Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Epidemiologie-este ştiinţa care se ocupă cu studiul frecvenţei unor boli pe diferite populaţii.
Are la bază metoda observaţiei şi stabilirea relaţiilor de cazualitate între boală şi factorul de mediu.
Procesul de extindere a unei infecţii în masa populaţiei umane se numeşte proces
epidemiologic sau epidemiogen. Pt existenţa acestuia exsită 3 condiţii de bază:
• Sursa de contaminare sau izvorul
• Calea de transmitere
• Organismul sau terenul receptiv(surse de contaminare- infectaţi- bolnavi care pot devenii surse)
Agentul patogen al TBC este BK, care face parte din genul Mycrobacterium. Germenii
patogeni ai acestui gen sunt: microbacterium tuberculosis, microbacterium bovis, microbacterium
africanum.
La om TBC este dat de MT , cel MB intervenind foarte rar.
Surse:
1. bolnavul cu TBC respiratorie
• bolnavi eliminatori de bacili decelabili în expectoraţie
• bolnavi care elimină germeni decelabili
• bolnavi care nu elimină bacili decelabili
!!!! bolnavii cu spută pozitivă pt BK la examenul microscopic, contaminează de 3-4x mai frecvent pe
cei din jur !!!!
1
Pt rezultatul pozitiv al examenului microscopic al BK sunt necesari 5000-10 000 de G/ml de
spută.
2. bolnavii cu TBC extrarespiratorie(urogenitală, renală)-forme active
3. animalele tuberculoase-bovinele.
CALEA AEROGENĂ
CALEA DIGESTIVĂ(enterogenă)
Este o cale mai puţin importantă şi este reprezentată de traversarea mucoasei intestinale de
către germenii care au ajuns în tubul digestiv prin alimente contaminate provenite de la anima bolnave.
Alimentele frecvent implicate sunt reprezentate de laptele nefiert, produsele din lapte, carnea animalelor
infectate.
Acesta cale pentru a produce infecţie trebuie sa existe germeni de ordinul 10 de mii , doza
infectantă fiind de 3 mii x mai mare decât doza ce produce infecţia pe cale aerogenă.
Copiii mici se pot infecta de la mastecaţia alimentelor pe care i le face mama eventuală
infectată. Calea este reprezentată de mucoase(faringe, amigdale, nas, conjuctive).
CALEA TRANSPLCENTARĂ
2
• intimitatea şi durata contactului
• densitatea surselor
Împiedicarea circulaţiei dintr-o încăpere sporeşte riscul de contaminare care este legat de
densitatea germenilor sin aerul respirat. Razele ultraviolete reuşesc să sterilizeze aerul contaminat , doar
prin aerisirea respectivei incinte.
Persoanele în contact intim cu eliminatorii de bacili riscă mai curând a fi infectate decât cei
cu contact ocazional , cu o sursă.
3
Activarea macrofagelor de către linfocitul Th1 este procesul de amplificare a puterii
macrofagelor de a îngloba şi a digera bacili fagocitaţi. Acest fenomen defineşte imunitatea mediată
celular.
Pentru distrugerea bacilară la acţiunea enzimelor citolitice se asociază radicalii liberi de O2.
răspunsul imun imediat celular limitează infecţia prin amplificarea capacităţii macrofagelor de a distruge
mycobacteriile fagocitate fără distrugerea ţesutului gazdei.
4
1+3 BAARI, examinarea se extinde la 300 de câmpuri. În această coloraţie micobacteriile apar sub
formă de bastonaşe drepte sau încurbate, iar cele de tip bovin sunt mai scurte şi se colorează mai slab.
Pt examinarea frotiurilor colorate cu auramin rodamină se foloseşte un M special.
