CONSTRUINDO CONHECIMENTO

tera-feira, 23 de junho de 2009

Questionrio de bioqumica
QUAL A PRIMEIRA REAO DA GLICOLISE? PORQUE OCORRE ESSA
REAO?
Na primeira reao, a glicose que entra nos tecidos fosforilada com o gasto
energtico de uma molcula de ATP, dando origem a glicose-6-fosfato e ADP. Essa
reao, catalisada pela enzima hexoquinase, irreversvel. Trata-se de um dos trs
passos que regulam a gliclise. A fosforilao da glicose na primeira reao impede
que esta saia da clula novamente (a gliclise realiza-se no citoplasma). Ao
adicionar um grupo fosfato glicose, ela torna-se um molcula carregada
negativamente e impossvel atravessar passivamente a membrana celular. Ao
manter a glicose aprisionada dentro da clula a gliclise garantida.Nota: quando
diz-se que uma reao irreversvel, porque ela liberou muita energia, e a
quantidade de reagentes que "sobram" em equilbrio com os produtos
negligencivel. Para voltar aos reagentes originais, deve-se usar outras reaes:
por exemplo, no fgado, h uma enzima que hidrolisa a glicose-6-fosfato a glicose e
fosfato, a fim de regular a glicemia no sangue, mas esta enzima no existe nos
outros tecidos.
QUEM SO OS INTERMEDIARIOS DA VIA GLICOLITICA?
TODOS, EXCETO GLICOSE E PIRUVATO.
ONDE OCORRE A VIA GLICOLITICA E O CICLO DE KREBS?
A VIA GLICOLITICA OU GLICOLISE OCORRE NO CITOPLASMA E O CICLO DE KREBS
OCORRE NA MEMBRANA MITOCONDRIAL.
COMO A CELULA REGULA A VIA GLICOLITICA?
So aqueles onde participam as enzimas:Hexoquinase6-fosfofruto-1quinasePiruvato Quinase
Esse processo vai depender da dieta alimentar e da oferta de oxignio.
A via glicoltica tem duplo papel: degradao da glicose para gerazo de ATP e
fornecimento de elementos para biossnteses celulares. A velocidade da Gliclise

regulada papa atender a essas duas necessidades.Em vias metablicas, as enzimas

que catalisam as reaes essencialmente irreversveis so locais potencias de
controle. No caso da Gliclise a Hexocinase, a Fosfofrutocinase e a Piruvato cinase
so as enzimas que catalisam as trs reaes de regulao. H o estmulo para o
metabolismo da glicose quando h baixa de energia, sendo o ATP um inibidor
alostrico.H a inibio da Fosfofrutocinase quando diminui- se o pH e quando se
tem citrato. Como ativador alostrico dessa enzima tem- se a frutose 2,6 bisfosfato,
que vai aumentar a afinidade da enzima pela frutose 6- fosfato e diminuir o efeito
negativo do ATP.O aumento de frutose 6- fosfato leva a um aumento de glicose 6fosfato pelo euqilbrio, ento, a inibio da Fosfofrutocinase leva inibio de
Hexocinase. A Piruvato cinase inibida alostericamente pelo ATP e alanina.
Inibindo- se essa reao com a carga energtica alta , torna- se a sada da via
glicoltica mais lenta.A Fosfofrutocinase o ponto crucial de controle, poie a
enzima que catalisa a reao especfica da Gliclise, chada de tapa comprometida"
ou "regulada"
.
POR QUE O MSCULO PRODUZ LACTATO?
O lactato produzido pelo organismo aps a queima da glicose (gliclise), para o
fornecimento de energia sem a presena de oxignio (metabolismo anaerbico
lctico). Em atividades fsicas de longa durao, o suprimento de oxignio nem
sempre suficiente. O organismo busca esta energia em fontes alternativas,
produzindo o lactato. O acmulo desta substncia nos msculos pode gerar uma
hiperacidez, que causa dor e desconforto logo aps o exerccio. Assim, a
determinao da concentrao sangunea do lactato permite avaliar indiretamente a
acidose metablica do exerccio, sendo uma das ferramentas diagnsticas utilizadas
pela Fisiologia do Exerccio. A dosagem do lactato permite avaliar a capacidade de
exerccio e monitorar a intensidade de treinamento dos atletas. Isso pode ser feito
em exerccios de cargas crescentes durante o Check-up Fitness ou aps o trmino
de um treinamento especfico ou de um exerccio realizado em competio. A
dosagem sangunea do lactato uma forma prtica de se obter uma avaliao do
metabolismo do lactato e do limiar anaerbico do atleta. Para se entender como
funciona esse teste, precisamos antes entender a produo de energia no msculo
e sua relao com a produo do lactato. A produo de energia para a realizao
de um exerccio fsico se d a partir da quebra de uma molcula de ATP
(adenosina trifosfato), que funciona como o combustvel para a contrao muscular.
Existem 3 mecanismos principais para produo dessa energia:1. Sistema do
metabolismo anaerbico alctico (sistema ATP-creatina-fosfato), ou seja, sem a

