UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIS

ESCOLA DE VETERINRIA E ZOOTECNIA

PROGRAMA DE PS-GRADUAO EM CINCIA ANIMAL

Disciplina: SEMINRIOS APLICADOS

DOENA ARTICULAR DEGENERATIVA: PRINCIPAIS MEIOS

DIAGNSTICOS

Luiz Henrique da Silva

Orientadora: Naida Cristina Borges

GOINIA
2012

ii

LUIZ HENRIQUE DA SILVA

DOENA ARTICULAR DEGENERATIVA: PRINCIPAIS MEIOS

DIAGNSTICOS

Seminrio
apresentado
junto

Disciplina Seminrios Aplicados do

Programa de Ps-Graduao em
Cincia
Animal
da
Escola
de
Veterinria da Universidade Federal de
Gois.
Nvel: Doutorado
Linha de pesquisa:
Alteraes clnicas, metablicas e
toxmicas dos animais e meios
auxiliares de diagnstico.
rea de Concentrao:
Patologia, Clnica e Cirurgia Animal

Orientadora:
Prof. Dr. Naida Cristina Borges
Comit de Orientao:
Prof. Dr Maria Clorinda Soares Fioravanti - EVZ/UFG
Prof. Dr. Cleuza Maria de Faria Rezende EV/UFMG

GOINIA
2012

iii

SUMRIO

1 INTRODUO .................................................................................................... 5
2 REVISO DE LITERATURA .............................................................................. 7
2.1 Articulaes sinoviais.................................................................................... 7
2.1.1 Cpsula articular ........................................................................................... 7
2.1.2 Lquido sinovial .............................................................................................. 8
2.1.3 Cartilagem Articular ....................................................................................... 9
A) Matriz e tecido cartilaginoso .............................................................................. 9
B) Histologia ......................................................................................................... 10
C) Nutrio ........................................................................................................... 11
D) Defeitos da cartilagem e processo de reparao ............................................ 11
2.2 Doena articular degenerativa (DAD) ......................................................... 13
2.2.1 Etiologia....................................................................................................... 13
2.2.2 Patogenia .................................................................................................... 14
2.2.3 Manifestao clnica .................................................................................... 17
2.3.4 Principais meios diagnsticos ..................................................................... 18
A) Exame clnico .................................................................................................. 18
B) Anestesia diagnstica ...................................................................................... 19
C) Radiografia ...................................................................................................... 19
D) Ultrassonografia .............................................................................................. 20
E) Anlise do lquido sinovial................................................................................ 21
F) Tomografia computadorizada (TC) .................................................................. 22
G) Ressonncia magntica (RM) ......................................................................... 24
H) Cintilografia...................................................................................................... 25
I) Artroscopia ........................................................................................................ 25

iv

J) Estudos biomecnicos ..................................................................................... 26

K) Histopatologia .................................................................................................. 27
L) Marcadores bioqumicos .................................................................................. 28
3 CONSIDERAES FINAIS .............................................................................. 30
REFERNCIAS .................................................................................................... 32

1 INTRODUO

As articulaes sinoviais so submetidas a variveis graus de

estresse fsico, de acordo com o tipo de movimento executado. Trabalho e
treinamentos intensos e aumento da carga imposta nos tecidos podem
provocar sinovites mecanicamente induzidas, com produo e liberao de
citocinas e estimulao de metaloproteinases e de outros mediadores
inflamatrios. Esses eventos podem acarretar em desequilbrio entre os
processos de sntese e degradao de proteoglicanos da matriz cartilagnea
causando a doena articular degenerativa (DAD).
Doena articular degenerativa, osteoartrose, osteoartrite, so
sinnimos usados para classificar a alterao no infecciosa e progressiva que
acontece na cartilagem das articulaes sinoviais ou diartroses (CALDEIRA et
al., 2002). Esta alterao caracterizada por inflamao e espessamento da
cpsula fibrosa e membrana sinovial, degenerao da cartilagem articular e
produo de ostefitos periarticulares (BORGES, 2006). Sabe-se, tambm, que
a DAD uma alterao frequente da cartilagem de crescimento em humanos e
animais domsticos. Nestes, sua ocorrncia j foi relatada em sunos, ces,
gatos, bovinos, aves e equinos (VIEIRA, 2010).
A etiologia da DAD j foi bastante pesquisada, contudo, esses
esforos tm sido dificultados pela confuso quanto definio da doena e
pela falta de compreenso da sua patogenia, particularmente no que se refere
formao das leses primrias. Essas limitaes podem estar relacionadas
ao fato da grande maioria das pesquisas focarem seus estudos em leses que
causam sinais clnicos mais tardios. Portanto, apesar da importncia de se
estudar casos crnicos, essas leses possuem uma aparncia histolgica que
dificulta a determinao da sequncia inicial de eventos, pois refletem
processos degenerativos e regenerativos secundrios e no o processo
primrio (YTHEHUS et al., 2010).
Estudos tm sido realizados sobre o assunto (VIEIRA, 2010), mas
poucos realmente se preocuparam com a fisiopatogenia do processo, situao
que dificulta o entendimento de todos os mecanismos envolvidos na gnese
dessa alterao. O conhecimento slido sobre aspectos anatmicos e

morfolgicos das articulaes permitem avanar no estudo da alterao,

especialmente quando associado a mtodos de diagnstico.
Os mtodos de diagnstico so de grande importncia, em uma
perspectiva de deteco precoce da DAD. A avaliao do processo
degenerativo geralmente realizada, em veterinria, por meio dos exames
clnico e radiogrfico. Contudo, exames ultrassonogrficos, tomogrficos,
ressonncia magntica, artroscpicos, cintilogrficos, anlise de lquido
sinovial,

estudos biomecnicos,

histopatolgicos

e biomarcadores so

importantes na diferenciao das estruturas envolvidas e na determinao da

progresso da doena articular. Neste contexto, objetivou-se com esse
seminrio revisar os principais fatores envolvidos na etiologia e fisiopatologia
da DAD, bem como os principais meios diagnsticos desta doena.

2 REVISO DE LITERATURA

A doena articular degenerativa (DAD) uma alterao que atinge

exclusivamente as articulaes sinoviais e caracteriza-se por fibrilao,
fissurao na cartilagem, microfraturas, cistos e esclerose no osso subcondral
com formao de ostefitos nas bordas articulares. Alm disso, a DAD est
associada a dor, rigidez da articulao, deformidade e progressiva perda da
funo articular (BORGES, 2006).
A melhor compreenso do metabolismo articular, bem como da
funo e estruturas das articulaes sinoviais proporcionam uma maior
habilidade em se prevenir e diagnosticar casos de DAD (VEIGA, 2006).