Examinarea frotiurilor se face într-o camera întunecată
REZULTATE FALS +
• Prezenţa pe lamă a altor particule AAR
• Zgârieturi ale lamelor ce reţin mai mult colorant
• Alte cauze
REZULTATE FALS –
• Recoltarea incorectă
• Păstrarea şi transportul deficitar al produsului patologic
• Inversarea benzilor adezive pe care sunt scrise datele de identificare a produsului
• Frotiu prea gros
• Examinarea rapidă
Locul unde se administrează este faţa anterioară a antebraţului , în treimea mijlocie , zonă în
care tegumentul nu trebuie sa prezinte nici un fel de leziune , lipsită de pilozitate şi sa fie departe de
vene.
La organismele sensibilizate, testul produce reacţii:
• Locale(edem, infiltraţie tegumentară, denivelară cutanată, necroză)
• Generale(febră, hTA)
• De focar(manifestări inflamatorii la nivelul unor leziuni TBC anterioare)
Reacţiile locale apar la persoanele infectate anterior cu M. TBC. Cele generale şi de focar
apar la administrarea unei concentraţii ridicate de substanţă , ceea ce în practică se întâmplă foarte rar.
Reacţia locală se efectuează la 72 de h adică 3-4 zile, vizual şi palpatoriu, REC induraţia
tegumentară al cărei diametru transversal se măsoară strict în mm cu o riglă transparentă. Nu se ia în
consideraţie eritemul din jurul induraţiei. De obicei ce este sub 9 mm este negativ, iar ce este peste 10
inclusiv este pozitiv.
Reacţia pozitivă reflectă infecţia TBC , nu şi boala care poate fi sau nu prezentă. Induraţia
este rezultatul în principal al aglomerării unui număr foarte mare de mononucleare atrase prin fenomene
chemotactice la locul injectării tuberculinei.
Interpretarea testului presupune aprecierea parametrului cantitativ (diametrul induraţiei), dar
şi a celui calitativ (aprecierea gradului de induraţie).
LA CITIRE, se foloseşte o scară pt aspectul calitativ:
• Tip 1-induraţie fermă, lemnoasă la palpare, +/- cu flictene , necroză
• Tip 2-induraţie renitentă, elastică
• Tip 3- induraţie depresibilă
• Tip 4- uşoară împăstare a tegumentului la nivelul reacţiei, care se sesizează la palparea
superficială.
Pt fiecare test TBC se face o dublă citire de către 2 persoane apreciindu-se parametrul
cantitativ, şi cel calitativ. Dak apare rezultat negativ şi persoana este suspectată se face testul şi pe
antebraţul opus.
5
13. Factorii care influenţează răspunsul TBC
Debutul TBC privit ca modalitate de bază în depistarea bolii poate fi astfel schematizat:
DEBUT PRIN SINTOME ŞI EVOLUŢIE RAPIDĂ
• Simtome respiratorii cu o durată care depăşeşte 3-4 săptămâni.
Tusea este simtomul comun iniţial uscată, şi devenind în câteva săptămâni productivă, cu
expectoraţie muco-purulentă, însoţită de un junghi toracic şi febră. Această sintomatologie va dura mai
mult de 3-4 săpt. Ori de câte ori un bolnav prezintă acest tablou el va fi suspectat de TBC pulm. Dak la
examenul radiologic nu se observă nimik , atunci se va insista pe cel bacteriologic.
• Debutul pneumonic
Acut cu ascensiune termică până la 39-40 de grade, junghi şi frisoane, simulând o pneumonie
bacteriană. Febra este progresivă, junghiul şi frisoanele mai discrete.
• Debutul cu caracter pseudo gripal –este mai mult sau mai puţin similar gripei şi comportă
aceeaşi atitudine.
• Debutul hemoptoic
Constă în apariţia unei expectoraţii sangvine în plină sănătate aparentă sau pe fondul unor
simtome funcţionale respiratorii minime , neglijate de bolnav. Hemoptizia suspectează TBC când
survine ala un tânăr.
DEBUT PRIN SINTOME DISCRETE , CU EVOLUŢIE LENTĂ
Reprezintă modalitatea clasică de debut al TBC care constă în astenie, ce apare la sf zilei ,
însoţindu-se de anorexie , şi pierdere lentă în greutate. Temperatura este de obicei normală, uneori cu
prezenţa amenoreei.
