Enfermedades Endocrinologicas 5462

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Enfermedades endocrinolgicas
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1. Nutricin y diabetes - Dieta para diabticos (I)

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nutricion-diabetes-dieta-diabeticos-1]
Comenzamos con la nutricin y la diabetes.
Objetivos de la dieta en la persona con diabetes.- El plan de alimentacin en las personas
con diabetes debe ayudar a mejorar el control metablico (glucmico, de las
grasas-colesterol, cido rico,...) y con ello reducir las complicaciones a largo plazo.
Siempre debe ser individualizado y es importante que sea un plan de alimentacin realista
para que la adhesin al mismo sea mayor. En los casos de diabetes mellitus tipo 1 en nios
y adolescentes es fundamental administrar las caloras necesarias para asegurar un
adecuado crecimiento y desarrollo, integrando la insulina administrada con los hbitos
habituales de comida y ejercicio. Cuando la diabetes est siendo tratada con antidiabticos
orales o insulina, es importante distribuir correctamente los carbohidratos a lo largo del da
para evitar tanto la hipo como la hiperglucemia. En todos los casos es importante que la
dieta contribuya a mantenerse en normopeso o corregir el exceso de peso si existe para
disminuir la insulino-resistencia asociada a la obesidad que empeora notablemente el
control glucmico.
Qu es el indice glucmico?.- Cuando ingerimos un alimento con hidratos de carbono se
produce un aumento de los niveles de glucosa en sangre. La velocidad de su absorcin
depende del tipo de nutrientes que la componen, la cantidad de fibra que presenta y la
composicin del resto de los alimentos presentes en la dieta. Es decir, aunque dos alimentos
tengan idntica cantidad de hidratos de carbono, pueden elevar la glucosa en sangre de
forma diferente. Por lo tanto se diferenciaran en su Indice Glucmico. Por ejemplo, el ndice
glucmico de la miel es de 126, el del pan blanco es de 100 y el de la manzana es de 53.
Los ltimos estudios parecen dar ms importancia a la cantidad total de carbohidratos en la
dieta que al ndice glucmico de los mismos.
Cuntas caloras necesita una persona con diabetes?.- En general las mismas que una
persona normal. Si el peso est dentro de la normalidad (Indice de masa corporal: 19-25
kg/m2) no existen recomendaciones calricas especiales. Se debe calcular la cantidad de
caloras necesarias segn el peso, la edad, el sexo y la actividad fsica. Cuando existe un
exceso de peso (Indice de masa corporal >25 kg/m2) ser necesario reducir las kilocaloras
diarias (250-500) e iniciarse en la prctica de ejercicio fsico regular aerbico para favorecer
un balance calrico negativo con el objeto de disminuir la insulino-resistencia y mejorar el
control metablico.
De qu forman deben aportarse estas caloras?.- Las recomendaciones generales sobre la
composicin de la dieta de una persona con diabetes no difiere de lo que se considera una
dieta saludable para la poblacin general. Habitualmente se considera que las caloras
necesarias deben aportarse en un 55-60% a expensas de los hidratos de carbono, en un
12-15% a expensas de protenas y el 25% proveniente de las grasas.
HIDRATOS DE CARBONO (HC): tambin se les llama azcares o glcidos. Cada gramo de
HC aporta 4 caloras. Suponen la principal y ms inmediata fuente de energa (nuestro
cerebro necesita cada da aproximadamente 120 g de glucosa para funcionar
correctamente). Habitualmente se dividen en azcares simples (de absorcin rpida,
refinados) y complejos (de absorcin lenta o sabor no dulce). Los primeros elevan la glucosa
en sangre ms rpidamente y normalmente en mayor magnitud. Ambos, si se acompaan de
la ingesta de fibra y grasa se absorben ms lentamente.
PROTEINAS: sirven de estructura para construir nuestro organismo y tambin ayudan a

reparar los tejidos daados. Se encuentran sobre todo en las carnes y pescados, as como en
legumbres y cereales. Conviene ingerir protenas de origen animal y vegetal, aunque las de
origen animal tienen mayor valor biolgico. Cada gramo de protenas aporta 4 caloras.
GRASAS: tambin sirven para proporcionar energa, si bien un gramo de grasas aporta 9
caloras. Es preferible consumir las grasas de origen vegetal que las de origen animal.
Existen tres clases de grasas:
- Monoinsaturadas: principal fuente el aceite de oliva
- Poliinsaturadas: principal fuente en vegetales y pescados
- Saturadas: Principales fuentes en carne animal, aceite de coco y manteca de cacao, estas
ltimas son las ms "peligrosas" ya que si se consumen en exceso elevan la concentracin de
colesterol y triglicridos. Deben contabilizar menos del 10% del consumo calrico total.
2. Nutricin y diabetes - Dieta para diabticos (II)

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nutricion-diabetes-dieta-diabeticos-2]
Veamos algunos modelos de dieta.
Las recomendaciones del plan de alimentacin se pueden dar en forma de mens fijos o
bien mediante tablas de intercambio de alimentos, un sistema ms complejo inicialmente
pero que proporciona mayor flexibilidad a largo plazo. Estos sistemas son combinables,
pudiendo aportar listas de intercambios de alimentos a un men fijo. La eleccin del tipo de
plan de alimentacin depende mucho de las caractersticas de cada persona, siendo esencial
realizar una adaptacin al estilo de vida habitual. Se debe tener en cuenta si existe
hipertensin arterial, dislipemia, insuficiencia renal o heptica u otros procesos para realizar
las modificaciones necesarias en el plan de alimentacin.
Una vez calculadas las necesidades calricas necesarias, debemos aportar un 55-60% en
forma de Hidratos de Carbono. En las dietas por intercambios, un intercambio de HC
equivale a 10 g de HC. Cada intercambio de HC es una cantidad de alimento que, entre otros
nutrientes, contiene 10 g de Hidratos de Carbono. Por ejemplo en una dieta de 2000 kcal el
60% deberan ser HC (1200 kcal). Como cada gramo de HC aporta 4 kcal, 300 g de HC es lo
que necesitamos para generar 1200 kcal. 300g entre 10 g de HC por intercambio, suponen
30 intercambios de HC que se distribuirn a lo largo del da segn las indicaciones del
especialista y el tipo de tratamiento insulnico.
Ejemplos de alimentos que equivalen a un intercambio de HC:
5 g de pan de trigo tostado (biscotes)
20 g de pan blanco
50 g de lentejas cocidas
200 g de brcol
200 g de esprragos (8-10 grandes)
35 g de patata asada
35 g de patata frita (en casa)
18 g de patata frita comercial (chips)
75 g de ciruelas (2 piezas)
100 g de mandarina (1 pieza)
75 g de manzana (1 pequea)
100 g de melocotn (1 mediano)
150 g de meln
100 g de naranja (1 pequea)
50 g de pltano (1/2 pequeo)
200 g de leche de vaca
250 g de yogur natural
Puedo tomar edulcorantes: se utilizan para sustituir al azcar y tienen un poder
edulcorante muy superior al azcar refinado. Los acalricos son el ciclamato, el aspartamo y
la sacarina. El ms recomendable de todos es el aspartamo. En general debe respetarse la
cantidad mxima permitida ya que su ingesta excesiva puede tener efectos secundarios.
El Sorbitol se utiliza habitualmente en los chicles sin azcar. Tambin es importante respetar
su consumo mximo para evitar efectos secundarios.
Debe restringirse el consumo de sal: debe restringirse el consumo de sal cuando existe
hipertensin arterial. La diabetes no requiere una restriccin especial en el contenido de sal
de la dieta.

Puedo tomar alcohol: en general las recomendaciones para una persona con diabetes no
difieren de las aconsejables para la poblacin general. Debe aconsejarse abstinencia
absoluta en casos de embarazo, pancreatitis, neuropata avanzada, hipertrigliceridemia o
abuso de alcohol. En caso de tomar alcohol la ingesta mxima recomendada es de 2
bebidas/da para los varones y 1 bebida/da para las mujeres. Se considera que una bebida
contiene 15 g de alcohol.
El alcohol puede tener efectos hiper o hipoglucemiantes. Depende de la cantidad de alcohol
ingerida en poco tiempo y si se ha tomado con o sin comida. Para evitar el efecto
hipoglucemiante del alcohol se aconseja tomarlo con algn alimento. Se debe tener en
cuenta que 1 g de alcohol produce 7 caloras que se denominan vacas porque no tienen
ningn valor nutritivo.
Me puedo fiar de los alimentos especiales para diabticos?.- En general depende de la
composicin, ya que bajo esta etiqueta existen alimentos aconsejados y desaconsejados. Es
importante evitar productos no etiquetados de los cuales desconocemos su contenido en
hidratos de carbono o su distribucin calrica. En caso de duda es mejor evitarlos.
3. El cuidado de los pies de una persona diabtica

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/cuidado-pies-persona-diabetica ]
Una de las complicaciones vasculares y neurolgicas ms frecuentes en las personas con
diabetes se manifiesta en los pies: a esto es a lo que llamamos PIE DIABTICO. Cuando nos
encontramos ante una diabetes descompensada de larga evolucin, las posibilidades de que
aparezcan lesiones en los pies aumentan. Pero, en qu consiste esta afectacin?
Como consecuencia del mal control de la diabetes, se produce una disminucin en el riego
sanguneo de las piernas (vasculopata) y una afectacin de los nervios de las piernas y de
los pies (neuropata). La neuropata se puede manifestar como una hipersensibilidad en
forma de calambres, dolor punzante o ardiente. Empeora con el reposo nocturno y mejora
al poner los pies en el suelo. Lo ms comn es que se produzca una disminucin de la
sensibilidad, notando los pies dormidos desde la punta de los dedos hacia arriba (en
calcetn), con sensacin de acorchamiento llegando incluso a no notar el dolor. De esta
manera, cualquier pequea rozadura, herida o grieta puede pasar inadvertida y servir como
puerta de entrada a una posible infeccin. Es por todo esto por lo que la persona con
diabetes debe vigilar y cuidar con esmero la higiene de sus pies.
Normas para el cuidado de los pies.1) Consejos generales:
a. No fume, el tabaco estrecha las arterias y no favorece un adecuado aporte de oxgeno a
sus pies
b. Acuda peridicamente a su mdico para asegurar un buen control de su diabetes y otros
factores de riesgo cardiovascular ( hipertensin, dislipemia,...)
c. Es aconsejable realizar ejercicio diariamente en forma de paseos por terreno llano y a
buen ritmo, durante al menos una hora.
2) Se debe observar diariamente los pies, buscando cualquier pequea rozadura, herida o
enrojecimiento.
3) Se deben mantener los pies limpios, lavndolos a diario con agua tibia (recordemos que
pueden estar daados los nervios que conducen la sensibilidad trmica y no advertir que el
agua est lo suficientemente caliente para producir una quemadura) y jabn. El secado debe
ser minucioso, esforzndonos por eliminar la humedad de la zona interdigital. Se trata de
mantenerlos hidratados, sin humedades ni callosidades. En el caso de que tuviese excesiva
sudoracin, se recomienda aplicar polvos de talco despus del lavado diario.
4) Para el cuidado de las uas se deben de utilizar tijeras de punta roma y lima de cartn.
Todo ello con buena luz y sirvindose de la ayuda de una lupa y espejo si fuera necesario.
Nunca se deben utilizar tijeras de punta afilada, cortauas u otros objetos punzantes.
Tampoco limas metlicas, callicidas ni piedra pmez. En cualquier caso, siempre que no se
puedan realizar estos cuidados con la precisin que requieren, debe acudirse al podlogo.
5) Respecto al vestido de los pies, nunca deben utilizarse calcetines sintticos y con
costuras gruesas, ni ligas o fajas que compriman y comprometan la circulacin. Lo ms
adecuado es utilizar calcetines de fibras naturales (algodn, hilo o lana) y de tonos claros
para la deteccin precoz de las heridas. Para calentarse los pies, no utilizar mantas
elctricas ni bolsas de agua caliente. Tampoco conviene sentarse cerca de estufas o

