UPB

UNIVERSIDAD DE LA AMAZONIA MARIO

PELAEZ BAZAN
ENFERMERIA

FACULTAD:

Alumna:
Tema: Radicales libres como causa del
Envejecimiento y enfermedad

Curso:

biologa general

I.

Introduccin:

Han transcurrido ya unos 30 aos cuando empezamos a observar en Villavicencio,

Colombia, un aumento progresivo de pacientes con malformaciones congnitas y otras
patologas. En 1982 decidimos realizar una encuesta sencilla por dos aos, en la que
encontramos que la mayora de los pacientes proceda de reas rurales sometidas a la
aspersin area intensiva con Herbicidas (Paraquat y Glifosato) para el control de maleza
en los cultivos de arroz y soya. Adems, gran nmero de familiares presentaba
manifestaciones de hipovitaminosis B, enfermedades malignas, cardiovasculares y
autoinmunes. Tambin se observ la ingestin de una alimentacin bsicamente
hidrocarbonada, muy pobre en verduras y frutas. Igualmente exista un alto consumo de
alcohol y tabaco; algunos diabticos, obesos, as como la exposicin a agroqumicos.
Considerando que algunos de estos factores de riesgo: dieta no balanceada, alto
consumo de alcohol y tabaco, siempre han existido manteniendo una cifra media de
malformaciones congnitas de 15-25x100.000 habitantes, hemos de aceptar que al
agregarse de manera intensiva los Herbicidas, la media se haya disparado. Por esta
razn hemos juzgado que estos factores y las patologas deban estar relacionados entre
s. De ah que procediramos mejor a llevar a cabo un estudio ms amplio, extendindolo
a diez aos, de 1985 a 1995. Durante esos diez aos se registraron 360 pacientes con
anomalas congnitas vistos en consulta con sus respectivas familias que viven bajo las
mismas condiciones de vida. Buscamos la posible influencia de factores teratgenos
involucrados en el ambiente. Se indaga sobre la coexistencia de patologas congnitas en
otros familiares, la procedencia, y la relacin con las reas de aspersin area con
herbicidas, las condiciones socio-econmicas y culturales, la edad de los padres, hbitos
alimenticios, consumo de alcohol, tabaco, drogas psicoactivas, antecedentes patolgicos
familiares: diabetes, enfermedades cardiovasculares, autoinmunes, cncer, otras y
antecedentes prenatales. Con el fin de ver el movimiento anual de la incidencia durante
ese perodo caracterizado, desde unos diez aos antes, por la aplicacin masiva de
Herbicidas para los cultivos de arroz, soya y sorgo, se revisan los archivos de Salud,
de 1985 a 1995, acompandolos de la respectiva poblacin anual. Con el propsito de
obtener informacin porcentual revisamos 1236 nacimientos durante un ao en el Hospital
Departamental de Villavicencio. A los pacientes y a sus familiares se les practicaron los
exmenes de rutina, glicemia, colinesterasa, serologa VDRL, etc. Como sealamos en
nuestro estudio ya publicado (3), el 61% de los pacientes proceda de reas rurales
sometidas a intensa fumigacin area con Paraquat y Glifosato, en promedio ocho veces
al ao. En 1985 hubo una tasa de 97 pacientes x 100.000 habitantes, y ya en 1995 haba
subido a 189x100.000, en el Departamento del Meta, y en el rea de la Sierra Nevada, al
norte del pas, en el 2005, ya alcanzaba la espeluznante cifra de 600x100.00. Esto es,
que en el Dpto. del Meta, del 85 al 95 la tasa por cien mil se duplic. El 80 % de las
familias fue clasificado dentro del rango de clase baja y el 15% como clase media baja y
solo un 5% de clase media alta. La patologa ms comn en los 360 pacientes fue la
hendidura del labio y la hendidura del paladar con el 30%. Indistintamente, en el 43% las
anomalas se presentaron asociadas, dos o ms. El 90% de los padres ingera una
alimentacin bsicamente hidrocarbonada (arroz, papa y yuca), baja en protenas y muy
pobre en verduras y frutas. El consumo intenso de alcohol y tabaco oscil entre el 80 y

70% respectivamente, pero no se encontr consumo de drogas psicoactivas. El estudio

gentico solo fue positivo en tres pacientes con sndrome de Down. Las patologas
congneres en los familiares fueron: autoinmunes 38%, cardiovasculares 34%, malignas
31%, congnitas 15%, (no existen parmetros estadsticos en la literatura mundial).