Aceste cazuri nu se adresează medicului, ele fiind descoperite, ocazional în urma unui
examen radiologic de rutină. Pe lângă aceste forme de debut clinic al TBC o anumită proporţie de
bolnavi, fără nici o simtomatologie sunt descoperiţi prin examene de rutină ale sistemelor şi aparatelor.
Grupurile de persoane sunt cele care sunt expuşi la riscul de tuberculoză, fie la colectivităţi şcolare, sau
alimentare.
6
22. Grupele de populaţie cu risc crescut de îmbolnăvire prin TBC
• Persoanele aflate sub supraveghere(foşti bolnavi de TBC, contacţi din focare de TBC, purtători
de leziuni fibroase la nivelul superior al plămânului)
• Foşti bolnavi de TBC scoşi din evidenţă şi aflaţi în prezent la fişierul pasiv
• Suspecţii care la un examen fotoradiografic din urmă cu 3 ani nu au depistat nici o TBC activă.
• Elevii şi adolescenţii cu reacţie tuberculinică de peste 15 mm
• Muncitorii din locurile de muncă cu noxe coniotice
• Personalul din unităţile anti TBC.
7
26. Etapele anchetei epidemiologice ale TBC
1. stabilirea diagnosticului de infecţie sau TBC activă care determină declanşarea anchetei
2. stabilirea intervalului probabil în care s-a produs infecţia sau îmbolnăvirea
3. întocmirea unor liste nominale cu persoanele care au venit în contact cu cel care
motivează ancheta. Această listă reflectă zona pe care se întinde ancheta. În funcţie de
legătura cu bolnavul, contacţii sunt: membrii fam, colegi de la locul de muncă,
persoane întâlnite ocazional. La eventuale infecţii de la bovine se va ancheta şi laptele
şi produsele din laptele consumat infectat.
4. controlul stării de sănătate al tuturor persoanelor înscrişi pe lista contacţilor care vor fi
investigaţi în funcţie de vârstă: copii şi tineri până la 25 de ani vor fi testaţi TBC, iar
adulţii vor fi examinaţi radiofotografic.
5. evaluarea rezultatelor examenelor efectuate şi elaborarea de concluzii asupra sursei şi a
celor ce au fost secundar infectaţi sau îmbolnăviţi.
6. ultima etapă constă în supunerea la tratament specific sursei , protecţie asupra
îmbolnăvirii
TBC primară nemanifestă reprezintă cca 90% din formele de TBC primară şi se
caracterizează prin debut şi evoluţie asimtomatică + Testul la tuberculină +. Diagnosticul se bazează pe
acest test +.
Primo infecţia manifestă benignă reprezintă forma clinică în care la examenul radiologic
pulmonar se pot evidenţia elementele complexului primar , fără complicaţii locale şi le distanţă.
Şancrul de inoculare sau afectul primar unic sau multiplu , datorită dimensiunilor foarte
mici este greu de evidenţiat. Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se
caracterizează prin afectarea frecventă a gangl hilari şi paratraheali.
Tabloul clinic este reprezentat de : stări subfebrile prelungite, inapetenţă , pierdere
ponderală , tuse, fatigabilitate.
Diagnosticul acestei forme este dat de adenopatia evidenţiată radiologic, şancrul de inoculare
fiind nevizualizat radiologic datorită dim mici sau a raporturilor cu alte structuri anatomice toraco-
pulmonare.
Complexul primar poate evolua cu următoarele complicaţii precum:
• procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze
• compresia gangliono-bronşică care poate duce la stenoză bronşică
• atelectazii prin obstrucţie bronşică completă
8
• fistulă ganglio-bronşică
• cavernă ganglionară
Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:
• Eritemul nodos- caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari , de culoare roşie
care se găsesc la nivelul crestelor tibiale şi genunchilor bilateral.
