05/09/2012

NEFROLOGA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

MDICO INTERNISTA
Servicio de Emergencia : HNAL Lima

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA

DEFINICION:
Perdida brusca de la funcin renal (filtracin
glomerular), lo que origina un incremento en
sangre de urea y creatinina (azoemia).
Incidencia: 5% de la poblacin hospitalizada,
20% de pacientes en UCI.
Mortalidad: promedio de 50%.

Kidney International (2007) 71, 971976.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Elevacin brusca de la creatinina por arriba
de 2 mg/dl
Duplicacin de la creatinina srica con
respecto a los a los valores basales
Incremento de creatinina srica superior a
50% de los valores iniciales

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Incremento de la creatinina srica de 0,5
mg/dl cuando la creatinina basal es menor
de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentracin de la
creatinina srica mayor del 20% si la basal es
mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

05/09/2012

CLASIFICACIN DE IRA : RIFLE

Criterio FG
Elevacin Cr 1.5 o
FG > 25%

Riesgo

Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al

mdico del Riesgo de IRA.

< 0.5 ml/k/h

x 6hs

ALTA
SENSIBILIDAD

Injuria

Elevacin Cr x 2 o
FG > 50%

Falla

Elevacin Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4

Perdida
(LOSS)

IRCT
ERCT)

< 0.5 ml/k/h

x 12 hs

ALTA
ESPECIFICIDAD

Insuficiencia renal crnica terminal

(> 3 meses)

Clasificacin de pacientes: Injuria

Duplicacin de la creatinina.
50% de pacientes progresan a estadios mas
severos
Diagnostico diferencial en pacientes con hipo
perfusin: Pre renal vs establecida. Excrecin
Fraccionada de: sodio, urea.
/
=
/

Causas de elevacin de urea y

creatinina sin IRA
Urea elevada
Estados
hipercatablicos.
Corticoides.
Hemorragia digestiva.
Tetranciclina.
Ingesta proteica elevada
Infusin de AA

56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA

Marcadores de Riesgo:

< 0.3 ml/k/h

x 24hs o
Anuria x 12 hs

IRA Persistente: perdida completa

de la funcin renal > 4 semanas

Clasificacin de pacientes: Riesgo

Criterio Volumen urinario

Creatinina elevada
Cimetidina.
Ac. Acetoacetico.
Cotrimoxazol.
Rabdomilisis

Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores

normales tienen FG <60ml/min
Depuracin de creatinina acortada
Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 das antes de la elevacin de la
Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no hay
punto de corte, se eleva en inflamacin.
Nuevos marcadores:
KIM 1 (Kidney injury molecule)
NGAL (Neutrophil gelatinasa associated lipocalin)

Clasificacin de pacientes: Falla

Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4
mg/dl
El paciente ha establecido dao renal (dao
estructural, IRA establecida).
Se debe considerar terapia conservadora, tipo
de reemplazo renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1.- Aporte sanguneo adecuado
2.- Integridad anatmica y funcional

del rgano
3.- Va urinaria permeable

05/09/2012

INDICADOR DE IRA:
CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Autorregulacin

CREATININA

8
6
4
2

Rango
normal

0
0

20

40

60

80

100

FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

IRA: VOLUMEN URINARIO

AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA

Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:

IRA

IRC

DBT, HTA,UPO

Antecedentes

No oliguria (>400 ml/d)

Facies
Oliguria (100-400 ml/d)

Anemia

Anuria (<100 ml/d)

Tolerancia a la
uremia
Tamao Renal

Aproximadamente 50 a 60% de IRA son Nooliguricas

Abotagadas

Ausencia

Palidez terrosa

Normal

Pequeo

IRA Clasificacin

IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA
Pre renal
50%

IRA

Renal (Intrneca)
40%

Pos renal
10%

IRC

HIPOPERFUSION

AZOEMIA
PRERENAL

2
NEFROTOXICOS

IRA
ESTABLECIDA

3
UROPATIA
OBSTRUCTIVA

4
GLOMERULO
NEFRITIS

NTA 85%

5
NEFRITIS
INTERSTICIAL

Nefritis intersticial
10%

6
OBSTRUCCION
VASCULAR

GNA 5%

Exgenas 25%
Endgenas 20%
Isqumica 50%

Txicas

Vascular/Intersticial 5%

05/09/2012

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ETIOLOGIA
Prerrenal
Disminucin del volumen intravascular efectivo
Prdidas reales

Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.

Por redistribucin

Sx nefrtico, pancreatitis

Reduccin de gasto cardiaco

Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias

Vasodilatacin perifrica
Spsis, choque anafilctico, hipotensores

Vasoconstriccin renal

Vasodilatacin de la arteriola eferente

Inhibicin sntesis de prostaglandinas

Inhibidores del enzima convertidor de la
Angiotensina

1. Paciente de 70 aos de edad que, tras

detectrsele cifras elevadas de tensin arterial,
comienza a tratarse con Inhibidores de la
Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA).
A los pocos das presenta insuficiencia renal
aguda. Qu diagnstico, de entre los
siguientes, es el ms probable?:
A) Glomerulonefritis aguda.
B) Insuficiencia renal postrenal.
C) Necrosis tubular aguda.
D) Estenosis bilateral de las arterias renales.
E) Sndrome nefrtico.

Respuesta: D

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

VALORACION CLINICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO
Corregir la patologa de base:
Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender diurticos
Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos
antiarrtmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

Hiperazoemia prerrenal
Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa yugular
Disminucin de la turgencia cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INDICES URINARIOS
Sedimento de
orina
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
Ex Frac sodio
Normalizacin
de creatinina

Azoemia
Prerenal
normal
> 500

IRA
Establecida
cilindros
granulosos
< 350

< 10

> 40

< 1

> 1

24 a 48 hs

semanas

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2. El patrn urinario caracterstico del Fracaso Renal

Agudo pre-renal es:

A) Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.

B) Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
C) Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.
D) Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
E) Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ETIOLOGIA
Intrnseco o intrarrenal

Vascular- grandes vasos

Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma

Vascular vasos pequeos

Vasculitis

Glomerulares
Intersticio
Tubular

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isqumica
Nefrotxica

Respuesta: C

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstriccin renal
Vasodilatacin sistmica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INDICES URINARIOS

Fases IRA isqumica

IRA PRE-RENAL
Reversible

NTA
Potencialmente
Reversible

NECROSIS
CORTICAL
Irreversible

Sedimento de
orina
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
Ex Frac sodio

Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume

14(1).January 2003.265-267

Normalizacin
de creatinina

Azoemia
Prerenal
normal
> 500

IRA
Establecida
cilindros
granulosos
< 350

< 10

> 40

< 1

> 1

24 a 48 hs

semanas

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3. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 aos,

hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme de
3 das de evolucin. El enfermo est obnubilado,
deshidratado y oligrico. La tensin arterial sistlica es de 80
mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de
14 mg/dl. La excrecin fraccional de sodio es de 5%. Vd.
Sospecha que el enfermo tiene:

A) Fracaso renal por pielonefretis.

B) Glomerulonefritis aguda.
C) Vasculitis con afectacin intestinal y renal.
D) Uremia pre-renal.
E) Necrosis tubular aguda.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

NEFROTOXICA
Frmacos nefrotxicos
Gentamicina, amikacina
Medios de contraste
Antineoplsicos
Toxinas endgenas
Mioglobina por una rabdomiolisis
Hemoglobina
cido rico

Respuesta: E

4. De cul de los siguientes cuadros es caracterstica

la aparicin de cilindros hemticos en el sedimento
urinario?:

A) Necrosis tubular aguda.

B) Lesin a cualquier nivel de las vas urinarias.
C) Dao glomerular severo.
D) Dao tubular.
E) Cualquier lesin de la nefrona.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo proximal,
el deterioro funcional renal se produce 7-10 das despus
del inicio del tratamiento.

Medios de contraste
Despus de 24-48 hrs del uso de medios de contraste
aumentan los productos nitrogenados. Se inicia
posteriormente la recuperacin.

Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin renal

o progresan a IRC

Respuesta: C

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:
Fase de inicio:
Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica,
qumica o biolgica. Duracin de 1 a 3 das

Fase de mantenimiento:
Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

Fase de recuperacin:
Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.

05/09/2012

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ETIOLOGIA
Posrenal
Ureteral
Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.

Cuello de la vejiga
Clculos, cogulo sanguneo

Uretra
Estenosis, fimosis

5. Hombre de 75 aos que acude al hospital por oliguria

de varios das de evolucin y dolor en hipogastrio, donde
se palpa una masa. En el examen de la sangre se detecta
una creatinina de 3 mg/dl y un potasio de 5,8 mEq/l. Qu
maniobra, de entre las siguientes, considera la ms
recomendable en este caso?:
A) Hemodilisis.
B) Sondaje urinario.
C) Urografa intravenosa.
D) TC abdominal.
E) Cistoscopia.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hiperazoemia posrenal
Dolor suprapbico o en flanco (distensin
aguda de la vejiga, sistema colector y de la
cpsula)
Dolor clico en flanco que irradia a la regin
inguinal
Enfermedad prosttica
Mejora rpida de la funcin renal tras el alivio
de la obstruccin

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNOSTICO
Historia clnica y exploracin fsica

Investigar datos previos de funcin renal

Desde cuando suben los productos nitrogenados?
Existe disminucin del volumen urinario?Desde cuando?
Antecedentes recientes de ciruga Ha habido episodios de
hipotensin?
Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de
infeccin grave o sepsis?
Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde cuando, y
dosis?

Respuesta: B

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

LABORATORIO
Biometra hemtica
Qumica sangunea
Urea
15-40
BUN
7-18
Creatinina 0,7-1,5

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
PSA
Ultrasonido renal

Anlisis de orina
ndices de Insuficiencia renal

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6. En el estudio inicial de un paciente con insuficiencia

renal qu prueba complementaria resultara ms til
para diferenciar si es aguda o crnica?:

A) Hemograma.
B) Electromiograma.
C) Radiologa sea.
D) Sedimiento.
E) Ecografa renal.

Respuesta: E

8. Un paciente con una diuresis horaria de 10 ml, urea

en sangre de 150 mg/dl, urea en orina de 2.000
mg/dl, sodio urinario de 4 mEq/l y osmolaridad
urinaria de 500 mOsm/kg est en situacin de:

A) Insuficiencia renal aguda por fracaso prerrenal.

B) Necrosis tubular aguda.
C) Uropata obstructiva.
D) Necrosis cortical.
E) Obstruccin de la arteria renal principal.

7. Qu parmetro, entre los siguientes, es el

ms adecuado para diagnosticar, en un caso de
insuficiencia renal aguda, el origen prerrenal de
la misma?:

A) Las cifras de creatinina srica.

B) Las cifras de creatinina urinaria.
C) Concentracin de K urinario > 20 mEq/l.
D) Concentracin de Na urinario > 20 mEq/l.
E) Concentracin de Na urinario < 10 mEq/l.