braseros por el riesgo de quemaduras si la sensibilidad trmica est alterada.
6) Respecto al calzado, es necesario utilizar zapatos de piel, cmodos y amplios donde cada
dedo tenga espacio con holgura. Tambin conviene que el pie est bien sujeto, con
cordones o velcro. Revisar cada da el interior del calzado con la mano en busca de
cualquier cosa que por pequea que sea ( piedrecilla,...) nos pase inadvertida y pueda
ocasionarnos una lesin o rozadura. Cuando estrenemos zapatos, conviene hacer una
adaptacin lenta utilizndolos no ms de una hora seguida los primeros das. Escoger como
horario de compra de calzado la ltima hora de la tarde ya que es cuando el pie se
encuentra ms dilatado. NO ANDAR NUNCA DESCALZO, ni siquiera por la playa. En casa,
utilizar zapatillas cmodas.
7) Respecto a las heridas y curas, es preciso que sean evaluadas por el mdico quien
indicar el tipo de cuidados a realizar sobre la misma.
Todo esto se puede resumir en OBSERVAR, PROTEGER y CUIDAR que en definitiva va dirigido
a PREVENIR la aparicin de lesiones en los pies cuyas consecuencias pueden fatales.
4. Dficit de la hormona de crecimiento - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/deficit-hormona-crecimiento-causas]
La hormona de crecimiento (GH) acta directa o indirectamente en el crecimiento de rganos
y tejidos del cuerpo.
La secrecin de dicha hormona depende de una glndula situada en la base del cerebro,
llamada hipfisis, cuya funcin a su vez depende del hipotlamo, rgano regulador por
excelencia, gracias a la produccin y liberacin del factor estimulador de la hormona de
crecimiento (GHRH) y de la somatostatina, que acta como inhibidor. Tambin depende de
otros factores como el sueo, temperatura corporal y el ejercicio
El dficit de hormona de crecimiento es una afeccin de naturaleza congnita o adquirida
que se caracteriza por la ausencia total o parcial de dicha hormona en plasma. Se produce
cuando existe un fallo en la hipfisis, en el hipotlamo o en la va que une el hipotlamo a la
hipfisis.
Cuales son las causas?.- Las causas ms frecuentes de dficit de GH son las idiopticas. Las
anomalas de la sntesis, secrecin y actividad de la GH habitualmente son espordicas y
heterogneas, comprendiendo sndromes genticos con base molecular o no (el 3% de los
nios tiene un hermano con el mismo dficit, siendo ms frecuentes en el sexo masculino),
causas malformativas, alteraciones en el desarrollo embrionario, traumatismos, procesos
hipxicos, infecciones, tumores de la regin hipotlamo-hipofisaria o cerebrales y sus
tratamientos con ciruga o radioterapia, e insensibilidad perifrica a la GH. El dficit de GH
puede asociarse a otros dficits hormonales de origen hipofisario sobre todo al de
hormonas sexuales, cuyo diagnstico y tratamiento la mayora de las veces no se realiza
hasta la pubertad, que es cuando se detecta. Puede existir tambin dficit de las hormonas
estimulantes de la glndula tiroidea de la corteza suprarrenal, aunque con menos
frecuencia.
Qu sntomas y signos aparecen?.- Los nios afectos de dficit congnito de GH, presentan
peso y talla en rango normal al nacimiento. Es frecuente la ictericia neonatal prolongada
(50% de los casos). Se pueden producir hipoglucemias en los 4 primeros aos de vida.
La talla suele afectarse a partir de los 3-6 primeros meses de vida, de forma que a los dos
aos puede encontrarse en el percentil 3 o por debajo del mismo. La velocidad de
crecimiento es lenta, inferior al percentil 25. La maduracin sea se encuentra retrasada 1-4
aos en relacin a la edad cronolgica. Sin tratamiento, el estirn puberal se suele retrasar
incluso hasta los 18-20 aos. La inteligencia es normal, pero es frecuente encontrar signos
de cierta inmadurez y dificultad de adaptacin al medio social, secundarios al
proteccionismo paterno y a la baja autoestima por su baja talla.
En las formas adquiridas, al inicio muestran un crecimiento normal, enlenteciendo o
deteniendo su curva de crecimiento posteriormente.
Con independencia de la etiologa, suelen tener caractersticas fsicas comunes, pero no
patognomnicas. Tienen medidas armnicas, permetro ceflico adecuado a la edad, retraso
en el cierre de las fontanelas y cabello de crecimiento lento. La facies se describe como cara
de mueca o querubn. Es pequea con frente abombada, raz nasal plana y denticin
alterada. Pueden tener voz aguda de tono peculiar, ligero sobrepeso, extremidades poco
musculosas de aspecto grcil, y manos y pies pequeos.
En algunos nios el retraso de crecimiento es el nico sntoma por lo que resulta

conveniente explorar la secrecin de GH en todo paciente con retraso del crecimiento de
etiologa desconocida.
10

5. Dficit de la hormona de crecimiento - Cmo se diagnostica
[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/deficit-hormona-crecimiento-como-se-diagnostica]
Se basa en la clnica, estudios endocrinolgicos de la secrecin de GH, estudios radiolgicos que
contribuyen al diagnstico topogrfico y morfolgico y estudios genticos, mediante tcnicas de
biologa molecular.
Los niveles normales de GH son fluctuantes. Esta hormona es liberada en picos. Existen entre 6-9
picos en el da, de 10 a 20 minutos de duracin. Especialmente la liberacin ocurre durante el sueo.
Para medir los niveles de GH podemos hacer determinaciones frecuentes a lo largo del da o provocar
un pico de liberacin.
Existen varios tests de provocacin con estmulo farmacolgico, como son el test de hipoglucemia
insulnica, el test de glucagn (estos tests alteran los niveles de glucosa en sangre), test de clonidina o
de arginina. Se dice que estas pruebas son positivas cuando los valores de GH son inferiores a 10
ng/ml. Se considera dficit parcial si la respuesta est entre 5-10 ng/ml y total si es inferior a 5
ng/ml. La respuesta a los tests vara segn la edad o periodo puberal.
La determinacin de factores de crecimiento (IGF-I), y de su protena transportadora, IGFBP-3, pueden
ayudar al diagnstico.
Cual es el tratamiento?.- El objetivo del tratamiento en estos nios es el aumento de la velocidad de
crecimiento y de la talla adulta. La disponibilidad de grandes cantidades de GH debida a su obtencin
mediante ingeniera recombinante de DNA, ha permitido mejor conocimiento de sus efectos
metablicos y la demostracin de que no solo estimula el crecimiento en los nios que tienen dficit
de GH, sino tambin en los que tienen talla baja y GH aparentemente normal.
El tratamiento se debe iniciar de forma precoz una vez establecido el diagnstico de certeza. Se
desconoce la posologa ptima, ya que existe una respuesta individual variable. Parece que los
controles de protena transportadora antes y despus del tratamiento pueden ser un buen marcador
de la respuesta. Se administra por va subcutnea antes de acostarse. Hay que conservarla en
frigorfico (a ms de 4C, no en congelador).
Al finalizar el crecimiento se realiza una reevaluacin diagnstica y si el dficit de GH persiste el
tratamiento deber continuar en la vida adulta aunque a dosis mas bajas.
Los efectos secundarios son muy escasos. Se ha descrito algn caso alteracin de la cabeza femoral
(epifisiolisis), sndrome del tnel del carpo, hipotiroidismo secundario, lipodistrofia en el lugar de
inyeccin, desarrollo de anticuerpos anti-GH, hipertensin, intolerancia a hidratos de carbono.
Durante el tratamiento se realizan pruebas de control para detectar cualquier efecto secundario y
poder tratarlo de forma adecuada. No se ha demostrado una relacin causal entre el desarrollo de
leucemia y procesos malignos.
11
6. Retinopatia diabtica
[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/retinopatia-diabetica]
Al igual que en el resto de complicaciones crnicas de la diabetes mellitus, la
presencia de niveles de glucosa inadecuados en sangre durante aos condiciona
alteraciones en los vasos sanguneos de la retina que originan dao en este tejido
ocular. Por tanto, esto ocurre fundamentalmente cuando la diabetes no se controla
correctamente y recibe el nombre de retinopata diabtica. La retina es la capa del
fondo del ojo que recibe los estmulos luminosos y percibe las imgenes que sern
enviadas a nuestro cerebro.
Adems de la retinopata diabtica, la diabetes mellitus puede predisponer a otros
trastornos oculares como son el glaucoma y las cataratas.
En conjunto, los daos oculares producidos por la diabetes son una de las
principales causas de ceguera en el mundo.
Por qu se produce la retinopata diabtica?.- Las alteraciones en los pequeos
vasos que aportan oxgeno a la retina inducen sufrimiento de este tejido y estimulan
el crecimiento de ms vasos que intentan suplir el dficit de aporte sanguneo. La
aparicin de estos nuevos vasos (fase denominada retinopata diabtica proliferante)
puede producir desprendimiento de retina por traccin de la misma y glaucoma
(aumento de la tensin intraocular), adems de hemorragias en el interior del ojo.
Todas estas complicaciones pueden causar ceguera.
Cules son los sntomas iniciales?.- La retina es una capa de tejido en el interior
del globo ocular que es necesaria para la visin, pero no toda su superficie recoge
las imgenes del exterior, sino slo la parte central de la misma. Los cambios que se
producen en la retinopata diabtica inicialmente no suelen afectar a esta zona
central y por ello no se traducen en disminucin de la agudeza visual, pasando
inadvertidos para el paciente. La retinopata diabtica puede evolucionar durante
aos sin que su portador la detecte, e incluso estar presente en el momento del
diagnstico. Es por ello que un seguimiento reglado especializado de la diabetes es
la nica forma de detectar y tratar precozmente sus complicaciones. En el caso de la
retinopata diabtica es necesaria una revisin oftalmolgica para fondo de ojo cada
ao desde el diagnstico de diabetes mellitus tipo 2 y tras 5 aos del diagnstico de
tipo 1.
Cmo se diagnostica?.- El diagnstico se realiza al detectar las alteraciones
retinianas caractersticas en un examen de fondo de ojo. En algunos casos es
necesario visualizar los vasos sanguneos mediante la prueba denominada
angiografa fluorescenica. El mdico oftalmlogo es el profesional que debe analizar
estas exploraciones.
Cul es el tratamiento inicial?.- En fases iniciales la mejor forma de evitar la
progresin de la retinopata diabtica es asegurar una buena compensacin de la
diabetes. Cuando se detecta la presencia de proliferacin de nuevos vasos en la
retina el tratamiento consiste en la coagulacin de los mismos mediante lser
12

(panfotocoagulacin).
Qu avances se han producido en los ltimos aos en el tratamiento de la
retinopata diabtica?.- La medida teraputica fundamental de la retinopata
diabtica avanzada es la fotocoagulacin lser. En los ltimos aos se han
desarrollado nuevas modalidades de aplicacin con fuentes de lser ms seguros y
eficaces.
13

7. Afectacin ocular en el hipertiroidismo - Sntomas
[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/afectacion-ocular-hipertiroidismo-sintomas]
Un tipo de Hipertiroidismo, el que tiene como causa una alteracin autoinmune, llamado Enfermedad
de Graves o de Graves-Basedow, tiene como rganos diana el tiroides y los ojos. La afectacin ocular
en esta enfermedad oscila desde pequeas anormalidades detectables slo con especializadas
tcnicas de imagen, hasta llamativas desfiguraciones.
Cules son los sntomas?.- Sensacin de tener arenilla en el ojo, lagrimeo, molestias en el ojo al
mirar a la luz, enrojecimiento, hinchazn de los prpados, pudiendo llegar a tener dolor intenso y
prdida de la visin.
Es frecuente que haya protusin o salida hacia fuera del globo ocular, dando la impresin de "ojos
saltones", de manera que en ocasiones se puede ver la esclertica, es decir lo blanco de los ojos, por
debajo del prpado superior o por encima del prpado inferior.
Suelen inflamarse los prpados de la parte de arriba, es decir los superiores.
Hay pacientes que llegan a tener visin doble.
Cules son las causas?.- El conocimiento que se tiene de las causas es pobre e insatisfactorio. Se
sabe que es de carcter autoinmune, y que en su desarrollo estn involucrados varios factores de
crecimiento y linfotoxinas que llevan a que unas clulas denominadas fibroblastos, produzcan en
exceso unas sustancias llamadas glucosaminoglicanos, que se acumulan en los msculos adyacentes
al ojo y en la grasa que hay detrs del ojo; los glucosaminoglicanos tienen gran capacidad para
retener agua, produciendo la edematizacin o aumento del tamao de esos msculos oculares y del
tejido que hay dentro de la rbita. Como la rbita es sea, no puede expandirse, por lo que no tiene
capacidad para albergar las estructuras oculares aumentadas de tamao, condicionando
subsecuentemente que el ojo salga hacia fuera, lo que se denomina proptosis del globo ocular; esto
comporta exposicin de la crnea a agentes externos que la irritan, y dificultad en el retorno venoso,
lo que lleva a una congestin, es decir a que el ojo se enrojezca.
Cmo se diagnostica.- Comprobando si hay o no afectacin corneal, queratitis.
- Realizando una Tomografa Axial Computerizada (TAC o Scanner) o Resonancia Magntica de la
rbita, para conocer qu grado hay de aumento de los msculos extraoculares y de la grasa
retroorbitaria.
- Valorando si hay o no afectacin del nervio ptico, pues aunque ocurre en menos del cinco por
ciento de pacientes con esta enfermedad, es potencialmente muy grave, ya que puede llevar a una
disminucin importante de la visin o a su prdida. Dependiendo del grado de afectacin, es
prudente estudiar la agudeza visual, los campos visuales y la visin en color.
14