II.

Antecedentes:

El concepto de radicales libres se origin en el siglo pasado, cuando por primera

vez los qumicos orgnicos observaron que ciertos grupos de tomos dentro de
una molcula, durante las reacciones qumicas, parecan saltar de una molcula a
otra. Cuando un radical se sala de una molcula, llegaba a ser libre. Con el
tiempo los cientficos llegaron a dudar de su existencia.
En 1900, el qumico Moiss Gomber, afirm que haba descubierto el primer
radical libre. Mientras trataba de sintetizar un nuevo compuesto, haba creado un
radical libre, el radical trifenilmetil. Todos los radicales libres tienen una vida corta,
a excepcin del primero, el trifenilmetil que fue ms estable. Los radicales libres
dejaron de tener importancia durante 30 aos, y fue durante la Segunda Guerra
Mundial, cuando se les volvi a dar importancia debido al estudio de stos en la
qumica de los Polmeros, como el neoprn (una goma sinttica) y los plsticos. A
partir de entonces se comenzaron a conocer las propiedades bsicas de los
radicales libres y las tremendas posibilidades en sus aplicaciones industriales.
Entre los aos 1940 y 1960, con el desarrollo de la energa nuclear y el estudio del
efecto de las radiaciones (que son mediadas por reacciones de radicales libres),
despert un enorme inters por conocer ms acerca de ellos. De all comenz el
inters por conocer las funciones de estos radicales en toda la biologa celular.

RADICALES LIBRES COMO CAUSA DEL ENVEJECIMIENTO Y

ENFERMEDAD
III.

Radicales libres

Los radicales libres son molculas inestables y muy reactivas. Para conseguir
la estabilidad modifican a molculas de su alrededor provocando la aparicin
de nuevos radicales, por lo que se crea una reaccin en cadena que daar a
muchas clulas y puede ser indefinida si los antioxidantes no intervienen.
Los radicales libres producen dao a diferentes niveles en la clula:
Atacan a los lpidos y protenas de la membrana celular por lo que la
clula no puede realizar sus funciones vitales (transporte de
nutrientes, eliminacin de deshechos, divisin celular).
El radical superxido, O2, que se encuentra normalmente en el
metabolismo provoca una reaccin en cadena de la
lipoperoxidacin de los cidos grasos de los fosfolpidos de la
membrana celular.
Atacan al DNA impidiendo que tenga lugar la replicacin celular y
contribuyendo al envejecimiento celular.
Los procesos normales del organismo producen radicales libres como el
metabolismo de los alimentos, la respiracin y el ejercicio. Tambin estamos
expuestos a elementos del medio ambiente que crean radicales libres como la
polucin industrial, tabaco, radiacin, medicamentos, aditivos qumicos en los
alimentos procesados y pesticidas. No todos los radicales libres son
peligrosos pues, por ejemplo, las clulas del sistema inmune crean radicales
libres para matar bacterias y virus, pero si no hay un control suficiente por los
antioxidantes, las clulas sanas pueden ser daadas.
Antioxidantes
Un antioxidante es aquella sustancia que presenta bajas concentraciones
respecto a la de un sustrato oxidable (biomolcula) que retarda o previene su
oxidacin.
Los antioxidantes que se encuentran naturalmente en el organismo y en
ciertos alimentos pueden bloquear parte de este dao debido a que estabilizan
los radicales libres. Son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la
oxidacin causada por los radicales libres, actuando algunos a nivel
intracelular y otros en la membrana de las clulas, siempre en conjunto para
proteger a los diferentes rganos y sistemas.
Existen diferentes tipos de oxidantes:
Antioxidantes endgenos: mecanismos enzimticos del organismo
(superxidodismutasa, catalasa, glutatin peroxidasa, glutatin y la