produo de lactato. 2. Sistema do metabolismo anaerbico lctico (gliclise), ou

seja, que leva produo do lactato.3. Sistema de metabolismo aerbico, tambm
sem a produo de lactato.No metabolismo anaerbico lctico, o lactato o produto
final da degradao da molcula de glicose (acar) utilizada para a produo de
energia (ATP). Isso ocorre porque no h oxignio (O2) suficiente para que ocorra o
sistema de metabolismo aerbico. Na realidade, o metabolismo anaerbico lctico,
com a produo do lactato, o principal sistema de produo de energia que
utilizado em atividades fsicas que tm durao relativamente curta, de 30
segundos a 90 segundos, como por exemplo em corridas de 400 metros, provas de
natao de 200 metros, no futebol, no tnis, etc. O lactato produzido no msculo
vai para a corrente sangunea e da para o fgado, onde removido do sangue e
metabolizado.A concentrao de lactato no sangue de aproximadamente 1,0
mmol/L a 1,8 mmol/L, em repouso e durante o exerccio leve, quando existe
equilbrio entre sua produo muscular e sua remoo heptica. medida que o
exerccio fsico se intensifica, ocorre um desequilbrio entre a produo e remoo,
com conseqente acmulo de lactato no sangue e aumento de sua concentrao.
Esse aumento da concentrao do lactato no sangue pode ser utilizado para a
deteco de um ndice de limitao funcional, o limiar anaerbico, que tem grande
utilidade no treinamento desportivo.A deteco desse ndice de limitao funcional
feita com a realizao de um exerccio de cargas crescentes, e baseia-se na
medida da concentrao sangunea do lactato: coletas seriadas de sangue so
feitas para se determinar o limiar anaerbico, que ocorre quando a concentrao do
lactato excede o valor de 4,0 mmol/L. Dessa forma, estabelece-se como limiar
anaerbico a carga ou intensidade de esforo imediatamente anterior quela em
que a concentrao de lactato excede esse valor. O treinamento de "endurance"
diminui a concentrao sangunea de lactato e com isso retarda a chegada ao limiar
anaerbico, o que indica a melhora do desempenho do atleta. importante
ressaltar que concentraes de lactato acima de 4,0 mmol/L devem ser evitadas no
treinamento de endurance.
POR QUE A HEMACIA SO PRODUZ LACTATO?
Por no possurem mitocndrias, as hemcias realizam fermentao ltica.
A fermentao lctica, assim como a repirao celular ( que usa oxignio) uma
forma de a clula obter energia atravs da metabolizao da glicose. na
mitocondria q ocorre uma fase essencial da resp. celular, quando h uma grande
produo de energia.Essa fase s ocorre na presena de oxignio.Como a hemacia
nao tem mitocondria, ela so consegue metabolizar a glicose at a fase anterior
(gliclise) fase mitocondrial. A gliclise produz piruvato, atravs do qual
produzido o cido lctico, caracterizando a fermentao lctica. A fermentao

lctica produz bem menos energia q a respiraao celular e , alm das hemcias,
realizada tb por organismos anaerbicos.
QUAL A DIFERENA ENTRE FOSFORILAO OXIDATIVA E A NIVEL DE
SUBSTRATO?CITE VANTAGENS E DESVANTAGENS.
O principal diferencial a quantidade de energia que elas oferecem.
Na presena de oxignio tem-se uma grande quantidade de ATP, porm leva mais
tempo pois entra na via do ciclo de krebs e CTE. As vantagens dessa via a grande
quantidade de energia gerada e a grande desvantagem o tempo necessrio para
essa gerao de energia.
J a nvel de substrato, ou seja, na ausncia de oxignio, tem-se uma pequena
produo de ATP, porm de forma muito rpida. A vantagem a rapidez,
oferecendo energia rapidamente, porm tem como desvantagem a pequena
quantidade de energia que s dir um curto espao de tempo, podendo ainda
resultar na fermentao; ou seja, formao de acido ltico e corpos cetonicos.
Gerando grande desgaste fsico.
O QUE DESCARBOXILAO OXIDATIVA? QUAL COMPLEXO ENZIMATICO
ENVOLVIDO? QUAL O RESULTADO FINAL?
a converso do piruvato que vem da via glicolitica em Acetil- Ca que segue para
o ciclo de krebs. O complexo Piruvato Desidrogenase responsvel por essa
converso; as enzimas envolvidas so E1, E2 e E3, e alguns co-fatores, mais
precisamente cinco co-fatores: TTP, NAD, FAD, Lipoato e Coenzima A. Sem esses
co-fatores no h converso.
Sendo que o intuito dessa converso transformar Piruvato em Acetil-CoA, pois o
piruvato no capaz de atravessar a membrana.
NO COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE; QUAL O PRIMEIRO PASSO DA
REAO? QUAIS SO OS PRODUTOS LIBERADOS?
O primeiro passo a quebra da ligao do Carbono 1 do piruvato, liberando CO2,
que ir se ligar a vitamina B1.
Ao termino so liberados dois NADH2, dois Acetil-CoA e dois CO2.
Sendo importante lembrar que esse processo ocorre no citoplasma. Pois o intuito
transformar piruvato em Acetil-CoA, que ir entrar na mitocndria.
DESCREVA O MECANISMO DE AO DO COMPLEXO PIRUVATO
DESIDROGENASE.