8. Afectacin ocular en el hipertiroidismo - Tratamiento
[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/afectacion-ocular-hipertiroidismo-tratamiento]
Continuamos hablando sobre la afectacin ocular en el hipertiroidismo.
Tratamiento.1.Medidas generales.
Instilacin varias veces al da de lgrimas artificiales.
Utilizacin de gafas de sol, siempre que se salga a la calle.
Dormir con la cabecera de la cama elevada unos diez o quince centmetros, para tratar de evitar la
acumulacin de ms lquidos en los ojos.
2.Tratamiento mdico:
-PRIMERA OPCIN: CORTICOIDES.
Se utilizan por su accin antiinflamatoria e inmunomoduladora. Se inicia el tratamiento con una dosis
relativamente alta, que se va reduciendo poco a poco semanalmente. Deben administrarse con
frmacos de proteccin gstrica y con Calcio oral.
La respuesta inicial suele ser buena, pero aproximadamente el cincuenta por ciento de los pacientes,
vuelven a padecer los mismos sntomas al dejar de tomar esta medicacin.
-SEGUNDA OPCIN: INMUNOSUPRESORES haciendo controles mdicos mensuales, por los efectos
secundarios que pueden tener.
-TERCERA OPCIN: CORTICOIDES JUNTO CON INMUNOSUPRESORES durante tres o cuatro meses.
-CUARTA OPCIN: OCTROTIDO, un anlogo de Somatostatina que ha comenzado a usarse
recientemente con resultados esperanzadores; bloquea la accin de los factores de crecimiento que
llevan a la produccin de glucosaminoglicanos, las sustancias que al depositarse en estructuras
orbitarias, contribuyen a su aumento de tamao.
3.Tratamiento con Radioterapia:
Tiene efecto antiinflamatorio. Se lleva a cabo cuando los tratamientos mdicos no han sido
suficientemente eficaces.
Interesa hacerla con los nuevos Aceleradores para minimizar la radiacin sobre estructuras cercanas,
como puede ser el cristalino o la hipfisis.
- Tratamiento quirrgico:
Es necesario cuando existe un grave compromiso de la agudeza visual por afectacin del nervio ptico.
Puede ser precisa:
Una descompresin de la rbita, para ampliar su capacidad.
a.- Ciruga de los msculos retrooculares, unos tres meses despus de la anterior intervencin, si hay
visin doble.
15
9. Neuropata diabtica - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/neuropatia-diabetica-causas]
La presencia de niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que
concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensin arterial,
hipercolesterolemia,...) pueden alterar las fibras nerviosas de cualquier localizacin
dando lugar a un grupo de trastornos que presentan caractersticas especficas
segn los nervios afectados y se denominan en conjunto neuropatas diabticas. Al
menos existen tres grandes tipos: neuropata sensitivo-motora (las formas ms
tpicas y frecuentes), neuropata autonmica y mononeuropatas.
Por qu se produce la neuropata diabtica?.- Aunque no son completamente
conocidos los mecanismos ntimos por los que se produce sabemos que la fibra
nerviosa se modifica estructuralmente por el acmulo de sustancias derivadas del
metabolismo de la glucosa en exceso lo que condiciona prdida del recubrimiento
normal de las fibras nerviosas: la mielina. La prdida de esta vaina protectora
supone un retardo en la capacidad de transmisin de informacin nerviosa, tanto de
recepcin como de rdenes motoras y de otro tipo. Adems de este mecanismo
directo, los vasos que irrigan los nervios pueden obstruirse por mecanismos
comunes con otras complicaciones crnicas de la diabetes.
Cules son los sntomas iniciales?.- Como ocurre con la diabetes, las fases iniciales
de la neuropata diabtica son habitualmente asintomticas, incluso durante aos.
Por ello es necesario insistir una vez ms en la importancia de un seguimiento
reglado de la diabetes, para que el mdico pueda detectar, por la exploracin fsica
y otras pruebas complementarias, su presencia precozmente.
En el tipo de neuropata diabtica ms frecuente, neuropata sensitivo-motora, los
sntomas iniciales incluyen prdida de sensibilidad, percepcin incorrecta de las
sensaciones tctiles y, en algunos casos, dolor exquisito con mnimos roces de la
piel. Esto ocurre habitualmente en pies y manos inicialmente y ms durante la noche.
Cuando los nervios afectados son los encargados del control de la motilidad
digestiva pueden producirse digestiones lentas y pesadas o alteraciones de el ritmo
intestinal (diarrea y/o estreimiento). En ocasiones la neuropata diabtica afecta al
control del sistema cardiovascular dando lugar a sncopes o hipotensin arterial al
levantarse bruscamente.
Las mononeuropatas diabticas pueden afectar de forma aislada a cualquier nervio
dando lugar parlisis de un lado de la cara, alteracin del movimiento de un ojo,
parlisis y/o dolor en una zona anatmica concreta. Estas formas son, en general,
de buen pronstico y pueden desaparecer sin secuelas en pocos das o semanas.
16

10. Neuropata diabtica - Cmo se diagnostica
[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/neuropatia-diabetica-como-se-diagnostica]
Cuando el mdico detecta sntomas o signos de neuropata diabtica sensitivo-motora puede
confirmarlo mediante la realizacin de una prueba de velocidad de conduccin nerviosa que consiste
en determinar la velocidad de transmisin de pequeas corrientes elctricas a travs de los nervios
estudiados.
Para el estudio de afectacin de otros nervios (neuropata autonmica o mononeuropatas) son
necesarios estudios funcionales especficos de los rganos afectados: corazn, estmago...
Cul es el tratamiento inicial?.- La neuropata diabtica debe prevenirse o estabilizarse mediante un
control de la diabetes lo ms estricto posible. En casos de neuropata diabtica dolorosa, que en
ocasiones puede producir un dolor intenso e invalidante, se utilizan varios tratamientos analgsicos,
con frecuencia en combinacin: antiinflamatorios, anticonvulsivantes, anestsicos locales,... En casos
de neuropata dolorosa sin respuesta a estos frmacos se utilizan sistemas electrnicos de
estimulacin nerviosa elctrica transcutnea (TENS) que al aplicar pequeas corrientes de forma
programada impiden la transmisin de la propia informacin de dolor por las races nerviosas
afectadas.
Qu avances se han producido en los ltimos aos en el tratamiento de la neuropata diabtica?
Desgraciadamente no existe actualmente ningn tratamiento especfico de la neuropata diabtica
que haga prevenir su aparicin o revertir las alteraciones de las fibras nerviosas. Se estn
investigando medios farmacolgicos en este momento (factores de crecimiento nervioso y otros) que
posiblemente puedan utilizarse en los prximos aos.
S se han producido notables avances en el control del dolor asociado a algunos de estos casos, que
en ocasiones es de una intensidad altsima y no responde a medidas habituales. En estos casos se han
ensayado con xito combinaciones de distintos analgsicos, anestsicos, anticonvulsivantes y otros.
As mismo, pueden colocarse sistemas electrnicos de estimulacin nerviosa elctrica transcutnea
(TENS) que producen estmulos elctricos continuados al sistema nervioso de forma controlada
superando la capacidad del mismo para enviar la informacin dolorosa al cerebro.
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11. Nefropata diabtica

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nefropatia-diabetica ]
La nefropata diabtica es el nombre que se da a las alteraciones en el rin que se
producen en personas con diabetes cuando su control de la glucosa en sangre y
otros factores asociados no ha sido adecuado. Forma parte de las complicaciones
crnicas de las diabetes mellitus. Es la primera causa de transplante renal en los
pases occidentales.
Por qu se produce la nefropata diabtica?.- El funcionamiento del rin se basa
en el filtrado de la sangre de forma selectiva y altamente eficiente para permitir
eliminar sustancias indeseables manteniendo otras en sus niveles adecuados y un
volumen de lquido corporal correcto. El agua sobrante y resto de deshechos son
eliminados por la orina. En este mecanismo juega un papel fundamental una
estructura denominada glomrulo renal que consiste en un copete formado por
mltiples curvas sobre s mismas de las pequeas arterias que aportan la sangre
para su filtrado que estn fenestradas y envueltas por un sistema en forma de vaso
que recoge lo filtrado. Las lesiones fundamentales de la nefropata diabtica se
producen en esta estructura al producirse alteraciones en estas arteriolas dando
lugar a prdida de protenas a su travs que alteran la funcin renal debido a la
acumulacin de productos derivados de la glucosa en los pequeos vasos y cambios
en la presin con que llega la sangre al glomrulo renal.
Cules son los sntomas iniciales?.- La nefropata diabtica es completamente
asintomtica hasta que se produce un dao grave y, a menudo irreparable, en la
funcin del rin (insuficiencia renal). Esto obliga a realizar analticas de sangre y
orina de forma peridica (al menos una vez al ao en las personas con diabetes tipo
2) para detectar precozmente la prdida inadecuada de protenas en orina
(albuminuria) y alteraciones de la funcin renal.
Cmo se diagnostica?.- Para el diagnstico inicial es necesario un anlisis de orina
para determinar la cantidad de albmina eliminada en 24 horas y anlisis de
parmetros de funcin del rin en sangre.
Cul es el tratamiento inicial?.- Puede decirse que la nefropata diabtica es
prcticamente irreversible. Es por tanto importantsima su deteccin precoz y evitar
su progresin cuando se diagnostica. Para ello es fundamental el control de la
diabetes y de la tensin arterial, evitando que siga producindose acmulo de
derivados de la glucosa y la llegada de sangre con una presin excesiva al
glomrulo. En este sentido son especialmente eficaces cierto tipo de frmacos
antihipertensivos denominados inhibidores del enzima convertidor de angiotensina
(IECAs). En casos de nefropata diabtica instaurada es aconsejable reducir la
cantidad de protenas de la dieta siguiendo un plan de alimentacin especfico.
Qu avances se han producido en los ltimos aos en el tratamiento de la
nefropata diabtica?
La aplicacin de las medidas farmacolgicas y de todo tipo que en los ltimos aos
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han permitido mejorar el control de la diabetes y de la hipertensin arterial es eficaz
en la prevencin o enlentecimiento de la progresin de la nefropata diabtica.
En los casos de insuficiencia renal los avances se han producido fundamentalmente
en el transplante renal, que actualmente permite en muchos pacientes muchos aos
de independencia de sistemas de dilisis con menor tasa de rechazos gracias a
nuevos frmacos inmunosupresores.
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12. Hirsutismo - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hirsutismo-causas]
El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que no
suelen tener puesto que son andrgeno-dependientes: labio superior, patillas,
barbilla, cuello, areolas mamarias, trax, en rea inmediatamente superior o inferior
al ombligo, as como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acn, a
cada de cabello y a irregularidades menstruales.
Cules son las causas?.- En lneas generales se puede decir que el aumento de
alguno de los esteroides andrognicos que lleve a un incremento en la
concentracin de Dihidrotestosterona. En esta situacin de hiperandrogenismo, el
pelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro.
Hay hirsutismo en:
-El Sndrome del Ovario Poliqustico.
Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisin la causa, la
hormona Luteinizante (LH) est aumentada en proporcin a la Folculo estimulante
(FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folculos ovricos, lo que lleva a
anovulacin crnica con folculos inmaduros, as como a produccin elevada de
andrgenos. Cursa con hirsutismo, acn, falta de menstruacin o alteraciones
menstruales y esterilidad.
- Hipertecosis ovrica.
Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferacin de islas de clulas de
la teca. A diferencia del Ovario Poliqustico, cursa con valores normales de LH y de
FSH, pero sin embargo las cifras de andrgenos son mayores.
-Hirsutismo idioptico o familiar
Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrgenos, o al incremento
de la actividad a nivel cutneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, por
propensin familiar a tener mayor nmero de foliculos pilosos por unidad de rea
de piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonas
circulantes y la fertilidad.
-Hiperplasia suprarrenal congnita.
Est ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la sntesis de
Cortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula la
produccin de andrgenos suprarenales.
-Hipotiroidismo.
Disminuye los niveles de protena transportadora de Testosterona, comportando un
aumento de Testosterona libre que es la fraccin activa.
-Sndrome y Enfermedad de Cushing.
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Por aumento en la produccin de Cortisol
-Utilizacin de algunos medicamentos.
Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides.
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13. Hirsutismo - Cmo se diagnostica

