr-o ven (injecie
intravenoas) folosind o soluie diluat. Epinefrina intravenoas pare totui a fi legat de
bti neregulate ale inimii (tulburri de ritm cardiac) i infarct miocardic (stop cardiac). [28]
Injeciile cu epinefrin autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie s-i
injecteze singuri epinefrin n muchi, este n mod obinuit disponibil n dou dozri,
una pentru aduli i pentru copiii care cntresc mai mult de 25 kg i alta pentru copiii
care cntresc de la 10 la 25 kg.[29]
1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT
Antihistaminicele sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina. Se credea c ele
sunt efective n baza unui raionament teoretic, dar nu prea exist dovezi c
antihistaminicele ar fi efective n tratarea anafilaxiei. O meta-analiz Cochrane din 2007
nu a gsit niciun studiu de bun calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda
administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se consider c antihistaminicele nu au niciun
efect asupra stocrii de lichide sau a spasmelor respiratorii.[11]
Corticosteroizii au o probabilitate mic de a face vreo diferen pentru o persoan
care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosii n sperana de a scdea riscul de anafilaxie
bifazic, dar efectivitatea lor n a preveni anafilaxiile urmtoare este nesigur.[24]
Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi
efectiv atunci cnd epinefrina nu rezolv simptomele de spasm bronhic.[11] Albastrul de
metil a fost folosit pentru cei care nu rspund la alte tratamente deoarece poate relaxa
musculatura neted.[11]
1.13.3. Atitudinea n socul anafilactic la copii din grupa de vrsta 7 18 ani

1.

Diagnosticul trebuie pus n maximum 20 de secunde

Evaluarea semnelor vitale

sunt caile respiratorii libere ?

pacientul respira ?

inima pulseaza ?

2.

Evaluarea cardio-circulatorie

volumul pulsului (palpare)

presiunea venoasa jugulara (palpare)

temperatura si culoarea pielii

17

reumplerea capilara

3.

Evaluarea neurologica

4.

- este bolnavul constient ?

Socul este un diagnostic clinic:

tensiunea arteriala sistolica 90 mmHg nsotita de o evidenta perfuzie tisulara

insuficienta a pielii (rece, cianotica, lipicioasa) si a creierului (agitatie, confuzie, coma) si

a rinichiului (debit urinar 20 ml/h).

1.

Terapia de urgenta la nivelul cabinetului medical

Se aseaza copilul n clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus dect

planul orizontal.
2.

De preferat este prinderea de urgenta a unei vene. Daca nu, se foloseste cale de

administrare subcutanata.
3.

Primul medicament adrenalina fiole a 1 ml solutie apoasa injectabila

1 ml = 1 mg
Doza: 0,5 1 ml s.c.
sau 1 fiola + 10 ml ser fiziologic
se administreaza 2,5 ml i.v.

4.

Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :

8 mg/kg corp i.v
sau Metilprednisolon fiole a 50 mg 2 mg/kg corp i.v. sau i.m.

5.

Pentru bronhospasm

Miofilin Teofilina

5 mg/kg corp i.v.

5 ml din fiola (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. n dilutie obigatorie
5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic
sau: Salbutamol spray 2 pufuri
6.

Antihistaminic Romergan fiole a 2 ml cte 30 mg

Doza: 1 mg/kg corp i.m.

7.

Ideal: - Oxigen
- Perfuzie venoasa cu Dextran sau ser fiziologic
- Aspiratie + pipa Guedel