• Cherato conjunctivita flictenulară- caract prin existenţa de flictene pe conjunctive.
• Cicatrici keloide
• Adenopatii cervicale
Meningita TBC rezultă din localizarea procesului în straturile superficiale ale substanţei
cerebrale, în plexurile coroide şi în foiţele meningeale.
Se descriu :
• Meningită complicând TBC primară sau miliară
• Meningita complicând TBC secundară
• Meningita aparent primitivă
Simtomatologia meningitei este nespecifică şi înşelătoare iniţial , datorită multiplelor sale
variante clinice. Debutul meningitei este precedat de un prodrom durând de la o săptămână până l o
lună , în care se pot observa modificări de caracter , bolnavul acuzând cefalee şi o serie de tulb digestive:
inapetenţă, vărsături şi constipaţie. Perioada de invazie este caracterizată de 3 simptome de intensitate
semnificativă : cefalee, vărsături şi constipaţie , acestea definind trepiedul Huttinel. Mai apar şi o serie
de tulburări neurologice printre care şi hiperestezia cutanată şi musculară. Perioada de stare se
caracterizează prin accentuarea simtomelor iniţiale + sindroame de focar neurologic. Cefaleea persistă
în mod constant, cu sediul fronto-occ care nu cedează la analgezice. Constipaţia este la fel de constantă
şi rezistă oricărui purgativ sau laxativ. Vărsăturile survin brusc, fără efort şi fără greaţă. Bolnavul este în
general febril.
Se mai pot pune în evidenţă şi unele tulb funcţ nv:
• Dureri musculare localizate la membre şi abd
• Hipersensibilitatea dureroasă cutanată
• Tulb de ritm cardiac şi resp
• Tulb vizuale
Perioada finală este caracterizată prin apariţia comei meningeale.
EXAMENUL OBIECTIV pune în evidenţă următoarele aspecte: bolnavul este culcat într-
o poziţie fixă, mişcările pasive, producându-i durere. În ortostatism ameţeşte uşor. Poziţia lui în pat este
de cocoş de puşcă. Contracturile musculare pot fi puse în evidenţă prin tentativa de a flecta trunchiul pe
bazin(a se apleca în faţă) , ceea ce determină flectarea gambelor, sau tentativa de a flecta membrele
inferioare ceea ce determină flectarea acestora.
Pacientul prezintă semnul rigidităţii cefei(imposibilitatea de a flecta capul pe trunchi).
Sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă sunt exagerate. Reflexele cutanate sunt uşor exagerate, iar cele
tendinoase sunt diminuate.
La examenul fundului de ochi se evidenţiază stază papilară, edem papilar, atrofie optică.
Examenul d elaborator arată: LCR cu creşterea conţinutului în albumine peste 30g la mie, glicorahia
scade sub 0,5-0,6 g, clorurile sub 7g la mie şi acidul lactic este în cantitate crescută.
9
Examenul citologic al LCR arată o creştere moderată a elementelor figurate, cu
preponderenţa limfocitelor. VSH crescut.
Ca prognostic , instituirea promptă a tratamentului specific (în mai puţin de 10 zile), asigura
vindecarea totală a bolii, în timp ce întârzierea poate duce la vindecarea cu sechele mai mult sau mai
puţin importante(paralizii), sau în cel mai rău caz deces.
Debutul clinic este polimorf şi variabil la tineri mai frecvent acut , iar la bătrâni subacut. În
perioada de stare, manifestările clinice principale ale pleureziei sunt: durerea toracică, ce corespunde
topografic leziunii pleurale, febra, tusea seacă, dispneea.
La ex obiectiv se evidenţiază sindromul lichidian tipic. Paraclinic , radiologic, revărsatele
lichidiene cu volum mediu realizează o opacitate omogenă la baza hemitoracelui ce şterge conturul
hemidiafragmului respectiv. Limita superioară a opacităţii este concavă în sus –curba Damoiseau. În
pleureziile masive opacitatea ocupă integral hemitoracele afectat.
