Sunteți pe pagina 1din 47

Farmacie clinica

1.Scopul si sarcinile farmacoterapiei,relatii cu disciplinele medico-biologice,clinice si


farmaceutice.Particularitatile farmacoterapiei contemporane,aspectele ei farmaceutice.
Farmacologia, ca disciplin medico-biologic, bazat pe tiinele teoretice, are drept scop dezvoltarea i
amplificarea cunotinelor de baz i a informaiilor necesare despre remediile medicamentoase, utilizate n
diagnosticarea, profilaxia i tratamentul diferitelor maladii.
Programa disciplinei include date despre istoria obiectului, ntrebri metodologice, aspecte deontologice n
administrarea medicamentelor, probleme din farmacologia general i special, principiile de administrare
concomitent a preparatelor i de tratare a intoxicaiilor cu ele.
Farmacologia general include particularitile principale despre farmacocinetica, farmacogenetica i
farmacodinamia medicamentelor.
Farmacologia special include caracterizarea general a principalelor medicamente, folosite de medicul de
profil general. Remediile medicamentoase utilizate n domeniile medicinii aa ca: anesteziologia, oncologia,
psihiatria, ftiziatria, endocrinologia etc., sunt, n general prezentate prin caracterizarea general a celor mai
importante medicamente din grupul respectiv.Sarcinile principale ale farmacologiei speciale sunt: analiza
aciunii medicamentelor pe baza proprietilor farmacologice, mecanismelor i locului de aplicare a aciunii;
aprecierea posibilitilor de utilizare a medicamentelor n scopurile farmacoterapeutice pe baza cunotinelor
despre proprietile lor, prescrierea medicamentelor sub form de reet n anumite maladii i stri patologice,
mai ales n cele de urgen, acestea reieind din particularitile farmacodinamice i farmacocinetice ale
preparatelor medicamentoase.

Farmacologia este un domeniu al medicinei care este n permanent dezvoltare i carereflect, n mare msur,
nivelul nalt al progresului tiinelor medico-bilogice, tehnice i farmaceutice. Ca rezultat, anual pe piaa
farmaceutic apar zeci de medicamente originale noi, sute de preparate generice cu noi denumiri comerciale,
n diverse forme medicamentoase. n condiiile n care exist aproximativ 50.000 de medicamente,
sistematizarea lor devine din ce n ce mai dificila,deaceia farmacologia elaboreaz i ajut studentul s
sistematizeze cele mai importante grupe de medicacamente, s analizeze aciunea medicamentelor pe baza
proprietilor farmacologice, mecanismelor i locul de aciune, aprecierea posibilitilor de utilizare a
medicamentelor nscopurile farmacoterapeutice avnd la baza cunotine despre proprietile lor.
2.Scopul si sarcinile fitoterapiei.Notiune de preparate fitotarapeutice.
Fitoterapia este tiina care se ocup de tratamentul bolilor umane, animale i vegetale prin mijlocirea unor
plante, denumite curent plante medicinale. Fitoterapia implic i conceptul de a tri n armonie cu ntregul
regn vegetal, att n planul fizic ct i afectiv. ,Exist argumente arheologice c mesopotamienii utilizau
plantele , ca leac, n urm cu mai bine de 6000 de ani. Cunoatem c , n China, oamneii se foloseau de plante
pentru a se menine sntoi cu 27 de veacuri nainte de Hristos, dei referiri cu privire la vindecarea cu
ajutorul plantelor, pe acele meleaguri, sunt i mai vechi.
Egiptenii foloseau plantele ca aliment, ca medicament i ca ingrediente n cosmetice, parfumuri i chiar
uleiuri pentru alinarea durerilor, ca aromatizant pentru bi i pentru ncperile n care i petre ceau cea mai
mare parte din timp. Fr a subestima rolul chimioterapiei (tratamentul bolilor cu ajutorul medicamentelor de
sintez) , fitoterapia completeaz ansamblul de metode curative i preventive ale medicinei
alopate. Avantajele fitoterapiei
- Accesibilitatea ( plantele sunt uor de procurat i ieftine; culegerea lor din natur ajut la armonizarea
organismului, eliberarea de stres etc.);
- Aciunea blnd i lipsa efectelor adverse (cnd se respect dozele adecvate);

- Tratarea bolnavului ca ntreg (plantele au efecte fizice i psiho-emoionale i echilibreaz organismul la toate
nivelele vezi Terapii florale Bach);
- Se poate folosi n paralel cu medicamentele alopate ( cu cteva mici excepii, la care trebuie s se in seama
de antagonismul dintre unele medicamente i unele plante).
FORME FITOTERAPEUTICE SIMPLE
Cele mai simple forme fitofarmaceutice sunt acelea in care anumite parti ale plantelor se mesteca sau se
consuma ca atare, fie crude, fie uscate i macinate - sub forma de pulberi (praf). Majoritatea plantelor
medicinale care se folosesc in stare cruda, apar primavara, fiind usor de consumat prin fragezimea lor. De cele
mai multe ori, insa, fitoterapia recurge la extragerea, insa neselectiva, a principiilor active din plante prin
diferite metode, obinandu-se preparate numite extracte fitoterapeutice.