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hirsutismo-como-se-diagnostica]
Veamos cmo se diagnostica el Hirsutismo.
1.Haciendo una historia clnica que permita conocer, la fecha de inicio del crecimiento del
pelo, o del acn o de la cada del cabello, as como la evolucin posterior; fecha de la
primera menstruacin y periodicidad de las siguientes.
2. Haciendo una detenida exploracin fsica para cuantificar la intensidad, longitud y grosor
del vello y del cabello, evalundolo por zonas segn criterios internacionales.
3. Realizando determinaciones entre el segundo y noveno da del ciclo menstrual de las
hormonas que puedan estar implicadas, segn los datos recabados de la historia clnica y de
la exploracin. En trminos generales, suele necesitarse determinacin de Testosterona,
Dehidroepiandrosterona-sulfato, Androstendiona, 17-Hidroxiprogesterona, Protena
transportadora de hormonas sexuales, Glucurnido, Hormona Luteinizante y
Foliculo-estimulante.
Ante la sospecha de Hiperplasia Suprarrenal tarda, convendr hacer un test de estimulacin
con ACTH.
Cul es su tratamiento?.- Los ms eficaces son los que combinan Estrgenos y un
Antiandrgeno, durante un periodo de un ao.
El antiandrgeno -Espironolactona, Acetato de Ciproterona, Flutamida, etc-, se elige
dependiendo de la causa del hirsutismo.
Adems, las pacientes pueden someterse a los cuidados cosmticos que deseen, por
razones estticas, como depilacin lser, aunque evidentemente estos procedimientos no
solucionan ni total ni parcialmente la causa productora el hirsutismo.
La Hiperplasia suprarrenal tarda, requiere tratamiento con corticoides de por vida.
Pronstico.- En los seis primeros meses de tratamiento no suele percibirse ningn efecto
beneficioso aparente; a partir del sexto mes, el vello se hace ms fino y corto, y la necesidad
de depilacin se va espaciando.
En ocasiones se requiere un segundo ciclo a los seis meses de terminar el primer
tratamiento con un antiandrgeno de accin ms fuerte e incluso algunas personas precisan
un tercer ciclo.
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14. Hipoglucemia - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipoglucemia-causas]
Se define como el sndrome clnico que aparece en aquellas situaciones en las que
las concentraciones de glucosa en sangre se sitan por debajo de 50 mg/dl. En
ocasiones pueden aparecer sntomas hipoglucmicos con niveles de glucosa
normales, esto ocurre cuando la disminucin de los niveles tiene lugar de forma
brusca.
Esta situacin puede presentarse en cualquier persona tratada con insulina o con
medicamentos antidiabticos orales del tipo de las sulfonilureas.
Cmo se clasifica?.- Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o
alteraciones neurolgicas que impiden que el paciente pueda autotratarse,
precisando ayuda de otra persona.
Hipoglucemia moderada: existe alteracin de la funcin motora, confusin o
conducta inadecuada, pero est lo suficientemente alerta para el autotratamiento.
Hipoglucemia leve: es el propio paciente el que siente necesidad de tomar alimento,
sin presentar alteracin neurolgica.
Cules son las causas?.- El 90 % de las hipoglucemias ocurren por causas externas
y a menudo pueden evitarse con una adecuada educacin sanitaria.
-Desequilibrio entre dosis y/o tipo de insulina administrada y la cantidad de caloras
aportadas en la dieta.
-Desequilibrio entre dosis y/o tipo de antidiabtico oral administrado y aporte
calrico suministrado en la dieta.
-Realizacin de ejercicio fsico excesivo o desacostumbrado.
-Ingesta de alcohol o medicamentos, como salicilatos, clofibrato, fenilbutazona y
sulfinpirazona, debido a la interaccin farmacolgica con los antidiabticos orales.
-El 10 % restante ocurre por causas secundarias a alguna enfermedad orgnica,
autoinmune, tumoral o endocrinometablica.
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15. Hipoglucemia - Sntomas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipoglucemia-sintomas]
Los sntomas que aparecen se manifiestan por distintos sntomas o signos,
dependiendo del mecanismo que los produzca:
1.- Debidos a la descarga de adrenalina: ansiedad, inquietud, irritabilidad,
palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad muscular, temblor, sudoracin intensa
y sensacin de hambre.
2.- Debidos al dficit de glucosa en el sistema nervioso central: dolor de cabeza,
lentitud, dificultad para hablar, alteracin del comportamiento con irritabilidad,
agresividad, confusin..., somnolencia, visin doble, negativismo, psicosis e incluso
crisis convulsivas.
Cuanto ms rpido cae la cifra de glucosa en sangre ms predominan los sntomas
debidos a la descarga de adrenalina.
Cmo se diagnostica?.- El diagnstico es muy sencillo, simplemente hay que
determinar el nivel de glucosa en sangre. En un primer momento se har mediante
una tira reactiva por puncin en la yema del dedo y posteriormente se deber hacer
una determinacin ms exacta en el laboratorio.
Cul es su tratamiento?.- Como primera norma debe saber que ante la sospecha de
una hipoglucemia debe tratarse como tal, es preferible administrar azcar cuando
los niveles de glucosa no estn bajos que dejar de hacerlo cuando as sea.
Es importante que el paciente aprenda a reconocer los sntomas de sta para
instaurar el tratamiento cuanto antes. Se deben ingerir unos 10-15 gramos de
azcar, contenidos por ejemplo en dos terrones de azcar o un vaso de leche o
zumo de naranja y tres galletas. Si despus de diez minutos no han desaparecido
los sntomas se debe repetir la toma. Una vez que se haya recuperado debe tomar
alimentos que contengan azcares de absorcin ms lenta, por ejemplo pan, para
evitar que reaparezca.
Si la hipoglucemia se manifiesta con disminucin de la consciencia, no intente
administrar alimentos por boca sino que deber avisar a los servicios de Urgencia,
los cuales administrarn glucosa por va intravenosa y si es necesario glucagn
(hormona cuya accin es contraria a la insulina, es decir aumentar los niveles de
glucosa en sangre).
Cmo prevenirla?.-El mejor tratamiento de la hipoglucemia es su prevencin.
-No se debe omitir ninguna toma de alimento
-Si se va a realizar un ejercicio intenso se deber aumentar la ingestin de
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alimentos o disminuir la dosis de insulina.
-Seguir una tcnica correcta de inyeccin y dosificacin de la insulina.
-Realizar los controles peridicos que su mdico le aconseje
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16. La hiperglucemia
[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hiperglucemia]
Cuando los niveles de glucosa en sangre estn elevados, superando ampliamente
los objetivos de control establecidos, comienzan a producirse en el organismo los
cuerpos cetnicos, producidos en el hgado por la degradacin de las grasas
liberadas al torrente sanguneo en situaciones de gran deficiencia insulnica.
Causas.- Son muchos los factores que pueden descompensar la diabetes, entre los
ms frecuentes:
-Falta de inyeccin de insulina o antidiabticos orales
-Aumento de la ingesta de carbohidratos en la dieta
-No realizar el ejercicio fsico suficiente
-Existencia de una enfermedad o situacin que aumente las necesidades de insulina,
por ejemplo infecciones, traumatismos, intervenciones quirrgicas, embarazo...
Sntomas.- En una primera fase puede aparecer un sndrome clsico que consiste en
polidipsia (aumento de la sensacin de sed), poliuria (aumento de la cantidad de
orina), polifagia (aumento del apetito) y prdida de peso, a pesar del aumento de
apetito. Tambin pueden aparecer infecciones de repeticin, mala cicatrizacin de
heridas, prurito (picor), neuropata, enfermedad coronaria o vasculopata, sobre
todo si aparecen en pacientes menores de 45 aos.
Si no se trata adecuadamente puede evolucionar hacia:
-Coma hiperosmolar: es un sndrome clnico que aparece en pacientes diabticos
tipo 2 en tratamiento con antidiabticos orales.
Se caracteriza por una cifra de glucosa en sangre por encima de 600 mg/dl, un
aumento de la osmolaridad plsmatica por encima de los 350 mOsm/l y ausencia de
cuerpos cetnicos en sangre. Se acompaa de manifestaciones como disminucin
del nivel de conciencia, que puede ir desde la somnolencia hasta el coma profundo;
deshidratacin, prdida de apetito, nuseas, vmitos, convulsiones y focalidad
neurolgica.
El tratamiento adecuado consiste en la reposicin de lquidos para corregir la
deshidratacin y la administracin de insulina para reestablecer los niveles de
glucosa en sangre a valores normales.
Cetoacidosis diabtica: esta complicacin se presenta en pacientes con diabetes
tipo 1 y diabetes tipo 2 en tratamiento con insulina. Las causas ms frecuentes que
son las infecciones y el abandono de la terapia insulnica. As mismo, es una forma
de comienzo muy frecuente en la diabetes tipo 1.
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La sintomatologa clsica comienza con un cuadro de vmitos, aumento de la
produccin de orina, aumento de la sensacin de sed, aumento de la frecuencia
respiratoria, fetor cetnemico, alteraciones del nivel de conciencia y dolor
abdominal.
En la analtica de sangre aparecer un aumento de glucosa en sangre mayor de 300
mg/dl, cuerpos cetnicos elevados en plasma, acidosis metablica y en orina
aparecern cuerpos cetnicos y glucosa elevada.
Es necesario el ingreso hospitalario para instaurar el tratamiento adecuado que
consistir en reposicin de lquidos e iones, administracin de insulina para
disminuir los niveles de glucosa en sangre y desaparezcan los cuerpos cetnicos en
orina y tratar las causas que han precipitado el cuadro, por ejemplo la infeccin.
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17. Hiperlipemias - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hiperlipemias-causas ]
Las hiperlipemias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que
se caracteriza por dar lugar a un aumento de una o varias fracciones lipdicas en la
sangre. Los dos tipos ms importantes de grasas circulantes son los triglicridos y
el colesterol. Su origen proviene de la alimentacin y de la sntesis por parte del
hgado. Ambos tipos cumplen diferentes misiones fisiolgicas en el organismo,
especialmente de tipo estructural y energtico, pero cuando su produccin es
excesiva o su metabolismo deficiente la consiguiente acumulacin puede constituir
un importante factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Las grasas en
la sangre circulan unidas a unas partculas proteicas formando las lipoprotenas.
Existen distintos tipos de lipoprotenas. Las ms importantes son los quilomicrones,
las partculas VLDL, LDL y HDL. Las partculas LDL son las que transportan el
colesterol a los tejidos, y cuando ste se encuentra elevado es el llamado colesterol
malo, en contraste con las partculas HDL que transportan colesterol al hgado y se
conoce como colesterol bueno. Aunque existen diversas clasificaciones de las
hiperlipemias, en un esquema simplificado, podemos hablar de las
hipertrigliceridemias, o aumento de la concentracin de triglicridos; las
hipercolesterolemias, y las hiperlipemias mixtas en las que aumentan tanto el
colesterol como los triglicridos.
Causas.- Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a una
alteracin propia del metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producen
como consecuencia de otra enfermedad o de la toma de determinados
medicamentos. Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente con
mayor o menor penetrancia, lo que hace necesario evaluar esta posibilidad cuando
existen antecedentes familiares de hiperlipemia. A este tipo pertenecen la
hipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipemia familiar
combinada. Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como la
diabetes mellitus descompensada, hipotiroidismo, sndrome nefrtico, ictericia
obstructiva, anorexia nerviosa, lupus eritematoso, alcoholismo, tratamiento con
gestgenos, beta bloqueantes, etc.
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18. Hiperlipemias - Sntomas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hiperlipemias-sintomas]
En la mayora de los casos la elevacin de grasas en la sangre no produce sntomas
agudos, por lo que es necesario realizar un anlisis de sangre para efectuar el
diagnstico. Cuando excepcionalmente las cifras de triglicridos son muy elevadas
pueden producir episodios de dolor abdominal debido a pancreatitis, aumento de
tamao del hgado y bazo y aparicin de erupciones de grasa en la piel llamada
xantomatosis eruptiva. Si el aumento de colesterol y/o triglicridos es crnico
constituye un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Por ello,
especialmente las hipercolesterolemias, pueden dar lugar al desarrollo de
insuficiencia coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), accidentes
vasculares cerebrales y trastornos de la circulacin de las extremidades inferiores.
La alteracin de los grandes vasos se produce como consecuencia del acmulo de
colesterol en las clulas llamadas espumosas, que constituyen la base para el
desarrollo de la placa de ateroma, que es el elemento bsico en la arteriosclerosis.
La placa de ateroma obstruye progresivamente el paso de sangre, favoreciendo un
escaso aporte de oxgeno a los tejidos o isquemia que puede dar lugar a lesiones
irreversibles. Las hipercolesterolemias producen depsitos de colesterol en la piel y
en los tendones, llamados xantomas. Cuando tienen lugar en los prpados se
denominan xantelasmas. En algunos pacientes la hipertrigliceridemia se asocia con
disminucin de HDL, colesterol, y otras complicaciones como hipertensin arterial,
diabetes mellitus, obesidad e hiperuricemia, conformando el llamado sndrome
metablico que acarrea un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
Quin puede padecerlo?: se presentan a cualquier edad. Las hiperlipemias
primarias pueden manifestarse en edades muy tempranas.
Cmo se diagnostican?: para establecer el diagnstico es necesario realizar una
extraccin de sangre con un ayuno previo mnimo de 12 horas. Es igualmente
importante tener en cuenta la posible interferencia de medicaciones o de
enfermedades previas como infecciones o intervenciones quirrgicas, que de por s
alteran el metabolismo de las grasas. La concentracin de colesterol total y la de
triglicridos deben ser inferiores a 200 mg/dl -miligramos por decilitro- y la de HDL
colesterol superior a 35 mg/dl. Una vez se observan niveles elevados de lpidos,
debe investigarse la posible causa para establecer la existencia de hiperlipemia
secundaria o primaria. En casos concretos puede realizarse un estudio de las
apoprotenas (protenas transportadoras) implicadas.
Tratamiento.- Las personas que presentan una hiperlipemia deben seguir un
adecuado tratamiento diettico que se basa en la restriccin de las grasas saturadas
o de origen animal por debajo del 10 por ciento del contenido calrico total y de
colesterol por debajo de 300 mg diarios. Adems, es necesario conseguir una cifra
de peso lo ms prxima posible a la normalidad, evitando tanto el sobrepeso u
obesidad como la delgadez. Es muy conveniente la realizacin de ejercicio fsico
habitual que ayuda a mejorar el metabolismo lipdico. Si, despus de la aplicacin de
estas medidas higinico-dietticas durante un perodo mnimo de tres meses,
persiste la hiperlipemia es necesario recurrir al tratamiento farmacolgico. Cuando
el problema es una hipertrigliceridemia, son los derivados del cido fbrico o
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fibratos los frmacos ms eficaces. En este grupo destacan gemfibrocilo,
bezafibrato y alufibrato. En caso de hipercolesterolemia la medicacin ms eficaz
son las estatinas como lovastatina, simvastatina o atorvastatina, que pueden
combinarse con resinas del tipo de la colestiramina si no son eficaces por s solas.
Las hiperlipemias combinadas pueden tratarse con fibratos, estatinas o combinacin
de ambos. Otros frmacos tiles son el cido nicotnico, que puede producir
alteraciones cutneas y empeoramiento de la diabetes y el probucol.
Pronstico.- Las hiperlipemias primarias precisan de tratamiento crnico de por
vida. Las hiperlipemias secundarias pueden desaparecer una vez se elimina la causa
que las origina. No obstante, es frecuente que en las hiperlipemias que requieren
tratamiento farmacolgico ste deba administrarse de forma crnica. La eficacia del
tratamiento de las hiperlipemias sobre la evolucin de las placas de ateroma ha sido
demostrada.
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19. Obesidad - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/obesidad-causas]
La obesidad se define como un exceso del tejido graso del organismo. Aunque en
general existe una buena relacin entre el aumento de peso y la obesidad, en
algunas situaciones, como es el caso de atletas con gran desarrollo muscular, puede
observarse exceso de peso sin que exista propiamente obesidad, ya que el
compartimento graso del organismo no se encuentra aumentado. Similares
consideraciones cabe realizar en personas con grandes retenciones hdricas que
causan aumento de peso sin que exista un acmulo anormal del tejido adiposo.
Causas.- El acmulo de tejido graso se produce como consecuencia de un
desequilibrio de la ecuacin de balance energtico, segn la cual el ingreso de
energa en forma de caloras equivale al gasto representado por metabolismo basal
(el consumo de caloras del organismo en condiciones de reposo), termognesis
(produccin de calor) y consumo calrico derivado de la actividad fsica. Cuando se
produce un aumento del ingreso (alimentacin) o una disminucin del gasto
energtico, el ahorro energtico resultante se acumula en forma de tejido adiposo.
En la gran mayora de casos la obesidad se produce por un aumento de la ingesta
calrica, con frecuencia asociada a una actividad sedentaria. Actuando
conjuntamente con los factores ambientales, la predisposicin gentica posee una
importancia clave en muchos casos. Los tratamientos psicotropos, como algunos
antidepresivos o tranquilizantes, y los hormonales, especialmente los compuestos
estrognicos, pueden favorecer el aumento de peso. Es frecuente que circunstancias
que induzcan ansiedad se acompaen de aumento de actitud compulsiva alimentaria
que favorece el sobrepeso. El abandono del hbito tabquico cursa con aumento de
peso con frecuencia, aunque este fenmeno no es necesariamente inevitable.
Excepcionalmente puede deberse a causas hormonales como el hipotiroidismo o el
sndrome de Cushing o a enfermedades neurolgicas o hereditarias que alteran el
centro del hambre y la saciedad, que se localizan en el hipotlamo.
Sntomas.- Los sntomas que produce la obesidad se derivan del propio aumento
del peso corporal y de las consecuencias y complicaciones a que puede dar lugar. El
cansancio y la dificultad para el desarrollo de tareas cotidianas son limitaciones
frecuentes inducidas por la obesidad. Adems, puede dar lugar a complicaciones
metablicas como la diabetes mellitus, aumento de triglicridos, colesterol y cido
rico, lo que favorece las crisis de gota. Tambin disminuye la tolerancia al
esfuerzo, promociona la aparicin de hipertensin arterial y supone un factor de
riesgo vascular para el desarrollo de insuficiencia coronaria y de accidentes
vasculares cerebrales. Cuando el exceso de peso es muy importante puede ser
responsable de que se origine un sndrome de apnea del sueo, que consiste en
detenciones de la respiracin durante el sueo y que reduce el nivel de oxgeno de
la sangre, con el consiguiente sufrimiento de los tejidos del organismo. Las
complicaciones articulares, especialmente en caderas y rodillas, limitan la actividad
fsica. Todas las complicaciones son responsables de la reduccin en la expectativa
de vida que acompaa a la obesidad.
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20. Obesidad - Tratamiento