IDR negativă apoi pozitivă. Prin puncţia toracică avem lichid sero-citrin, sero-hemoragic cu
caracter de exudat. Ex bact evidenţiază bacili TBC în 10-20% din cazuri. Examenul cu cel mai mare
randament este puncţia biopsie a pleurei parietale.
10
• Forma meningeală însoţită şi de diseminări meningeale are tabloul clinic dominat de invazia
bacilară a SNC.
TBC secundară (ftiazia) este acea formă de este acea formă de tuberculoză care afectează
preponderent adulţii , după vârsta de 14-15 ani , cu o diseminare bronhogenă (apico-caudal), cu o
localizare la un singur organ care de regulă este plămânul , iar aspectul morfologic, leziunile se
localizează în zonele superioare ale plămânilor.
Ca principale caracteristici sunt: primoinfecţia ftiziogenă a adulţilor neinfectaţi în copilărie,
reactivarea endogenă, suprainfecţia exogenă cu germeni diferiţi de cei ai primei infecţii.
Are 2 faze , una de debut (ftiazia de debut), iar alta de stare(ftiazia manifestă).
11
• Infiltratul de tip pneumonic , sistematizat , ocupând unul sau mai multe segmente , ori chiar un
lob în întregime. De obicei se situează în segmentul dorsal sau cel apical al lobului superior.
Apare k o opacitate rotundă , bine delimitată , uneori neomogenă prin apariţia unor zone mici
de hipertransparenţă la cazurile cu evoluţie spre lichefiere, localizată la lobii superiori .
Diferenţial se face cu ftizia incipientă, infiltrate nodulare , sau infiltrat rotund tuberculos. Sau
în cazurile când nu este confirmată bacteriologic, ea se diferenţiază de : pneumoniile bacteriene
abcedate, bronşectaziile, chiste hidatice evacuate, chiste aeriene.
Pacientul prezintă opacităţi nodulare izolate sau grupate cu un contur difuz uneori confluente
localizate apical şi subclavicular.
Diag dif se alfa mai sus.
12
• sindromul cavitar este asociat si cu alte tipuri de leziuni cel mai adesea cu noduli acinari
diseminaţi ,consecinţa extinderii pe cale bronhogenă.
Sunt tulburări si simptome de natura variată, în mare parte ireversibile sau parţial reversibile,
care sunt pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a produs sterilizarea
bacteriologică şi involuţia anatomoclinică a tuberculozei.
Clasificare:
1. S.P.T. predominant pleurale: pahipleurite masive, status post-pneumotorax, status post-pleurezii,
post-empieme bacilare etc.
2. S.P.T. predominant bronsice: stenoze bronşice cu sau fără supuraţii, bronşiectazii, fistule eso-
aeriene consecutive tuberculozei bronşice.
3. S.P.T. predominant parenchimatoase: şi alterări bronho-parenchimatoase.
4. S.P.T. ganglionare: cazeoame ganglionare, mai ales mediastinale, dat fiind riscul perforatiei bronsice
sau bronho-vasculare.
5. Accidentele acute ce pot complica S.P.T.: pneumotoraxul spontan (prin emfizem bulos, caverne
deterjate etc), hemoptizii, hemotorax.
6. S.P.T. la care diagnosticul diferenţial cu cancerul bronhopulmonar este dificil: caverna epiteli-
zată, complicată cu hemoptizii sau suprainfectată cu flora banală sau micelii (aspergilomul).
7. S.P.T. parietale: fistule cutanate tardive (cu sau fără operaţii prealabile).
• efect bactericid
• bacteriostatic
În populaţiile sălbatice de micobacterii TBC pot să existe rare celule chimiorezistente apărute
prin mutaţii cromozomiale spontane în cursul fiecărui ciclu reproductiv. Frecvenţa acestor mutaţii
cromozomiale pentru fiecare diviziune celulară , variază de al un medicament la altul , fapt ce necesită o
asociere medicamentoasă în chimioterapia TBC.
