ALZHEIMER

LESIONS

AGE

1) Hippocampe amygdale
2) Nocortex associatif RR/
carrefour TPO
3) Aire prfrontal cingulaire
antrieure.

50-90

MCI
DCILP
APHASIE NON
FLUENTE LP.
PRIMAIRE
DEMENCES
SEMANTIQUES
LP
AMNESIE
ANTEROGRADE LP
APRAXIE LP.
DDNA

DFT
MALADIE DE PICK
DLF NA.
DEMENCE A
CORPS DE LEWY

DEGERESCENCE
CORTICO BASALE

Atrophie rgion fronto tempo

+ pri sylvienne G
Temporale G/D.

Proche dgnrescence cortico

basale.
Dabord sous corticale ( ?)
Aires prfrontales
NON Cortex associatif RR
Dgnrescence lobes frontal
et temporal inf.
Neurones de Pick (Rare)
Atrophie cortex frontal
La plus proche de MA.

Rare Proche apraxie LP

Atrophie frontal et parital,
dgnrescence noyaux sous
corticaux (ganglions base etc.)

DEBUT

Installation insidieuse, progressive, chronique.

Absence de signes neurologiques spcifiques.
1) Dficit slectif : mmoire, agnosie, aphasie
2) Apraxie, aphasie, orientation spatiale
3) Fonction contrle/excutif
Plaintes mnsiques objectives par test mais absence de troubles
cognitifs diffus et absence dclin dans activit quotidiennes
Dficit mnsique progressif Vieillesse normal
50-60
Dficit slectif cognitif isol ou super ordonnant
Absence de tumeur crbrale.
+36m/3ans entre 1er et 2e dficit.
60-70
Difficults insidieuse dlocution/ trouble du langage
lexico phonologique.
G : dficit lexico smantique. Pleinement consciente de maladie
D : trouble smantique de niveau suprieur : agnosie/
prosopagnosie. NON Syntaxe et grammaire.
Amusie (stimuli musicaux)
Prosopagnosie (reconnaissance visages familiers)
Seulement apraxie.

ULTERIEURS
Dficit global Fin : mmoire, excutif,
moteur, langage, cmpt, confusion, inertie.
Extension progressive du processus
comportemental/pathologique. Processus
dgnratif postro antrieur (rtro pr).
Evolution Dmence (MA) ou non
Evolution Dmence globale.
Evolution dmence classique.
Difficults cognitives de + en + globales.
Dcs : 4-11ans aprs.
Non dment.
Problmes faisant appel au SS.
Evolution dmence avre ou stagnation
mmoire.
Pas une plainte habituelle dbut MA

Installation insidieuse, progressive, chronique. Signe

Dclin global des fonctions cognitives
neurologiques vite visibles. Syndrome cmptal type prfrontal non
troubles comportementaux dominants mort.
dsinhiber mais lenteur chgmt perso bradyphrnie trouble
mnsique (diffrent MA) prdominance troubles dysexcutif.
50-60
Troubles cognitifs/cmpt progressif : Changements personnalit Altration affects, fonctionnement
cognitif, conduites sociales. Ngligence physique : soins, hygine, modification vestimentaire.
60
Surtout troubles personnalit.
55
Troubles personnalit retrait social/dsinhibition.
Evolution dmence diffuse.
Forme pure ou associs MA : hallucinations visuelles,
Ngligence physique
fluctuations symptmes, symptmes parkinsoniens, tats
confusionnel, chutes, troubles attentionnel, mnsiques, visuo
constructif
Troubles moteurs : Apraxie associes dautres symptmes :
myoclonie, syndrome akintique rigide asymtrique, dfit
dquilibre, mouvements oculaires, visuo spatial.

DEMENCE INSTRUMENTALE : DCILP ET DYSEXECUTIVE : DDNA.

DEMENCES DYSEXECUTIVES : SOUS CORTICALES VS. ALZEIHMER.

LESIONS

DEBUT

1) Hippocampe
amygdale
2) Nocortex associatif
RR/ carrefour TPO
3) Aire prfrontal
cingulaire antrieure.

Installation insidieuse, progressive, chronique.

Absence de signes neurologiques spcifiques.

Systme sous cortical

frontal : noyaux gris
centraux thalamus
cortex prfrontal
extrapyramidal.
Syndrome de
dysfonctionnement
frontal net.
Hypo mtabolisme
frontal.

Bradyphrnie
Fonction excutives : humeur, caractre, attention, utilisation connaissances.
Absence troubles fonctions instrumentales.

Modifications : comportement (apathie,

impulsivit) moteur (prhension, aimantation
regard, grasping) langage (cholalie,
persvration, aprosodie) excutif (TRES)
mmoire, attention ( vigilance, flexibilit,
focalisation, slective, traitement).

Trouble svre rappel diffr > MA.

Non indic/Bnficie de indice >< MA
Relation dysfonctionnement frontal et
troubles mnsiques (>< MA/SC).

PARKINSON

Profil moins
diffrenci. Chez
beaucoup NON
dmence mais
roubles moteurs
(extrapyramidaux).

Fonction cognitives prserves mais troubles

spcifiques ds dbut : facteurs intercurrent
(fatigue etc.), stade maladie (si Dmence 1530% troubles cognitifs), svrit : ge.
Dtrioration globale (=MA).
Fonctions visuo spatiale : assemblage objet >
MA, arrangements dimages = MA.

CHOREE DE
HUNTINGTON

Trouble
concentration et
acquisition.

Difficults visuo spatiales

Surtout difficults mnsiques :
Fluence verbales < MA.
Mattis : Initiation et persvration < MA.
Mmoire > MA. Praxies constructives < MA.

Problmes de mmoires lorsque rcupration non automatique/ rcupration

stratgique/ organise/effort full/consciente/volontaire appel aux
fonctions excutives/rgion frontales dficitaires.
Trouble rappel libre indic (D) reconnaissance (D) > MA.
Si non D non indic > MA.
Implicite : Double dissociation : PRS OK > MA, amorage lexicale mots
moyen, mmoire procdurale altre (D) < M. impossible dautomatiser
habilets. Mais aucune preuves standardises critre peu utilis diagno.
Procdural Excutif changement de statut de la connaissance.
Rappel libre = MA. Indice/diffr/
Capacit stockage nouvelles
reconnaissance > MA.
infos.
Intrusions > MA.
Mmoire implicite :
/PRS/concept OK > MA

ALZHEIMER

SOUS
CORTICALE

PSP

Dficit slectif : mmoire, agnosie, aphasie

Apraxie, aphasie, orientation spatiale.
Fonction contrle/excutif

MEMOIRE
Rappel libre indic immdiat diffr
reconnaissance < P/H/PSP.
Problmes smantiques, dencodages
rappel libre et indic KO. Sauf si force
encodage : Grober & Buscke.
Implicite : Procdurale/PRS OK > H/P.
Amorage conceptuel KO < H/P OK.

ULTERIEUR/
PRESERVATION
Dficit global Fin :
mmoire, excutif, moteur,
langage, cmpt, confusion,
inertie. Extension progressive
du processus
comportemental/pathologique.
Processus dgnratif postro
antrieur (rtro pr).

PRESERVATION : Inhibition
contrle Stroop.

Procdurale KO < MA.

Dficits initiation stratgie recherche.