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/obesidad-tratamiento]
La obesidad puede manifestarse en cualquier etapa de la vida. Es frecuente que los
adolescentes que son obesos mantengan esta condicin en la edad adulta. Es ms
habitual en el sexo femenino, en el que existe mayor riesgo en el periodo postparto
y en la etapa postmenopasica. Hay colectivos raciales en los que la frecuencia es
superior a la de otras poblaciones. Existe un componente gentico que se hace
especialmente manifiesto en los estudios realizados en gemelos. No obstante, las
influencias externas, entre las que destacan los hbitos alimentarios y de actividad
fsica, juegan tambin un papel esencial. Por todo ello, tanto el componente
gentico como el ambiental juegan un papel significativo en el desarrollo de la
obesidad.
Cmo se diagnostica?.- La forma ms prctica de conocer si existe obesidad es
calcular el ndice de masa corporal que se halla dividiendo el peso en kg por la talla
en metros elevada al cuadrado. De modo que si una persona pesa 80 kg y mide 1,70
m, su ndice de masa corporal ser de 27,6 kg/ m2. Cuando el ndice de masa
corporal se encuentra entre 25 y 29,9 kg/m2 la condicin se denomina sobrepeso.
Si el valor es superior a 30 se puede decir que existe obesidad. En caso de que el
ndice se encuentre entre 30 y 34,9 se le llama obesidad grado I, entre 35 y 39,9 es
obesidad grado II y superior a 40, obesidad grado III. Existen otros mtodos ms
sofisticados para estimar la masa grasa, lo que permite establecer con mayor
precisin la existencia de obesidad. Entre ellos se encuentran la estimacin de
pliegues adiposos, la impedancia bioelctrica, pletismografa de desplazamiento de
aire y la absorciometra fotnica. Para establecer las caractersticas de la obesidad
es necesario proceder al estudio de sus posibles complicaciones.
Tratamiento.- El establecimiento de un balance calrico negativo es el objetivo
fundamental del tratamiento de la obesidad. Cuando se trata de sobrepeso o de una
obesidad grado I no complicada, el tratamiento se basa en la adopcin de un plan
diettico hipocalrico equilibrado, combinado con la realizacin habitual de ejercicio
fsico y la aplicacin de un plan de educacin nutricional. Si la obesidad se
caracteriza por un ndice de masa corporal superior a 35 40 y se asocia con
complicaciones, puede ser necesaria la instauracin transitoria de una dieta de muy
bajo contenido calrico con estrecha vigilancia mdica. Hoy en da existen pocos
frmacos que pueden ayudar en la consecucin de los objetivos planteados. Entre
ellos destaca el orlistat, cuyo efecto de basa en el bloqueo de la absorcin del 30
por ciento de la grasa que se ingiere. Y la sibutramina, que estimula la saciedad y el
consumo energtico. La administracin de diurticos slo se puede indicar si existe
un motivo aparte de la obesidad para su uso. El tratamiento con hormona tiroidea
nicamente est indicado en casos de hipotiroidismo. En casos de obesidad con
ndice de masa corporal superior a 40 o a 35 con complicaciones asociadas y que
hayan presentado con anterioridad fracasos repetidos, puede plantearse, si no
existe contraindicacin, la aplicacin de ciruga sobre el tubo digestivo encaminada
a favorecer la saciedad y/o a disminuir la absorcin de alimentos (ciruga baritrica).
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21. Glndulas suprarenales

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Las glndulas suprarenales son dos pequeas formaciones de forma triangular que
se encuentran colocadas, como su nombre dice, encima de cada rin. Su misin
consiste en sintetizar y segregar a la sangre una serie de hormonas necesarias para
la regulacin del metabolismo, de los electrolitos y de la respuesta al stress.
Constan de dos partes bien diferenciadas que reconocen un origen diferente:
corteza y mdula. La corteza ocupa la zona ms superficial, mientras que la mdula
suprarrenal se encuentra en la profundidad de la glndula.La corteza suprarrenal
posee a su vez tres capas. La capa fasciculada produce cortisol, la capa glomerular
sintetiza aldosterona y la capa reticular secreta hormonas sexuales (andrgenos,
estrgenos y progesterona). La secrecin de cortisol regula el metabolismo de los
hidratos de carbono favoreciendo la hiperglucemia. Adems contribuye a elevar la
tensin arterial. La sntesis de cortisol se encuentra controlada por la secrecin de
una hormona llamada ACTH que proviene de la glndula hipfisis. La secrecin de
aldosterona, que estimula la absorcin de sodio y la excrecin renal de potasio, est
modulada por diversos factores entre los que destaca la secrecin de una hormona
llamada renina que se produce en el rin.La mdula suprarrenal est constituida
por tejido nervioso y su funcin es secretar catecolaminas, de las que la adrenalina
es el representante ms importante. Las catecolaminas poseen un papel bsico en la
respuesta del organismo a las situaciones de stress ya que favorecen la
hiperglucemia, la aceleracin de la frecuencia cardiaca y la elevacin de la tensin
arterial.
Qu enfermedades se pueden originar ah?.- Como en otras glndulas endocrinas,
pueden producirse situaciones anormales debido al exceso de secrecin o
hiperfuncin, o derivadas del defecto de produccin o hipofunciones.La
hiperfuncin de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal da lugar a un aumento
de cortisol. La situacin se conoce con el nombre de sndrome de Cushing. Puede
deberse a una hipersecrecin autnoma de la corteza suprarrenal debido en la
mayora de casos, a un adenoma y ms excepcionalmente, a un carcinoma.
Sin embargo, la causa ms frecuente del sndrome de Cushing es la
hipersecrecin de ACTH, que en el 85 por ciento de los casos debe su origen a un
adenoma hipofisario productor de ACTH. El exceso de ACTH por parte de un tumor
carcinoide o pulmonar, o sndrome de secrecin de ACTH ectpica, es mucho ms
infrecuente. El tratamiento crnico con derivados de cortisona o corticoides, como
ocurre en pacientes con artritis reumatoide, colagenosis o asma bronquial, produce
manifestaciones similares a la del sndrome de Cushing. La hipersecrecin
autnoma de aldosterona se llama hiperaldosteronismo primario y se debe en la
mayora de casos a un adenoma nico de la capa glomerular, lo que se conoce con
el nombre de sndrome de Conn No obstante, hay casos de hiperplasia bilateral
que implica a ambas glndulas. El carcinoma productor de aldosterona es muy
raro.La hiperfuncin de la mdula suprarrenal se llama feocromocitoma, que es
benigno en el 90 por ciento de casos. La hipofuncin ms frecuente de la glndula
suprarrenal es la insuficiencia de la secrecin de cortisol. Cuando se debe a la
destruccin de la glndula suprarrenal se llama enfermedad de Addison, que
puede acompaarse de afectacin del resto de la glndula. La deficiencia de
secrecin de cortisol puede estar causada por fallo de la secrecin de ACTH
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secrecin de cortisol puede estar causada por fallo de la secrecin de ACTH
hipofisaria, en cuyo caso se le da el nombre de insuficiencia suprarrenal secundaria.
Las glndulas suprarrenales pueden ser asiento de tumores benignos (la mayora
adenomas) o malignos, que no producen alteraciones hormonales.
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22. El sndrome de Cushing