Selecţia mutanţilor chimiorezistenţi este posibilă în condiţiile unei populaţii bacteriene
lezionale numeroase(mutanţi mai mulţi mai mulţi în cifră absolută) şi a unei expuneri cu durată
suficientă pt finalizarea procesului de selecţie.
În leziunea tuberculoasă activă , intens baciliferă populaţia bacilară este foarte numeroasă dar
neomogenă din punct de vedere al vitezei de replicare a germenilor , a sediului lor extra sau intracelular,
şi al pH mediului lezional ce îl înconjoară.
Majoritatea au un proces de multiplicare rapid, restul au lent, dar există şi bacili dormanzi cu
replicare nulă , dar cu posibilitatea de replicare a acestora.
Această structură a populaţiei bacilare lezionale stă la baza datelor experimentale terapeutice.
Fracţiunea majoritară bacilară , reprezentată de bacilii cu multiplicare rapidă , prezintă vulnerabilitate
maximă, ceilalţi mai rezistenţi, greu de eliminat.
Prima acţiune care se efectuează este aceea de elimina populaţia majoritară –ACŢIUNE
BCTERICIDĂ. Iar a doua este de a elimina populaţia reziduală şi se numeşte acţiune STERILIZANTĂ.
13
48. Fazele chimioterapiei anti TBC
Sunt 2 faze:
• Faza iniţială când populaţia bacilară este foarte numeroasă şi cu vulnerabilitate maximă, scopul
major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari şi cu multiplicare
rapidă. Acest lucru presupune folosirea a celor mai puternice medicamente antibactericide H + R
şi medicamente precum Z, S, E. Cu rolul de a intensifica acţiunea acestora. Încheierea acestei
faze este marcată de negativarea culturilor.
• Faza de consolidare atât paucibacilaritatea leziunilor , cât şi potenţialul replicativ minim sau nul
al populaţiei bacilare reziduale fac ca asocierea a 2 medicamente cu efect sterilizant să fie
sufientă (HR). Durata acestei faze depăşeşte de regulă e cea a fazei iniţiale.
REGIM I
(2 RHS + 4 RH)
TBC PULMONARĂ
• Cazuri cu frotiul direct pozitiv
• Cazuri cu frotiul direct negativ dar cu aspect cavitar patent , leziuni parenchimatoase extinse sau
TBC miliară.
TBC EXTRAPULMONARĂ
• Cazuri cu pronostic sever prin localizare şi /sau evoluţie
REGIM II
(2 RHZ + 24 RH)
Chimioterapia anti TBC este o metodă profilactică prin negativarea bacteriologică a cazurilor cazurilor
contagioase , respectiv anularea surselor de contaminare.
Ţin de:
• Particularităţile leziunilor tuberculoase: leziuni vechi cu componentă productiv fibroasă
importantă şi hipovascularizate, medicamentele penetrându-le cu greutate.
• Populaţia micobacteriană(numeroasă şi chimiorezistenţă înaltă , multiplă).
• Particularităţile macroorganismului: afecţiuni asociate pulmonare sau ale altor organe,
alcoolismul, vârsta înaintată.
14
53. Reacţii adverse ale Izoniazidei
Adesea erupţii, tulburări gastrointestinale (greata, voma, diaree , dureri abdominale, febra).
Rar au fost descrise hepatite (mai des în hepatopatiile cronice, alcoolism, persoane în vârsta), sindrom
gripal (mai ales la doze mari), trombopenie, sindrom hepatorenal, creşterea nesemnificativa a
transaminazelor serice care revin la normal după sistarea tratamentului.
A fost menţionata adesea proteinurie asimptomatică.
Principalul efect nedorit al rifampicinei constă în afectarea toxică a ficatului. La mai puţin de
1 % din bolnavi se dezvolta o hepatita cu icter, de regula uşoara şi reversibila. Bolile hepatice prealabile,
alcoolismul pot creste riscul afectării ficatului.