EXTRACTELE FITOTERAPEUTICE
Extractele folosite in fitoterapie, sunt acele preparate obtinute din plante medicinale, in care se regasesc
principiile active din organele vegetale, dupa ce acestea au parasit materialul vegetal si s-au dizolvat in
anumite medii(apa, alcool, ulei vegetal, alte grasimi). In cazul acestor preparate, plantele medicinale devin o
materie prima care poarta denumirea de drog.
Cele mai cunoscute preparate fitoterapeutice de acest fel, sunt extractele hidrice (infuzia, decoctul, maceratul,
siropul) si extractele hidroalcoolice (tinctura). Extractele hidrice (apoase) sunt cunoscute sub denumirea
uzuala de ceaiuri.

Infuzia
Infuzia este un extract apos obtinut printr-un procedeu simplu, la indemana oricui, numit infuzare. Infuzarea
consta in turnarea unei cantitati prestabilite de apa clocotita peste materialul vegetal aflat intr-un vas (pahar,
cana, vase de lut), dupa care recipientul se acopera 15-20 de minute cu o farfurioara, perioada numita timp de
infuzare. Dupa scurgerea timpului de infuzare, lichidul (soluia) se strecoara, se indulceste (de preferinta cu
miere) sau nu, si se administreaza dupa indicatii (rece, cald, inaintea meselor, dup mese, etc.).
Este recomandat ca imediat dupa strecurare, sa se scurga cateva picaturi de lamaie peste infuzie, pentru
stoparea reactiilor de oxidare.
Infuzarea se realizeaza cel mai bine in recipiente de sticla, de ceramica sau de porelan (cani, pahare).
Decoctul
Decoctul este un extract preparat prin fierbere, procedeu numit decoctie. Materia prima vegetala (plante
medicinale,legume, cereale, leguminoase), adaugata unui lichid (de obicei apa), se fierbe intr-un vas,
depasindu-se momentul in care apa a dat n clocot. Timpul de decoctie incepe atunci cand apa fierbe (da in
clocot) si continua inca o anumita perioada, care se stabileste fie in minute, fie dupa cantitatea de lichid care
se evapora. Decoctia intotdeauna trebuieste realizata la foc mic..
Siropul
Siropurile sunt extracte (sucuri naturale obtinute prin stoarcere, infuzii, decocturi, macerate) la care se adauga
mult zahar.Rolul zaharului din sirop este acela de a corecta gustul si mai ales de a conserva produsul.
Tinctura. Tinctura este o formula fitoterapeutica sau homeopata, mai rar farmaceutica, obtinuta prin
extragerea substantelor active din plante, de obicei proaspete, in solutii hidroalcoolice. Concentratia
alcoolului, a materiei prime ce se macereaza, si timpul de desfasurare a procesului se aplica conform retetei.

3.Date generale despre substantele farmacologice ce se contin in plantele medicinale.Formele