Respuesta: E

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

COMPLICACIONES
Metablicas
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hiponatremia

Cardiovasculares
Arritmias
Edema agudo pulmonar
Pericarditis

Gastrointestinales
Nauseas
Vmito

Hematolgicas

Anemia

Hipertensin arterial

Respuesta: A

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO:
6 niveles de actuacin mdica
La urgencia vital

Tratamiento inmediato

Hiperpotasemia
Edema agudo de pulmn
Acidosis metablica severa
Hiponatremia

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO
Nutricional
Mdico
Sustitutivo

Evitar o corregir la causa de IRA

Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
Mejorar o corregir enfermedad de base
Evitar las complicaciones asociadas
Soporte nutricional

05/09/2012

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral

Protenas
0.6-0.8g/kg/da
Kcal 25-35 Kcal/kg/da
Sodio 2 g por da
Potasio
40 mEq/da
Lquidos
Variable
Fsforo
600 mg/da

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO MEDICO
DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatolgica.
Transformacin de IRA oligrica en No Oligrica.
Considerando que la IRA no oligrico tiene mejor
pronstico.

Evidencia:
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperacin
renal ni el requerimiento dialtico.
Simplifican el manejo de lquidos e hiperkalemia.
No modifican el pronstico

INDICACIONES PARA INICIO DE

DIALISIS

TRATAMIENTO MEDICO
DOPAMINA
Base Fisiopatolgica:
Incrementa el flujo plasmtico Renal.
Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
Incrementa la excrecin de sodio.

No se ha documentado beneficio.
Mortalidad.
Prevencin de FRA.
Necesidad de Dilisis.

Tiene potenciales efectos adversos.

Arritmias.
Isquemia miocrdica.
Isquemia intestinal.
Supresin de secrecin de ADH.

9. Cul de las siguientes situaciones NO es una

indicacin de dilisis en un paciente con
insuficiencia renal aguda?:

A) Sntomas urmicos.
B) Hiperpotasemia.
C) Acidosis.
D) Expansin del volumen extracelular.
E) Contraccin del volumen extracelular

Respuesta: E

Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
Acidosis severa: pH < 7,0
Hiperazoemia: concentracin de urea >200 mg/dl
Edema agudo pulmonar
Encefalopatia urmica
Neuropatia urmica
Pericarditis Urmica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

10. Cul de los siguientes hallazgos NO es

indicacin de dilisis en pacientes con
insuficiencia renal aguda?:

A) Sobrecarga de volumen.
B) Hipercalemia severa.
C) Acidosis metablica.
D) Hipocalcemia severa.
E) Pericarditis urmica.

Respuesta: D

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

IRC

Retencin de productos
de desecho nitrogenados

DAO RENAL ANATOMOHISTOLOGICO O

FILTRACION GLOMERULAR MENOR DE
60/ML/MIN. POR MAS DE 3 MESES

Tracto gastrointestinal.
Trastornos neurolgicos.
Piel.

UREMIA
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266

Cardiovascular y
Pulmonar

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

MORTALIDAD
Complicaciones cardacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un 6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la dilisis peritoneal.

11. Cul es la causa ms frecuente de muerte en los

pacientes con insuficiencia renal crnica irreversible
tratados con dilisis o trasplante renal?:

A) Los tumores malignos.

B) La hemorragia gastrointestinal.
C) Las enfermedades cardiovasculares.
D) La hiperpotasemia.
E) La acidosis severa.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Etapas de IRC
Etapa

Descripcin del dao renal

FG ml/min
1.73m2

%US
population

FG normal con alguna evidencia

de dao renal Ej.: uroanlisis
anormal o cambios histolgicos

> 90

3.3

Falla renal crnica leve

60 89

3.0

Falla renal crnica moderada

30 59

4.3

Falla renal crnica severa

15 29

0.2

Etapa final y considerando terapia

de reemplazo

< 15 en
dilisis

0.2

Respuesta: C

10

05/09/2012

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Clasificacin clnica de la severidad de la IRC

Descripcin
clnica

FG ml/min

Cr - sujeto de 65kg
mg/dl

Consecuencias

Acciones
Tratar hipertensin
Comenzar restriccin de fosfato
Comenzar anlogos de vitamina
D

30 59

2mg/dl

Hipertensin,
hiperparatiroidismo
secundario

15 29

4mg/dl

+ anemia

Restriccin de sodio a
60mmol/da
Moderada restriccin de
protenas

Severa IRC

< 15

8mg/dl

+ retencin de sodio y agua,

anorexia, vmitos,
disminucin de funcin
mental

Planear inicio de dilisis o

trasplante predilisis

Etapa final

<5

17mg/dl

+ edema pulmonar, coma,

acidosis metablica,
hipercalemia, muerte

Iniciar dilisis o tratamiento

paliativo

Leve IRC

Moderada
IRC

12. Seale cul de las siguientes afirmaciones es correcta

respecto a la elevacin de la creatinina en sangre por
encima de las cifras normales para cada grupo de edad y
sexo:
A) Comienza cuando el filtrado glomerular (FG) se reduce
al 30% de lo normal.
B) Comienza cuando el FG se reduce al 50% de lo normal.
C) Depende ms de la masa muscular y la ingesta de
carne que del FG.
D) Es paralela a la disminucin del FG.
E) Comienza cuando el FG se reduce al 10% de lo normal.

Respuesta: B

Fisiopatologa de la IRC
La IRC se caracteriza por:
Una prdida progresiva de las nefronas.
La adaptacin funcional de las nefronas remanentes.
La repercusin que estos trastornos tiene sobre la
mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo.

Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son

asintomticos y aquellos con solo el 10%
mantienen su capacidad de eliminar las cargas de
la ingesta diaria de agua y solutos.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

FACTORES DE PROGRESION DE
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
PROTEINURIA PERSISTENTE
HIPERGLICEMIA
DIETA HIPERPROTEICA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSION
TABAQUISMO
HIPERFOSFATEMIA
AINE

13. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal

crnica, todas las afirmaciones siguientes son
correctas EXCEPTO una. Selela:
A) Es normocrmica normoctica.
B) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana
recombinante.
C) A menudo requiere para su correccin la
administracin de hierro oral o parenteral.
D) No son necesarios suplementos vitamnicos para su
manejo adecuado.
E) El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser
muy importante.