In insuficienta hepatica se va reduce doza la 5 mg/kg/zi. Nu se recomanda asocierea cu
izoniazida la hepatici. Alte reacţii adverse constau in tulburări digestive (greata, vărsături, dureri
abdominale, diaree), erupţii alergice, prurit, febra, leucopenie, oboseala, somnolenta, cefalee, ameţeli,
confuzie.
Reacţiile adverse care survin de obicei la un regim de administrare intermitent sunt probabil
de origine imunoalergică: un sindrom care simuleaza gripa, constând in episoade de febra, frisoane,
cefalee, vertij; apare de obicei intre lunile a 3-a si a 6-a de tratament la aproape 20 % din bolnavi;
scăderea presiunii arteriale, anemie hemolitica acuta; insuficienta renala acuta, datorata unei necroze
tubulare sau unei nefrite interstiţiale.
S-au semnalat si cazuri de trombocitopenie cu sau fără purpura, reversibila daca oprirea
tratamentului se face imediat după apariţia purpurei.
Rifampicina colorează in roşu urina, sputa si saliva. Lentilele de contact se pot, de asemenea,
colora.
Cele mai frecvente sunt reacţiile ototoxice (predominând vestibulare, in mai mica măsură
cohleare), cu caracter ireversibil după tratamente prelungite (la doze zilnice de 1 g si doza totala de 30 g
practic nu exista pericolul acestor reacţii), care se constata chiar după combinaţii cu streptomicina cu
vitamina B6, acidul pantotenic s.a.
Mai pot apărea alergii (chiar la personal), leziuni nefrotoxice, intoleranta locala, meningita
după administrare intrarahidiana.
Nevrita optica cu pierderea parţială a vederii (reversibila in câteva luni daca se suprima
tratamentul imediat), febra, artralgii, erupţii cutanate alergice, prurit, cefalee, greţuri, vărsături, dureri
abdominale, parestezii, stări confuzive, rareori nevrite periferice sau alterări pasagere ale funcţiei
hepatice, hiperuricemie.
Relativ frecvente leziuni hepatice, icter (se recomanda controlul funcţiei hepatice, înainte de
a începe tratamentul si in timpul acestuia, pentru evitarea lor). Uneori greţuri, vărsături, anorexie, febra,
artralgii, urticarie, fotosensibilizare, disurie, anemie sideroblastică, hiperuricemie şi guta.
15
58. Condiţiile eficacităţii programului noţional de luptă antiTBC
16
64. Tuberculoza şi DZ
Diabetul se complica frecvent (5-6% din cazuri) cu tuberculoza (sintropism). Mult mai rar
tuberculoza poate precede apariţia diabetului.
Evoluţia leziunilor tuberculoase poate fi torpida, dar mai ales, în cazurile de diabet
decompensat, evoluţia poate fi explozivă cu predominenţa formelor exsudativ-cazeoase, uneori
extensive. Reactivările tuberculoase sunt mai frecvente în caz de diabet.
Tratamentul antidiabetic si antituberculos se face concomitent, evitându-se asocierea
cortizonului.
Influenta tuberculozei asupra sarcinii, naşterii si lăuziei este redusă, mai ales în condiţiile
aplicării prompte a chimioterapiei specifice.
Din potrivă, în absenta tratamentului, sarcina poate duce la exacerbarea tuberculozei latente
si la agravarea celei activ-evolutive. Efectul negativ al sarcinii se resimte mai ales în primele 3 luni ale
acesteia si a fost atribuit excesului de secreţie cortizonica din respectiva perioada (efect „cortison like").
Naşterea trebuie observată şi controlul pulmonar al lăuzei trebuie executat cât mai curând
după naştere, date fiind posibilităţile mai reduse de control radiologic în timpul sarcinii.
Alaptarea poate fi permisa daca leziunile sunt stabilizate si nu implica un risc epidemiologie
pentru noul-născut.
Vaccinarea BCG va fi aplicata concomitent cu chimioprofilaxia.
17