1.14. PREGTIREA CONTRA OCURILOR VIITOARE

18

Cei care risc s fac oc anafilactic sunt sftuii s aib un plan de rspuns la
alergie. Prinii trebuie s informeze coala despre alergiile copiilor lor i a msurilor
care trebuiesc luate n caz de urgen anafilactic. [31] Planul de aciune include de obicei
folosirea de injecii autoadministrate cu epinefrin, se recomand purtarea unei brri de
alarm medical i consiliere asupra evitrii substanelor care produc oc anafilactic. [31]
Tratamentul de desensibilizare la o substan care produce o reacie alergic
(imunoterapia cu alergeni) este disponibil pentru anumite substane. Acest fel de
tratament poate preveni episoadele viitoare de anafilaxie. Un traiect multianual de
desensibilizare subcutanat s-a dovedit efectiv contra nepturilor de insecte, n timp ce
desensibilizarea oral este efectiv n ce privete multe mncruri.[4]
1.15. PERSPECTIV
Exist o bun ans de recuperare atunci cnd cauza este cunoscut iar persoana
este tratat rapid.[32] Chiar atunci cnd cauza rmne necunoscut, dac sunt disponibile
medicamente capabile de a opri reacia, suferindul se recupereaz cu bine. [5] Dac
pacientul moare, este fie din cauz respiratorie (n mod tipic obturarea cilor respiratorii)
sau cardiovascular (oc cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea n 0,720%
din cazuri.[5][10] Unele persoane au decedat n curs de cteva minute de la producerea
reaciei alergice.[6] Persoanele cu anafilaxie produs de efort se pot atepta de obicei la
rezultate bune, cu episoade mai puine i mai puin severe pe msur ce mbtrnesc.[16]

CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ

n acest context voi prezenta cazul V.M. de 48 de ani al crui deces a survenit la
16.03.2004 n urma unui astfel de incident. Necunoscut cu stri alergice n antecedente,
subiectul a fost nepat n regiunea cervical de ctre o viespe. La scurt timp dup
neptur a acuzat stare de ru general, lips de aer, decesul survenind n aprox. 15
minute, perioad n care nu s-a putut acorda nici un tratament specific, incidentul
petrecndu-se ntr-o zon relativ izolat. Necropsia a relevat la examenul extern, n
regiunea laterocervical dreapt, o excoriaie punctiform nconjurat de un halou palid,
cianoza marcat a feei i a gtului, edem al buzelor i al feei (figura 2.1).

19

Figura 2.1. Locul nepturii

Examenul intern a artat un edem masiv lingual (figura 2.2.) confirmat histopatologic (figura 2.3 i imaginea 2.4.), examenul microscopic artnd un edem n
corionul mucoasei precum i staz masiv cu focare de trombi hematici n lumenul
vascular.

Figura 2.2. Edem masiv lingual Figura2. 3. - 10X

Figura 2.4. - 40X

Limba. Edem n corionul mucoasei; staz cu formare de trombi hematici n vase.

coloraie HE. De asemenea, a fost evideniat un edem marcat al glotei (figura 2.5.) cu
fantarea orificiului iar histopatologia a evideniat edem masiv n corionul mucoasei
(figura 2.6.).

20

Figura 2.5. ngustarea orificiului glotic. Figura 2.6. Epiglota: edem n corionul mucoasei
10x
Plmnii, din punct de vedere macroscopic, se prezentau cu nete caractere
asfixice, avnd extinse peteii subpleurale (figura 2.7.), pe alocuri confluente, cu zone
extinse de emfizem acut (figura 2.8.), aspecte confirmate de asemenea prin examenul
microscopic (figura 2.9.)

Figura 2.7. Petesii subpreulare; Figura 2.8. Emfizem acut; Figura 2.9. Plaman.
Emfizem acut 10X
Relevant, ocului anafilactic suferit de victim, a fost aspectul suprarenalelor care
erau hemoragice (figura 2.10), aspect confirmat microscopic (figura 2.11.).

Figura 2.10. Suprarenale hemoragice; Figura 2.11. Suprarenale: staza si minifocare

hemoragice

21

Totodat rinichii prezentau edemaiere cu hemoragii n capsul i grsimea Gerota

(figura 2.12.) cu aspect intumescent pe suprafaa de seciune, microscopia relevnd o
staz accentuat cu conglutinarea hematiilor n vase (figura 2.13.).

Figura 2.12. Rinichi edemaiat cu hemoragii n capsul. Figura 2.13. Rinichi: Staz
accentuat cu conglutinarea hematiilor.
S-a concluzionat, n baza evidenelor macro i microscopice asupra unei mori
violente, avnd drept cauz o agresiune prin factor biologic (neptur de viespe) urmat
de oc anafilactic, la o persoan n plin stare de sntate i fr antecedente de tip
alergic. Cazul n sine nu ridic probleme din punct de vedere medico-legal, ns este
extrem de concludent asupra potenialului malign al vtmrilor prin factori biologici, n
aparen minori.