Respuesta: D

11

05/09/2012

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Mayores signos y sntomas de la Uremia

Sistema

Signo o sntoma

Musculoesqueltico

-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminucin del crecimiento (en nios)
-Artropata por amiloide

Hematolgico

-Anemia
-Disfuncin plaquetaria

Electroltico

-Hiperkalemia
-Acidosis metablica
-Edema
-Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia

Neurolgico

-Encefalopata
-Neuropata perifrica

Cardiovascular

-Hipertensin arterial
-Pericarditis urmica

Endocrino

-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura
tambin ms tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres

Gastrointestinales

Complicaciones Hidrolectrolticas
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia

-Anorexia, nuseas, vmitos

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Complicaciones por Retencin Hdrica

Complicaciones Metablicas
Acidosis Metablica
Agravada por otras enfermedades

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Fosfato:
En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional de
fosfato.
En fase ms avanzada de IRC: h en la excrecin
fraccional de P y empieza a h el P srico.
Debido a una i en la reabsorcin de P en la nefrona
proximal.

Hipervolemia
Hipertensin arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Calcio:
Con la i en la produccin de vitamina D, se
disminuye la reabsorcin de calcio intestinal y
en la excrecin renal.
En fase ms avanzada de IRC se aumenta la
excrecin fraccional de calcio. Factores:
Acidosis
Supresin de la produccin de vitamina D.
Aumento en el flujo tubular distal.
Expansin del volumen extracelular mediado por
ANP.

12

05/09/2012

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

cido rico:
En fase inicial de IRC:
en la secrecin del cido rico en el tbulo
proximal.
En fase ms avanzada:
h la secrecin.
i reabsorcin.

Magnesio:
Su concentracin srica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la administracin
de vitamina D o sus anlogos o la ingesta de
anticidos con Mg.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Complicaciones
Anemia:
Diversos grados de anemia por disminucin
produccin de eritropoyetina
Uso frmacos
Hemlisis
Intervenciones Quirrgicas
Enfermedad Primaria
Depresin medula sea por toxinas uremicas

14. La repercusin esqueltica de la insuficiencia renal

crnica avanzada (osteodistrofia renal) implica todos
los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Selelo:
A) Tasa plasmtica de 1-25, dihidroxicolecalciferol
disminuida.
B) Hipocalcemia.
C) Hipofosforemia.
D) Hiperparatiroidismo.
E) Acidosis metablica.

Respuesta: C

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

15. Slo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios

por insuficiencia renal, requieren tratamiento
quirrgico. Cul de las siguientes manifestaciones NO
suele ser indicacin de paratiroidectoma?:
A) Hipercalcemia persistente > 12 mg/dl (normal 8-10
mg/dl).
B) Progresin de calcificaciones extraesquelticas.
C) Prurito que no responde a tratamiento.
D) Dolores osteomusculares intensos.
E) Nefrolitiasis.

Respuesta: E

13

05/09/2012

16. En un paciente con insuficiencia renal crnica e

hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial
de su hiperparatiroidismo debe incluir:

A) Aumento de la ingesta de fsforo.

B) Restriccin del aporte de vitamina D.
C) Paratiroidectoma total.
D) Restriccin de fsforo en la dieta.
E) Restriccin de la ingesta de calcio.

Respuesta: D

17. En un paciente con insuficiencia renal crnica y en

programa de hemodilisis, qu alteracin metablica
es determinante para el desarrollo de un
hiperparatiroidismo secundario?:
A) Retencin de fosfato y disminucin de hidroxilacin de
vitamina D.
B) Disminucin de la excrecin renal del calcio.
C) Aumento de la actividad de los osteoclastos.
D) Disminucin de la fosfatemia.
E) Estimulacin de la funcin paratiroidea por el aluminio.

Respuesta: A

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Tratamiento IRC
Restriccin de agua
Perdidas sensibles
Perdidas insensibles
Agua metablica

Tratamiento IRC
Restriccin de Sodio
Aporte de sodio

USO DE DIURETICOS

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Tratamiento IRC
Caloras: 20 25 calorias/kg / 24 hr

2 2.5 gr/da
87 _ 109 mEq/da

18. A un paciente con insuficiencia renal crnica

avanzada usted le aconsejara las medidas
teraputicas siguientes, EXCEPTO:

A) Restriccin de sodio.
B) Restriccin de fsforo y potasio.
C) Restriccin proteica.
D) Control de hipertensin arterial.
E) Tratamiento de la hiperuricemia asintomtica

Protenas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

Respuesta: E

14

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Tratamiento IRC
Desequilibrio metablico
Causa Directa
Bicarbonato de Sodio
Dilisis

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Tratamiento IRC

Evitar progresin del dao Renal

Uso IECA
Control hipertrigliceridemia
Control hiperuricemia
Control de TA
Control de glicemia
Medidas dietticas

19. Seale cul de las siguientes manifestaciones

clnicas generales del sndrome urmico es la nica
que mejora habitualmente con el tratamiento renal
sustitutivo:

A) Disfuncin sexual.
B) Hipertrigliceridemia.
C) Prurito.
D) Anorexia.
E) Alteraciones del sueo.

Respuesta: D

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

20. Paciente en tratamiento reciente con hemodilisis

que desarrolla de forma aguda: cefalea, nuseas,
agitacin, somnolencia y convulsiones. Cul es el
diagnstico ms probable?:

A) Encefalopata por dilisis.

B) Encefalopata urmica.
C) Sndrome de desequilibrio.
D) Linfoma cerebral primario.
E) Mielinolisis central pontina.