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/sindrome-cushing ]
El sndrome de Cushing se caracteriza por cara de luna llena, obesidad de
distribucin central que afecta a cara, cuello y abdomen, atrofia muscular de
extremidades, hipertensin arterial, diabetes mellitus, osteoporosis, clicos
nefrticos y fragilidad capilar que produce hematomas frecuentes. Cuando la causa
es un adenoma hipofisario, ste puede dar lugar adicionalmente a dolor de cabeza y
alteraciones de la visin si existe compresin del quiasma ptico.El
hiperaldosteronismo primario origina hipertensin arterial y disminucin del nivel
de potasio en la sangre o hipopotasemia, lo que da lugar a cansancio, arritmimas
cardacas, calambres musculares y hormigueos.El feocromocitoma genera
hipertensin arterial importante, que en muchos casos aparece en crisis
acompaadas de dolor de cabeza, temblor, frialdad de manos y pies, sudoracin,
dolor abdominal y torcico. La intensidad puede ser de tanta magnitud que puede
complicarse con infarto de miocardio o hemorragia cerebral.La insuficiencia
suprarrenal produce cansancio intenso, mareo, hipotensin arterial, especialmente
al levantarse bruscamente, y coloracin oscura de los pliegues de la piel y de la
mucosa bucal cuando se debe a enfermedad de Addison.Los tumores
suprarrenales no funcionantes (que no producen hormonas) pueden cursar sin
sntomas, o dar lugar a molestias abdominales por efecto compresivo.
Cmo se diagnostican.- El diagnstico de funcin se realiza mediante
determinaciones analticas en sangre y orina.En el sndrome de Cushing, es tpica
la falta de ritmo circadiano del cortisol en sangre y la elevacin del cortisol urinario.
La filiacin del origen se lleva a cabo mediante la determinacin de ACTH, supresin
de cortisol con dexametasona y prueba de CRH.En el hiperaldosteronismo se evala
el nivel de renina (suprimida en hiperaldosteronismo primario) y de aldosterona en
sangre en condiciones basales y tras estmulo con deambulacin o administracin
de diurticos. Tambin se mide la aldosterona en orina de 24 horas, que debe
encontrarse elevada.El feocromocitoma cursa con aumento de catecolaminas en
sangre y orina, as como elevacin de metanefrinas y cido vanilmandlico
(metabolitos de catecolaminas) en orina. Puede ser necesario realizar una prueba de
supresin de catecolaminas en sangre con clonidina. La insuficiencia suprarrenal
primaria se diagnostica al confirmar un nivel reducido de cortisol entre las ocho y
las diez de la maana, que se acompaa de elevacin de ACTH y de falta de
respuesta a la inyeccin intravenosa de ACTH exgena. Una vez realizado el
diagnstico de funcin, es necesario llevar a cabo un estudio morfolgico. La
tomografa axial computerizada es muy til para visualizar las glndulas
suprarrenales en la bsqueda de alteraciones en el tamao o ndulos, como ocurre
en adenomas o carcinomas.Cuando hay dudas de localizacin en casos de
hiperaldosteronismo, puede ser necesario realizar un cateterismo selectivo de venas
suprarrenales con toma de muestras.En casos de sndrome de Cushing con ACTH
elevada, debe realizarse una resonancia magntica hipofisaria para localizar el
adenoma productor de ACTH. Si no se visualiza, puede ser preciso llevar a cabo un
cateterismo de senos petrosos inferiores para confirmar que el origen de la
secrecin aumentada de ACTH se encuentra en la hipfisis.
Tratamiento.- Cuando existe hipersecrecin hormonal es preciso antagonizar sus
efectos como primera medida teraputica.En el caso del sndrome de Cushing, se
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efectos como primera medida teraputica.En el caso del sndrome de Cushing, se
emplea ketoconazol, que es un frmaco antifngico (utilizado para tratar infecciones
por hongos) que reduce la sntesis de cortisol en la capa fasciculada.En el
hiperaldosteronismo primario se administra espironolactona, que bloquea la accin
de la aldosterona, con lo que revierte los efectos debidos a su hipersecrecin.En el
feocromocitoma deben utilizarse medicamentos con efecto bloqueante de los
receptores de las catecolaminas, sobre todo los que antagonizan los receptores alfa
como fenoxibenzamina, prazosin o doxazosina. En una segunda fase se emplean los
bloquenates de receptores beta como propanolol. Tras varios das de tratamiento
medicamentoso y una vez la situacin se encuentre controlada clnicamente, puede
procederse al tratamiento definitivo.En los casos de adenoma o carcinoma, debe
llevarse a cabo la intervencin quirrgica, que hoy en da es posible realizarla por va
laparoscpica. Si el sndrome de Cushing se debe a adenoma hipofisario
productor de ACTH, ha de procederse a la extirpacin del mismo, generalmente por
va transesfenoidal (a travs del hueso esfenoides, en la base del crneo), si su
tamao as lo permite.El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la
reposicin de la deficiencia de cortisol mediante hidrocortisona por va oral. En
casos con deficiencia de aldosterona, debe administrarse adicionalmente
fluorhidrocortisona. Los pacientes con sndrome de Cushing debido a tratamiento
crnico con corticoides deben reducir progresivamente la dosis de los mismos si su
condicin clnica lo permite. En estos casos y en las personas con enfermedad de
Addison, debe contemplarse la necesidad de administrar dosis suplementarias de
corticoides cuando existen procesos intercurrentes (intervenciones quirrgicas,
infecciones).
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23. Bocio - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/bocio-causas]
Con el trmino bocio se describe un aumento del tamao de la glndula tiroides. El
tiroides se encuentra localizado en la regin cervical anterior por delante de la
trquea. Tiene forma de mariposa con dos lbulos (izquierdo y derecho) unidos por
una franja ms estrecha o istmo. Su misin bsica consiste en producir hormonas
tiroideas (T4 y T3) que son absolutamente necesarias para que las reacciones
metablicas y las funciones del organismo en general se desarrollen con
normalidad. El concurso de las hormonas tiroideas es, por tanto, esencial para la
vida. La funcin del tiroides se encuentra gobernada por la secrecin de tireotropina
(TSH) proveniente de la glndula hipfisis, que se encuentra localizada en la base
del crneo. Cuando la produccin de hormonas tiroideas desciende, la secrecin de
TSH aumenta para estimular al tiroides a aumentar su produccin y, as, tratar de
restablecer la normalidad. Cuando la concentracin de hormonas tiroideas aumenta,
como ocurre en el hipertiroidismo, la secrecin de TSH permanece suprimida. El
efecto de la TSH consiste en aumentar la captacin de iodo por las clulas del
tiroides as como su circulacin y el tamao de la glndula, por lo que las
situaciones que se acompaan de aumento de TSH pueden dar lugar a bocio. Sin
embargo, el crecimiento autnomo, ya sea de carcter benigno o maligno, tambin
puede producir bocio. De acuerdo con sus caractersticas, el bocio puede ser difuso,
es decir, a expensas de un aumento global y regular de la glndula, o nodular, en el
que se producen aumentos focales del tamao tiroideo dando lugar al desarrollo de
ndulos. Segn la produccin hormonal del bocio puede clasificarse en
normofuncionante (hormonas tiroideas normales), hipofuncionante (hormonas
tiroideas bajas) o hiperfuncionante (hormonas tiroideas elevadas).
Causas.- Un porcentaje muy elevado de bocios cursan sin alteraciones en las
hormonas tiroideas. Muchas veces se deben a formacin de quistes o a un aumento
de la formacin de un lquido llamado coloide que se encuentra entre las clulas
tiroideas que se agrupan formando folculos. En otras ocasiones, se desarrollan
ndulos qusticos, hemorrgicos o slidos debidos a proliferaciones focales del
tejido tiroideo. Cuando existen deficiencias enzimticas en la sntesis de hormonas
tiroideas (bocios disenzimticos) o una falta mantenida del aporte alimentario de
iodo (bocio endmico), la disminucin de la funcin tiroidea induce un aumento de
TSH que da lugar a un aumento del tamao glandular con el fin de restablecer la
funcin tiroidea, aspecto que no siempre se consigue. En la gran mayora de casos
de hipertiroidismo existe bocio, pues para que se produzca una produccin
aumentada de hormonas tiroideas es necesario que la glndula sea de mayor
tamao y posea mayor capacidad sinttica. En la enfermedad de Graves-Basedow
(hipertiroidismo de causa autoinmune), el bocio es clsicamente difuso. Cuando se
desarrolla un cncer de tiroides la forma ms habitual de presentacin es la de un
ndulo de consistencia dura y crecimiento rpido.
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24. Bocio - Sntomas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/bocio-sintomas]
Muchas veces el nico sntoma que produce el bocio es la aparicin de un bulto en
la regin anterior del cuello. La tendencia natural es hacia el crecimiento lento.
Cuando el crecimiento es importante puede dar lugar a sntomas compresivos por
desplazamiento y presin sobre estructuras vecinas como la trquea, el esfago o el
nervio recurrente, lo que producir dificultad respiratoria, para la deglucin o afona
respectivamente. Aparte de los sntomas compresivos, las manifestaciones que
puede originar tienen relacin con las posibles alteraciones acompaantes de la
funcin tiroidea como es el hipertiroidismo (nerviosismo, palpitaciones, cansancio,
prdida de peso, entre otras) o el hipotiroidismo (intolerancia al fro cansancio,
somnolencia, sequedad de piel...).
Quin puede padecerlo?.- Es un hallazgo muy frecuente en el sexo femenino.
Cuando se investiga mediante ecografa la frecuencia de bocio aumenta con la edad
hasta llegar a un 60 por ciento de casos en mujeres de edad superior a 60 aos. No
obstante, tambin puede darse en varones, aunque con menor frecuencia. No es
infrecuente que se observe de forma transitoria en recin nacidos de madres
tratadas durante el embarazo con frmacos antitiroideos por hipertiroidismo. Es
frecuente tambin su aparicin en el curso del embarazo.
Cmo se diagnostica?.- En la amplia mayora de casos el diagnstico se lleva a cabo
por inspeccin y palpacin del mdico. La realizacin de ecografa aporta
habitualmente datos adicionales relacionados con la funcin y la morfologa,
especialmente en lo que respecta a la existencia de ndulos. La gammagrafa
tiroidea, que se lleva a cabo tras administracin de iodo radioactivo o tecnecio,
puede identificar los ndulos captantes o calientes y los no captantes o fros. Para
completar el diagnstico, es necesario realizar una estimacin de hormonas
tiroideas y TSH en sangre para saber si la situacin es normo, hipo o
hiperfuncionante. Cuando se observan formaciones nodulares puede ser necesario
realizar una puncin-aspiracin con aguja fina que es el mejor mtodo para conocer
la estructura celular del ndulo y aproximarse hacia su posible benignidad o
malignidad.
Tratamiento.- Los bocios pequeos difusos o con nodulaciones mnimas que son
normofuncionantes nicamente requieren de vigilancia peridica. Los pacientes en
los que el bocio cursa con hipotiroidismo deben ser tratados con tiroxina, lo que
puede reducir el tamao del bocio. Si existe hipertiroidismo ha de tratarse
oportunamente con medicamentos antitiroideos, iodo radioactivo o ciruga. La
aparicin de sospecha, ya sea por el resultado de la puncin-aspiracin, la
existencia de crecimiento rpido o el desarrollo de sntomas compresivos, obliga a
contemplar el tratamiento quirrgico, que puede consistir en hemitiroidectoma,
tiroidectoma subtotal o tiroidectoma total. Si existe hipo o hipertiroidismo previo
es esencial corregir la funcin tiroidea con antelacin a la intervencin.
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25. El ndulo tiroideo - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nodulo-tiroideo-causas]
Un ndulo tiroideo es un crecimiento focal que tiene lugar en la glndula tiroides, la
cual se encuentra localizada en la regin anterior del cuello. El tiroides est
constituido por clulas, llamadas tireocitos, que se agrupan formando folculos que
contienen en su interior material coloide. Las clulas foliculares captan yodo de la
circulacin para sintetizar hormonas tiroideas (T4 y T3) que devuelven a la sangre
para que sean distribuidas por todo el organismo, donde regulan las actividades
metablicas. La funcin del tiroides se encuentra modulada por la secrecin de TSH
(una hormona) de la hipfisis, cuyos efectos aumentan el tamao y la actividad de la
glndula. Los ndulos tiroideos pueden presentar un contenido lquido, en cuyo
caso se denominan quistes; estar formados por tejido predominantemente celular, o
mostrar una estructura mixta slida y qustica. Independientemente de su estructura,
los ndulos tiroideos pueden clasificarse de acuerdo a su naturaleza benigna o
maligna. Tambin pueden dividirse segn la captacin que muestren en la
gammagrafa en calientes (hipercaptantes), templados (normocaptantes) y fros o
hipocaptantes. Los ndulos pueden ser nicos o, con ms frecuencia, mltiples,
conformando un bocio multinodular.
Causas.- En la mayora de casos, la causa de la aparicin de ndulos tiroideos no es
bien conocida. Cuando se produce una hemorragia focal es frecuente que d lugar a
una formacin nodular. Otras veces se deben a una produccin excesiva de material
coloide. La inflamacin circunscrita de un rea del tiroides (tiroiditis) puede adquirir
morfologa nodular. En ocasiones la proliferacin celular se acompaa de una
produccin hormonal exagerada, lo que se conoce con el nombre de ndulo txico.
En escasas ocasiones (inferior al 10 por ciento) el crecimiento del ndulo se
relaciona con una proliferacin celular de carcter maligno, es decir, representa una
de las formas de presentacin del cncer de tiroides. La hipofuncin tiroidea induce
elevacin de la cifra de TSH que estimula el crecimiento y la funcin del tiroides en
un intento de que recupere la funcin normal. Este efecto puede aumentar el
tamao del tiroides y dar lugar a la aparicin de bocio, fenmeno que habitualmente
tiene lugar de forma difusa, pero en ocasiones se producen ndulos. Existe un
componente hereditario en el desarrollo de algunos tipos de bocio.
Sntomas.- En la gran mayora de casos, los ndulos tiroideos no producen sntoma
alguno, salvo la posible evidencia de un abultamiento localizado en la regin
anterior del cuello que no siempre es visible. Cuando su crecimiento es importante,
pueden producir efectos compresivos sobre estructuras vecinas, como la trquea, el
esfago o los nervios recurrentes, produciendo dificultad respiratoria, alteraciones
de la deglucin o afona. Si son ndulos hiperfuncionantes, pueden dar lugar a
hipertiroidismo, en cuyo caso pueden cursar con palpitaciones, nerviosismo, temblor
y prdida de peso. El crecimiento rpido, la consistencia dura y la aparicin de
ganglios son signos de sospecha de malignidad. Estos datos enfatizan la necesidad
de realizar una adecuada aproximacin diagnstica y un plan de seguimiento
evolutivo posterior. En los casos excepcionales en los que el ndulo se debe a un
carcinoma medular de tiroides, puede ocasionar diarreas.
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26. El ndulo tiroideo - Cmo se diagnostican

