Sunteți pe pagina 1din 4

SINDROM DE TUNEL CARPIAN

Introducere
Compresia nervului median la nivelul articulaiei pumnului, mai bine cunoscut sub
numele de sindrom de tunel carpian, rmne neuropatia de compresie cea mai frecventa la nivel
extremitaii superioare. Date recente au artat c sindromul de canal carpian afecteaz
aproximativ 0,1% din populaia Statelor Unite pe an (1). Biroul de Statistica de munc al SUA a
estimat n 1997 c au existat cazuri de 29,200 sindrom de canal carpian care s-au soldat cu
pierderea capacitii de munc (2).
n 1854, Paget descrie primul sindromul de canal carpian ca o sechela postraumatic
menionind o oarecare ameliorare a sindromului algic dup o imobilizare a articulaiei pumnului.
Studii de autopsie efectuate de Marie i Foix (3), n 1913 au descris o femeie de 80 de
ani cu atrofie tenara izolat bilateral La care au demonstrat c a fost o atenuare a tecii mielinice
n poriunea compresat a nervului, i au sugerat ideia c o intervenie chirurgical de eliberare a
ligamentului transversal carpian ar putea mbunti starea acestui pacient(3).
La nceputul secolului XX, au fost efectuate mai multe rapoarte chirurgicale ce au
documentat cazuri care au detaliat practica de eliberare a tunelului carpian. n anii 1950 i 1960,
George Phalen (4) a analizat un numr mare de pacieni cu sindrom de canal carpian n literatura
de specialitate. El a prezentat experiena sa iniial de interventii chirurgicale efectuate pe 654
mini, care a inclus diagnostic iniial i tratament chirurgical.Autorul a menionat c "nervul
median este uor de comprimat de orice condiie care crete volumul structurilor din cadrul
tunelului carpian.(4,5,7).
n 1926 Dickson(7) a descris dezvoltarea cauzalgiei dup fractura Colles de radius,
care a cedat dup neuroliza nervului median. S-a constatat, c iniial la bolnavi apar dereglri
senzitive, care pot fi sub form de accese sau n unele cazuri poart caracter permanent.
Mayerding n 1927 descrie un caz de restabilire a dereglrilor senzitive, motorii i
trofice a zonei autonome a nervului median dup nlturarea osului semilunar luxat anterior.
Un rol important n dezvoltarea problemei au o serie de publicaii efectuate de Hunt J.
1929(7), n care autorul minuios descrie semnele clinice ale sindromului de canal carpian i a
naintat presupunerea etiologieii patologiei date cu compresia nervului median. A fost naintat
i confirmat n continuare concepia comprimrii ramurilor motorii a nervului median i
dezvoltarea tabloului clinic corespunztor.
Material i metode
Dup evoluie se deosebesc dou forme ale sindromului de canal carpian: acut i
cronic.
Forma acut apare dup un traumatism acut:
Fracturi de radius,
Luxaii n articulaia pumnului, mai frecvent dup luxaiile periulnare,
transnaviculare perilunare,
Contuzii a articulaiei pumnului,
Entorse articulatiei radiocarpiene.

