Sunteți pe pagina 1din 32

1.

Micropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,


Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de
ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei .
Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin
tromboz sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos
periferic, ndeosebi din venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: n zona de infarct se


Tabloul macroscopic: zona infarctului
constat semne de necroz a esutului pulmonar: are o form conic, cu baza spre pleur,
culoarea roie-nchis; esutul, de o
distrucia septurilor alveolare,
consisten dur, este compact, neaerat; p
lipsa nucleilor n celulele septale i
pleur se observ depozite fibrinoase.
epiteliale (alveolocite),
infiltraia cu eritrocite aglutinate i
hemolizate, aglomerrile crora se
observ n lumenul alveolelor i esutul
interstiial.
Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate.
n zona periferic a infarctului se observ o
reacie inflamatoare perifocal (infiltraie cu
leucocite polinucleare) i aglomerri de
siderofage.

Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare.


n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat,
are form conic cu baza orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre

hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei
pulmonare.
Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei
arterei bronice prin scleroz i obliterare.
Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural,
pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea
cancerul pulmonar.
2.Necroza epiteliului tubilor renali contori.
Definiia necrozei:Necroza este moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un
organism viu.
Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali
sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare
roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete complet din cauza obturrii
cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate.Structura
celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz.
Cauzele necrozei tubilor renali contori:Nefroza necrotic apare ca urmare a
tulburrilor hemodinamice(ischemia cortical a rinichilor) i aciunii toxice directe
asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice(biclorur de
mercur,etilenglicol).
Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea
cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz n blocuri-cariorexia i se dizolv n
citoplasm-carioliza.
Consecinele necrozei:
Organizarea
Incapsularea
Calcifierea
Osificarea
Formarea chisturilor
Sechestrarea
Autoamputarea
Mumificarea
Liza purulent
4. Micropreparat Tromb rou recent in vena,,
Noiune de tromboz:
Tromboza- constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n
cavitile inimii n timpul vieii. Coagulul este format din constituenii normali ai
sngelui i se numete tromb.
Factorii ce contribuie la formarea trombului:
a) modificrile locale ale pereilor vaselor i cordului
(arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv,
traumatisme, endocardite septice sau reumatice);

b) tulburarea circulaiei sanguine (ncetinirea sau micarea


rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n anevrisme
arteriale sau cardiace, varicoziti venoase, insuficiena
cardiac, staza venoas);
c) tulburarea coagulabilitii sngelui (modificarea raportului dintre
sistemele de coagulare i anticoagulare, creterea numrului de trombocite,
creterea vscozitii sngelui, coninutul mrit de proteine macrodisperse i de
lipide n plasma sngelui etc.).
Stadiile formrii trombului: Procesul de formare a trombului evolueaz n 4
stadii morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului n fbrin;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice.
Tabloul microscopic al trombului rou: reea
de fibrin n ochiurile creia se gsesc
eritrocite, trombocite i un numr nensemnat
de neutrofile.
Tromboza venoas se ntlnete mai frecvent n
boala varicoas a venelor membrelor inferioare,
n insuficiena cardiovascular cronic, n
hemoroizi.
Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului. In dependen de
modul de formare i structur se deosebesc 4 tipuri de trombi:
a) tromb alb (cenuiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerri de
trombocite, care formeaz structuri coraliforme, leucocite i o reea de filamente
de fibrin; este mai frecvent parietal, se formeaz n artere, pe valvulele inimii;
b) tromb rou (de coagulare); este constituit
dintr-o reea de fbrin n ochiurile creia se
gsesc eritrocite, trombocite i un numr
nensemnat de neutrofile; se ntlnete mai
frecvent n vene i este obliterant;
c) tromb mixt (pestri, stratificat sau vrgat); este
constituit din elemente de tromb alb i de
tromb rou. Localizarea trombului mixt poate
fi divers. n el se disting 3 poriuni: capul,
corpul i coada. Capul trombului obliterant
este orientat n vene nspre inim (ventriculul
drept) iar n artere n sens opus. Trombul
parietal n vene, la fel ca i n artere, poate
crete att n sensul curentului sanguin,ct i
n sens contrar acestuia;
d) trombii hialini; se localizeaz n vasele
sistemului microcirculator. Au un caracter
amorf, omogen, astructurat ca urmare a
distinciei elementelor celulare i precipitrii
proteinelor plasmatice.
Diferenierea trombului de cheag de snge, consecinele trombului:

Trombul
Cheagul cadaveric
a) Ader de peretele vasului
Nu este aderent de peretele vasului
b) Dup desprinderea trombului Dup desprinderea cheagului endoteliul rmne
rmne un defect al endoteliului
neted, lucios
c) Are o suprafa rugoas, neregulat Are o suprafa neted
d) Are aspect mat, opac, uscat
Are aspect lucios, umed
e) Consistena este crescut, dur
Consistena este moale, flasc
f) Este friabil
Este elastic
a)
Resorbia
trombului
I - Consecinele
b) Autoliza (ramolirea) aseptic
favorabile
c) Organizarea conjunctiv
d) Vascularizarea
e) Canalizarea (recanalizarea)
f) Calcificarea (petrifcarea)
II - Consecinele
nefavorabile

a) Autoliza septic (ramolirea purulent)


b) Ruperea trombului i transformarea lui n tromboembol.

6. MicropreparatInfarct ischemic lienal,,


Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de
ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei .
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia
sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu
snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic
(prenecrotic) i necrotic
Cauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale.
Se ntlnete n endocardita reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala
ischemic a cordului, boala hipertensiv etc..

