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e terme leucoaraose est apparu dans la littrature en 1987 pour dcrire des
anomalies diffuses de la substance blanche visualises limagerie. Ce terme
peut tre utilis pour dcrire les changements objectivs la tomodensitomtrie
(TDM) ou limagerie par rsonance magntique (IRM). Ces changements hypodenses la TDM et hyperintenses lIRM (en pondrations T2, densit de
proton ou FLAIR) sont habituellement confluents avec des rebords mal dfinis
(Figure 1, page suivante). Il sagit dun terme purement descriptif qui initialement
ntait associ aucun processus pathologique spcifique.
Au dpart, on ignorait la signification clinique de cette image radiologique.
On retrouve de la leucoaraose chez une proportion non ngligeable de la population ge, et chez de nombreux individus sans symptmes ou signes. Depuis la
description originale de la leucoaraose, on a accumul une quantit importante
de donnes montrant quil sagit dun phnomne qui nest ni homogne ni
bnin.
Lpidmiologie
Plusieurs tudes ont dcrit la prvalence de la leucoaraose dans diffrents groupes
de la population, mais on note une trs grande variabilit dans les chiffres publis.
On peut attribuer cette variabilit lhtrognit de lge et des facteurs de
risque vasculaires des patients, aux diffrentes modalits dimagerie employes
ainsi quaux diffrences dans les chelles utilises pour dfinir la leucoaraose.
a)
b)
Figure 1.
Hypodensit confluente de la substance blanche la tomodensitomtrie
(TDM) crbrale (a) et hypersignaux en imagerie par rsonance
magntique (IRM), FLAIR (b). LIRM est plus sensible que la TDM pour
dtecter ces changements.
Troubles de la dmarche
Autres troubles
Par ailleurs, la leucoaraose a aussi t associe aux troubles dpressifs, lurgence
urinaire, aux signes extrapyramidaux et la prsence de rflexes archaques.
La physiopathologie
Limage radiologique est plus homogne que le spectre des changements
pathologiques, qui eux sont trs variables. Au niveau vasculaire, le continuum des
trouvailles stend de lpaississement hyalin de la paroi des petites artres jusqu
la lipohyalinose, une dsorganisation importante de la paroi avec infiltration de
macrophages et rtrcissement de la lumire. Au niveau du parenchyme, il y a une
perte de myline et daxones avec une raction gliale et parfois mme des zones
dinfarctus.
La physiopathologie de la leucoaraose demeure controverse. On ignore si les
mcanismes sont les mmes pour les foyers punctiformes peu volumineux et pour
la leucoaraose diffuse extensive. Par ailleurs, les changements pathologiques
pourraient tre des consquences de latteinte de la substance blanche plutt que
des causes de celle-ci. Les deux principales hypothses impliquent les anomalies
de lautorgulation du flot sanguin et un dfaut de la barrire hmatoencphalique
La prise en charge
Linvestigation dpend de la prsentation clinique. Limagerie est essentielle pour
identifier la prsence de leucoaraose. Cependant, mme lIRM ne donne quune
information limite puisquil nexiste pas de systme de gradation de la leucoaraose avec une corrlation clinique pertinente. De plus, le lien entre la localisation de la leucoaraose et ses manifestations est toujours matire dbat
puisque les diffrentes tudes rapportent des corrlations divergentes.
Dpistage cognitif
Le dpistage cognitif doit cibler les dficits attendus chez le patient avec une
atteinte de la substance blanche. Le MMSE nglige lvaluation des fonctions
excutives, mais le MoCA comporte trois tches destines tester ces fonctions.
Il manque de donnes pour dicter la prise en charge spcifique des troubles
cognitifs associs la leucoaraose.
Tableau 1
retenir
La leucoaraose a dabord t
introduite comme un terme
purement descriptif dune
image radiologique
danomalies confluentes de la
substance blanche. On
reconnat aujourdhui que la
prsentation clinique est
varie et souvent non
bnigne.
La leucoaraose peut se
manifester par des troubles
cognitifs, des anomalies de la
dmarche, des troubles de
lhumeur, des symptmes
urinaires ou elle peut tre
asymptomatique. Elle est
associe des risques accrus
dAVC ischmiques,
dhmorragies crbrales, de
chutes et de dcs.
Les facteurs de risque
prdisposant la leucoaraose
ou sa progression sont
semblables ceux de la
maladie vasculaire
athrosclrotique; lge et
lhypertension artrielle tant
particulirement importants.
Il y a peu de donnes
probantes pour justifier des
recommandations sur la prise
en charge de la leucoaraose.
La prvention et le
traitement des facteurs de
risque vasculaire sont
probablement bnfiques,
mais on manque de preuves.
Lvolution et le pronostic
La leucoaraose est associe un risque plus lev dAVC ischmique, surtout de
type lacunaire, dhmorragie crbrale, de pneumonie et de chutes. On observe
aussi une augmentation de mortalit, de cause vasculaire et de toute cause, mme
aprs ajustement pour lhypertension, le diabte, la maladie coronarienne et la dyslipidmie.
La progression de la leucoaraose est indpendante de la survenue dAVC.
Dans une tude longitudinale de cinq ans, on observait une dtrioration de la
maladie de la substance chez 28 % des patients, alors que seulement 3 % avaient
subi un AVC. La relation entre la progression et les facteurs de
risque est complexe, mais encore une fois lge et lhypertension
sont les deux variables les plus importantes.
La progression de la leucoaraose nest ni bnigne ni silencieuse.
La dtrioration des fonctions cognitives et de la dmarche corrle
avec lvolution de la leucoaraose.