Forma cronic, care apare i se dezvolt lent progresiv. La baza acestei forme stau
diveri factori etiologici. n unele cazuri factorul care a dus la dezvoltarea sindromului de canal
carpian nu poate fi identificat i aceste forme idiopatice alctuiesc o bun parte din toate
formele cronice.
Dup materialul nostru forma acut a fost depistat la 47(72%) pacieni din 53 . La 39
bolnavi sindromul de canal carpian s-a dezvoltat n urma fracturii extremitii distale de radius,
la 8 dup o contuzie a articulaiei pumnului i la un bolnav n urma luxaiei perilunare a minii.
Din 8 bolnavi cu forma cronic la 6 nu s-a putut concretiza factorul etiologic n
dezvoltarea sindromului de canal carpian.
Rezultate i discuii
n patogeneza (7,8,9,12,13) sindromului de canal carpian sunt implicai mai muli factori
etiologici:
1 Factori care duc la micorarea volumului canalului carpian,cu dereglarea anatomiei propriu zis
acanalului carpian
Discuii tiinifice recente au detaliat rolul muschilor lumbricali ca structuri de ocupare a
spaiului n tunel carpian atunci cnd degetele sunt n flexie, ceea ce duce la comprimarea
nervului median. Dac aceast variaie anatomica este sindrom de canal carpian la unii pacieni,
atelele standard de imobilizare a ncheieturii minii nu pot fi recomandate pentru aceti bolnavi,
deoarece acetea permit flexia complet a degetelor. Muchii lumbricali n mod normal sunt
pozitionati distal de tunel carpian cu degetele n extensie, dar acestea sunt n interiorul tunelului
carpian cand degetele sunt activ flectate de retractia proximal al tendoanelor flexorii. Acest
lucru poate contribui la compresia nervului median n canal, n special dac exist hipertrofie a
lumbricalilor.. Cobb i colab. (1), au msurat excursia lumbricalilor n patru poziii ale
degetelor : extensia complet, flexie 50%, flexie 75%, i flexie degetului 100% . Muchii
lumbricali s-au situat distal zonei proximale a crligului de hamat (zona cea mai constrictiv de
tunel carpian) numai atunci cnd degetele au fost n extensie complet sau in flexie 50%. Din
punct de vedere clinic aceast constatare poate fi important, deoarece contractia flexorie
susinut a degetelor mai mare de 50% sau exerciii repetitive de flexie a degetelor poate crete
presiunea hidrostatic care acioneaz asupra nervului median, prin prezena muchilor
lumbricali . Metoda de imobilizare pentru pacienii cu sindrom de canal carpian poate fi
importanta, n special pentru cei cu hipertrofie de lumbricali, cei care au sinovita reactiv, sau cei
care au tendina de a extenua minile prin exerciii de flexie-extensie cu scop de a diminua
amoreala lor (12). Imobilizarea articulaiilor metacarpofalangiene n extensie, mai mult dect o
atela neutr standard aplicat la ncheietura minii, extinde lumbricalii distal de zona cea mai
constrictiv i pot scdea presiunea n interiorul canalului.
2 Factorii ce duc la mrirea volumului structurilor anatomice ce traverseaz canalul carpian cu
tulburri fiziopatologice sistemice i locale, diabet zaharat, insuficiena renala, reacii alergice.
Ct i traumatismele soldate cu fracturi la acest nivel.
3 Factorii ce influeneaz la vascularizarea nervului median ca structura anatomo funcional
care reacioneaz cel mai rapid la dereglarile de microcirculaie.
Structura nervului periferic(3,7,9,10) este complicat, fibrele nervoase fiind amplasate
foarte aproape una fa de alta formnd fascicule. Ele sunt alctuite din axoni acoperii de tunica
mielinic. Componentele fibrelor nervoase joac rolul important de transportare a impulsului
nervos. Structura intrafascicular a reelei vasculare ndeplinete funcia alimentrii cu resurse
energetice a tuturor fibrelor nervoase structura capilar fiind foarte dezvoltat.

Dereglrile vasculare a nervului duc la semnele clinice intermitente, exprimate iniial prin
parestezii diurne, care n dinamic se agraveaz pn la dereglri motorii.
Dac n paroxismele subiective de hipostezie diurne nocturne factorul de baz -l joac
dereglrile vasculare tranzitorii(4,5,7) atunci la survenirea dereglrilor motorii factorul de baz
este demielinizarea fibrei nervoase cu degenerarea Vallerian n captul distal de nivelul leziunii.
Aceste schimbri pot fi comparate cu schimbrile survenite n nervii periferici la traumatism prin
turnichet(7,9,10).
4 Factori externi
Presiunea n tunelul intracarpal poate fi afectat de presiunea extern asupra
palmei(13). Gellman et al. (14) a constatat c presiunea medie a canalului intracarpal la pacieni
cu sindrom de canal carpian a fost de 32 mm Hg. Cobb i colab. (13) i au demonstrat c, atunci
cnd o for extern de 1 kg a fost aplicata peste retinaculum flexor, presiunea n tunel carpian a
crescut la 103 mm Hg. Efortul n zona palmar va duce la creterea presiunii pin la 75 mm Hg,
iar efortul n zona hipotenar duce la creterea presiunii la 37 mm Hg. Aceste constatri sunt
semnificative clinic ntr-un numr mare de domenii. Cu pumnul strans fora degetelor pe palm
de fapt, poate crete presiunea n tunel carpian, aa cum ar putea fi n cazul folosirii de multe
instrumente( cleti de mn, atele care exercit o for peste aceasta zon).
Evoluia maladiei poate fi divizat n dou faze(2,5,7)
n prima faza, de iritare, se instaleaz clinica semnelor subiective, cu dereglri senzitive
n zona autonom a nervului median epizodic, mai frecvent dimineaa, la care se adaug
parestezii nocturne sub form de accese. Cu evoluia maladiei aceste accese se intensific i
devin mai frecvente. Pentru a cupa aceste dureri i parestezii bolnavul este nevoit s se trezeasc
din somn i s mite activ cu degetele i n articulaia pumnului, cu elemente de masaj a regiunii
carpiene pe partea anterioar. Durerile pot surveni i ziua la ridicarea minii sau la
suprasolicitarea fizic a membrului.
n a doua faz, etap: apar schimbri n partea distal de ligamentul carpian a nervului
median, exprimate prin semnele Tinel pozitiv. n dinamic apar i schimbri motorii prin
scderea forei musculare a eminenei tenariene i scderea amplitudini micrilor de adducie
abducie a policelui.
Din 53(100%) bolnavi n primele 24 ore s-a adresat trei bolnavi, n prima sptmn
9(18%) bolnavi, n prima lun 12(14%) bolnavi. La 39(65%) bolnavi sindromul de canal carpian
s-a dezvoltat n urma fracturii extremitii distale a osului radial. Paralel cu osteosinteza
fragmentelor osului radial s-a practicat excizia ligamentului carpian cu decompresia nervului
median. 10 bolnavi s-au adresat cu sindromul de canal carpian la 3 luni dup debutul maladiei,
6(11%) dup 6 luni, iar la 9(18%) patologia a evoluat 12 luni cu perioade de acutizare i
ameliorare, dup cursuri de terapie medicamentoas i fizioterapie.
n activitatea clinic poate fi utilizat clasificarea sindromului de canal carpian dup evoluia
clinic n stadii (dup Kriz K., Pechan J., 1962):
I-st: parestezii matinale, diurne;
II-st: parestezii nocturne;
III-st: parestezii mixte, dereglri senzitive permanente sau sub form de accese;
IV-st: dereglri motorii.
Dup materialul nostru 6(11%) bolnavi cu sindromul de canal carpian au fost n stadiul
II, 38(62%) de pacieni au fost cu maladia n stadiul III i 99(18%) n stadiul IV. Majoritatea
bolnavilor au fost cu dereglri senzitive mixte sau sub form de accese de parestezii i numai la