Tabloul microscopic: n preparat se


Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt
observ o zon necrotic amorf, omogen- bine delimitate, au o form triunghiular
eozinofil, celulele nu conin nuclei
(conic) cu vrful spre hilul organului i baza
(carioliz), conturul trabeculelor i vaselor spre capsul, culoarea alb, consistena dur
sanguine se pstreaz. La periferia
(necroz de coagulare). n zonele n care
infarctului se constat infiltraia cu
infarctul se extinde pn la suprafaa splinei,
leucocite polimorfonucleare ca manifestare capsula este rugoas, acoperit cu depozite de
a inflamaiei de demarcaie, care
fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv), ceea
delimiteaz zona necrotizat. Ea este
ce provoac dureri n hipocrondrul stng.
determinat de aciunea nociv asupra
esuturilor a substanelor toxice eliberate
din masele necrotice.
Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n
dependen de culoare.
Criteriul de
Varianta de infarct
Mecanismul de formare
clasificare
I - Dup meca- 1) Alb (ischemic) Insuficiena circulaiei colanismul de
terale
formare i
a) vascularizarea dubl a
2) Rou
culoare
organului
(hemoragie)
b) staza venoas

Localizarea
mai frecvent
Splin
Plmni, intestin

3) Alb cu chenar Spasmul vaselor din zona


Miocard, rinichi
rou (ischemic cu periferic a infarctului este
chenar hemoragie) urmat de dilatarea lor,
hiperemie i hemoragii
diapedetice
II - Dup
1) Triunghiular
Tipul magistral de vascularizare Splin, plmni,
forma
(conic)
a organului
rinichi
geometric
Circulaia
anastomotic
bogat
Miocard, creier,
2) Neregulat
a organului
intestin
III - Dup tipul 1) Necroza uscat (de coagulare)
Miocard, splin,
de necroz
rinichi
2) Necroza umed (de colicvaie)
Creier, intestin
Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc
ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a
splinei.
Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea
infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la
apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele
intestinale.
9. MicropreparatHiperemia venoasa cronic a plamnului,,
Denumirea metaforic: plmn cardiac", plmnul de staz,, induraia brun
a plmnului,,
Definiia

Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut


datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat.
Variantele i cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoas poate fi:
1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii.
Hiperemia venoas generalizat poate fi acut (este o manifestare a
sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii
contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic
(se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex.,
valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii,
fibroelastoza endocardic).
2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui
venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea
lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de
tumoare, esut conjunctiv proliferant).
Cauze: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral.
Tabloul
microscopic:
septurile
interalveolare sunt ngroate, sclerozate,
venele i capilarele dilatate, hiperemiate,
cu pereii ngroai; n interiorul
alveolelor se observ aglomerri de
celule fagocitare ncrcate cu granule de
hemosiderin (sideroblati i siderofage);
o parte din alveole conin lichid de edem,
eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite
dezintegrate.
13. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier.
Notiune de hemoragie. Variantele de hemoragii. Cauzele hemoragiilor prin
diapedeza. Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeza in creier.
Consecinte
Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.
Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele
se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.
Varitatile hemoragiilot externe:
Epistaxix- hemoragie nazala
Hemoptizie hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa
Melena eliminarea singelui prin scaun
Metroragie hemoragie uterina
Menoragie menstruatie abundenta si prelungita
Hematurie eliminarea singelui cu urina
Otoragie hemoragie din urechi
Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare
Hemopericard
Hemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala
Hemoperitoneu acumularea de sinde in cavit peritoneala
Hemartroza hemoragie in cavitatea unei articulatii

Hematocel hemoragie in tunica vaginala a testicolului


Hemosalpinx hemoragie in lumenul trompei uterine
Hemocolecist hemoragie in cavitatea veziculei biliare
Varietati de hemoragii interstitiale:
Petesie hemoragie mica punctiforma de origine capilara
Echimoza hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la
suprafata
Sufusiune hemoragica hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari
Infiltratie hemoragica hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre
elemente tisulare
Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea
unei cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent
Hemoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din diferite
cauze. Importanta majora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei,
hipoxia tisulara. Din aceasta cauza hemoragiile prin diapedeza se intilnesc fregvent
in traumatismele encefalului, hipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boli
infectioase si infecto-alergice, in bolile sistemului sanguin (hemoblastoze si
enemii), coagulopatii
Micropreparat
In tesutul cerebral se observa focare hemoragice mici, pe alocuri in forma de
chenar (manson) in jurul vaselor de calibru mic. Integritatea peretilor vasculari nu
este alterata.
Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei,
incapsularea, sau substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei
infectii si supuratie.
18.Hialinoza arterelor lienale.
Noiune:n hialinoz sau distrofie hialinic n esutul conjunctiv se formeaz mase
omogene,translucide,de consisten dur care amintsc cartilajul hialin.esutul se
compacteaz.
Tabloul microscopic:Lumenul arterelor central ale foliculilor este ngustat,pereii
ngroai din cauza depunirilor de hialin sub endoteliu;masele hialinice se
deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana elastic,media(fibrele
musculare) se atrofiaz.Cu timpul,arteriola se transform ntr-un tub hialin cu
peretele ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat.Aceste
modificri duc la ischemia i hipoxia organului,atrofia parenchimului i
proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.Hialinoza local a arterelor
splenice este un process fiziologic determinat de particularitile morfofuncionale
ale splinei ca organ de depozitare a sngelui.
Cauze:Distrucia structurilor fibrilare i creterea permeabilitii vaso-tisulare n
legtur cu procesele angioneurotice,metabolice i imunopatologice.
Procese patologice precedente hialinozei:Infiltraie plasmatic,intumescena
fibrinoid,inflamaia,necroza i scleroza.

Consecine:Insuficien splenic,nefroscleroza arteriolosclerotic cu ratatinarea


rinichilor n boala hipertensiv,valvulopatiile cardiac
reumatismale,glomeruloscleroza intercapilar i retinopatia diabetic.0

16. MicropreparatHiperemia venoasa cronica a ficatului,,


Denumirea metaforic: Ficat muscad,,
Definiia
Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut
datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat.
Variantele i cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoas poate fi:
1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii.
Hiperemia venoas generalizat poate fi acut (este o manifestare a
sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii
contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic
(se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex.,
valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii,
fibroelastoza endocardic).
2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui
venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea
lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de
tumoare, esut conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent n insuficiena
cardiac dreapt (staz n circulaia mare) sau n tromboza venelor hepatice
(sindromul Budd-Chiari).