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/nodulo-tiroideo-como-se-diagnostican]
La inspeccin y la palpacin que lleva a cabo el mdico es el principal mtodo para
identificar la presencia de uno o varios ndulos tiroideos. No obstante, es conveniente
matizar las caractersticas de los ndulos. Para ello es til la realizacin de ecografa que,
siendo un procedimiento incruento, permite esclarecer si los ndulos son slidos, mixtos o
qusticos, conocer si hay otros ndulos no palpables y determinar la relacin con las
estructuras vecinas y la presencia de ganglios. La gammagrafa tiroidea, que se obtiene tras
la administracin de istopos por va oral (yodo) o intravenosa (tecnecio), aporta datos
acerca de la funcin del ndulo (caliente, templado o fro). La probabilidad de malignidad es
menor en ndulos calientes. No obstante, la gran mayora de ndulos tiroideos, aun siendo
benignos, son fros, lo que resta a la gammagrafa valor predictivo de la naturaleza del
ndulo. La gammagrafa se encuentra contraindicada en el embarazo. La exploracin que
aproxima con mayor precisin a la naturaleza estructural del ndulo es la
puncin-aspiracin que se lleva a cabo con aguja fina. La extensin de las clulas obtenidas
permite clasificar a la citologa del ndulo como benigna, maligna, indeterminada o
insuficiente. La precisin se sita en torno a 95 por ciento, si bien no se alcanza esta cifra
cuando los resultados son indeterminados (duda de adenoma o carcinoma folicular).
Tratamiento.- Cuando el ndulo es de pequeo tamao, no cursa con alteraciones en la
funcin y carece de caractersticas sospechosas, puede mantenerse una actitud teraputica
expectante, realizando revisiones peridicas con controles clnicos y ecogrficos. Si el
ndulo muestra crecimiento significativo reciente, produce sntomas compresivos derivados
de su tamao o existen resultados citolgicos sospechosos, debe plantearse el tratamiento
quirrgico, en cuyo caso la mnima intervencin es la lobectoma. Si el estudio histolgico
realizado sobre la pieza quirrgica demuestra un diagnstico de malignidad, deber llevarse
a cabo la reintervencin para completar la tiroidectoma total. En caso de que la
puncin-aspiracin demuestre citologa maligna se practica tiroidectoma total. Cuando
existe hipertiroidismo es preceptivo compensar previamente la funcin mediante
administracin de frmacos antitiroideos para proceder, una vez se hayan normalizado los
niveles hormonales, al tratamiento definitivo con yodo radioactivo o ciruga. El tratamiento
de los ndulos tiroideos normofuncionantes con tiroxina se encuentra en revisin dado que
no est claro que sea eficaz en reducir el tamao o evitar su progresin.
Cul es el pronstico?.- Es variable, si bien la mayora de ndulos o bocios multinodulares
de largo tiempo de evolucin suelen mantener un comportamiento estable. Dada la
importancia de obtener datos evolutivos, es necesario realizar revisiones peridicas que
permitan identificar con precocidad alteraciones en el tamao, caractersticas generales o en
la funcin que obliguen a variar la pauta de tratamiento. El pronstico de los ndulos
malignos tras la ciruga y el tratamiento con yodo radioactivo depende del tipo de
carcinoma, tamao del ndulo, amplitud de la reseccin y extensin metastsica.
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27. Tiroiditis de Hashimoto - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/tiroiditis-hashimoto-causas]
Es el cuadro clnico que se deriva de una reducida actividad de la glndula tiroides.
Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya sntesis est regulada por la TSH secretada
en la hipfisis, tienen como misin fundamental regular las reacciones metablicas
del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el
hipotiroidismo, la secrecin de TSH aumenta en un intento de conseguir que el
tiroides trabaje al mximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas,
situacin que no consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido. El
concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la
mayora de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo se
caracteriza por una disminucin global de la actividad orgnica que afecta a
funciones metablicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc...
Causas.- La causa ms frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que
da lugar a una destruccin progresiva del tiroides como consecuencia de fenmenos
de autoinmunidad. Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio,
por lo que procede a su destruccin por medio de anticuerpos que produce el
sistema inmune. Esta condicin es especialmente frecuente en el sexo femenino a
partir de los 40 aos, aunque puede darse en otras edades y en los varones. Las
intervenciones quirrgicas del tiroides por ndulos, hipertiroidismo o por carcinoma
de tiroides pueden ser igualmente causa de hipotiroidismo. En estos casos no existe
mecanismo autoinmune, sino que es la extirpacin del tejido glandular lo que
conduce a una secrecin insuficiente de hormonas tiroideas a la sangre. Del mismo
modo, la administracin de yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo o
del cncer de tiroides es igualmente causante de hipotiroidismo.Es menos frecuente
el hipotiroidismo causado por defectos enzimticos, con frecuencia de carcter
hereditario, que comprometen la sntesis de hormonas tiroideas. Los defectos del
desarrollo de la glndula pueden producir hipotiroidismo congnito que es preciso
detectar en el recin nacido. La toma de medicamentos antitiroideos como
carbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de frmacos muy ricos en yodo como el
antiarrtmico amiodarona o de jarabes mucolticos puede paralizar la sntesis de
hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos antitiroideos provocando en ltimo
trmino hipotiroidismo. El tratamiento con litio, que se emplea en la psicosis
manaco-depresiva bloquea la salida de hormonas del tiroides y tambin es causa
de hipotiroidismo. Los defectos enzimticos pueden cursar con aumento del tamao
de la glndula, lo que se conoce con el nombre de bocio. Son ms raros los
hipotiroidismos llamados secundarios, que estn producidos por falta de secrecin
de TSH por la hipfisis. En estos casos la glndula tiroides est intacta, pero falta su
hormona estimuladora, lo que hace que no funcione, dando lugar a una disminucin
de hormonas tiroideas en la sangre. En estos casos nunca aparece bocio.
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28. Tiroiditis de Hashimoto - Sntomas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/tiroiditis-hashimoto-sintomas]
La instauracin es habitualmente lenta y progresiva. Los sntomas se relacionan con
una disminucin en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los
ms clsicos son cansancio, intolerancia al fro (carcter muy friolero), apata e
indiferencia, depresin, disminucin de memoria y de la capacidad de concentracin
mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uas, palidez de piel,
aumento de peso, estreimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situaciones
extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazn
generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso
con prdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.
Quin puede padecerlo?.- Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, el
hipotiroidismo es ms frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 aos
cuando las mujeres tienden a desarrollar con ms frecuencia hipotiroidismo de
causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente
propenso a la aparicin de este problema. La ciruga de tiroides y la aplicacin de
yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de
hipotiroidismo, lo que obliga a controlar evolutivamente la funcin tiroidea en estos
casos.Los recin nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento
antitiroideo durante la gestacin, deben ser evaluados en este sentido. Las personas
en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales,
antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la funcin
tiroidea, por lo que deben ser evaluados crnicamente de forma peridica.
Cmo se diagnostica?.- La determinacin de TSH es el parmetro ms sensible para
el diagnstico del hipotiroidismo. Su elevacin es indicativa de que la funcin del
tiroides es insuficiente. Este fenmeno se produce antes de que comiencen a
descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente,
en el hipotiroidismo establecido, adems de la elevacin de TSH, se produce un
descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad.
As pues, cuando aparecen sntomas sugestivos, el mdico solicitar una
determinacin de TSH que es el mejor mtodo para descartar que exista
hipotiroidismo. Puede acompaarse de una determinacin de T4 y de anticuerpos
antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenmenos de
autoinmunidad. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminucin de
la secrecin de TSH por parte de la hipfisis, el diagnstico se basa en confirmar
concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevacin de TSH
se acompaa de niveles normales de T4 la condicin es conocida con el nombre de
hipotiroidismo subclnico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una
ecografa tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la
glndula o de deficiencia enzimtica, puede ser til obtener una gammagrafa
tiroidea. Si se confirma un diagnstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es
habitual evaluar la asociacin de alteraciones en otras glndulas como las
suprarrenales, paratiroides o gnadas.
Tratamiento.- El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposicin de la
produccin de la glndula tiroides. La forma ms estable y eficaz de conseguirlo es
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administrar tiroxina (T4), pues posee una vida prolongada y en el organismo se
transforma en parte en T3 con lo que no es necesario reemplazar esta ltima
hormona. Existen preparaciones comerciales que contienen 50 o 100 microgramos
por comprimido (Levothroid, Dexnon, Tiroxina Leo). La dosis se administra por
va oral una vez al da en ayunas. Una vez establecida la dosis adecuada por el
mdico, los controles que permiten el ajuste se basan en la evaluacin clnica y la
determinacin de T4 y TSH. Salvo contadas excepciones, el hipotiroidismo primario
establecido es una condicin crnica, lo que obliga a tomar tratamiento de por vida.
No obstante, con la dosis adecuada los pacientes hipotiroideos no poseen limitacin
alguna para sus actividades. El coma mixedematoso requiere tratamiento en Unidad
de Cuidados Intensivos.
Pronstico.- Bajo el adecuado tratamiento sustitutivo, la calidad y expectativa de
vida de los pacientes hipotiroideos no presenta restriccin alguna.
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29. Hipotiroidismo - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipotiroidismo-causas]
El hipotiroidismo es el cuadro clnico que se deriva de una reducida actividad de la
glndula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya sntesis est regulada por
la TSH secretada en la hipfisis, tienen como misin fundamental regular las
reacciones metablicas del organismo. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen,
como ocurre en el hipotiroidismo, la secrecin de TSH aumenta en un intento de
conseguir que el tiroides trabaje al mximo para recuperar el nivel normal de
hormonas tiroideas, situacin que no consigue cuando el se encuentra establecido.
El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la
mayora de funciones del organismo. En consecuencia el hipotiroidismo se
caracteriza por una disminucin global de la actividad orgnica que afecta a
funciones metablicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc...
Causas.- La causa ms frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que
da lugar a una destruccin progresiva del tiroides como consecuencia de fenmenos
de autoinmunidad. Es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio,
por lo que procede a su destruccin por medio de anticuerpos que produce el
sistema inmune. Esta condicin es especialmente frecuente en el sexo femenino a
partir de los 40 aos, aunque puede darse en otras edades y en los varones. Las
intervenciones quirrgicas del tiroides por ndulos, hipertiroidismo o por carcinoma
de tiroides pueden ser igualmente causa de hipotiroidismo. En estos casos no existe
mecanismo autoinmune, sino que es la extirpacin del tejido glandular lo que
conduce a una secrecin insuficiente de hormonas tiroideas a la sangre. Del mismo
modo, la administracin de yodo radioactivo como tratamiento del hipertiroidismo o
del cncer de tiroides es igualmente causante de hipotiroidismo.Es menos frecuente
el hipotiroidismo causado por defectos enzimticos, con frecuencia de carcter
hereditario, que comprometen la sntesis de hormonas tiroideas. Los defectos del
desarrollo de la glndula pueden producir hipotiroidismo congnito que es preciso
detectar en el recin nacido. La toma de medicamentos antitiroideos como
carbimazol, metimazol o propiltiouracilo, de frmacos muy ricos en yodo como el
antiarrtmico amiodarona o de jarabes mucolticos puede paralizar la sntesis de
hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos antitiroideos provocando en ltimo
trmino hipotiroidismo. El tratamiento con litio, que se emplea en la psicosis
manaco-depresiva bloquea la salida de hormonas del tiroides y tambin es causa
de hipotiroidismo. Los defectos enzimticos pueden cursar con aumento del tamao
de la glndula, lo que se conoce con el nombre de bocio. Son ms raros los
hipotiroidismos llamados secundarios, que estn producidos por falta de secrecin
de TSH por la hipfisis. En estos casos la glndula tiroides est intacta, pero falta su
hormona estimuladora, lo que hace que no funcione, dando lugar a una disminucin
de hormonas tiroideas en la sangre. En estos casos nunca aparece bocio.
44
30. Hipotiroidismo - Sntomas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/hipotiroidismo-sintomas]
La instauracin es habitualmente lenta y progresiva. Los sntomas se relacionan con
una disminucin en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los
ms clsicos son cansancio, intolerancia al fro (carcter muy friolero), apata e
indiferencia, depresin, disminucin de memoria y de la capacidad de concentracin
mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uas, palidez de piel,
aumento de peso, estreimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situaciones
extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazn generalizada
(mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con prdida
de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.
Quin puede padecerlo?.- Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, el
hipotiroidismo es ms frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 aos
cuando las mujeres tienden a desarrollar con ms frecuencia hipotiroidismo de causa
autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente propenso a
la aparicin de este problema. La ciruga de tiroides y la aplicacin de yodo
radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo, lo
que obliga a controlar evolutivamente la funcin tiroidea en estos casos.Los recin
nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento antitiroideo
durante la gestacin, deben ser evaluados en este sentido. Las personas en las que
se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales, antitiroglobulina) tienden a
desarrollar con el tiempo alteraciones de la funcin tiroidea, por lo que deben ser
evaluados crnicamente de forma peridica.
Cmo se diagnostica?.- La determinacin de TSH es el parmetro ms sensible para
el diagnstico del hipotiroidismo. Su elevacin es indicativa de que la funcin del
tiroides es insuficiente. Este fenmeno se produce antes de que comiencen a
descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente, en
el hipotiroidismo establecido, adems de la elevacin de TSH, se produce un
descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad.
As pues, cuando aparecen sntomas sugestivos, el mdico solicitar una
determinacin de TSH que es el mejor mtodo para descartar que exista
hipotiroidismo. Puede acompaarse de una determinacin de T4 y de anticuerpos
antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenmenos de autoinmunidad.
En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminucin de la secrecin de
TSH por parte de la hipfisis, el diagnstico se basa en confirmar concentraciones
disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevacin de TSH se acompaa de
niveles normales de T4 la condicin es conocida con el nombre de hipotiroidismo
subclnico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografa tiroidea.
Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glndula o de
deficiencia enzimtica, puede ser til obtener una gammagrafa tiroidea. Si se
confirma un diagnstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar
la asociacin de alteraciones en otras glndulas como las suprarrenales, paratiroides
o gnadas.
Cul es el tratamiento?.- El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposicin
de la produccin de la glndula tiroides. La forma ms estable y eficaz de conseguirlo
45