2.1 Articulaes sinoviais

As articulaes acometidas pela DAD so classificadas como

diartroses ou sinoviais, pois, h movimento entre as superfcies articulares, as
quais possuem tecido conjuntivo cartilaginoso hialino. Esse tecido recobre as
extremidades sseas com separao completa entre as superfcies articulares
e delimitado por uma cpsula fibrosa, formando uma cavidade revestida pela
membrana sinovial, que responsvel pela produo de lquido (MIKAIL &
PEDRO, 2006).

2.1.1 Cpsula articular

A cpsula articular composta por duas partes, a camada fibrosa,

localizada externamente, contnua ao peristeo, e a membrana sinovial, que
circunda a cavidade sinovial onde no h cartilagem articular. A estabilidade da
articulao conferida pela presena de ligamentos, tendes e da prpria
cpsula articular que so estruturas compostas predominantemente por
colgeno tipo I (MIKAIL & PEDRO, 2006; RENNER, 2010).
A membrana sinovial ou sinvia de colorao branca a branca
amarelada, lisa e brilhante em algumas regies da articulao e em outras
formada por numerosos vilos. As clulas presentes na membrana sinovial, so

denominadas sinovicitos, tendo como funo a fagocitose e a produo de

macromolculas, incluindo o colgeno, cuja concentrao e grau de
polimerizao influenciam diretamente na viscosidade do lquido sinovial,
fundamental para a lubrificao das superfcies articulares (MICHELON, 2008).

2.1.2 Lquido sinovial

O lquido sinovial um dialisado do plasma ao qual so adicionadas

glicoprotenas oriundas das clulas da membrana sinovial. Na presena de
afeco na membrana sinovial e na cartilagem articular suas propriedades so
modificadas, tornando til seu exame na suspeita de doena articular
(PIERMATTEI & FLO, 2006; RENNER, 2010). Aspecto importante a ser
analisado a presso coloidosmtica existente entre o plasma e o lquido
sinovial. Pois, a diferena de presso permite que molculas pequenas
atravessem livremente a barreira permevel entre os sinovicitos e a matriz e
que molculas grandes atravessem a membrana por difuso simples
(MACWILLIANS & FRIEDRICHS, 2003; TATARUNAS, 2004).
O valor de referncia para a contagem celular do lquido sinovial
normal de at 3000 clulas/mm3. As clulas nucleadas frequentemente
encontradas no lquido sinovial so os neutrfilos, linfcitos, moncitos e
macrfagos. Os neutrfilos no excedem 10% da contagem total de clulas,
tanto em articulaes hgidas como aquelas com artropatia de origem no
inflamatria. Os tipos celulares predominantes so mononucleares, consistindo
de

pequenos

linfcitos,

moncitos

macrfagos

(MACWILLIANS

&

FRIEDRICHS, 2003; TATARUMAS, 2004). A avaliao laboratorial do lquido

sinovial inclui provas fsicas, qumicas, cultura microbiana e contagem de
clulas nucleadas (BOON, 1997, RENNER, 2010).
A viscosidade normal do lquido sinovial resulta da quantidade de
polimerizao do cido hialurnico, que uma glicoprotena. O cido
hialurnico promove uma colorao rsea homognea a levemente granular no
fundo da lmina do esfregao, e a intensidade diretamente proporcional
quantidade de cido hialurnico presente (MACWILLIANS & FRIEDRICHS,
2003; ANDRADE et al., 2009).

2.1.3 Cartilagem Articular

A cartilagem articular recobre a placa ssea subcondral, estando

fortemente aderida a ela. Sua espessura varia entre as articulaes e sua
composio basicamente de gua (65% a 80%), colgeno (10% a 30%),
proteoglicanos (5% a 10%) e condrcitos (< 2 %). A colorao normal da
cartilagem articular apresenta-se leitosa e opaca nas regies mais espessas e
translcidas com uma cor azulada suave nas regies mais finas. No entanto, a
superfcie no lisa. Estudos usando microscopia eletrnica de varredura
demonstraram

presena

de

ondulaes

depresses

irregulares

(MICHELON, 2008).

A) Matriz e tecido cartilaginoso

A matriz da cartilagem hialina constituda por vrios tipos de

colgeno. Aquele que apresenta maior relevo por ser o responsvel pelo
volume das fibrilas e que se encontra em maior quantidade o colgeno tipo II.
Alm desse, existe trs outros tipos de colgeno que contribuem para a
formao das fibrilas: o colgeno tipo XI, que regula a dimenso das fibras, o
colgeno tipo IX, que facilita a interao dessas com as molculas de
proteoglicanos, e o colgeno tipo X que organiza as fibrilas de colgeno em
uma estrutura tridimensional hexagonal entrelaada. O colgeno tipo VI pode
ser encontrado pericelularmente na matriz, fortalecendo a ligao dos
condrcitos estrutura dessa mesma matriz (ROSS et al., 2003, RENNER,
2010).
Associados ao colgeno esto presentes os glicosaminoglicanos,
condroitinsulfato e queratossulfato. Ambos, por sua vez, se encontram ligados
por covalncia, em elevado nmero, a um ncleo protico formando um
monmero proteoglicanos (Figura 1) (ROSS et al., 2003; JUNQUEIRA &
CARNEIRO, 2008). Um terceiro tipo de glicosaminoglicano, o cido hialurnico,
estabelece ligaes no covalentes com aproximadamente 80 a 200
proteoglicanos para formar uma grande molcula de agrecana. Essas
molculas de agrecana interagem com as fibrilas de colgeno por meio de

10

interaes eletrostticas e ligaes cruzadas com glicoprotenas (ROSS et al.,

2003; JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2008).

Figura

1-

Representaao

esquemtica

dos

componentes da cartilagem articular e

suas estruturas.
Fonte: RENNER (2010)

Alm dos componentes matriciais referidos, esto ainda presentes

molculas responsveis pela interao entre os condrcitos e a matriz. Estas
se localizam numa fina camada pericelular que circunda cada condrcito. Entre
essas molculas encontram-se a condronectina, a ancorina CII, a tenascina e a
fibronectina (ROSS et al., 2003). Na regio mais profunda da cartilagem
articular e na zona hipertrfica do disco epifisrio, a matriz encontra-se
mineralizada por fosfato de clcio sob a forma de cristais de hidroxiapatita
(RENNER, 2010).

B) Histologia

Na histologia a cartilagem articular divide-se em trs zonas. A zona

superficial, que contm clulas fusiformes com estrutura citoplasmtica

11

semelhante ao fibroblasto. Tanto os condrcitos quanto as fibras de colgeno

esto organizados paralelamente superfcie articular. A zona intermediria
onde os condrcitos so arredondados, apresentando prolongamentos
citoplasmticos e se dispem em filas alongadas e irregulares. As fibras
colgenas se organizam de modo perpendicular superfcie articular. E, a zona
mais profunda, a qual os condrcitos tendem a hipertrofiar e degenerar. Nesta
zona observa-se acmulo de glicognio e material lipdico no citoplasma dos
condrcitos e presena de cristais de hidroxiapatita, levando a calcificao da
matriz cartilaginosa. As fibras de colgeno, na zona mais profunda, esto
firmemente inseridas no osso subcondral, dando estabilidade a cartilagem
articular (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2008, RENNER, 2010).