Respuesta: C

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Causas de agudizacin en IRC

Deshidratacin

Obstruccin

Drogas

Hipercalcemia

Recada de la enfermedad

Hipertensin

Aceleracin de la
enfermedad

Falla cardiaca

Infeccin

Nefritis intersticial

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Complicaciones y consecuencias de la IRC
Enfermedad cardiovascular
Anemia
Enfermedad renal sea
Acidosis metablica
Malnutricin

Definicin de tubulopatia
TUBOLOPATIAS
HEREDITARIAS

Disfuncin tubular especfica con afectacin

escasa o nula del filtrado glomerular
Las disfunciones tubulares pueden ser:
simples o complejas: (una o ms sustancias).
primaria, (casi siempre hereditaria),
secundaria, (por enfermedades, medicamentos o
txicos)

Tipos patognicos:
1) trastornos de reabsorcin
2) trastornos de secrecin
3)trastornos de transporte hormonodependientes

Glucosuria
Defecto autosmico dominante de la reabsorcin
de glucosa.
Defecto en protena transportadora de glucosa,
que permite el paso de la misma, unida al ion
sodio, a travs de la membrana luminal del
tbulo proximal. Gen: SGLT-2.
Es un proceso benigno en el que los pacientes
permanecen asintomticos y no precisan
tratamiento (diag dif con la glucosuria de la
Diabetes)

Hipofosfatemia familiar
Herencia: dominante ligada al sexo, anomala gentica (PHEX) en el
segmento Xp22-1
Cuadro clnico

6-12 meses: Retraso del crecimiento y deformidades seas.

Puede coexistir sordera nerviosa.
En el adulto: talla baja y deformidades seas residuales.
Bioqumico: hipofosfatemia + normocalcemia + elevacin de la
fosfatasa alcalina + PTH normal.
Tratamiento: fsforo oral y vitamina D hasta la adolescencia.

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Cistinuria

Sndrome de Fanconi

La cistina viene de la metionina. Reabs: 100%.

Trastorno hereditario del transporte tubular renal
e intestinal de cistina, lisina, arginina y ornitina.
Incidencia de 1/20.000 nacimientos.
Clinica: predisposicin a formar clculos de
cistina (> solubilidad en pH > a 7,5) . Desde
arenillas a clculos coraliformes.
Diagnstico:

Es una disfuncin mltiple del TP, caracterizada

por un trastorno de la reabsorcin de glucosa,
aminocidos, fosfato y con frecuencia tambin de
bicarbonato; lo que se expresa clnicamente por
glucosuria, aminoaciduria generalizada no
especifca, hiperfosfaturia y acidosis tubular renal
proximal.
Otras anomalas son: proteinuria, hiperuricosuria,
conservacin inadecuada de sodio y potasio e
incapacidad para concentrar la orina, con poliuria
y polidipsia.

Sospecha: cristales de cistina

Tratamiento: Alcalinizacin de la orina (pH > 7,5

Sndrome de Fanconi
Cuadro clnico:
Nios: retraso de crecimiento, raquitismo resistente a
vitamina D, poliuria, debilidad muscular ( K).
Adultos: osteomalacia, dolor seo, fracturas, debilidad
muscular y fatiga.

Bioqumico:
Sangre: HipoP, elevacin de FA, acidosis metablica
hiperclormica e hipoK
Orina: glucosuria, proteinuria, hiperaminoaciduria
generalizada, hiperfosfaturia e hiperuricosuria.

Acidosis tubular renal

Grupo de acidosis metablicas hiperclormicas caracterizadas por
una alteracin en los mecanismos de acidificacin renal sin estar
elevada la produccin endgena cido.
Causadas por un defecto de reabsorcin tubular renal de
bicarbonato y/o de excrecin urinaria de ion hidrgeno con funcin
glomerular normal o menos afectada que la funcin tubular.
Desde el punto de vista clnico y fisiopatolgico, puede clasificarse:
a) ATR proximal o tipo II
b) ATR distal o tipo I
c) ATR hiperpotasmica o tipo IV

ATR proximal o Tipo II

ATR II proximal: causas

Defecto tubular de reabsorcin del bicarbonato filtrado, con los

mecanismos distales normales.
Disminucin del umbral de excrecin de bicarbonato,
(normal:22 mEq/l en el lactante y 26 mEq/l en el adulto)

El aporte de alcalinos, aumenta la excrecin de bicarbonato

(puede ser > 15%)
En general cursa con raquitismo en los nios y osteomalacia u
osteopenia en adultos, por prdida de P y dficit de vitamina D

NIOS

ADULTOS

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ATR II proximal: Diagnstico

Sospecha:
Acidosis metablica hiperclormica de causa no
justificada.
Otros defectos tubulares

Demostracin de un umbral renal de excrecin de

bicarbonato disminuido. Para ello es necesario
elevar progresivamente la bicarbonatemia
mediante una infusin de bicarbonato sdico.
Administracin de dosis elevadas de bicarbonato
hasta 10-20 mEq/kg/24 horas.

21. En la acidosis tubular renal tipo 2 (proximal).

Seale la respuesta correcta:
A) Es rara su asociacin con el sndome de Fanconi.
B) Produce una acidosis metablica con anin Gap
elevado.
C) El pH urinario nunca desciende por debajo de 5,5.
D) El tratamiento con HCO3 se acompaa de
agravamiento de lahipopotasemia.
E) La nefrocalcinosis es una complicacin frecuente.