coenzima Q-). Algunas enzimas necesitan cofactores metlicos

como selenio, cobre, zinc y magnesio para poder realizar el
mecanismo de proteccin celular.
Antioxidantes exgenos: son introducidos por la dieta y se depositan
en
las
membranas
celulares
impidiendo
la
lipoperoxidacin(vitaminas E y C y del caroteno).
En el caf existen unos excelentes antioxidante que son los flavonoides,
compuestos polifenlicos.

Clasificacin de los antioxidantes Exgenos

Vitamina E
Vitamina C
Betacaroteno
Flavonoides

Licopeno

Endgenos
Glutatin
Coenzima Q
cido tictico
Enzimas:
Superxidodism
utasa(SOD)
Catalasa
Glutatin
peroxidasa
Selenio

Cofactores
Cobre
Zinc
Manganeso
Hierro

Un nutriente tiene propiedades antioxidantes cuando es capaz de neutralizar

la accin oxidante de la molcula inestable de un radical libre sin perder su
propia estabilidad electroqumica. El organismo est luchando contra radicales
libres a cada momento del da, pero el problema se produce cuando tiene que
tolerar de forma continuada un exceso de radicales libres. El exceso es
producido sobre todo por contaminantes externos que entran a nuestro
cuerpo. La contaminacin atmosfrica, el humo del tabaco, los herbicidas,
pesticidas o ciertas grasas son algunos ejemplos de elementos que generan
radicales libres que ingerimos o inhalamos. Este exceso no puede ya ser
eliminado por el cuerpo y, en su labor de captacin de electrones, los radicales
libres daan las membranas de nuestras clulas, llegando
finalmente a destruir y mutar su informacin gentica, facilitando as el camino
para que se desarrollen diversos tipos de enfermedades. La accin de los
radicales libres est ligada al cncer as como al dao causado en las arterias
por el colesterol "oxidado", lo que relaciona directamente estas molculas con
las enfermedades cardiovasculares.

IV.

Las enfermedades causadas :

Como ya hemos comentado, situaciones en las que la actividad de los

radicales libres se ve incrementada, es decir, en el estrs oxidativo, pueden
originar la aparicin de numerosa y graves enfermedades, algunas de las