C) Nutrio

Os condrcitos encontram-se dependentes da difuso de nutrientes

atravs da matriz extracelular, pois, as cartilagens no possuem vasos
sanguneos. Os nutrientes provm de capilares presentes no exterior da bainha
conjuntiva envolvente, que recebe o nome de pericndrio, ou ento do lquido
sinovial contido nas cavidades articulares (YTREHUS et al., 2007, RENNER,
2010).
Em indivduos imaturos as cartilagens epifiseais subarticulares,
excedem trs milmetros de espessura, e neste caso, h vasos sanguneos que
penetram a matriz a partir do plexo do pericndrio envolvente (MICHELON,
2008). Esses vasos incluem arterolas, vnulas e capilares e esto envolvidos
pelo tecido conjuntivo permitindo a nutrio dos condrcitos. Os condrcitos, ao
proliferarem e produzirem matriz conduzem obliterao dos canais prexistentes, condicionando o seu desaparecimento (YTREHUS et al., 2007).

D) Defeitos da cartilagem e processo de reparao

Os defeitos das cartilagens so classificados de acordo com a

profundidade da leso (Figura 2). Determina-se como grau 0, a cartilagem

12

normal; grau I, uma leso articular branda; grau II, leses caracterizadas por
fibrilao, fissuras menores que 1,5cm de dimetro; grau III, leses com
fissuras que atingem at o osso subcondral e grau IV, leses profundas com
exposio do osso subcondral (BITTENCOURT, 2008).

FIGURA

2-

Representao
classificao

esquemtica
dos

defeitos

da
da

cartilagem
Fonte: VEIGA (2006)

O processo de reparao de leses restritas a cartilagem hialina

articular no obedece inteiramente as trs fases, que so necrose, inflamao
e reparao, justamente por causa da sua condio avascular, limitando a
capacidade de cicatrizao. Quando h leso profunda, atingindo o osso
subcondral

com maior

vascularizao,

todas as

trs fases ocorrem

naturalmente (RIBEIRO et al., 2004; SHAH et al., 2007).

Com a dificuldade de cicatrizao do tecido cartilaginoso e a
presena de mediadores inflamatrios, em resposta a leso da cartilagem,
desencadeia-se uma cascata de eventos observada, principalmente, pela
destruio da matriz extracelular e diminuio da sntese de glicoprotenas
pelos condrcitos. Isso leva a um ciclo perptuo de catabolismo, dando incio a
doena articular degenerativa (VIERA et al., 2010).

13

2.2 Doena articular degenerativa (DAD)

A doena articular degenerativa (DAD) acomete diversas espcies

animais (MAY, 1996) inclusive o homem (DENNY & BUTTERWORTH, 2006).
Pode ser definida como uma desordem no inflamatria de articulaes
mveis, sendo considerada como um grupo de distrbios caracterizado pela
deteriorao progressiva da cartilagem articular acompanhada de alteraes
sseas e de tecidos moles (CARON, 2003; SCHMITZ et al., 2010). Acrescentese que a DAD uma condio crnica que leva a degenerao do menisco e
ao espessamento da cpsula articular (LOESER, 2005).

2.2.1 Etiologia
Nos animais e no ser humano diferentes fatores so identificados
como causa da doena, sendo estes, trauma, fratura intra-articular, subluxao
ou luxao articular, defeitos de conformao e deformidade angular (VEIGA,
2006).
A DAD classificada em primria quando sua origem
desconhecida e secundria quando h fatores predisponentes a ocorrncia de
defeitos de conformao e infeco articular (SCHMITZ et al., 2010).
Considerando as estruturas envolvidas, a patognese e o diagnstico VEIGA
(2006) prope trs classificao. DAD tipo I, associada sinovites e capsulites
DAD tipo II, secundria a fraturas, injrias no osso subcondral, artrite infecciosa
e leses ligamentares e, DAD tipo III onde se observa eroso no progressiva
da cartilagem articular.
De acordo com CARON (2003) a etiopatogenia da DAD no est
totalmente esclarecida. Acredita-se que propriedades biomecnicas anormais
da cartilagem articular (SANTOS, 2009), alteraes fsicas no osso subcondral
associadas a deficiente absoro de impactos decorrente ao adelgaamento da
cartilagem articular (CARON, 2003) e injrias celulares com alteraes
metablicas

dos

condrcitos

sejam

desencadeadores da doena (VEIGA, 2006).

os

principais

mecanismos

14

Em ces, observa-se que a articulao do joelho (DURANA, 2009), a

articulao do ombro (MATERA & TATARUNAS, 2007) e a articulao
coxofemoral (ROCHA, 2012) so as mais acometidas e, invariavelmente
desencadeiam processos degenerativos compatveis com a DAD (DENNY &
BUTTERWORTH, 2006).
Nessas articulaes o processo degenerativo decorrente do uso
excessivo da articulao ou de conformaes inadequadas que predispem s
foras indesejadas sobre a cartilagem. O processo inflamatrio ocorre
inicialmente na sinvia, cpsula articular ou osso subcondral, dando inicio a
cascata dos mediadores inflamatrios. Isto causa um efeito domin do
processo inflamatrio em outros tecidos articulares que por sua vez tambm
liberam mediadores inflamatrios (GOODRICH & NIXON, 2006; VEIGA, 2006).

2.2.2 Patogenia

A instaurao e progresso da DAD so atribudas degradao

enzimtica da cartilagem articular (BORGES, 2006). As propriedades da
cartilagem relacionadas ao seu papel fisiolgico dependem da integridade da
estrutura da sua matriz e, alterao nos proteoglicanos e no colgeno diminui a
resistncia da cartilagem (VIEIRA et al., 2010).
Na articulao saudvel, os condrcitos so os responsveis por
manter o balano entre a degradao da matriz cartilagnea e sua reparao.
Este equilbrio mantido pela interao complexa entre condrcitos, citocinas e
estmulos mecnicos. Na DAD ocorre a quebra desta condio de homeostase,
desencadeando, predominantemente, um processo catablico (RIGGS, 2006;
VEIGA, 2006, VIEIRA et al., 2010).
A primeira alterao observada na cpsula articular, que se torna
responsiva a inflamao, diminui a espessura e aumenta a vascularizao
(VEIGA, 2006). medida que os sinovicitos liberam citocinas e mediadores
inflamatrios, acentua-se a inflamao na articulao. O trauma e a inflamao
crnica causam hipertrofia na membrana sinovial e aumento da vilos sinoviais.
A cpsula articular e as estruturas de tecidos moles que envolvem a articulao
danificam-se e

o reparo

realizado pela

granulao do tecido e

15

frequentemente pela fibrose (WALTER & RENBERG, 2005; BORGES, 2006).