4(8%) bolnavi au survenit dereglri motorii exprimate prin dereglarea adduciei abduciei i
opoziiei policelui.
Ultrasonografia care este o investigaie neinvaziv, uor de efecutat, permite de-a
vizualiza structurile moi a canalului carpian i de-a identifica nervul median la intrarea n canalul
carpian, pe parcursul canalului i la ieire din canalul carpian i de-a depista schimbrile n
trunchiul nervos (4,7,10). Aceast metod ne permite s concretizm diagnosticul de sindrom al
canalului carpian.
Electrodiagnosticul este si el o form de dovezi obiective a compresiei a nervului
median. Electromiografia (EMG) care dezvluie undele pozitive sau fibrilaiile n masa
muscular palmara a minii indic severitatea i cronicitatea unei leziuni a nervului median
(14).O recent analiz a literaturii de specialitate cu privire la utilizarea testarii electrofiziologice
a demonstrat c studierea vitezei de conducere EMG a nervului median este reproductibil,
extrem de sensibil, i foarte specific (15). Cu toate acestea, s-a demonstrat c 10% -15% din
pacienii cu rezultate normale electrodiagnostic au semne clinice evidente de compresie a
nervului median. Grundberg (16) a demonstrat ntr-un grup de 292 pacieni cu simptome de
sindrom de canal carpian, c 33 (11,3%) au avut rezultate normale electrodiagnostic. Toi aceti
pacieni aufost supusi intreventiei chirurgicale de eliberarea a tunelului carpian, cu o rezolvare a
simptomelor lor n aproape toate cazurile.
EMG si studii de conducere nervoasa sunt investigatii valoroase la arsenalul de
diagnostic, dar rezultatele negative nu ar trebui s fie considerate ca fiind absolute n excluderea
diagnosticului de sindrom al canalului carpian. De asemenea EMG pozitiv sau viteza de
conducere nervoasa fr simptome clinice nu ar trebui s fie luate drept o indicaie de prezena
sindrom de canal carpian.
Dintre interveniile chirurgicale: la 47(89%) bolnavi paralel cu osteosinteza fragmentelor
extremitii distale a osului radial s-a efectuat excizia ligamentului carpian cu decompresia
nervului median. La 21(48%) pacieni s-a efectuat excizia ligamentului carpian cu decompresia
i neuroliza nervului median.
Rezultatele la distan s-au nregistrat ca bune la 49(91%) bolnavi, satisfctoare la 4(8%)
pacieni, rezultatele fiind influenate n mare msur de patologia de baz (fracturi sau luxaii).

CICEU OCTAVIAN , AN II, GR 13


MEDICINA DENTARA