cuales comentaremos brevemente. Este es el caso de algunos tipos

de cnceres, provocados por txicos carcinognicos (como los steres
forblicos, hidracinas, quinonas, etc.) o las raciaciones ionizantes, que pueden
tener su origen en la actividad de los radicales libres que originan, provocando
alteraciones en el ADN, como transformaciones de las bases, rotura de
cromosomas y aumento en el nmero de copias de genes, tambin
modificando (oxidando) diversas prostaglandinas (ntimamente relacionadas
con la multiplicacin celular), o alterando las membranas celulares
(peroxidacin de lpidos) y, por lo tanto, la comunicacin entre clulas.
La arteriosclerosis es la primera causa de muerte en los humanos. Consiste
en el endurecimiento y obstruccin de vasos sanguneos debido al depsito de
grasas (LDL, lipoprotenas de baja densidad) en la pared de los mismos, y
acumulacin de clulas defensivas. Los radicales libres actan de muy
diferente maneras: ,lpidos de la sangre como el colesterol, en forma oxidada
(lo que es muy frecuente en dietas ricas en grasas), pueden iniciar el ataque a
clulas endoteriales de las arterias; el dao se incrementa debido a los
radicales liberados por las clulas defensivas acumuladas, y porque las LDL
de la sangre son rpidamente oxidadas por las clulas de la lesin (ateroma),
y absorbidas rpidamente por macrfagos (clulas defensivas de los tejidos),
que se convierten en clulas espumosas; algunos de stos perxidos de LDL
tambin consiguen atraer ms leucocitos de la sangre (monocitos),
incrementando
el
tamao
de
la
lesin.
El cerebro posee un elevadsimo contenido en grasas y un alto metabolismo,
ya que utiliza el 20% del oxgeno consumido. As, peroxidacin de lpidos y
alteraciones en la fosforilacin oxidativa estn, probablemente, entre las
causas de la demencia senil y enfermedades neurodegenerativas como el
Parkinson, Alzheimer o la esclerosis lateral amiotrfica, mediante un proceso
denominado de excitotoxicidad. Este consiste en la muerte de las neuronas
provocada por la activacin de receptores en sus membranas mediante
aminocidos excitadores (glutamato...), cuando el potencial elctrico de la
membrana celular esta fuera de control debido a la falta de energa necesaria
(ATP), suministrada por las mitocondrias. Y como hemos visto, los radicales
libres son unos de los responsables del descenso de actividad de stas y del
dao en ADN. La enfermedad del Parkinson es muy comn, y asociada con
alteraciones en los movimientos y falta de neuronas dopaminrgicas en la
sustancia negra del cerebro. Es debida, probablemente, a deficiencias en el
primero de los cinco complejos enzimticos de las mitocondrias, encargados
de la produccin de la energa celular mediante fosforilacin oxidativa. Los
enfermos contienen, adems, numerosas alteraciones en el ADN mitocondrial
de las neuronas. La enfermedad de Alzheimer es tambin muy comn y est
asociada con demencia progresiva y atrofia de la corteza cerebral, tambin de
causa heterognea, pero relacionad con alteraciones en el complejo
enzimtico IV de mitocondrias cerebrales. Se ha propuesto, adems, como
causa de esta enfermedad, la inactivacin progresiva de un enzima (mediante
oxidacin catalizada por metales), glutamina sintetasa, en los lbulos frontales
del cerebro, enzima encargada del control del amoniaco intracelular y del pH.
La esclerosis lateral amiotrfica es una enfermedad debida a la degeneracin

de las neuronas motoras de la corteza y mdula espinal, lo que conduce a una

parlisis progresiva y, tarde o temprano, la muerte (se hizo recientemente
popular por ser la afeccin del famoso fsico y escritor Stephen Hawking). Este
ao se ha descubierto que la enfermedad est relacionada con un defecto en
el gen SOD1, que codifica el encima antioxidante superxido dismutasa, por
lo que el consecuente aumento en la concentracin de radical superxido
provocara
la
muerte
neuronal.
En las enfermedades inflamatorias se ha observado tambin la importancia de
los radicales libres. Cuando las clulas defensivas como los neutrfilos se
concentran y activan en focos infecciosos, artrticos, etc., contribuyen tambin
al fenmeno inflamatorio mediante la eliminacin masiva de radicales y dao
tisulas, como es el caso de la glomerulonefritis y de laartritis reumatoide, en
donde los enfermos poseen niveles de proteinas oxidadas en los glomrulos
renales y el lquido sinovial. Los radicales tomados con los alimentos, los
producidos por bacterias y clulas desprendidas de las mucosas, y los
oxidantes de la saliva y humo de tabaco, pueden alcanzar elevadas
concentraciones en la luz del tubo digestivo, llegando a daar la mucosa
gastrointestinal y produciendo procesos inflamatorios, lceras e incluso cncer
de colon, a pesar de que el moco del tracto gastrointestinal (y
traqueobronquial)
posee
propiedades
antioxidantes.
Las cataratas seniles son otro fenmeno asociado con el dao oxidativo, e
inducido por la luz. El cristalino contiene altas concentraciones de perxido de
hidrgeno, y se le considera responsable del alto contenido de protenas
modificadas en las cataratas. en experimentos con cristalinos "in vitro" se han
producido las mismas lesiones fsicas que en el hombre, mediante
oxidaciones
catalizadas
por
metales.
Como se ha podido apreciar a lo largo de ste artculo, los radicales libres
son, probablemente, los ltimos responsables en la produccin y/o
complicacin de numerosos procesos patolgicos, aunque son todava
muchos los interrogantes a resolver acerca de sus mecanismos de accin, y
ms an sobre los modos de prevencin y terapia. A pesar de ello, sabemos
que algunos cambios dietticos y de hbitos pueden ayudar a luchar contra
gran nmero de los desagradables efectos de los radicales libres, a la espera
del descubrimiento de efectivos tratamientos para algunas de las
enfermedades denominadas incurables, as como para el envejecimiento.
Hasta que ese momento llegue, creemos que las terapias naturales y los
modos de vida relacionados, tienen mucho que decir al respecto.