Respuesta: A

ATR distal o Tipo I: causas

ATR distal o Tipo I: Clnica

Sntomas: Asintomticos o clnica relacionada a
litiasis, acidemia severa o hipoK.
Diagnstico:

Acidosis metablica hiperclormica

pHo >5.5 (inapropiadamente elevado)
Hipokaliemia
Nefrocalcinosis (*hipercalciuria e hipocitraturia con
precipitacin clcica en riones y vas urinarias)

Tto: Bicarbonato 1-3 mEq/kg/24 hs.

22. En la acidosis tubular renal tipo I (distal). Seale la

respuesta incorrecta:
A) Se han descrito formas secundarias a otras
enfermedades renales.
B) Provoca una acidosis hiperclormica.
C) El pH urinario no desciende a < 5,5.
D) Es caracterstica la hiperpotasemia.
E) Es caracterstica la formacin de clculos de fosfato
clcico

Respuesta: D

23. Un nio de 18 meses, con retraso en el desarrollo

estaturoponderal y polidipsia, presenta la siguiente
analtica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L; CI 115
mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28 mEq/L y en
orina: Na 29 mEq/L; K 38 mEq/L; pH 7. Cul de los
siguientes, es el diagnstico ms probable?:

A) Acidemia orgnica.
B) Acidosis tubular distal.
C) Sndrome de Fanconi.
D) Sndrome de Bartter.
E) Diabetes inspida nefrognica.

Respuesta: B

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ATR tipo 4

ATR tipo IV
Anomala en TD y colector cortical, donde acta la
aldosterona. La ms frecuente.
Normalmente la reabsorcin de Na bajo influencia de
aldosterona genera una diferencia de potencial
elctrico y la luz tubular se vuelve electronegativa.
Esto favorece la secrecin de potasio e hidrogeniones.
Defectos en las clulas del TD o disminucin de la
produccin de la aldosterona produce:
ACIDOSIS METABOLICA e HIPERPOTASEMIA.
La capacidad de reabsorber de bicarbonato y bajar el
pHo se mantiene intacta.

ATR tipo 4: Clnica

No suele asociarse a nefrocalcinosis, litiasis ni
lesiones seas.
Sospecha: K plasmtico demasiado alto para
el grado de IR
Diagnstico: Acidosis metablica
hiperclormica, hiperpotasemia y una
capacidad intacta de acidificacin urinaria (pH
urinario inferior a 5,5)

24. En la acidosis tubular renal tipo IV. Seale la

respuesta correcta:
A) Presenta hiperpotasemia.
B) El pH urinario mnimo no desciende de 5,5.
C) La excrecin de bicarbonato en la orina est
elevada.
D) La excrecin de amoniaco en la orina est
elevada en relacin con el pH.
E) Es frecuente la formacin de clculos de fosfato
clcico.

Respuesta: A

Sd de Bartter
Incluye: Sd B. Neonatal, Sd B. Tpico (en los primeros aos
de la vida) y Sd Gitelman.
Defecto gentico en el transporte tubular distal de NaCl
Afeccin autosmica recesiva.
Alcalosis metablica, Hipokaliemia, Hiperaldosteronismo
con presin arterial normal, Hiperprostaglandinismo,
Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Sd de Bartter tpico
Clnica :
Infancia: poliuria y polidipsia, tendencia a la deshidratacin,
vmitos, anorexia, estreimiento y gran apetencia por alimentos
salados. Retraso de crecimiento es constante.

Bioqumico:

HipoK (< 2 mEq/l) + alcalosis metablica+ hipoCl hipoMg

HiperKaliuria+hipercloruria+normo/ hipercalciuria
Disminucin de la capacidad de concentracin renal.
Renina y de aldosterona plasmtica elevadas, aumento de la
excrecin urinaria de prostaglandina E2.

En la biopsia renal se demuestra la hiperplasia del aparato

yuxtaglomerular.

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05/09/2012

Sd de Bartter tpico

25. Uno de los siguientes datos NO acompaa

al sndrome de Bartter:
A) Niveles disminuidos de renina.
B) Niveles elevados de aldosterona.
C) Resistencia a los efectos presores de la
angiotensina.
D) Alcalosis hipopotasmica.
E) Prdida renal de potasio

Tratamiento:
Cloruro potsico
AINES: indometacina (inhibe secrecin PG)
Ahorrador de K: espironolactona
Magnesio si hipomagnesemia.

Respuesta: A

26. En el sndrome de Bartter se encuentra

todo lo siguiente, EXCEPTO:
A) Aumento de renina y aldosterona.
B) Hipertensin.
C) Hipopotasemia.
D) Alcalosis metablica.
E) Poliuria y nicturia.

Respuesta: B

27. En relacin con las manifestaciones clnicas

del sndrome de Bartter. Seale la respuesta
incorrecta:
A) Hipopotasemia.
B) Actividad de renina plasmtica elevada.
C) Secrecin de aldosterona elevada.
D) H.T.A.
E) Parlisis peridica.

Respuesta: D

Sndrome de Gitelman
Autosmica recesiva: SLC12A3, (16q13), codifica el
cotransportador del tbulo contorneado distal Na-Cl
Clnica: Asintomticos con episodios recurrentes de
debilidad muscular y tetania, que se pueden acompaar de
dolor abdominal, vmitos y fiebre. Diagnstico no suele
establecerse hasta la edad adulta.
Bioqumico:

HipoK+ hipoMg+alcalosis metablica.

Hipermagnesiuria+hipercaliuria+hipocalciuria
Hiperreninemia e hiperaldosteronismo
Excrecin urinaria de PGE2 normal

Hipercalciuria idioptica

Causa frecuente de litiasis recidivante del adulto.

Definicin: hipercalciuria permanente, con calcemia normal y sin causa
aparente.
Clnica: asintomticos, litiasis renal (oxalato o fosfato clcico) o hematuria.
La patogenia sigue siendo misteriosa:

absorcin intestinal excesiva de calcio

disminucin de la reabsorcin tubular de calcio
prdida renal de fosfato
formacin excesiva de 1,25 (OH) 2 D 3
aumento de la resorcin sea.