Tabloul microscopic: Venele centrale ale


lobulilor hepatici i poriunile adiacente ale
capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu
snge, n centrul lobulilor se observ
hemoragii diapedetice (lacuri de snge"),
hepatocitele sunt atrofiate, poriunile
centrale ale trabeculilor hepatici subiri,
aproape
liniari
(aceste
zone
pericentrolobulare macroscopic au culoarea
roie nchis). n zonele intermediare ale
lobulilor se observ distrofia gras a
hepatocitelor (macroscopic apar brunegalbene), iar n zonele periferice capilarele
sinusoidale i hepatocitele nu sunt
modificate, structura trabecular este
pstrat (macroscopic culoarea acestor zone
este cafenie-roietic - aspectul obinuit al
parenchimului hepatic).

Tabloul macroscopic: Ficatul este mrit


dimensiuni i mas, are capsula extins
neted, consistena crescut, margine
anterioar rotunjit, pe seciune cu desen
lobular foarte accentuat, aspect caracterist
pestri, asemntor cu miezul nuc
americane (nucii muscade), din cauz
alternanei unor focare mici punctiforme d
culoare roie nchis (zonele centrolobula
ale lobulilor hepatici) cu altele de culoa
brun-galben
(zonele
periferice
a
lobulilor). Acest aspect pestri al ficatului d
staz se datoreaz particularitilor circulai
sanguine i angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza i consecina hiperemiei venoase cronice a ficatului

Staza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe


venele colectoare i centrale i n cele din urm pe sinusoide, care se dilat, dar
numai n zonele centrale i medii ale lobulilor, deoarece ntmpin rezisten din
partea ramificaiilor capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare
dect n sinusoide. n centrul lobulilor pe msura creterii hiperemiei apar
hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei i atrofiei. Hepatocitele de
la periferia lobulilor se hipertrofiaz compensator. Proliferarea esutului conjunctiv
n zonele de hemoragii i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea celulelor
sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibroblati, iar n apropierea
venelor centrale i colectoare - cu proliferarea fibroblatilor adventiiei acestor
vene. n urma proliferrii esutului conjunctiv n sinusoide apare o membran
bazal continu (n ficatul normal ea lipsete), prin urmare are loc capilarizarea
sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravnd hipoxia,
duce la progresarea leziunilor atrofice i sclerotice ale ficatului. Acest proces este
favorizat de untarea sngelui, care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor
multor vene centrale i colectoare, precum i de staza limfatic progresiv. In final
se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului.
Consecina: pe parcursul proliferrii esutului conjunctiv apare regenerarea
imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea i
deformarea organului. Se dezvolt ciroza de staza (muscad) a ficatului, numit i
cardiac, deoarece se ntlnete n insuficiena cardiac cronic.
19. Amiloidoza rinichiului
Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de
identificare a amiloidului. Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul.
Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte. Complicatii.
Amiloidoza(distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de
dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare
anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante
complexe amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal
al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metilviolet(sau violet de gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau T.
Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie
dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare.
Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de
Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau
verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si
mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii
devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii procesului glomerulii si
piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se
dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu
inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb
endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale
stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice,
in lumenul unor tubi cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic,

glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are


loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a
unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni
insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice,
osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida).
Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a.
generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza.
23.Lipomatoza inimii.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor
metabolismului grsimilor neuter sau a colesterolului i esterilor lui.Se manifest
prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard.
Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care
infiltreaz miocardul,disociind fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai
mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat
de grsimi,care nconjoar inima ca o teac.
Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a
metabolismului lipidic,factorii ereditari.
Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter
n depozite,ce poart un character generalizat.Se manifest prin depozitarea
excesiv de lipide n esutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.
Varietile obezitii secundare:a)alimentar;(alimentaie dezechilibrat)
b)cerebral ;(tumori cerebrale,traumatisme)
c)endocrin;
(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism)
d)ereditar;
Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)
Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)
Complicaia:insuficien cardiac,boala ischemic a cordului
25. Micropreparat Distrofia gras a ficatului,,
Definiia

Distrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau


lipomatoza ficatului; steatoza hepatic)- boal cronic, caracterizat prin
acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite.
Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gsc
Etiologia:
influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase);
tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea
cantitilor excesive de lipide i glucide)
hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile
etc.).
Pentru depistarea grsimilor se folosesc
preparate din esuturi congelate nefixate sau
fixate n formalin. Grsimile se pun n eviden
histochimic cu ajutorul unui ir de metode:
Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou,
Sudan IV i acidul osmic - n negru, albastrul de
Nil coloreaz acizii grai n albastru nchis, iar
grsimile neutre - n rou.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor
conine numeroase picturi lipidice de diferite
mrimi, care apar optic goale n piesele
prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n
alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben
(portocaliu) n piesele secionate la ghea (la
microtomul de congelaie) i prelucrate cu sudan
III (colorant lipofil). Picturile lipidice sunt mai
mari la periferia lobulului i mai mici n
poriunea lui central. n unele celule din zonele
periferice ale lobulului hepatic, picturile de
grsime se contopesc n picturi mari unice, care
umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare
turtit i deplasat ctre membrana celular.
Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting:
ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat
de ctre aceste celule;
aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza
lipoproteidelor n hepatocite;
ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza
fosfolipidelor i a lipoproteidelor.
Complicaii
o icterul;
o se combin cu pancreatita cronic, nevrite.
Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul,
este ireversibil. Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n
majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind
dereglat, iar n unele cazuri - abolit