Estrs oxidativo
Los radicales libres oxidan muchas estructuras biolgicas, dandolas. Es lo
que llamamos el dao oxidativo, importante causa del envejecimiento, el
cncer, la ateroesclerosis, los procesos inflamatorios crnicos y las cataratas,
que son las ms caractersticas.

Enfermedades o procesos asociados al dao oxidativo en las molculas

biolgicas:
Envejecimiento: Peroxidacin de los cidos grasos de la membrana
celular y dao del ADN.
Ateroesclerosis: Peroxidacin de lpidos en las partculas de LDL con
dao de otros componentes.
Cncer: Dao del ADN.
Cataratas: Modificaciones irreversibles en las protenas.
Cuadros Inflamatorios Crnicos: Activacin de genes relacionados con
la respuesta inflamatoria.
Los radicales libres contribuyen al proceso del envejecimiento cuando toman
el electrn que les hace falta de las clulas del tejido colgeno de la piel,
dando como consecuencia, que la piel pierda su elasticidad al daarse las
fibras elsticas y la aparicin precoz de arrugas y sequedad.
Los radicales libres tambin pueden contribuir al crecimiento anormal de las
clulas, al perder stas la capacidad de reconocer las clulas vecinas. Esa
proliferacin sin control se produce en los tumores benignos o malignos
(cncer).
Los radicales libres son molculas que se derivan del oxgeno, estn en continua
formacin en las clulas del organismo, y en pequeas cantidades no producen
efectos txicos. En situacin normal la produccin de radicales libres es constante
en una concentracin determinada, y son neutralizados por las defensas
antioxidantes, estas pueden ser sustancias propias del organismo (las enzimas
antioxidantes), o pueden ser sustancias que vienen con los alimentos (la vitamina
C, la E y el Beta caroteno, flavonoides, etc.).
V.

envejecimiento

Los datos revisados apoyan el concepto de que una desorganizacin mitocondrial

causada por los radicales libres de oxgeno, que se forman en el proceso de
respiracin celular, tiene un papel clave en el envejecimiento de los animales y de
los humanos. Una dieta inadecuada, rica en grasa y azcar refinada, puede
contribuir aun envejecimiento prematuro, acompaado de numerosas
enfermedades degenerativas, mientras que una dieta mediterrnea, rica en
verduras y frutas vitaminas, antioxidantes, bioflavonoides y antioxidantes fenlicos
la frenara y protegera contra estos procesos degenerativos. Una dieta
antioxidante, incluso el consumo de suplementos de antioxidantes como las
vitaminas C y E y compuestos tikos (tioprolina, acetil cistena, etc.) estorian
indicados paro proteger contra la aterosclerosis, yo que segn estudios recientes,
la peroxidacin de los lipoproteinos ligeras (que es prevenido por los