Este processo resulta em dor e prejuzos na movimentao dessas articulaes
(BRIEF et al., 2001,).
Em resposta a inflamao so liberados mediadores inflamatrios ou
citocinas. Essas citocinas exercem um papel biolgico de trs maneiras.
Primeira, por liberao na circulao, por afetar clulas de um local distante de
maneira endcrina. Segunda, por efeitos parcrinos em clulas adjacentes e
terceira por agir de forma autcrina na prpria clula de origem. Em todos os
casos essas citocinas so liberadas pela clula de origem e influenciam
amplamente a resposta e funo de suas clulas alvo, seja de forma positiva
ou negativa na expresso de genes (VEIGA, 2006). Essas citocinas interagem
com as clulas alvo pela ligao em receptores especficos localizados na
membrana celular (VIEIRA et al., 2010).
As citocinas mais importantes na DAD so as pr-inflamatrias,
como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-) (CARON,
2003; RIGGS, 2006). A IL-1 induz a liberao de metaloproteinases da matriz
cartilagnea, s quais destroem a cartilagem articular e estimulam fibroblastos a
produzirem colgeno tipo I e III que, por sua vez, contribuem para a fibrose da
cpsula articular na inflamao crnica. Alm disso, contribui para diminuio
da sntese de proteoglicanas e de colgeno tipo II, dando origem a um tecido
de reparao funcionalmente inadequado (VEIGA, 2006). O TNF- outra
importante citocina pr-inflamatria mediadora do processo inflamatrio agudo
e nos presente nos estgios inciais de desenvolvimento da doena articular
degenerativa (CARON, 2003, SCHMITZ et al., 2010).
Alm da IL-1 e TNF-, a PGE2 um mediador inflamatrio de
marcante atuao na DAD, e provavelmente a enzima COX-2 a principal
responsvel pelo seu aumento local durante o processo inflamatrio de tecidos
sinoviais devido a produo e atuao no controle de sntese dos ecosanides.
A prostaglandina (PGE2) encontra-se em elevadas concentraes nas
articulaes inflamadas e podem contribuir para a depleo de matriz
extracelular causando eroso na cartilagem e no osso subcondral (VEIGA,
2006). As aes da PGE2 nas articulaes incluem vasodilatao, aumento da
percepo de dor, depleo de proteoglicanas da cartilagem, tanto pela
degradao quanto pela inibio da sntese, desmineralizao ssea e

16

promoo da secreo de ativadores de plaminognio (CARON, 2003;

WALTER & RENBERG, 2005; BORGES 2006).
A membrana sinovial e a cpsula articular fibrosa inflamadas so
fontes de enzimas lisossomais degerativas. Alm das enzimas lisossomais e
das prostaglandinas, o radical perxido pode ser outro mecanismo envolvido na
degenerao da cartilagem articular. Esse radical perxido tem a capacidade
de degradar as proteoglicanas, o colgeno da cartilagem articular e o cido
hialurnico (WALTER & RENBERG, 2005;, VIEIRA et al., 2010).
As

metaloprotenases

(MMPs)

so

as

principais

enzimas

responsveis pela degradao da matriz cartilagnea. AS MMPs so capazes

de degradar todos os principais componentes da matriz extracelular e so
sintetizadas pelos sinovicitos e condrcitos e esto presentes em altas
concentraes em doenas da cartilagem, sendo sua distribuio topogrfica e
concentraes correlacionadas com a severidade das leses histopatolgicas
(CARON, 2003). Todas as MMPS so secretadas como proenzimas latentes e
ativadas na matriz extracelular. A colagenase ativada pela estromelisina,
porm assim como as outras MMPs pode ser ativada pela plamina, calicrena e
catepsina B. A estromelisina ativada tanto pela plasmina como por outras
proteinases que ativam a colagenase (HARST et al., 2005; SCHMITZ et al.,
2010).
A MMP-1 (colagenase) e MMP-3 (estromelisina ou proteoglicanase
neutra) tem importncia na degradao da matriz devido sua elevada atividade
na cartilagem, nas membranas sinoviais de pacientes com osteoartrites, e na
membrana sinovial de pessoas com artrite reumatoide (MCILWRAITH, 2005;
SCHMITZ et al., 2010).
As MMPs so inibidas por duas metaloproteinases teciduais a TIMP1 e a TIMP-2. Acredita-se que o balano entre MMPs e TIMP seja importante
para a progresso da degradao da cartilagem articular (VEIGA, 2006).
Tambm, a degradao do cido hialurnico no lquido articular resulta da
quimiotaxia e subprodutos da inflamao, enzimas lisossomais e no
lisossomais elaboradas por sinovicitos agredidos e radicais livres derivados do
oxignio dos neutrfilos e macrfagos (GOODRICH & NIXON, 2006).
A deteriorao da cartilagem articular caracterizada por divises e
fragmentao local e apresentam uma manifestao clnica, sendo que na

17

maioria das vezes, h sinovites e efuso articular associada, apresentando-se

clinicamente por dor e disfuno da articulao afetada (MCILWRAITH, 2002;
VEIGA, 2006).

2.2.3 Manifestao clnica

A DAD manifesta-se com leve claudicao progressiva que pode ser

unilateral ou bilateral (KIDD et al., 2001), em alguns casos pode-se observar
claudicao de grau moderado a severo (BAXTER, 2004). Em articulaes de
grande movimentao, as alteraes articulares iniciais so caracterizadas por
sinovites e capsulite aguda (RIGGS, 2006) ou atrofias musculares (MAY,
1996). Tambm, foi observada distenso de cpsula articular com consequente
aumento de volume de tecidos moles adjacentes (KIDD et al., 2001).
A sensibilidade dolorosa o sintoma predominante no processo
degenerativo articular, podendo ser originria de diferentes estruturas intraarticulares ou extra articulares , como cpsula, sinvia, peristeo, ossos,
tendes, bursas, ligamentos ou meniscos (NAREDO et al., 2005). Logo, os
sinais clnicos variam com o grau da doena e consequentemente da
inflamao (VEIGA, 2006).
Em articulaes de grande movimentao com inflamao aguda, h
claudicao, aumento da temperatura, aumento do volume articular e dor
flexo. Nos casos crnicos, o aumento articular est associado deposio de
tecido

fibroso

podendo

haver

espessamento

sseo

com

limitada

movimentao, sendo que os sinais podem persistir em grau varivel

(MCILWRAITH, 2002; WALTER & RENBERG, 2005).
Contudo, o acompanhamento dos sinais clnicos e a evoluo do
processo degenerativo um desafio constante (VEIGA, 2006). Portanto, o
diagnstico empregado na deteco da DAD pode ser realizado com avaliao
clnica (SMITH et al., 2005), anestesia diagnstica (CARTER, 2005), anlise do
lquido sinovial (CARON, 2003), radiografia (TOMLINSON et al., 2007),
ultrassonografia

(KONEBERG

&

EDINGER,

2007),

tomografia

computadorizada (TC) (SAMII et al., 2009), ressonncia magntica (RM)

(SOLER et al., 2007), cintilografia (SMITH et al., 2005), artroscopia (VIEIRA et

18

al.,

2010),

estudos

biomecnicos

(ROMANO,

2006;

ROCHA,

2012),

histopatologia (BORGES, 2006) e por marcadores biolgicos (MCILWRAITH,

2005).