22

CAPITOLUL 3.
PLAN DE NGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamenta

CONCLUZII
Definiie. Precizri semiotice:
Alergia este rspuns anormal la un anumit antigen.
Hipersensibilitatea - exagerare a rspunsului fiziologic la orice substan cu caracter
antigenic.
Reprezint o urgen medical!!!!
Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen.
Reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important,
colaps vascular (+/- edem glotic)
Alergeni

incriminai:

polenul,

veninul

de

insecte,

penicilina,

serurile

antibacteriene i antitoxice.
Observaie: - ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei
de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori n compartimentul intravascular
i multiple consecine fiziopatologice defavorabile.
Anafilaxia reacia acut de hipersensibilitate imediata antigen anticorp manifestata
clinic sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.
ocul anafilactic reacie de hipersensibilitate imediat brutala, dramatica, cu
prabusire hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei
substante, mai ales proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul
anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Tablou clinic:
Debut rapid dup contactul cu un allergen cunoscut/potenial
Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie.
Aparat respirator: Constricie toracic, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor
laringian, Edem glotic, Wheezing cu bronhospasm
23

Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusal, cu puls periferic filiform, TA, pn la

oc, aritmii.
Semne clinice de gravitate:

Edem laringian

Bronhospasm

oc

Alergeni cauzali frecvent implicai n ocul anafilactic:

Antibiotice (Penicilin, Cefalosporine, Vancomicin .a.);

Substanae iodate pentru contrast radioopac;

Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilin, Procain), narcotice (Meperidina),

miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;

Analgezice i antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al ocului anafilactic:

- ntreruperea administrrii alergenului suspectat; ndeprtarea alergenului;
- Meninerea libertii cilor aeriene superioare i oxigenoterapie (O2 100%);
- Linie venoas sigur;
- Dac este nevoie IOT cu ventilaie asistat mecanic;
- Administrarea de adrenalin (epinefrin) cu efect vasoconstrictor i bronhodilatator.
Adrenalin 0,05 0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, pn la 1-2 mg n 60
min;
- Umplere rapid a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat coloizi
500 ml pentru expandare volemic);
- Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.
(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic;
-

Lipsa

redresrii

TA

impune

administrarea

catecolaminelor

perfuzabil:

isoprenalin/izoproterenol piv continu, cu debit de 0,5 1 g/min.

Msuri adiionale:
- Antihistaminice;
- Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg n 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;
- Edemul laringian care mpiedec instituirea IOT impune traheostomia n urgen.

24

25

BIBLIOGRAFIE
1.

Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study

Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies.
pp. 177182. ISBN 0-07-148480-9

2.

Anafilaxia la sfatulmedicului.ro

3.

Oswalt ML, Kemp SF (1 mai 2007). Anaphylaxis: office management

and prevention. Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 17791, vi.
doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. Clinically, anaphylaxis is
considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within
minutes to hours.

4.

Simons FE (1 octombrie 2009). Anaphylaxis: Recent advances in

assessment and treatment. J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 62536; quiz 637
8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.

5.

Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical

practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN
9780323054720

6.

Simons, FE (1 mai 2010). World Allergy Organization survey on global

availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by
allergy-immunology specialists in health care settings. Annals of allergy, asthma
& immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma,
& Immunology 104 (5): 40512. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID
20486330.

7.

Sampson HA, Muoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (1 februarie 2006).

Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary
reportSecond National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy
and Anaphylaxis Network symposium. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 3917.
doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139.

8.

Limsuwan, T (1 iulie 2010). Acute symptoms of drug hypersensitivity

(urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock). The Medical clinics of
North America 94 (4): 691710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID
20609858.

9.

Brown, SG (2006 Sep 4). Anaphylaxis: diagnosis and management. The

Medical journal of Australia 185 (5): 2839. PMID 16948628.
26

10.