antioxidantes) tiene un papel fundamental como factor de riesgo de la

ateromatosis.
Un hecho relativamente nuevo y de gran importancia socio-econmica es el
progresivo envejecimiento de la poblacin en los pases desarrollados, con el
consiguiente aumento del coste de los servicios sanitarios y asistenciales. El
problema, muy acusado en nuestro pas por su bajsimo ndice de natalidad, es
an ms grave debido a que un segmento considerable de la poblacin madura
muestra un "envejecimiento prematuro", a causa de los factores genticos o medio
ambientales.
Un anlisis de este problema, y en busca de sus posibles soluciones, requiere la
revisin de las relaciones entre las causas del envejecimiento, la nutricin, el papel
de los radicales libres y los antioxidantes dietticos, y el uso de las tcnicas de
determinacin de la "edad biolgica", para valorar el grado de involucin que
sufren las personas y la eficacia que tienen los tratamientos para retrasar dicho
proceso y, de esta forma, prevenir ciertas enfermedades degenerativas, como la
arteriosclerosis y ciertos tipos de cncer.
En el simposio The Biology of Aging, que tuvo lugar en Gatlinburg (Tennessee,
EE.UU.) en 1957, se lleg a la conclusin de que "una descripcin del
envejecimiento reducida a mecanismos que se comprendan no es posible por el
momento ... En un sistema tan integrado como son las clulas vivas, no es fcil
distinguir entre las causas y los efectos y, por ello, no se sabe si el envejecimiento
deriva de una causa nica, o bien, de muchas causas ... La explicacin del
envejecimiento se basar en los cambios observados en las diferentes estructuras
y en la distribucin de las sustancias macro y micromoleculares que componen las
clulas."
Casi cuarenta aos despus de aquel simposio y, a pesar del considerable
esfuerzo investigador de muchos gerontlogos experimentales y clnicos, an no
se ha ofrecido una explicacin bioqumica del proceso de envejecimiento que
aclare, de forma satisfactoria, todas las facetas de este proceso y que sea
universalmente aceptada.
No obstante, se han observado una serie de alteraciones a las que se puede
denominar "el comn denominador" del envejecimiento, puesto que se dan en
todos los animales multicelulares que envejecen, desde los insectos hasta los
mamferos, y en cuya gnesis juegan un papel esencial las reacciones nocivas de
los radicales libres de oxgeno, que son un efecto secundario del metabolismo
aerobio.
Estrategias para controlar el envejecimiento
Asumiendo como inevitable el envejecimiento y la muerte, tambin hemos de tener
presente que el paso de los aos proporciona una serie de ventajas, como la
acumulacin de experiencia y de cierta sabidura, ventajas que deben ser

utilizadas. El conocimiento cientfico de la biologa del envejecimiento nos ha

provisto de estrategias que nos permiten tener una vejez saludable en la que
disfrutar de esas ventajas, y es desde este conocimiento como nos podremos
aproximar a comprender dnde estn los lmites para los cada vez ms frecuentes
intentos de incrementar nuestra longevidad, Actualmente, los campos de actuacin
en esa bsqueda de mtodos efectivos anti-envejecimiento, que lo que
realmente pueden hacer es incrementar nuestra longevidad media al propiciar un
envejecimiento saludable, se centran bsicamente en tres pilares: la nutricin, la
actividad fsica y mental, y el control del estrs emocional que favorezca una
adecuada actitud ante las situaciones de la vida.
A estas tres estrategias se suman otras, como la terapia hormonal, obviar hbitos
nocivos como el tabaco o la ingestin elevada de alcohol, y una serie de aspectos
relativos al estilo de vida que a la larga repercuten en el mismo objetivo: mantener
un mejor estado de salud. Junto a estas aproximaciones relativamente fciles de
asumir por una mayora de la poblacin, se han desarrollado otras ms
sofisticadas que propugnan la manipulacin gentica o la utilizacin de clulas
madre para enlentecer el envejecimiento. Estas estrategias, que posiblemente nos
permitiran aumentar nuestra longevidad mxima, se vislumbran como ms
inalcanzables y acompaadas de efectos secundarios indeseables.
Factores de riesgo, marcadores de "edad biolgica" y envejecimiento
prematuro
Es bien sabido que las personas que muestran alteraciones en ciertos parmetros
fisiolgicos (hipertensin) o bioqumicos (dislipemias, etc.) sufren un mayor riesgo
de contraer ciertas enfermedades degenerativas y de m.orir de forma prematura.
Esto justifica el concepto de "edad biolgica", ya que los estudios de gerontologa
clnica confirman el hecho de que algunas personas "se conservan bien para su
edad", mientras que otras "estn envejecidas".
Como se ha comentado (Prieto Seva et al., 1987; Miquel et al., 1988; Soler et al.,
1990, 1992), la determinacin de la "edad biolgica" de animales de laboratorio y
de humanos se ha convertido en un tema de moda, tanto por su inters terico
(para profundizar en la comprensin de los mecanismos fundamentales que
controlan el ritmo de envejecimiento) como por su utilidad como herramienta, al
permitir medir el grado de involucin de individuos y poblaciones. Mediante la
valoracin de la edad biolgica, se puede comprobar el efecto nocivo o
beneficioso de ciertas dietas u otros factores de estilo de vida, como la
administracin crnica de suplementos antioxidantes.
Entre los parmetros de edad biolgica, cuya alteracin precoz muestra una
mayor correlacin positiva con la mortalidad prematura, destacan: volumen
respiratorio forzado, capacidad vital, tensin arterial sistlica, globulina srica y
tiempos de reaccin (Borkan y Norris, 1980).