2.3.4 Principais meios diagnsticos

Dentre os exames auxiliares atualmente utilizados para avaliar as
articulaes esto os no invasivos, tais como radiografia, ultrassonografia,
ressonncia magntica, tomografia computadorizada e estudos biomecnicos.
Dentre os mtodos invasivos esto a artroscopia, anlise do liquido sinovial,
anestesia diagnstica, histopatologia e marcadores bioqumicos (CARRIG,
1997; CARTER, 2005; WEIGEL et al., 2005; BORGES, 2006; ROMANO, 2006;
SAMII et al., 2009; VIEIRA et al., 2010; ROCHA, 2012).
No menos importante, o exame clnico, no deve ser negligenciado
pelo mdico veterinrio, pois fornece informaes que direcionam e auxiliam o
diagnstico (SMITH et al., 2005; WALTER & RENBERG, 2005).

A) Exame clnico

A anamnese acurada e o exame de forma ordenada devem ser

realizados para minimizar os riscos de um diagnstico errneo ou impreciso
(ALVES, 2004). Durante a anamnese deve-se informar sobre o incio da
claudicao, relato de trauma, durao dos sinais clnicos, evoluo da doena,
aumento de volume de alguma articulao, alterao de postura em estao e
durante a marcha e dificuldades para levantar aps repouso (DYSON, 2002).
O exame clnico inicia-se com a inspeo do animal em estao,
avaliando o estado geral, alteraes anatmicas ou funcionais (VEIGA, 2006).
Na sequencia observa-se o animal em movimento com intuito de identificar
uma possvel claudicao e o grau. Em seguida, realiza-se a palpao das
articulaes suspeitas, onde se observa aumento de volume, sensibilidade
dolorosa em

graus variveis, depresses nas superfcies articulares,

19

crepitaes, exostoses e espessamento de ligamentos (DYSON, 2002;

SCHMITZ et al., 2010).
Os movimentos de flexo e extenso das articulaes so
empregados para induzir ou exacerbar uma claudicao durante o exame
clnico. Estes movimentos so realizados porque provocam dor, devido a
compresso e extenso dos tecidos, aumento das presses intra-articulares e
intra-sseas subcondral, compresso e distenso da cpsula articular,
constrio vascular e ativao de receptores da dor na articulao e tecidos
moles adjacentes (ALVES, 2004).

B) Anestesia diagnstica

A anestesia diagnstica especfica apenas para identificao e

confirmao da origem da claudicao. Em alguns casos fornece informaes
consistentes sobre a origem da claudicao quando comparada a outra
modalidades diagnsticas, como os exames radiogrficos e ultrassonogrficos
(CARTER, 2005; NEVES, 2010).

C) Radiografia

O exame radiogrfico considerado excelente para visualizar ossos

e articulaes, mas inadequado para observar estruturas especficas dos
tecidos moles (CARRIG, 1997; VIEIRA, 2010). A qualidade do exame pode ser
influenciada

pelo

posicionamento

do

paciente,

ajustes

da

exposio

radiogrfica, combinao filme-cran, tamanho do chassi, uso inapropriado de

grade, qualidade do filme e processo de revelao (MORGAN, 1999; WALTER
& RENBERG, 2005; BORGES, 2006).
O mtodo um dos mais utilizados para estudar articulaes, por
ser menos invasivo, de fcil realizao e baixo custo (WALTER & RENBERG,
2005). Conforme CARRIG (1997), entre as reas sseas associadas com
articulaes que podem ser avaliadas pelo exame radiogrfico esto: a placa
ssea subcondral, o osso subcondral trabecular (epfise), as margens
articulares e as reas onde ligamentos, tendes e cpsula articular se unem. O

20

espao articular aparece como uma rea radioluscente entre as superfcies da

placa ssea subcondral.
Na doena articular degenerativa observa-se radiograficamente
estreitamento do espao articular, osteofitose, entesopatia, mudanas no osso
subcondral e aumento do fluido sinovial (WIDMER & BLEVINS, 1994; CARRIG,
1997). Como a radiografia convencional possui resoluo espacial maior que a
ressonncia magntica ou a tomografia computadorizada, h um melhor
delineamento das irregularidades corticais ou calcificaes finas dos tecidos
moles (CARRIG, 1997).
Entretanto, o diagnstico de doena articular degenerativa pode ser
desafiador nos estgios iniciais da doena (WALTER & RENBERG, 2005).
Adicionalmente, os exames radiogrficos tm como desvantagens a exposio
radiao ionizante e o fato de mostrar as superfcies com muita dificuldade
em trs dimenses (FREEMAN & PINSKEROVA, 2003; BORGES 2006;
VIEIRA, 2010).

D) Ultrassonografia

Alm do baixo custo, o exame ultrassonogrfico apresenta as

vantagens de no usar a radiao ionizante e permitir a avaliao direta da
cartilagem articular e da membrana sinovial, e como principal desvantagem a
impermeabilidade do osso s ondas sonoras, que limita o acesso a
determinadas regies das articulaes (NEVES, 2010).
Na avaliao ultrassonogrfica da articulao do joelho de ces
hgidos, realizada por REED et al. (1995), o ligamento patelar foi identificado
como uma estrutura homognea de baixa a moderada ecogenicidade, que no
plano transversal apresentava formato oval e no plano sagital tinha formato
cnico ou de fita, com espessura de 1,3 a 2,3 mm. Os ligamentos cruzados
foram visualizados em plano mediosagital, com o membro em total flexo. O
ligamento cruzado cranial mostrou-se mais hipoecognico que o ligamento
patelar. Os meniscos lateral e medial foram observados em imagens sagitais
como estruturas homogneas, ecognicas e triangulares, com o pice do
tringulo apontado axialmente.