28. Micropreparat Leptomeningita purulenta,,


Definiia infeciei meningococice. Formele clinico-anatomice. Tabloul microscopic
al leptomeningitei purulente. Complicaiile infeciei meningococice.
Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros,
slab opalescent apoi se ndesete, capt culoare
glbuie-verzuie i caracter purulent. Apoi se asociaz
exudatul fibrinos.
Agenii etiologici: nisseria meningitidis,
pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, virui (Coxsackie),
treponema palidum.
Consecine: hidrocelalia progresiv, edem cerebral, ependi purulent, caexie
general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii
masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali, oc bacterian.
Manifestrile leptomeningitei purulente.
Micropreparat Leptomeningita purulenta,,
Definiia infeciei meningococice-proces infecios acut ce se manifest prin trei
forme principale: rinofaringit, meningit purulent i meningococemie/
Agenii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul,
bacilul tuberculozei, virui (Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer,
de la bolnavi sau purttori.
Formele clinico-anatomice:
1. Rinofaringit meningococic- inflamaie cataral a mucoaselor cu o
hiperemie pronunat, edem peretelui posterior al faringelui.
2. Meningit meningococic- hiperemia meningococic- hiperemia
leptomeningelui, imbibate cu exudat seros slab opalescent, care trece n
purulent (3-a zi) i fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se exinde i pe
meningele mduvei spinrii.
3. Meningococcemie- lizarea generalizat a patului microcircular, erupie
cutanat, afectarea articulaiilor, coroidei, suprarenalelor i rinichilor. Se
observ modificri a nveliurilor seroase.

Tabloul microscopic:
vasele leptomeningelor
sunt hiperemiate, spaiul
subarahnoidean e largit,
mbibat cu exudat
leucocitar, strbtut cu
elemente de fibrin.
Procesul poate trece de pe
membrana vascular po
esutul cerebral. Cantitile
de fibrin se pot organiza
cu obliterarea sectoarelor
spaiului subarahnoidean.
Poate avea loc atrofia
evolutiv a substanei
cerebrale.

Tabloul macroscopic: Leptomeningele de pe suprafaa


convex a creierului, ndeosebi n zonele frontale, temporale
parietale, este ngroat, edemaiat, mbibat cu exsudat purulen
de culoare cenuie-glbuie, zona inflamat neavnd limite
clare.

Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros, slab opalescent apoi se


ndesete, capt culoare glbuie-verzuie i caracter purulent. Apoi se asociaz
exudatul fibrinos.
Consecine: hidrocelalia progresiv, caexie general cerebral, atrofia
emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii masive n suprarenale,
necroza nefroteliului tubilor renali.
Complicaiile: ependimit purulent, edem cerebral, oc bacterian
35. Microscopic esut de granulaie,,
Condiiile de formare a esutului de granulaie. Variantele de vindecare a plgilor.
Consecine.
Tabloul microscopic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv
capilare, printre care se gsesc multiple elemente celulare tinere autohtone i

alohtone ale esutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide,


fibroblati, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite;
printre celule exist substan fundamental lax, iar vasele sunt de calibru mic, cu
pereii subiri.
Definiia procesului patologic
esutul de granulaie- esut conjunctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea
accentuat a fibroblatilor i apariia de numeroase capilare de neoformaie, n
jurul crora se gsesc leucocite. Acest tip de esut intervine n procese de
organizare (organizarea esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului,
organizarea infarctelor), n procese de reparare (vindecarea plgilor), la nivelul
ulcerului gastric.
37. Ciroza hepatic. (coloraia picrofucsin van Gieson)
Definiie: Ciroz hepatic este o boal cronic, caracterizat printr-o insuficine
hepatic progresiv n legtur cu fibroza cicatriceal i remanierea structural a
ficatului.
Etiologie:
1. infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor
biliare
2. toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst.
medicamentoase, alergeni
3. biliar: colangita, colestaza de divers gen
4. alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori lipotropi
5. circulatorie: staza venoas cronic n ficat
6. criptogenetic
O importan deiosebit o au: ciroza hepatic viral, alcoolic, biliar.
Clasificri:
1. n dependen de etiologie.
2. morfologice
3. morfogenice
4. clinico-funcionale
1. vezi la etiologie
2. dup particularitile morfologice:
Macroscopic:
Septal incomplet
Micronodular
Macronodular

Mixt (micromacronodular)
Microscopice:
Monolobular nodulii de regenerare ocup un lobul hepatic
Multilobular sunt formai pe baza mai multor noduli
Monomultinodular
3. tipurile morfogenetice:
1. postencrotic
2. portal
3. mixt
4. caracteristica clinico-funcional:
1. gradul de insuficien hepatocelular colemia, colalemia, hipoalbumin- i
hipoprotrombinemia, prezena substanelor vasoparalitice, hipotonie,
hemoragii,
coma hepatic
2. gradul hipertensiunii portale ascita, hemoragii esofago*gastrice
3. activitatea procesului activ, activitate moderat, neactiv
4. caracterul evoluiei progresiv, stabil, regresiv
Tabloul microscopic:
- distrofia hidropic, balonic, gras
- necroza hepatocitelor
- necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerrii lor cu formarea
nodulilor regenerativi pseudolobuli
- n sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctiv capilarizarea
sinusoidelor legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se ntrerupe
- fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv
cauzat de compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere
expansiv, scleroza venelor hepatice, capilarizarea sinusoidelor.
Modificrile:
- icet i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i
colemiei;
- scleroza venei porte hipertensiunii portale
- dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave
- ascit
- splenomegalie
- sdr hepato-renal
- glomeruloscelroz hepatic
Complicaii:
- coma hepatic
- hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice
- peritonit

- tromboza venei porte


dezvoltarea cancerului
42.HEMANGIOM CAVERNOS IN FICAT
- Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor sanguine.
- Este o notiune generalizatoare,care include neoformatiunile disembrioplazice si
cu character blastomatos.
- Microscopic : Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti
-

subtiri,tapetate cu cellule endoteliale si umplute cu singe lichid sau coagulat.