Tratamiento: casos sintomticos

Aumento de la ingesta acuosa. Ajuste de la ingesta clcica.
Hidroclorotiazida (1 a 2 mg/kg/da): estimulan la reabsorcin tubular de calcio

Biopsia renal: sin hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

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05/09/2012

ENFERMEDAD POLIQUISTICA
Autosmica dominante.
Son quistes epiteliales que comprimen el
parnquima renal y aparecen en otros
rganos (hgado, bazo, utero.
Clinica
Debuta entre la 4ta o 5ta dcada

Hematuria (macro o micro)

Litiasis
HTA

Alta asociacin entre aneurismas craneales.

Evolucin a IRCT de forma lenta.
El diagnstico se realiza con la ecografa.

Nicturea
ITU

28. Ante una sospecha de enfermedad renal

poliqustica del adulto, el paso diagnstico siguiente
ms razonable, entre los que se sealan, es:

ENFERMEDAD POLIQUISTICA

A) Tomografa.
B) Urografa intravenosa.
C) Ecografa.
D) Tomografa axial (TAC).
E) Angiografa

Respuesta: C

Sindrome de Liddle
(pseudohiperparatiroidismo)
Transtorno hereditario autosomico recesivo,
por exceso del funcionamiento del
transportador de sodio del tbulo colector
proximal.
Hay alcalosis hiperpotasmica.
Retencin de sodio y edemas.
HTA, supresin del eje RAA.
Se trata con amiloride y restriccin de sal.

29. En cul de las siguientes causas de insuficiencia

renal crnica esperara encontrar MENOS grado de
anemia con grados de disminucin del filtrado
glomerular similares?:

A) Nefropata intersticial.
B) Glomerulonefritis membranosa.
C) Riones poliqusticos del adulto.
D) Glomeruloesclerosis diabtica.
E) Nefropata del mieloma.

Respuesta: C

30. En relacin con el sndrome de Liddle,

seale la respuesta incorrecta:
A) Se hereda de forma autosmica recesiva.
B) Presenta hipertensin arterial.
C) Presenta alcalosis hipopotasmica.
D) Presenta niveles de aldosterona plasmticos
elevados.
E) El triamtierene es su tratamiento de eleccin.

Respuesta: D

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Poliangetis microscpica
RIN Y ENFERMEDADES
SISTMICAS

31. Mujer de 68 aos acude por malestar general en los

ltimos 15 das, a partir de un episodio gripal. Con
disminucin progresiva del volumen de diuresis, edemas
maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la
analtica destaca una creatinina plamtica de 5 mg/dl,
urea 180 mg/ dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras
de complemento son normales. Anticuerpos antimembrana basal (-). Orina con cilindros hemticos,
proteinuria de 1 g/l y microhematuria. La analtica de un
mes antes, sin alteraciones. Cul de los siguientes
diagnsticos es ms probable?:

A) PAN microscpica.
B) Brote lpico.
C) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
D) Crioglubulinemia.
E) Enfermedad de Goodpasture

Respuesta: A

MIELOMA MLTIPLE
El compromiso renal en mieloma mltiple
puede deberse a obstruccin y lesin de los
tbulos por cadenas ligeras o fracciones de
ellas (nefropata por cilndros o rin de
mieloma - "cast nephropathy") o por
depsitos de paraprotenas: amiloidosis y
enfermedad por depsitos de cadenas ligeras
(EDCL).

Vasculitis necrotizante
Sin predominio por gnero
ANCA (+) Anti Mb basal (-)
CEG, fiebre, artralgias
Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis distal,
lceras
Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o
rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal
Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar
Esta enfermedad es la causa ms frecuente de sndrome
rin-pulmn
Tratamiento: Corticoides.

32. Paciente de 82 aos de edad, que refiere sndrome

constitucional de tres semanas de evolucin, con
astenia, anorexia y prdida de peso con oligoanuria
progresiva en las veinticuatro horas previas al ingreso
hospitalario. No signos de hiperhidratacin. Creatinina
plasmtica 6 mg/dl. Proteinuria 1gr/24h. Sedimiento:
microhematuria. Determinacin de ANCA positivo,
patrn p-ANCA anti MPO. ECO renal que muestra rin
derecho pequeo y rin izquierdo de tamao normal.
Cul cree que es el procedimiento ms adecuado y
prioritario?:
A) Iniciar tratamiento sustitutivo con dilisis.
B) Proceder a practicar biopsia renal.
C) Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de
metilprednisolona y Ciclofosfamida oral.
D) Plantear plasmafresis.
E) Iniciar tratamiento con Prednisona oral.

Respuesta: C

33. Qu entenderemos por rin de

mieloma?:
A) Cualquier fracaso renal en un paciente portador
de un mieloma.
B) La infiltracin renal por el mieloma.
C) La precipitacin de cadenas ligeras en los
tbulos renales.
D) El depsito de protena de Bence-Jones en el
glomrulo.
E) El fracaso renal causado por la hipercalcemia del
mieloma.