Triggiani, M (1 septembrie 2008). Allergy and the cardiovascular

system. Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1 (s1): 711.
doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x. PMID 18721322. PMC 2515352.

11.

Lee, JK (1 iulie 2011). Anaphylaxis: mechanisms and management.

Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and
Clinical Immunology 41 (7): 92338. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x.
PMID 21668816.

12.

Boden, SR (1 iulie 2011). Anaphylaxis: a history with emphasis on food

allergy.

Immunological

reviews

242

(1):

24757.

doi:10.1111/j.1600-

065X.2011.01028.x. PMID 21682750.

13.

Worm, M (2010). Epidemiology of anaphylaxis. Chemical immunology

and

allergy.

Chemical

Immunology

and

Allergy

95:

1221.

doi:10.1159/000315935. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519879.

14.

editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007).

The pediatric emergency medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones
& Bartlett. pp. 69. ISBN 9780763744144

15.

Dewachter, P (1 noiembrie 2009). Anaphylaxis and anesthesia:

controversies

and

new

insights.

Anesthesiology

111

(5):

114150.

doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877.

16.

editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity

reactions. New York: Humana Press. pp. 223. ISBN 9781603279505

17.

Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management.

Totowa, N.J.: Humana Press. pp. 442. ISBN 9781588296160

18.

Drain, KL (2001). Preventing and managing drug-induced anaphylaxis.

Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug experience
24 (11): 84353. doi:10.2165/00002018-200124110-00005. PMID 11665871.

19.

Klotz, JH (15 iunie 2010). "Kissing bugs": potential disease vectors and
cause of anaphylaxis. Clinical infectious diseases : an official publication of the
Infectious Diseases Society of America 50 (12): 162934. doi:10.1086/652769.
PMID 20462351.

20.

Bil, MB (1 iulie 2011). Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings:

from epidemiology to treatment. Allergy 66 Suppl 95: 357. doi:10.1111/j.13989995.2011.02630.x. PMID 21668850.
27

21.

Cox, L (1 martie 2010). Speaking the same language: The World Allergy
Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System.
The Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): 56974, 574.e1574.e7.
doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.

22.

Bil, BM (1 august 2008). Epidemiology of insect-venom anaphylaxis.

Current

opinion

in

allergy

and

clinical

immunology

(4):

3307.

doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.

23.

Khan, BQ (1 august 2011). Pathophysiology of anaphylaxis. Current

opinion

in

allergy

and

clinical

immunology

11

(4):

31925.

doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6. PMID 21659865.

24.

Lieberman P (1 septembrie 2005). Biphasic anaphylactic reactions. Ann.

Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 21726; quiz 226, 258. doi:10.1016/S10811206(10)61217-3. PMID 16200811.

25.

Ring, J (2010). History and classification of anaphylaxis. Chemical

immunology and allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: 111.
doi:10.1159/000315934. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519878.

26.

Emergency treatment of anaphylactic reactions Guidelines for

healthcare providers (PDF). Resuscitation Council (UK). 1 ianuarie 2008.
Accesat la 22 aprilie 2008.

27.

Simons, KJ (1 august 2010). Epinephrine and its use in anaphylaxis:

current issues. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 354
61. doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673.

28.

Mueller, UR (1 august 2007). Cardiovascular disease and anaphylaxis.

Current opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 33741.
doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826.

29.

Sicherer, SH (1 martie 2007). Self-injectable epinephrine for first-aid

management of anaphylaxis. Pediatrics 119 (3): 63846. doi:10.1542/peds.20063689. PMID 17332221.

30.

Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). H1antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review.
Allergy 62 (8): 8307. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060.

28

31.

Martelli, A (1 august 2008). Anaphylaxis in the emergency department: a

paediatric perspective. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4):
3219. doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589.

32.

Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck

manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325. ISBN
9780849340505

33.

Koplin, JJ (1 octombrie 2011). An update on epidemiology of

anaphylaxis in children and adults. Current opinion in allergy and clinical
immunology

11

(5):

4926.

doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1.

21760501.

29

PMID