Localizarea frecventa,variantele morfologice de hemangioame :
1.Capilar=localizat in piele,mucoasa tractului gastrointestinal,ficat.
2.Venos
3.Cavernos=localizat
in
ficat,piele,oasele
spongioase,muschi,tractul

gastrointestinal,encefal.
- 4Hemangiopericitomul benign=localizat in piele si straturile intermusculare ale
extremitatilor.
46. Micropreparat Papilom cutanat,,
Definiia, localizarea papilomului
Papilomul- tumoare provenit din epiteliul pavimentos pluristratificat i de tip
tranziional. Se ntlnete pe piele i pe mucoasele acoperite cu epiteliile
respective: cavitatea bucal, faringe, laringe (plicele vocale), esofag, vezica
urinar, colul uterin.
Definiia atipiei tumoraleTabloul microscopic. Papilomul este constituit din parenchim i strom,
parenchimul fiind reprezentat de epiteliu pavimentos pluristratificat proliferat.
Epiteliul tumoral este ngroat neuniform, formeaz proliferri papilifere
proeminente pe suprafaa pielii; stratul cornos este ngroat (hiperkeratoz), la fel
i stratul malpighian (acantoz). Storma este dezvoltat abundent, vasele sanguine
repartizate neomogen. Totodat se constat pstrarea integritii membranei bazale
i a polaritii morfologice a celulelor epiteliale (localizrii diferitelor organite
citoplasmatice n polul bazai i cel apical al celulei), ceea ce este caracteristic
pentru tumorile benigne.
Variante de atipie:
morfologic (poate fi: tisular sau celular),
biochimic,
histochimic,

imunologic.

n papilom observm atipia tisular se manifest prin modificarea arhitectonicii


esutului de origine, a aranjamentului elementelor structurale, a raportului dintre
ele, de exemplu modificarea raportului dintre parenchim i strom, variaiuni de
numr, form i dimensiuni ale structurilor epiteliale n tumorile epiteliale,
diversitate de repartiie a structurilor fibrilare, celulare, vasculare etc. n tumorile
mezenchimale.
49. Carcinom renal cu celule clare (hipernefroid)
Definiie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malign renal.
Clasificiacre:
adenom (cu celule ntunecate,clare, acidofil)
carcinom
nefrocelular
=
hipernefroid
(cu
celule
granulare,adenocarcinom, pseudosarcomatos, mixt-celular)
nefroblastom

clare,

Tabloul microscopic:
- un nodul de esut moale i pestri
- constituit din celule clare poligonale i polimorfe, bogate n lipide i multiple
mitoze
- celulele canceroase formeaz alveole i lobuli, structuri glandulare i papilifere,
separate printr-o strom srac cu vase sinusoidale
- sunt tipice necrozele i hemoragiile
Metastaze: n plmni, oase, ficat, rinichiul contrlateral
52. Microscopic Metastaz de cancer glandular n ficat,,
Definiii
Metastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un
loc n altul cu apariia unor focare patologice secundare la distan de focarul
primar. Este caracteristic pentru tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom)
Melanom- tumoare malign din esut melanoformator, una din cele mai agresive
tumori cu o capacitate de metastazare foarte mare. Se poate dezvolta din nervi.
Localzarea obinuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar meningile,
medulosuprarenal.
Tabloul macroscopic Metastaze
de cancer n ficat,,
n organele respective se observ

multipli noduli tumorali secundari


metastatici, dispui neordonat, mai
mult sau mai puin bine delimitai,
de dimensiuni variabile.
Cile posibile de metastazare n ficat.
Metastazele hematogene n ficat se ntlnesc mai frecvent n cancerul gastric,
pancreatic, de colon .a;
Caracteristica tumorilor maligne: gradul de difereniere, forma de cretere,
variantele de atipie ??, caracterul influenei asupra organismului.
Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate (nalt-,
moderat i slab difereniate) - mai puin maligne i nedifereniate - de o malignitate
mai pronunat; ele pierd asemnarea cu esutul (organul) de origine (tumori
heteroloage). Pentru astfel de tumori este caracteristic atipia celular, creterea
infiltrativ i rapid. Tumorile maligne dau metastaze, recidiveaz, exercitnd
asupra organismului influen local i general (tulburri metabolice, dezvoltarea
caexiei (caexie canceroas))
Tabloul microscopic Metastaze de
cancer glandular al stomacului n
ficat".
n cmpul vizual se constat 2 zone:
structuri glandulare atipice canceroase
i esutul hepatic adiacent comprimat,
cu modificri distrofice.
Cile de metastazare:
a) sanguin (metastaze hematogene);
b) limfatic (metastaze limfogene);
c) prin continuitate (de exemplu
perineural)
d) prin contiguitate (metastaze prin
implantare sau contact,).
Modificri secundare n nodulii
metastatici. Sunt necroza i hemoragii.
Celulele tumorale pot deveni mai
mature sau invers. Nodulii metastatici
cresc mai repede.
Tabloul macroscopic al metastazelor de melanom n ficat. Ficatul pe seciuni cu
multipli noduli 0,3-0,5 cm n diametru, culoare brun- ntunecat negri, deoarece
celulele conin pigmentul melanin.
Variantele macroscopice:

1. Melanom cu extindere superficial- poate avea aspectul unei pete cafenii cu


incluiziuni negre
2. Farma nodular de melanom- au forme de nodul sau plac neagr- albastruie
3. Melanoame apigmentare

57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICA


Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.
Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albicenusii.Infiltratia limfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare
de distrofie proteica sau grasa.
Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale
starilor hemolitice icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza
generalizata.Marirea unor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea
organelor limitrofe,compresiunea venei porte si a ramificarilor ei duce la
dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin leziunea ganglionilor limfatici
mezenterici si ai hilului hepatic.
62. Micropreparat Pericardita fibrinoasa,,
Definiia inflamaiei:
Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local i complex a organismului
la alterarea esuturilor de diferii factori patogeni. Este ndreptat spre eliminarea
sau inactivarea i delimitarea agentului patogen i restabilirea structurii i funciei
esutului alterat.
Cauze: se ntlnete n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural,
uremie etc.
Variantele inflamaiei exsudative: Dup particularitile exsudatului se disting
urmtoarele varieti de inflamaie exsudativ:
1. Inflamaia seroas- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el
conine 3-8% proteine (albumine), srac n elemente celulare. Exsudatul
acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile
interstiiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).
2. Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz
mai frecvent pe mucoase i seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor organe
parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc lobar), rinichi
(glomerulonefrit fibrinoas) etc. Apare n cazurile n care agentul cauzal
provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz
extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz
n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei
esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase (exemple tipice - difteria, dizenteria,
pneumonia franc lobar), intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la aciunea
unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de

membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i


seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele
respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab
la esutul adiacent i se desprinde cu uurin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte
aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece
necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele
necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere
las ulceraii profunde, uneori sngernde.
3. Inflamaia purulent. Se caracterizeaz prin predominana n exsudat a
leucocitelor neutrofile, necroza i liza esuturilor (histoliz). Este cauzat cel
mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul,
bacilul coli etc.). Se ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaie
purulent circumscris cu liza esuturilor i formarea unei caviti umplute cu
puroi), flegmonul (se caracterizeaz prin extinderea difuz, fr o delimitare
precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaiilor
intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
4. Inflamaia hemoragic. Se caracterizeaz prin prezena unui numr mare de
eritrocite n exsudat. Se ntlnete n grip, pest, infecia streptococic, antrax,
variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau caectizai.
5. Inflamaia cataral. Are un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se
scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se
ngroa, devine mucos (seromucos) datorit secreiei exagerate de mucus,
descuamrii epiteliale i migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul
aspect purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei


fibrinoase: pe suprafaa epicardului
se
observ depozite de fibrin colorate
eozinofil, n stratul subiacent hiperemia
vaselor, edem, infiltrat inflamator cu
leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Tabloul macroscopic al pericardit


fibrinoase i denumirea metaforic
cordului (cord vilos). Epicardul este opa
suprafaa lui neregulat, acoperit c
depozite albe-glbui de fibrin sub form d
viloziti, care apar datorit micril
cordului. Inima capt un aspect pros sa
n limb de pisic" (cord vilos). Depozite
de fibrin sunt flasce i se desprind u
(inflamaie crupoas).
Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea
exsudatului fibrinos i formarea unor aderene ntre foiele pericardice, iar ulterior
cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n membranele seroase sclerozate se
depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n cuiras"), ceea ce
duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.

65.INFARCT MIOCARDIC ACUT (STADIUL DE NECROZA)


Definitie = necroza ischemica a muschiului cardiac.

Microscopic :

Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care

perivascular exista insulate de miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de


miocardul persistenat print-o zona de hiperemie si infiltratie leucocitara (infiltratie
de demarcatie).Acest stadiu este insotit de modificari necrotice in focarul de infarct
si de tulburari discirculatorii si metabolice peste limitele acestui focar.Ele se
caracterizeaza prin arii de congestie neuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului
din cardiomiocite,aparitia lipidelor in ele,distructia mitocondriilor si a retelei
sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare.
Cauzele

infarctului

miocardic

ateroscleroza

stenozanta

arterelor

coronariene,tromboza si embolie a trunchiului arterial,suprasolicitarea functionala


a miocardului in caz de hipertrofia miocardului ca de exemplu in boala
hipertensiva.
Variantele de localizare :
=subendocardic
=subepicardic
=intramural partea mijlocie a peretelui 0
=transmural (toata grosimea muschiului cardiac)
Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui
primar (acut).
INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZARE
Infarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac.
Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu
macrophage si cellule tinere din seria fibroblastica.
Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar
lipide,produse de detritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La
organizarea infarctului participa atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului
persistent din zona de necroza.T.conjunctiv - e lax,de tipul celui de granulatie,apoi
se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in care in jurul vaselor persistente
se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate.

Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca


acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.
Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul
miocardic ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in
perioada precoce : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta
cardiaca acuta.Complicatiile letale in perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau
anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea pericardului,precum si
tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei devin trombii de
pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele inimii.
Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel
primar (acut).
67. Micropreparat Cardioscleroza macrofocal postinfarctic,,
Definiia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac;
de regul este un proces secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie,
atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.


Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard
se formeaz nite poriuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice.
Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. Ele strbat
uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste (cardioscleroz
macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal,
reprezentat de focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n
miocard. Ea apare ca rezultat al proliferrii esutului conjunctiv n zonele de
distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz
macrofibrilar a stromei miocardului pe contul neoformrii esutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroz:
Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i
miocarditic. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv microfocal, miocarditic - difuz (miofibroz).

Tabloul microscopic: se observ un focar


extins de esut conjunctiv cicatriceal, constituit
din fascicule de fibre colagene cu un numr
nensemnat de elemente celulare i vase
sanguine; fibrele musculare striate n jurul
focarului cicatriceal sunt mrite n dimensiuni,
iar nucleii sunt de asemenea mrii, de form
neregulat, colorai intens cu hematoxilin
(hipercromatoza nuclear).

Tabloul macroscopic: cicatrice extinse


aprute n urma nlocuirii focarelor de
necroz (de infarct) prin esut conjunctiv
Peretele ventricular n jurul cicatricelor
este hipertrofiat.

Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului,


manifestat prin insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului.
Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru
dezvolt anevrismului cardiac cronic.
73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie).
Definitie de pneumonie crupoasa.
Pneumonia crupoasa este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul
sau citiva lobi pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite
fibrinoase.
Particularitatile microscopice ale plaminului. observa patrun
In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa
patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade
intensitatea hiperemiei.
Stadiile si modificarile tesutului pulmonar la fiecare etapa de evolutie a
pneumoniei crupoase.
Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem
microbian al lobului lezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de
agenti patogeni.Se observa crestarea permiabilitatii capilarelor,inceputul
diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat considerabil.
Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza
eritrocitelor,ce se acumuleaza in lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de

neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In exudatul alveolar se


depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.
Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se
acumuleaza fibrina si neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza
pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea filamentelor de fibrina
prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei
se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a
neutrofilelor asupra fibrinei.
Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor
proteolitici ai neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe
produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin
drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.
Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei ?
Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii
si rezorbtiei.Se produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul
se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare.
Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a
neutrofilelor.In insuficienta acestei functii masele de fibeina se supun
organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care maturizindu-se,se transforma
in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a
neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare.
Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural.
Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de
generalizare limfogena apare mediastinita purulenta si pericardita,in cea
hematogena-peritonita,abcese
purulenta,endocardita

metastatice

purulenta,endocardita

in
acuta

encefal,meningita

ulceroasa

sau

ulcero-

polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta.