El estudio ms importante que relaciona edad biolgica, envejecimiento y salud es

el realizado por Benfante et al. (1985) sobre un grupo de 5.000 hombres (edad
comprendida entre 46 y 69 aos) sin ninguna enfermedad crnica al inicio de la
investigacin. Los autores de este estudio subrayan que su objetivo era detectar
"marcadores de salud" en lugar de "factores de riesgo", como se hace de forma
habitual.
Se estudiaron ms de 30 parmetros para comparar los sujetos que permanecan
sanos a lo largo del estudio (4 aos) con los que desarrollaron enfermedad
coronaria, accidente cerebrovascular agudo, neoplasias, hipertensin u otros
procesos degenerativos crnicos. Se observ que, al inicio del proyecto, los
hombres que posteriormente perdan la salud ya diferan en muchos parmetros
de los hombres que la mantenan.
Aparentemente, la conservacin de la salud se asociaba con un menor consumo
de cigarrillos, una mayor actividad fsica, ms baja tensin sistlica y diastlica,
cifras ms bajas (en suero) de colesterol, triglicridos, cido rico y glucosa, y
mayor capacidad vital pulmonar.
Los autores concluyen que la preservacin de la salud al envejecer est ligada al
estilo de vida, y que no basta con mantener los parmetros dentro de los lmites
de la "normalidad", sino que es esencial preservarlos cerca de los valores medios
que se observan al inicio de la madurez, o sea, que la salud en las edades
avanzadas es el resultado del mantenimiento de una edad biolgica (u
homeostasis) relativamente "joven' en comparacin con personas de la misma
edad cronolgica.

Nutricin y aporte de antioxidantes

Es evidente que ciertos factores genticos y de estilo de vida son responsables de
que personas de la misma edad cronolgica difieran en su edad biolgica. Por
ello, la medicina geritrica preventiva debera detectar a las personas que
padecen un envejecimiento prematuro, con objeto de instaurar tratamientos
antienvejecimiento como suplemento a las terapias que tratan sndromes
fisiopatolgicos especficos, como la hipertensin y las dislipemias.
Si efectivamente el envejecimiento est ligado a una degeneracin mitocondrial
por radicales libres y perxidos (con la consiguiente disminucin de la capacidad
bioenergtica), la geriatra preventiva de futuro debera orientarse hacia la
proteccin antioxidante y la preservacin y modulacin de la produccin de ATP
que, a su vez, ejerce un efecto favorable sobre la sntesis de protenas y las
funciones celulares especializadas.
Numerosos estudios apoyan el concepto de que para envejecer de forma
saludable, reduciendo el nivel del "estrs oxidativo" ligado a los radicales libres, es