Respuesta: C

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Nefropatia Diabtica
Generalidades
Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM
tipo I y es la causa principal de IR crnica terminal
(40%).
En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos
despus del inicio de la enfermedad.
La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND
en la DM 1 y es un marcador para el desarrollo de
ND en la DM 2. Adems
es un FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA

Nefropatia Diabtica

Patologa
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o
nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)

Nefropatia Diabtica

Etapas de la ND
1. Hiperfiltracin (al momento del dg).
Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160)
Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h)
PA N

2. Microalbuminuria (5-15 aos).

FG N-N alta
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)
PA en aumento

3. Nefropata establecida (10-20 aos).

FG N-N baja
Proteinuria (>300 mg/24 h)
PA elevada

4. Nefropata progresiva (15-25 aos).

FG en descenso
Proteinuria en ascenso
PA elevada

5. IRC terminal (20-30 aos).

FG < 15 ml/min
Proteinuria masiva
PA elevada

Nefropatia Diabtica
Mtodos de deteccin microalbuminuria:
Razn albuminuria/creatininuria en muestra
aislada (de eleccin)
Recoleccin de orina de 24 h con creatinina,
permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.

Nefropatia Diabtica
Orientan a microalbuminuria no
diabtica:
Comienzo < 5 aos de la
documentacin de la DM
Inicio brusco de la enfermedad
renal
Ausencia de retinopata o
neuropata diabtica
Sedimento urinario activo
(acantocitos y cilindros
hemticos)

Screening
Test para microalbuminuria
anual en DM 1 > 5 a y en
todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina srica anual para
estimar la TFG en todos los
diabticos independiente del
grado de albuminuria
(Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Standards of Medical Care in Diabetes-2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

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05/09/2012

Nefropatia Diabtica
Manejo

1. Restriccin proteica:
Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicmico: HbA1c <7
3. Control de la HTA: < 130/80
4. Manejo de la dislipidemia:
Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40.
5. Control de la proteinuria:
Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han
mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia a
retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de IRCT.
Tanto un IECA o ARAII

34. Con respecto a la nefropata diabtica,

sealar la respuesta FALSA:
A) La diabetes tipo 2 es la etiologa ms frecuente de
insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.
B) Ms del 90% de los diabticos tipo 1 desarrollan
nefropata a los 30 aos del diagnstico de diabetes.
C) La alteracin renal ms temprana es la hiperfiltracin.
D) La existencia de microalbuminuria predice el
desarrollo de nefropata clnica.
E) La gran mayora de los diabticos tipo 1 con nefropata
tienen tambin retinopata.

Standards of Medical Care in Diabetes2007

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

Respuesta: B

35. Un paciente diabtico conocido, de 2 aos de

evolucin y 64 aos de edad, consulta por anemia,
proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con
hematuria, hipertensin arterial y discreta
insuficiencia renal con creatinina plasmtica de 2.3
mg/dl. El diagnstico MENOS probable es:

A) Nefropata diabtica.
B) Angetis necrotizante del tipo poliangetis microscpica.
C) Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
D) Granulomatosis de Wegener.
E) Sndrome remico-hemoltico.

Respuesta: A

37. Ante un diabtico tipo I (Insulin-Dependiente)

que empieza a presentar valores elevados y
repetidos de microalbuminuria (por encima de 30
microgramos/minuto a mg/24 horas). Cul de las
siguientes actitudes NO es correcta?:
A) Mejorar significativamente su control metablico.
B) Si es hipertenso controlar ms exigentemente sus
cifras tensionales.
C) Aadir a su tratamiento habitual dosis bajas de
corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/da.
D) Valorar peridicamente su funcin renal: creatina y
aclaramiento de creatinina.
E) Aadir a su tratamiento habitual, aunque sea
normotenso, frmacos inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina, por ejemplo Captopril.

Respuesta: C

36. En la historia natural de la Nefropata de la

Diabetes Mellitus tipo 1:
A) La aparicin de proteinuria nefrtica es
inexorable con el tiempo.
B) La disminucin del filtrado glomerular precede a
la proteinura.
C) La deteccin de microalbuminuria es irrelevante
para el pronstico.
D) Rara vez aprecia progresin a la insuficiencia
renal terminal.
E) El control estrecho de la glucemia es dudoso que
enlentezca la progresin de la nefropata clnica.

Respuesta: C

38. Paciente de 55 aos, diabtico tipo 2 en

tratamiento con hipoglucemiantes orales, que
presenta TA 130/82 mmHg, creatinina plasmtica:
0,8 mg/dL, hemoglobina glucosilada: 6% (normal
<5,8%), excrecin urinaria de albmina en dos
determinaciones de 24 horas: 180 y 220 mg/dL.
Qu actitud teraputica de las siguientes es la
indicada?:
A) Insistir en que efecte una dieta adecuada.
B) Descender los niveles de presin arterial con
diurticos.
C) Administrar un inhibidor de la enzima de conversin
de la angiotensina.
D) Iniciar tratamiento con insulina cristalina.
E) Repetir la microalbuminuria en 6 meses.

Respuesta: C

24

05/09/2012

39. En un paciente con diabetes mellitus tipo I, de 30

aos de evolucin, que presenta nefropata diabtica
con proteinuria de 2 g en 24 horas y tensin arterial de
190/100 mmHg de forma repetida, qu supuesto de los
siguientes es correcto?:
A) Es necesario que el tratamiento insulnico sea con
insulina cristalina.
B) Es necesario tratar la hipertensin de forma intensiva.
C) Al existir nefropata no debe tratarse la hipertensin por
el riesgo de empeorar el filtrado glomerular.
D) La nefropata diabtica apenas modifica el curso natural
de la diabetes.
E) Los inhibidores de la enzima covertidora de la
angiotensina no seran de utilidad en este paciente.

Respuesta: B

40. En un paciente diabtico con hipertensin

arterial, cul de los siguientes agentes
antihipertensivos sera de eleccin por
retardar, adems, la evolucin de la nefropata
diabtica?:
A) Antagonista del calcio.
B) Betabloqueante.
C) Alfabloqueante.
D) Inhibidor del enzima de conversin.
E) Diurtico tiazdico.

Respuesta: D

GRACIAS POR LA
ATENCIN

avilnec@yahoo.com

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