21

Em animais com DAD observado acmulos sinoviais ou de outros

fludos, espessamento sinovial e de tecidos capsular, dano de ligamentos intraarticular e peri-articular, ostefitos, fragmentos osteocondrais e irregularidades
na cartilagem do osso subcondral (VEIGA, 2006; NEVES, 2010).
MAHN et al. (2005) usaram a ultrassonografia para estudar leses
do menisco em ces, obtendo 90% e 93% respectivamente de sensibilidade e
especificidade quando comparado aos achados artroscpicos. Os autores
concluram ser o mtodo uma forma no invasiva para diagnosticar de forma
eficiente e precisa a leso em ala de balde, determinando a necessidade para
a interveno cirrgica.
KONEBERG

&

EDINGER

(2007)

utilizaram

exame

ultrassonogrfico tridimensional (3D) com transdutor de 7,5 MHz para

diagnosticar leses meniscais e trocleares no joelho de equinos. Foram criadas
107 leses iatrognicas nas cristas trocleares femorais e 103 leses meniscais,
com diferentes formatos, em 25 joelhos cadavricos. A avaliao com aparelho
ultrassonogrfico bidimensional (2D) detectou 101 leses trocleares e 85
leses meniscais, enquanto que o aparelho 3D foi capaz de detectar 103 e 90,
respectivamente. Trs leses localizadas na crista troclear lateral no foram
detectadas por nenhum mtodo. As menores leses detectadas em formato
cilndrico, cnico e retangular mediam 2 mm de profundidade por 2 mm de
largura, 4 mm de profundidade por 4 mm de largura e 4 mm de largura por 3
mm de comprimento por 2 mm de profundidade, respectivamente. Os autores
concluram que estatisticamente no houve diferenas significativas. No
entanto, o mtodo 3D provou ser superior na anlise de subgrupos.

E) Anlise do lquido sinovial

Se a palpao da articulao e o exame radiogrfico foram

inconclusivos em pacientes com doena articular, a puno da articulao e
anlise do lquido sinovial poder ter a sua utilidade, pois, a maior parte dos
pacientes apresenta um aumento do volume de lquido sinovial e uma
contagem de glbulos brancos totais entre 6000 e 9000 (glbulos brancos/l), o

22

que consistente com doena articular degenerativa (SCHULZ, 2007;

VASSEUR, 2003; NEVES, 2010).
A cor avermelhada do lquido sinovial representa hemorragia difusa
associada aos casos de trauma agudo. A colorao amarelo-escuro ou mbar
plido (xantocrmico) representa hemorragia prvia e so associados com
artrite traumtica crnica. A presena de opacidade de material floculento na
amostra indicativa de sinovite (VEIGA, 2006).
Em articulaes inflamadas o liquido sinovial apresenta alta
concentrao de clulas, logo o aspecto pode variar de turvo a semiturvo
dependendo do grau de inflamao. Ainda, a presena de imunocomplexos no
lquido sinovial de animais sugere que h apresentao de componentes
imunolgicos, entretanto, no se sabe se estes imunocomplexos so a causa
ou a consequncias da progresso da doena (VEIGA, 2006).
A instabilidade gerada por leso articular, principalmente em casos
de trauma, faz parte de cascata de eventos que se inicia com sinovite,
degenerao da cartilagem articular, desenvolvimento de ostefito periarticular,
fibrose capsular, na articulao do joelho o menisco medial imvel fica sujeito
leso e a DAD progressiva ocorre independente do mtodo de tratamento
(FOSSUM, 2002; NEVES, 2010).

F) Tomografia computadorizada (TC)

A tomografia computadorizada aumenta o padro radiogrfico e no

o substitui (HAN et al., 2008). Conforme CARRIG (1997), o mtodo capaz de
diferenciar a gordura dos outros tecidos moles e mostra alto contraste entre as
estruturas calcificadas e o tecido mole adjacente, mas de forma inferior
ressonncia magntica. A tomografia articular limitada a planos axiais, os
planos sagitais ou coronais requerem reformatao dos dados transversos.
Alguns cuidados devem ser tomados no exame tomogrfico, tais
como o adequado posicionamento do paciente, a espessura dos cortes e o
tempo de varredura. A qualidade da imagem, preciso e facilidade de
interpretao variam inversamente com a espessura do corte, quanto mais fino

23

o corte melhor o estudo. O tempo de varredura geralmente de dois segundos,

de forma a minimizar o efeito do movimento do paciente (HAN et al., 2008).
No caso das doenas articulares, a interpretao das mudanas
similar aos dos achados radiogrficos, porm com maior exatido. A formao
de novo osso e a lise ssea so melhores identificadas no exame tomogrfico
do que radiogrfico convencional por causa da melhor discriminao da
densidade fsica, a habilidade de manipular a escala de cinza e a eliminao
das estruturas subjacentes (NEVES, 2010).
Alm das imagens convencionais produzidas pela tomografia, podese realizar a artrografia, que consiste na aplicao de contraste dentro da
articulao. Esse exame permite observar com maior preciso a distenso da
cpsula, bem como a espessura e integridade da cartilagem articular. Tambm,
a artrografia indicada em suspeita de rompimento da cpsula, comunicaes
ou formaes de bolsas anormais e proliferao de membranas sinoviais
(EZILIANO, 2001).
Segundo HAN et al. (2008) a TC pode ser empregada no diagnstico
da ruptura parcial do ligamento cruzado cranial (LCCr). Os autores utilizaram
peas do joelho de ces, onde primeiramente era realizado um exame
artrogrfico positivo pela TC para avaliar as estruturas normais intra-articulares
e, posteriormente, era feita a seco cirrgica parcial do LCCr. Aps a sutura
de pele, injetavam novo contraste positivo na articulao para se proceder ao
exame tomogrfico. Em todas as peas foi possvel detectar a ruptura parcial
do ligamento, embora os autores ressaltassem a necessidade de novos
estudos para diagnosticar os casos de maior desafio na rotina clnica, as
doenas articulares crnicas.
SAMII et al. (2009) avaliaram as imagens tomogrficas da
articulao femorotibiopatelar de ces com suspeita clnica de alterao
articular, e concluram que a TC de quarta gerao foi til no diagnstico DAD
e de leses nos ligamentos cruzados, e no vantajosa no diagnstico de leses
dos meniscos. Salientaram ainda, que a inexperincia dos mdicos veterinrios
em avaliar as imagens pode prejudicar no diagnstico final.