esencial consumir una dieta adecuada. Es lgico que una buena alimentacin
permita reparar las lesiones moleculares y celulares que causan dichos radicales,
estimulando el turnover y la mitosis o divisin celular que permiten la repoblacin
de los tejidos con clulas jvenes.
Por otra parte, una dieta excesivamente rica en grasa y azcar refinado y
deficiente en antioxidantes estimula la oxidacin incontrolada, mientras que un
aporte ptimo de antioxidantes y "barreclores" de radicales libres, como las
vitaminas C y E y los fenoles y bioflavonoides de frutas y verduras, sirve de
antdoto, destruyendo una gran proporcin de dichos radicales.
La suplementacin de la dieta con las vitaminas antioxidantes C y E puede ser
eficaz para prevenir el envejecimiento prematuro, sobre todo en lo que respecta a
los sndromes degenerativos ligados a la edad, como la ateroscierosis, artritis
reumatoide, cataratas e inmunodepresin (Emerit y Chance, 1990). Adems, la
administracin de estas vitaminas tendra un efecto favorable en la
isquemiareperfusin, as como en los procesos (infartos recientes de miocardio,
estrs psicolgico, tabaquismo, etc.) en los que hay una elevacin de los niveles
de perxido de lpido en sangre (Santos et al., 1987).
El uso preventivo de suplementos antioxidantes estara especialmente indicado en
cardiologa, puesto que ya se acepta la idea de que la aterognesis (que da lugar
a la arterioscierosis y otros procesos cardiovascu ares, que son la principal causa
de muerte en los pases desarrollados) deriva de los perxidos de lpidos
formados en la sangre, que lesionan el endotelio y provocan un proceso
inflamatorio en la pared arteria (Harman, 1994). Este concepto est de acuerdo
con los clsicos estudios de G lavind (1952), que muestran una acumulacin de
perxidos de lpido en las placas ateromatosas, de intensidad paralela a la del
proceso de degeneracin vascular.
Se ha determinado que uno de los principales mecanismos aterognicos es la
peroxidacin de las lipoprotenas plasmticas, especialmente de las de baja
densidad (LDL). Este proceso tiene una gran importancia patogentica, puesto
que las LDL oxidadas tienen una mayor carga negativa que las LDL nativas y, por
tanto, inducen una acumulacin del ster de colesterol en monocitos y
macrfagos, aumentando as el potencial aterognico de estas clulas (Fogelman
et al., 1981).
Ms recientemente, Holvoet y Collen (1994) han comentado que las LDL oxidadas
pueden contribuir a la ateroscierosis, al aumentar la produccin de clulas
espumosas en la pared arterial y estimulando la produccin de clulas del msculo
liso, con el consiguiente aumento del espesor de dicha pared y reduccin del
dimetro de las arterias afectadas. Adems, afirman que estas LDL oxidadas
aumentan la agregacin y adhesin plaquetaria, desencadenando la trombosis.
Lo anterior justifica el uso de antioxidantes para reducir los niveles de perxido de
lpido en la sangre de personas de edad madura y avanzada, con objeto de frenar

el proceso aterognico. Los estudios clnicos de Brown et al. (1994) confirman

que, en efecto, la suplementacin de la dieta con antioxidantes protege contra la
peroxidacin de los lpidos y de las protenas aterognicas del plasma y, adems,
una investiga~ cin de la Harvard School of Public Health, en ms de 120.000
sanitarios, muestra que las personas que consumen cifras elevadas de
antioxidante vitamina E pueden reducir en un 40% su riesgo de contraer la
enfermedad coronaria (Rimm, 1993).
Por otra parte, los efectos beneficiosos de esta vitamina han sido confirmados por
un estudio de la University of Southern California, que muestra un menor
estrechamiento de la arteria coronaria debido a la formacin de ateroma en
hombres que consumen 100 o ms U.L de vitamina E por da (Hodis etal., 1995).
Adems, numerosos datos sugieren que el envejecimiento se acompaa de una
prdida progresiva de antioxidantes aportadores de grupos tiol (Miquel y Weber,
1990) y que la administracin de estos compuestos (tioprolina, acetil cistena, etc.)
puede contribuir a aumentar la duracin de la vida y a disminuir la prdida de
funcin inmune que ocurre al envejecer (De la Fuente et al., 1993; De la Fuente y
Miquel, 1994).