es administrar tiroxina (T4), pues posee una vida prolongada y en el organismo se
transforma en parte en T3 con lo que no es necesario reemplazar esta ltima
hormona. Existen preparaciones comerciales que contienen 50 o 100 microgramos
por comprimido (Levothroid, Dexnon, Tiroxina Leo). La dosis se administra por
va oral una vez al da en ayunas. Una vez establecida la dosis adecuada por el
mdico, los controles que permiten el ajuste se basan en la evaluacin clnica y la
determinacin de T4 y TSH. Salvo contadas excepciones, el hipotiroidismo primario
establecido es una condicin crnica, lo que obliga a tomar tratamiento de por vida.
No obstante, con la dosis adecuada los pacientes hipotiroideos no poseen limitacin
alguna para sus actividades. El coma mixedematoso requiere tratamiento en Unidad
de Cuidados Intensivos.
Cul es el pronstico?: bajo el adecuado tratamiento sustitutivo, la calidad y
expectativa de vida de los pacientes hipotiroideos no presenta restriccin alguna.
46
31. Diabetes mellitus tipo 2 - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo-2-causas]
La diabetes mellitus tipo 2 supone el 80-90 %de los casos de diabetes. La frecuencia de la
diabetes mellitus est aumentando en todo el mundo de forma acelerada. Si en 1997 los
datos de prevalencia se encontraban en torno a 124 millones de personas, se estima que en
el ao 2025 esta cifra llegar a 300 millones.
En este tipo de diabetes se producen trastornos metablicos caracterizados por una
elevacin inapropiada de la glucosa en sangre (hiperglucemia) que da lugar a complicaciones
crnicas por afectacin de grandes y pequeos vasos y nervios. La alteracin subyacente en
esta enfermedad es la dificultad para la accin de la insulina (como una prdida de
sensibilidad de los tejidos a esta hormona), que denominamos insulinorresistencia, y una
secrecin inadecuada de insulina por las clulas encargadas de su produccin en el
pncreas. Adems de aumentar la concentracin de glucosa, la accin deficiente de la
insulina se traduce frecuentemente en elevacin de los niveles de colesterol y/o triglicridos.
La mayor parte de los casos de diabetes mellituso tipo 2 se producen en el contexto de lo
que llamamos Sndrome Metablico. En este sndrome se asocian diabetes, hipertensin
arterial, aumento de los niveles de colesterol, triglicridos y/o cido rico y sobrepeso
probablemnte debido tambin a la insulinoresistencia. El Sndrome Metablico eleva
notablemente el riesgo cardiovascular y es una causa fundamental de muerte en los pases
desarrollados.
Causas.- Es bien conocida la mayor frecuencia de diabetes tipo 2 en personas con
antecedentes familiares de diabetes. En los ltimos aos se han descubierto muchos genes
relacionados con la posterior presentacin de diabetes, aunque este componente gentico
es complejo y, posiblemente, debe acompaarse de factores ambientales relacionados, en
este caso, fundamentalmente, con los hbitos de vida: sedentarismo y alimentacin
inadecuada. El 80 por ciento de las personas con diabetes tipo 2 son obesas.
47

32. Diabetes mellitus tipo 2 - Sntomas iniciales
[http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo-2-sintomas-iniciales]
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza precisamente por ser prcticamente asintomtica en sus
fases iniciales. ste es en realidad el gran problema, ya que diagnosticamos diabetes con retraso
(varios aos con frecuencia) y se calcula que hasta un 50 por ciento de personas con diabetes mellitus
tipo 2 permanecen sin diagnosticar en este momento. Esto hace que, con frecuencia (hasta un 20 por
ciento), las personas con este tipo de diabetes presenten signos de complicaciones en el momento
del diagnstico. Todo ello hace que la diabetes mellitus tipo 2 haya que buscarla de forma especfica
en las personas con riesgo, esto es:
- Cualquier persona a partir de los 45 aos .
- Menores de 45 con:
- Obesidad.
- Antecedentes familiares de DM.
- Diabetes durante anteriores embarazos o nios con peso al nacer superior a 4 kg.
- Hipertensin arterial.
- Colesterol o triglicridos elevados.
- Antecedentes de alteraciones de la glucosa en sangre.
Sin embargo, la presencia de sed insaciable, prdida de peso injustificada, intenso cansancio y orinar
de forma abundante y continua deben hacernos sospechar.
Cmo se diagnostica?.- El diagnstico se realiza inicialmente mediante la determinacin glucosa en
ayunas. Actualmente se considera patolgico un valor repetido de glucosa mayor de 126 mg/dl
-miligramos por decilitro-. En casos dudosos se recurrir a la realizacin de una curva de glucosa
(determinacin de glucosa en sangre de forma seriada) tras la toma de un preparado con 75 g de
glucosa.
Cul es el tratamiento inicial?.- El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en tres pilares
fundamentales: seguimiento de un plan de alimentacin equilibrado, prctica de ejercicio fsico
regular y tratamiento farmacolgico personalizado. Como hemos indicado anteriormente, un buen
nmero de personas con este tipo de diabetes presenta un grado variable de obesidad, por lo que un
objetivo primordial en estos casos es la reduccin de peso.Este tratamiento debe ser individualizado
en cada uno de sus aspectos y adecuado al modo de vida del paciente.
Qu avances se han producido en los ltimos aos en el tratamiento?: en el momento actual
disponemos de varios grupos de frmacos (estimulantes de la secrecin de insulina, sensibilizadores
de los tejidos a la insulina, inhibidores de la absorcin de hidratos de carbono o grasas...) que
permiten seleccionar el tratamiento ms oportuno para cada paciente de acuerdo con sus
caractersticas: obesidad, cantidad de insulina que produce su pncreas... Adems de nuevos tipos de
frmacos, han aparecido algunos con un perfil de accin y seguridad que los hace ms eficaces, con
menor nmero de efectos adversos y ms cmodos para el paciente.
48
33. Diabetes mellitus tipo1 - Causas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo1-causas]
La diabetes mellitus es una de las enfermedades cuyo conocimiento por el hombre es ms
antiguo. En el Papiro de Ebers (1550 AC), los egipcios describen un cuadro clnico que hoy
llamaramos diabetes, trmino utilizado por primera vez por los griegos en el siglo II (DC) y
que hace referencia a la continua prdida de lquido en forma de grandes cantidades de
orina (poliuria) que caracteriza a este trastorno. En los siglos dieciocho y diecinueve
comenz a aadirse el adjetivo mellitus (proveniente de la misma raz latina de la palabra
miel), que seala la dulzura, por su alto contenido en glucosa, de la orina de estos
enfermos.La diabetes mellitus se caracteriza fundamentalmente por la presencia de
elevadas concentraciones de glucosa en sangre (hiperglucemia), debido a la alteracin en la
accin de la insulina o ausencia de esta hormona, que es producida en el pncreas para
permitir la captacin de glucosa por los tejidos (fundamentalmente el msculo) que la
utilizan como combustible. La acumulacin de glucosa en la sangre provoca su eliminacin
por el rin acompaada de grandes cantidades de agua (lo que explica el aumento de la
diuresis en estos pacientes) y es responsable de la alteracin de protenas en arterias de
pequeo y gran calibre dando lugar a las complicaciones crnicas de la diabetes.Desde hace
dcadas, consideramos que la mayora de los casos de diabetes pueden clasificarse en dos
grandes tipos que, desde 1997, se aconseja denominarlos diabetes mellitus tipo 1 y
diabetes mellitus tipo 2:La diabetes mellitus tipo 1 (antes llamada diabetes juvenil o
insulinodependiente) corresponde a un 10-20 por ciento de todos los casos de diabetes y
se caracteriza por la deficiencia de insulina desde el momento del diagnstico clnico, lo que
hace necesario el tratamiento sustitutivo de esta hormona de por vida. Aunque la mayora
de casos se diagnostican en torno a los 14 aos, ahora sabemos que puede manifestarse a
cualquier edad.
Causas.- La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune, esto quiere decir que
el fallo original est en nuestro sistema inmunitario, cuya funcin principal es defendernos
de lo extrao (como ocurre en las infecciones, en las que los leucocitos y anticuerpos nos
defienden de virus y bacterias), y que en estas enfermedades reconoce errneamente como
ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1 son atacadas y
destruidas las clulas productoras de insulina: las clulas beta del pncreas. Al carecer de
insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y protenas. El desencadenamiento de este ataque autoinmune puede producirse por
varias causas no bien conocidas (infecciones vricas, estrs...) en personas que deben tener
previamente una susceptibilidad genticamente condicionada.
49
34. Diabetes mellitus tipo1 - Sntomas

[ http://www.mailxmail.com/curso-enfermedades-endocrinologicas/diabetes-mellitus-tipo1-sintomas ]
Los sntomas principales antes del diagnstico son habitualmente cansancio, prdida de peso
(a pesar de aumentar el apetito), sed intensa y continua produccin de orina, incluso por la
noche.Es especialmente grave la elevacin incontrolada en sangre de glucosa y los llamados
cuerpos cetnicos (que se producen en el hgado por un exceso de grasas liberadas al
torrente circulatorio en situaciones de gran insulinodeficiencia) ya que, sin tratamiento, es
potencialmente mortal cuando llega al extremo del llamado coma cetoacidtico.
Cmo se diagnostica?.- El diagnstico en estos casos suele ser sencillo al determinarse un
valor de glucosa en sangre claramente elevado (habitualmente superior a 200 mg/dl
-miligramos por decilitro-) en el contexto de los sntomas antes mencionado.
Cul es el tratamiento inicial?.- Desde el momento del diagnstico debe iniciarse el
tratamiento con insulina. En la mayora de los casos puede ser necesario un ingreso
hospitalario durante algunos das para iniciar el tratamiento insulnico (que se administra por
va subcutnea en dos a cuatro inyecciones diarias), el ajuste de las dosis necesarias y, sobre
todo, para recibir, a travs de un equipo especializado, la instruccin necesaria para la
autoinyeccin de insulina, el anlisis domicialiario de glucosa mediante aparatos
denominados glucmetros y el seguimiento de una dieta adecuada.
Qu avances se han producido en los ltimos aos en el tratamiento con insulina?:
puede decirse que la disponibilidad de insulina es ya una realidad relativamente reciente,
comenzando su produccin en 1923. Sin embargo, en las ltimas dos dcadas se han
producido grandes avances, entre los que se encuentran la produccin de insulina humana
mediante tcnicas de recombinacin; la aparicin de insulinas premezcladas (insulina rpida
y lenta en diversas proporciones); el desarrollo de nuevos sistemas de administracin, como
las plumas de insulina (precargadas desechables o recargables); y, sobre todo, las bombas de
infusin continua de insulina. Estas ltimas son sistemas de infusin continua de insulina
por va subcutnea o, en algunos casos, intraperitoneal de pequeo tamao que permiten la
programacin exhaustiva de la administracin de insulina, que es administrada de forma
continuada las 24 horas del da y en forma de bolus antes de cada comida, simulando de
forma ms precisa, por tanto, la produccin fisiolgica de insulina por el pncreas.
En la ltima dcada se han diseado anlogos de insulina mediante la modificacin de su
estructura original. As pueden conseguirse cambios en la absorcin de la misma que
mejoran su perfil. Se han diseado anlogos "ultrarrpidos" (Lyspro y Aspart) que tienen una
absorcin ms rpida que la insulina rpida convencional y un perido de accin ms corto
permitiendo un mejor control de la glucosa tras las comidas, con menor riesgo de
hipoglucemias. A finales de 2003 se comercializ en Espaa un nuevo anlogo lento: insulina
Glargina. En este caso la duracin es de 24 horas aproximadamente y tiene un perfil de
absorcin homogneo, sin "picos", a diferencia de la insulina NPH. Esto permite que con esta
insulina como basal (aadiendo las inyecciones de insulina rpida o "ultrarrpida" antes de las
comidas ) se haya observado menos hipoglucemias (sobretodo nocturnas) y una reduccin en
los niveles de glucosa e ayunas.
Sin embargo, posiblemente el gran avance del tratamiento con insulina de las ltimas
dcadas es el autocontrol. Este modelo integral de tratamiento consiste en la modificacin
por parte de la persona con diabetes de su tratamiento insulnico de forma autnoma gracias
a la posibilidad de determinar el valor de su glucosa en sangre en cualquier momento de
forma rpida y sencilla mediante dispositivos denominados glucmetros y sotretodo a la
educacin diabetolgica recibida a travs de su Unidad de Diabetes. Estudios con grandes
50

grupos de poblacin (como el DCCT en Estados Unidos) han confirmado los beneficios de
este modelo para conseguir un tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1 y as prevenir sus
complicaciones y adems permite una mayor independencia y flexibilidad en su tratamiento a
las personas con diabetes.
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