24

G) Ressonncia magntica (RM)

A ressonncia magntica uma excelente modalidade diagnstica

no invasiva de deteco de alteraes articulares, permitindo identificar no
somente as estruturas sseas, mas tambm as estruturas teciduais moles, tais
como menisco, ligamentos cruzados, compartimento sseo cortical e medular,
msculos, tendes e gordura (KHANNA et al., 2001). Entretanto, o custo do
equipamento bastante elevado para medicina veterinria, limitando-se a
apenas alguns centros especializados (CARRIG, 1997).
Na articulao femorotibiopatelar de ces, por exemplo, pode ser
utilizada para detectar a presena de corpos livres no espao articular, pois
possibilita obter imagens em mltiplos planos, com timo contraste entre
tecidos moles e cartilaginosos. A imagem da ressonncia pode revelar
alteraes agudas e crnicas da cartilagem e do osso subcondral, tais como
fraturas condrais e cistos subcondrais. Em comparao a outros meios
imagiolgicos, a ressonncia magntica o meio de diagnstico para avaliao
da cartilagem (PIERMATTEI & FLO, 2006; CALDEIRA et al., 2002; MARTIG et
al., 2006).
No estudo proposto por SOLER et al. (2007) pde-se comparar as
imagens normais do joelho de ces pelos exames de ultrassonografia, RM e
TC. Concluram que a RM foi o melhor mtodo para avaliao das estruturas
intra-articulares e com melhor definio dos mesmos, embora seja possvel
identificar as mesmas estruturas do joelho tanto na RM como na TC.
Em pacientes humanos a ressonncia magntica tem se mostrado
um mtodo adequado para diagnstico tanto de leses traumticas como de
afeces crnicas articulares. Entre suas vantagens foram salientados o no
requerimento de material de contraste intravenoso ou intra-articular, a
excelente resoluo de contraste dos tecidos moles, a capacidade multiplanar,
alm de no haver exposio radiao ionizante e no promover dor
(CARRIG, 1997; NEVES, 2010).
TORELLI et al. (2004) ao compararem os exames radiogrficos,
tomografia computadorizada e ressonncia magntica, para avaliao da DAD
induzidas em coelhos, verificaram que todos os mtodos foram capazes de
evidenciar a doena aps 12 semanas. Contudo, a ressonncia com

25

equipamento de 0,5 Tesla foi menos sensvel para detectar as leses

osteoartrticas iniciais. Desde que nenhuma das tcnicas revelou todas as
leses, os autores citaram a importncia da combinao dos exames para um
diagnstico mais preciso.
Em estudo de aloenxerto de menisco em ovelhas, KELLY et al.
(2006) verificaram que o uso do tempo de relaxamento T2 com aparelho de 1,5
Tesla foi adequado para detectar mudanas precoces da matriz de cartilagem
hialina. Os achados puderam ser correlacionados com os escores da
organizao do colgeno obtidos pela microscopia de luz polarizada. Sendo
assim, os autores concluram ser o mtodo uma ferramenta clnica importante
na identificao da doena articular degenerativa.

H) Cintilografia

A cintilografia pode ser til nos casos em que o teste de flexo e a

anestesia diagnstica regional no possibilitaram a localizao da origem da
claudicao (KIDD et al., 2001). Em animais com DAD pode-se identificar um
intenso aumento focal da assimilao do radiofrmaco na regio da articulao
acometida (SMITH et al., 2005).

I) Artroscopia

A avaliao da superfcie articular, por meio da artroscopia, supre as

limitaes dos mtodos tradicionais de diagnsticos utilizados na avaliao das
doenas

articulares,

como

radiografia,

ultrassonografia,

tomografia

computadorizada, ressonncia magntica e anlise do liquido sinovial (VEIGA,

2006).
O exame artroscpico realizado tanto para diagnstico de
afeces articulares como para acompanhamento de tratamentos, sejam eles
clnicos como experimentais, evitando muitas vezes nesses ltimos a
necessidade de eutansia (HIGUGHI et al., 2000; CHOKSHI & ROSEN, 2004).
Esse exame considerado uma tcnica minimamente invasiva, que permite

26

excelente visibilizao e preciso porque as estruturas articulares so

magnificadas (BEALE et al., 2003).
O exame de uma articulao normal causa mnima complicao psoperatria ou morbidade, que resolve dentro de um dia, visto o trauma articular
ser bastante reduzido durante o procedimento (JOHNSON & HULSE, 2002;
BEALE et al., 2003).
A principal desvantagem da artroscopia o custo dos equipamentos
e o fato do procedimento em si despender mais tempo que a artrotomia
convencional (TAYLOR, 1999; ROCHAT, 2001). Entretanto, comparativamente
ressonncia magntica e tomografia computadorizada o custo total do
exame bem inferior (BEALE et al., 2003).
Adicionalmente, h uma curva de aprendizado, necessria para
manipulao adequada dos instrumentos (TAYLOR, 1999; BEALE et al., 2003).
Por exemplo, tem sido sugerido um mnimo de 30 a 50 casos para alcanar
habilidade adequada para avaliar por meio da artroscopia o ombro canino,
lembrando que esta uma das articulaes mais fceis de acessar (ROCHAT,
2001).
Em estudo com 51 ces com histrico de claudicao de membro
plvico submetidos artroscopia teraputica ou diagnstica, REZENDE et al.
(2006) relataram um caso de necrose dos tecidos moles e da cartilagem
articular no perodo de 48-72 horas, com consequente perda dessa articulao.
Segundo os autores, o processo foi associado aos resduos de glutaraldedo
presentes no instrumental, j que a tcnica foi comprovadamente assptica.

J) Estudos biomecnicos

Estudos biomecnicos realizados at ento buscam entender a

biomecnica de algumas articulaes e, assim, avaliar o grau de claudicao e
comprometimento (WEIGEL et al., 2005; ROMANO, 2006). Foras excessivas
durante os extremos de quaisquer dos movimentos articulares danificam
ligamentos, tendes e cpsula articular. Embora o traumatismo excessivo
cause leso articular, acredita-se que a maioria destas leses resulte de

27

alteraes degenerativas crnicas dentro dos prprios ligamentos (SELMI,

2003).
De acordo com VASSEUR, (2003) as variaes na conformao, as
deformidades de arqueamento e os pequenos estresses repetidos podem
resultar em uma artropatia degenerativa progressiva e o diagnstico pode ser
realizado com anlises biomecnicas das articulaes. medida que se
desenvolvem essas alteraes articulares, as estruturas articulares sofrem
alteraes em sua microestrutura e podem ficar mais susceptveis a danos
provenientes de um traumatismo pequeno.