Entra duas molculas de piruvato e sai duas molculas de NADH+ H+, dois FADH2,
dois Acetil- Ca e dois CO2.
PORQUE O CITRATO TEM QUE SER CONVERTIDO EM ISOCITRATO?
citrato sofre uma desidratao originando o isocitrato. Esta etapa acontece, para
que a molcula de citrato seja preparada para as reaes de oxidao seguintes
Porque o ciclo do cido ctrico uma via anfiblica? (Serve tanto para processos
anablicos quanto catablicos)Ela no funciona apenas no metabolismo oxidativo de
carboidratos, cidos graxos e aminocidos, mas, como nos progenitores
anaerbicos, tambm fornece precursores para muitas vias biossintticas. Atravs
da ao de muitas enzimas auxiliares importantes, certos intermedirios do ciclo do
cido ctrico, particularmente a-cetoglutarato e oxaloacetato, podem ser removidos
do mesmo para servirem com precursores de aminocidos. O aspartato e o
glutamato tm o mesmo esqueleto carbnico que o oxloacetato e o a-cetoglutarato,
respectivamente, e a partir deles so sintetizados por simples transaminao.
Atravs do aspartato e do glutamato , os carbonos do oxaloacetato e o acetoglutarato so empregados para a sntese de outros aminocidos, bem como dos
nucleotdeos de purina e pirimidina.O oxaloacetato pode ser convertido em glicose
no processo da gliconeognese. O succinil-CoA um intermedirio central na
sntese do anel da porfirina dos grupos heme, que servem como transportadores de
oxignio (na hemoglobina e mioglobina) e de eltrons (nos citocromos).
Como se d a regulao do ciclo da cido ctrico?O fluxo de metablitos atravs do
ciclo do cido ctrico est sob regulao estrita, porm no complexa. Trs fatores
governam a velocidade do fluxo atravs do ciclo: disponibilidade de substratos,
inibio por acmulos de produtos e inibio alostrica retroativas das primeiras
enzimas da via pelos ltimos intermedirios.No ciclo, trs passos so altamente
exergnicos; aqueles catalisados pela citrato sintase, isocitrato desidrogenase e acetoglutarato desidrogenase. Sob determinadas circunstncias, cada um deles pode
se tornar o passo limitante da velocidade global . A disponibilidade de substratos
para a citrato sintase varia com as condies metablicas e algumas vezes limita a
velocidade de formao do citrato. O NADH, um produto do oxidao do citrato e do
a-cetoglutarato, acumula-se sob determinadas condies, e quando a relao
[NADH]/[NAD+] torna-se grande, as duas reaes de desidrogenao so
severamente inibidas pela lei da ao das massas. De forma similar, a reao da
malato desidrogenase est essencialmente em equilbrio na clula , e quando
[NADH] grande, a concentrao de oxaloacetato pequena, desacelerando o

primeiro passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato desidrogenase (e

tambm a citrato sintase); o citrato bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto
final, ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato desidrogenase. A inibio da
citrato sintase aliviada pelo ADP, um ativador alostrico desta enzima. Os ons
clcio , que nos msculos dos vertebrados do sinal para contrao e o aumento da
demanda por ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato desidrogenase e acetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase.
Brevemente as concentraes de substratos e intermedirios do ciclo do cido
ctrico regulam o fluxo atravs desta via em uma velocidade que fornece
concentraes timas de ATP e NADH.
NO CICLO DE KREBS DE ONDE SAEM OS NADH2?
So expulsos seis NADH+ H+.
Dois na fase isocitrato e cetoglutarato,
Dois na fase alfa acetoglutarato e acetil-CoA
Dois na fase halato e oxaloacetato.
QUAIS OS PRODUTOS DA VIA GLICOLITICA, COMPLEXO PIRUVATO
DESIDROGENASE, CICLO DE KREBS E CTE?
glicolise
4 ATPs (2 de pagamento e 2 de saldo)
2 NADH+
2 piruvatos
piruvato desidrogenase
2 CO2
2 NADH+
2 Acetil CoA
ciclo do acido citrico
6 NADH+
2 FADH2
4 CO2
2 ATPs(GTPs)
Produto total:
10 NADH+
2 FADH2
6 CO2
6 ATPs --> 2 de pgto e 4 de saldo

Obs: cada NADH+ produz na CTE 2,5 ATPs, e cada FADH2 produz 1,5 ATPs. Mais 2
ATPs do ciclo de krebs e 2 da glicolise totalizam 32 ATPs obtidos da respirao
celular.
Postado por Artenyzia Mendona s 17:57
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