74.Pneumonie focala.
Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia
plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si
poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii
respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli).
Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar.
La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia
raspindindu-se pe tesutul pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in
bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de obicei in bronsita si
bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain
generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in
caz de aspiratie-pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia
hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia postoperatoare.

Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale


plaminilor II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem
pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-confluenta,segmentara si polisegmentara.In
alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de
fibrina.Exudatul se repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de
infiltrat celular.
Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara.
Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca
focarul e amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei.
Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data?
Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt
Inflamatia purulenta
75.Emfizem pulmonar
Definitia de emfizem pulmonar.
Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de
aer in plamini si marirea dimensiunilor lor.
Variantele de emfizem
Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de
focar(perifocal, cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic)
panacinar ;senil ;interstitial.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule
caliciforme ; se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama
in bronhiile mici.Extensia peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor
elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii
alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se
oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se
scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a
portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolocapilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se dezvolta scleroza
intracapilara.
Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive
cronice pulmonare ?
In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare
noi de structura relativ atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare
hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ?
La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca
79.Tuberculoza pulmonara miliara.

Definitia de tuberculoza miliara.


Tuberculoza este o boala infectioasa cronica(in care se pot afecta toate
organele,dar mai frecvent plaminii) ce se caracterizeaza prin predominarea

diseminarii in plamini,pe cind in alte organe foliculii tuberculosi lipsesc sau


sint solitari.In plamini sint prezenti numerosi foliculi tuberculosi miliari.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
In parenchimul pulmonar se observa granuloame tubrculoase avind in
centru o zona de necroza cazeoasa eozinofila,amorfa,lipsita de
nuclei,inconjurata de o coroana de celule dispuse in ordinea
urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei
alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante
polinucleate Langhans,iar la periferie un briu de celule limfoide,printre care
pot fi macrofage si plasmocite.
Consecintele tuberculozei pulmonare.
In tuberculoza pulmonara primara se poate dezvolta meningita tuberculoasa
se poate dezvolta meningita tuberculoasa,pleurita,pericardita,peritoniata.In
tuberculoza secundara cele mai multe complicatii tin de
caverna :hemoragii,scurgerea continutului cavernei in cavitatea
pleurala,ceea ce duce la pneumotorax si pleurita purulenta(empiem
pleural).In legatura cu evolutia de lunga durata a bolii orice forma de
tuberculoza se poate complica prin amiloidoza.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in
ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu
nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule
gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati
sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch
fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule
limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa
capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de
reticulina.
In ce organe poate aparea afectul primar Ghon si ce forma morfologica
de necroza se dezvolta in tuberculoza ?
In caz de contaminare aerogena apare in plamini subpleural in segmentele
cele mai bine aerate.
In caz de contaminare alimentara se dezvolta in intestin.
Se dezvolta necroza cazeoasa.

82.Tuberculoza renala miliara.


Definitia de tuberculoza.
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele
omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea
infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o
manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor clinicomorfologice ;evolutia ondulata

Particularitatile histologice ale rinichiului.


Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in
papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor
cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec
de celule epitelioide.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea
urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei
alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante
polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La
periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi
macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in
granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
Clasificarea tuberculozei hematogene.
Se evidentiaza 3 varietati :
1. Tuberculoza hematogena generalizata
2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare
3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare
Complicatiile renale si extrapulmonare
Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea
pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezica
urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele
uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea
glandele endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.
87. Ulcer gastric n acutizare.
Definiie: Boala ulceroas este oa efciune cronic cu evoluie ciclic, principala
manifestare clinic i morfologic a creia este ulcerul recidivate gastric sau
duodenal.
Etiologie:situaiile de stress, suprancordare psiho-emoional, factorii alimentari,
eredocosntituionali, Campzlobacter pzloridis.
Clasificare:
1. dup localizare:
a) zona piloro-duodenal
b)n corpul stomacului
c) forme asociate
2. Stadiile de morfogenez:
a) eroziune
b) ulcer acut
c) ulcer cronic

Tabloul microscopic:
- n regiunea fundului i marginilor elcerului apare o zon lat de necroz
fibrinoid
- pe suprafaa maselor necrozate se afla o zon lat de exsudat fibrinopurulent sau
purulent.
- zona de necroz este delimitat de un esut de granulaie cu un numr mare de
vase cu perei subiri i celule, printre care sunt multe eozinofile.
- dup esutul de granulaie e amplasat esutul cicatriceal macroftbrilar.
Despre acutizarea ulcerului mrturisesc nu numai modificrile exsudativ-necrotice,
dar i modificrile fibrinoide ale pereilor vaselor , adesea cu trombi n lumen,
precum i intumescena mucoid i fibrinoid a esutului cicatriceal din fundul
ulcerului. In legtur cu aceste modificri dimensiunile ulcerului cresc, apare
posibilitatea distrugerii totale a peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaii
grave. La substituirea acutizrii prin remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i),
modificrile inflamatorii se atenuaz, zona de necroza se invadeaz cu esut de
granulaie, care se maturizeaz transformndu-se n esut cicatriceal macrofibrilar;
adesea se observ epitelizarea ulcerului. Modificrile fibrinoide ale vaselor i
endarteritei induc scleroza peretelui i obliterarea lumenului vaselor. Astfel,
acutizarea bolii ulceroase, chiar i n caz de sfrit favorabil al bolii, duce la
amplificarea modificrilor acatriceale din stomac i la agravarea dereglrilor
troficitii esuturilor lui. inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat. care la o
nou acutizare a bolii ulceroase se distruge uor
Complicaii:
1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaia, penetraia);
2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita);
3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale stomacului,
deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului
acestuia);
4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer);
5)complicaii combinate.
88. Apendicita acut flegmonoas ulceroas.
Definiie: Apendicita este o inflamaie a apendicelui vermiculat al cecului, care d
un simptom clinic caracteristic.
Etiologie: este o autoinfecie enterogen. Patogen devine flora care vegeteaz n
intestin: importan prezentnd bacilul coli, enterococul.
Formele morfologice:
1. simpl
2. superficial (cataral)
3. distructiv (flegmonoas, apostematoas, ulcero-flegmonoas, gangrenoas).