K) Histopatologia

Os eventos patolgicos da DAD ocorrem como resultado de diversas

interaes entre a cartilagem articular e tecidos adjacentes, em resposta
leso dos condrcitos ou da matriz. Uma vez ocorrida leso, inicia-se a
degradao da matriz por enzimas e mediadores da inflamao. Ao mesmo
tempo, os componentes da cartilagem tentam impedir a progresso da
degenerao (SCHMITZ et al., 2010). Com isso ocorrem quebra dos
proteoglicanos e da rede de colgeno, aumento da quantidade de gua com
consequente incremento do espao entre as fibrilas colgenas, da espessura
da cartilagem, necrose dos condrcitos superficiais e reduo de sua
densidade. O edema e a fibrilao da camada superficial resultam em
irregularidade da superfcie articular. O aumento da hidratao da cartilagem e
a diluio dos proteoglicanos produzem alteraes nas propriedades
mecnicas da cartilagem, com perda da integridade da superfcie e presena
de fissuras verticais que progridem para eroses profundas e exposio do
osso subcondral (VAUGHAN-SCOTT & TAYLOR, 1997). H diminuio do
contedo de proteoglicanos, diretamente proporcional gravidade da doena
(SCHMITZ et al., 2010).
A cartilagem reage com mecanismo compensatrio, tentando
impedir a progresso ou reparar o processo degenerativo. Os condrcitos
viveis tornam-se volumosos, dispostos em grupos; ocorrem hiperatividade e

28

aumento da diviso nas camadas mdia e profunda; e hipertrofia da cartilagem

(JOHNSTON, 1997; SCHMITZ et al., 2010).
Portanto, coexistindo com a reduo da densidade celular na
camada superficial, h aumento da espessura da cartilagem. A hipertrofia da
cartilagem est tambm associada ao aumento da sntese e da secreo dos
componentes da matriz pelos condrcitos. Essas alteraes podem ser
acompanhadas de esclerose do osso subcondral e formao de ostefitos
pericondrais (MCILWRAITH, 2005, DESANDO et al., 2012).
A membrana sinovial desempenha importante papel na evoluo da
osteoartrose. As alteraes da membrana associadas doena articular
degenerativa (DAD) variam de inflamao mdia moderada e incluem
hipertrofia e hiperplasia das clulas sinoviais, infiltrao linfoplasmocitria,
aumento da vascularizao nos tecidos sinoviais e fibrose subsinovial. A
membrana libera enzimas proteolticas no espao articular que viro a agir na
degradao da cartilagem (VAUGHAN-SCOTT & TAYLOR, 1997; SCHMITZ et
al., 2010).

L) Marcadores bioqumicos

Os termos biomarcador, marcador bioqumico e marcador molecular

so utilizados para descrever os indicadores diretos ou indiretos do turnover do
tecido esqueltico anormal. Na doena articular, estas molculas podem ser
liberadas no lquido sinovial quando sua procedncia da cartilagem articular,
menisco, ligamento ou membrana sinovial (MCILWRAITH, 2005; DESANDO et
al., 2012). Entretanto, na DAD ainda busca-se o biomarcador ideal. Este deve
detectar

dano

articular

em

estgio

mais

precoce

que

os

mtodos

convencionais, e tambm fornecer informaes da atividade e progresso do

dano articular (VEIGA, 2006).
Alguns exemplos de biomarcadores diretos da DAD so os
fragmentos de proteoglicanas ou colgeno tipo II, e subprodutos da produo
de protenas encontrados no lquido sinovial. No grupo de biomarcadores
indiretos encontram-se as enzimas proteolticas e seus inibidores, como as
metaloproteinases, agrecanases e inibidores teciduais de metaloproteinases,

29

as citocinas pr-inflamatrias, como as IL-1, IL-6, TNF-, PGE2, fatores de

crescimento, como o IGF-1, bem como outras molculas, como a protena C
reativa e cido hialurnico (DESANDO et al., 2012).
Como biomarcadores diretos do metabolismo da cartilagem,
podemos citar o sulfato de condroitina e o carboxipropetideo do colgeno tipo II
que indicam processos anablicos. Fragmentos de colgeno tipo II,
glicosaminoglicanas, sulfato de queratam, sulfato de condroitina, protena da
matriz cartilagnea (COMP) e agrecanases indicam os processos catablicas
(VEIGA, 2006).
Tambm, a mensurao de PGE2 pode ser utilizada como um
marcador do grau de sinovite (MCILWRAITH, 2005) e sua mensurao
realizada por diversos mtodos de anlise como o radiomunoensaio,
espectofotometria de massa e kits especiais de ELISA para PGE 2 humana
(VEIGA, 2006).
O TNF- tambm apresenta importncia no lquido sinovial, e vrios
mtodos podem ser utilizados para sua mensurao, sendo o mais comumente
utilizado o ensaio biolgico de citotoxicidade. Outra a interleucina-6 (IL-6),
que a citocina mais sensvel e especfica para o diagnstico de doena
articular degenerativa no lquido sinovial (MCILWRAITH, 2005; DESANDO et
al., 2012).

30

3 CONSIDERAES FINAIS

O conjunto de informaes sobre a anatomia e funcionalidade das

articulaes norteia e auxilia sobremaneira o diagnstico da doena articular
degenerativa, especialmente, na interpretao dos exames imaginolgicos.
Apesar do grande nmero de pesquisas realizadas com o intuito de estabelecer
a etiopatogenia da doena articular degenerativa ainda no foi possvel
entend-la de forma clara em nenhuma espcie. Quanto mais se evolui dentro
das pesquisas, mais evidente fica o carter multifatorial da DAD. Portanto,
apesar dos avanos alcanados, ainda no se sabe exatamente como os
eventos esto interligados e em que sequncia eles ocorrem exatamente.
O entendimento dos meios de diagnstico disponveis ao exame das
articulaes fornece subsdios ao clnico para indicar o exame mais adequado s
estruturas as quais se pretende avaliar (ligamentos, tendes, articulaes, tecido
sseo), conhecendo o custo, a eficcia, a disponibilidade e a qualidade diagnstica
do exame escolhido. Neste contexto, o exame de eleio para avaliao das
articulaes ser definido por meio da relao custo-benefcio e preciso
diagnstica, no se esquecendo dos problemas logsticos associados execuo
desses exames.
Embora a radiografia na maioria das vezes, seja o exame comumente
empregado para diagnstico e avaliao do grau de acometimento da articulao
existem meios de diagnstico por imagem que so mais indicados para avaliao
de tecidos moles e estruturas articulares, como a ultrassonografia e a ressonncia
magntica (RM). Tambm, o exame artroscpico possibilita uma avaliao
magnificada in situ particularmente das superfcies articulares, ligamentos e
membranas internas. Desta forma, observa-se que no h o melhor ou pior exame
e sim a indicao correta para o que se pretende avaliar, pois todos os exames
funcionam de forma complementar.
Acredita-se ser fundamental proporcionar maior capacitao aos
mdicos veterinrios, que atualmente utilizam apenas o exame radiogrfico para o
diagnstico da DAD. Pois, percebe-se a limitao do conhecimento tcnicocientfico no meio mdico veterinrio sobre meios diagnsticos disponveis.

31

Tambm, pesquisas so necessrias para compreenso e desmistificao sobre a

aplicabilidade da cintilografia e a especificidade dos biomarcadores.

32

REFERNCIAS

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