Tabloul microscopic:
1. apendicita acut simpl:
- n primele ore se dezvolt;
- se reduc la tulburri de circulaie sanguin i limfatic sub form de staz n
capilare i venule, edem, hemoragii, acumulri de sideerofagi, poziie
marginal a leucocitelor i leucodiapedez.
2.
-

apendicita acut superficial:


apare n urmtoarele ore;
prezena focarelor de inflamaie exsudativ purulent a mucoasei.
n vrful focarului, orientat spre lumen-apar defecte superficiale ale
epiteliului.
- Apendicele tumefiat
- Seroasa e hiperemiat i mat.
3. Progresarea apendicitei acute superficiale duce la dezv. apendicitei acute
distructive.
a) apendicita flegmonoas:
- apendicele crete n dimensiuni
- seroasa edvine mat, hiperemiat
- pe suprafaa mucoasei depuneri fibrinoase
- peretele pe seciune e ngroat
- din lumen se elimin puroi
- mezoul-edemaiat, hiperemiat
b) apendicita apostematoas:
- pe fondul inflamaiei purulente difuze apar numeroase microabcese
c) apendicita ulcero-flegmonoas:
- apendicita fegmonoas + exulcerarea mucoasei.
d) apendicita gangrenoas:
- modificri distructiv purulente.
- Apendicele ngroat,
- Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-splcie
- Focare vaste de necroz cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi n vase
- Mucoas exulcerat pe tot traseul.
Complicaii:
- peritonit localizat i generalizat;
- la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se dezv. empiemul
apendicelui vermicular.
- Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui i pe cec:
periapendicit, peritiflit

- Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu rspndirea ei


pe ramificrile venei port pileflebita
- Formarea abceselor pileflebitice.
89. Necroza masiv acut a ficatului (distrofia toxic acut)
Definiie: Distrofia toxic a ficatului, mai corect necroza masiv a ficatului, este o
boal acut, rareori cronic, caracterizat prin necroza masiv evolutiv a ficatului
i insuficiena hepatic.
Etiologie:
-n intoxicaii exogene: intoxicaii cu alimente de proast calitate, ciuperci,
heliotropism, fosfor, arsen
- intoxicaii endogene: toxicoza gravidic, tireotoxicoz
- n hepatita viral ca manifestare a formei maligne
Stadiile:
1. stadiul distrofiei galbene
2. stadiul distrofiei roii
Tabloul microscopic:
1, stadiul distrofiei galbene:
n primele zile:
- distrofia gras a hepatocitelor din centrul lobulilor
- nlocuirea rapid prin necroz i descompunerea autolitic cu formarea
detritusului proteolipidic
spre sfritul sptmnii II
- necroza ocup toate sectoarele lobulilor
- doar la periferie rmne o fie ngust de gepatocite n stare de distrofie gras.
2. stadiul distrofiei roii
n a treia sptmn:
- fagocitoza i resorbia detrisului proteolipidic din lobuli
- sinusoide dilatate considerabil i hiperemiate
- celule prezente doar la periferia lobulului
Consecine:
n necroza masiv a ficatului
- icter
- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali i a splinei
- hemoragii multiple n piele, mucoase, seroase, n plmni
- necroza epiteliului tubilor renali
- modificri distrofice n pancreas, miocard, SNC
n necroza progresiv a ficatului mor de:

insuficien acut hepatic


insuficien renal
sdr hepato-renal
se poate sfri cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

101.Nefrita embolica purulenta


Notiune de sepsis. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente.
Particularitatile etiologice ale sepsisului. Particularitatile anatomo patologice.
Formele clinico-morfologice ale sepsisului
Noiune de sepsis
Este o boal infecioas general, cauzat de existena n organism a unui focar de
infecie i care are un ir de particulariti etiologice, epidemiologie, clinice,
imunologice i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase.
Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente
- n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor i al venelor se vd
aglomerri de bacterii colorate intens cu hematoxilin;
- Au form de pete de cerneal colonii de microbi
- n jurul emboliilor modificri necrotice i aglomerri de leucocite neutrofile
(focare de inflamaie purulent, abcese metastatice)
Particularitile etiologic ale sepsisului
- stafilococi
- streptococi
- pneumococi
- meningococi
- bacilul piocianic
- micobacteria tuberculozei
- bacilul tific
- fungi i ali factori infecioi
Sepsisul este o afeciune polietiologic
Particularitile anatomio-patologice
Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale i generale, n
timp ce n alte infecii (tifosul exantemic, febra tifoid, scarlatina, dizenteria)
Formele clinico-morfologice ale sepsisului
1. septicemia
2. septicopenia
3. endocardita (bacterian) septic
4. sepsisul cronic
140.Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare

Definitia emboliei. Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice


pulmonare. Variantele de embolii in dependenta de directia embolului, in
dependenta de natura embolului.
Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii
normale, si obstructia vaselor de catre ele
clasificare In dependenta de directia embolui:
Embolie retragrada cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra
gradientului de singe
Embolie paradoxala emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica,
nimereste in artere
Clasificare dupa natura embolului:
Embolia grasoasa
Embolia aeriana
Embolia gazoasa
Embolia tisulara
Embolia microbiana
Vasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase
(emboli celulari, tisulari.)
Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in
altul cu aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de
metastazare
Embolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul
plaminilor, al glandei mamare, al esofagului al stomacului.
153. Pancreonecroza (pancreatita necrotica acuta)
Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice.
Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor
de pancreatita acuta
Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica
Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic,
patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool,
tulburari de nutritie.
Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele
ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie
carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc,
peritonita.