farmaceuticeobtinute din plantele medicinale si principiile obtinerii lor.
Principiile active (substantele active) prezente in plantele medicinale sunt cele care dau efectul terapeutic. Pot
fi produse ale metabolismului primar (metabolismul glucidelor), rezultate in urma procesului de fotosinteza
sau produse ale metabolismului secundar al plantelor (metabolizarea azotului). Fiecare planta, in principiu,
prezinta interes pentru o anumita substanta activa, care poate fi izolata prin procedee specifice. Ca exemple
de principii active pot fi enumerate: alcaloizii, glicozidele, saponinele, principiile amare, taninurile,
substantele aromatice, uleiurile volatile sau esentiale, uleiurile grase, mucilagiile vegetale, antisepticele.
Alcaloizii
Alcaloizii din plantele medicinale sunt compusi care contin azot, au reactie alcalina si sunt otravuri foarte
puternice. Ei sunt folositi in medicina in stare pura, dupa extractia pe cale industriala. In terapeutica sunt
folositi in doze extrem de mici, au efect benefic, dar atunci cand doza este mai mare pot deveni
otravuri. Glicozidele (Glucozidele) Sunt substante rezultate din metabolismul secundar al azotului si care au
rol de a asigura transportul si patrunderea in organism a unui compus numit aglicon, care da efectul
terapeutic. Saponinele din plantele medicinale. Sunt substate complexe, cu o structura asemanatoare
glicozidelor. Principala insusire a saponinelor o constituie faptul ca reduc puternic tensiunea superficiala a
apei, au efect spumant si produc emulsii. Principiile amare Sunt substante care se gasesc intr-un numar
foarte mare de plante medicinale, au gust amar, excita celulele gustative, stimuleaza pofta de mancare si
secretia sucurilor gastrice.
EXTRACTELE FITOTERAPEUTICE
Extractele folosite in fitoterapie, sunt acele preparate obtinute din plante medicinale, in care se regasesc
principiile active din organele vegetale, dupa ce acestea au parasit materialul vegetal si s-au dizolvat in
anumite medii(apa, alcool, ulei vegetal, alte grasimi). In cazul acestor preparate, plantele medicinale devin o
materie prima care poarta denumirea de drog.
Cele mai cunoscute preparate fitoterapeutice de acest fel, sunt extractele hidrice (infuzia, decoctul, maceratul,
siropul) si extractele hidroalcoolice (tinctura). Extractele hidrice (apoase) sunt cunoscute sub denumirea
uzuala de ceaiuri.

Infuzia
Infuzia este un extract apos obtinut printr-un procedeu simplu, la indemana oricui, numit infuzare. Infuzarea
consta in turnarea unei cantitati prestabilite de apa clocotita peste materialul vegetal aflat intr-un vas (pahar,
cana, vase de lut), dupa care recipientul se acopera 15-20 de minute cu o farfurioara, perioada numita timp de
infuzare. Dupa scurgerea timpului de infuzare, lichidul (soluia) se strecoara, se indulceste (de preferinta cu
miere) sau nu, si se administreaza dupa indicatii (rece, cald, inaintea meselor, dup mese, etc.).
Este recomandat ca imediat dupa strecurare, sa se scurga cateva picaturi de lamaie peste infuzie, pentru
stoparea reactiilor de oxidare.
Infuzarea se realizeaza cel mai bine in recipiente de sticla, de ceramica sau de porelan (cani, pahare).
Decoctul
Decoctul este un extract preparat prin fierbere, procedeu numit decoctie. Materia prima vegetala (plante
medicinale,legume, cereale, leguminoase), adaugata unui lichid (de obicei apa), se fierbe intr-un vas,
depasindu-se momentul in care apa a dat n clocot. Timpul de decoctie incepe atunci cand apa fierbe (da in
clocot) si continua inca o anumita perioada, care se stabileste fie in minute, fie dupa cantitatea de lichid care
se evapora. Decoctia intotdeauna trebuieste realizata la foc mic..

Siropul
Siropurile sunt extracte (sucuri naturale obtinute prin stoarcere, infuzii, decocturi, macerate) la care se adauga
mult zahar.Rolul zaharului din sirop este acela de a corecta gustul si mai ales de a conserva produsul.
Tinctura. Tinctura este o formula fitoterapeutica sau homeopata, mai rar farmaceutica, obtinuta prin
extragerea substantelor active din plante, de obicei proaspete, in solutii hidroalcoolice. Concentratia
alcoolului, a materiei prime ce se macereaza, si timpul de desfasurare a procesului se aplica conform retetei.
4.Reguli de alcatuire a speciilor din plante medicinale.
La formularea ceaiurilor medicinale se va ine seama de o serie de reguli de baz. Amestecarea la ntmplare a
unui numr, orict de mare ar fi el, de plante medicinale nu este un ceai medicinal. Ca remediu de baz n
componena unui ceai medicinal intr una-dou sau cel mult trei specii medicinale. La acestea se adaug unul
sau maximum dou adjuvante cu rolul de a completa sau potena aciunea farmacodinamic a plantei de baz.
La unele ceaiuri se mai adaug un aa-numit constituent similar excipienilor utilizai la comprimate, tablete,
drajeuri sau pilule. - Constituentul poate avea efecte terapeutice indicate afeciunii creia se adreseaz ceaiul
respectiv sau poate fi lipsit de efecte terapeutice.n nici un caz nu se vor asocia plante cu aciune antagonist.
Pe ling aceste componente, ceaiurilor medicinale li se poate aduga un corectiv al gustului. De multe ori,
corectivul gustului, o plant coninnd uleiuri volatile, face parte din nsi formula de baz.
Materiile prime care intr n componena unui ceai medicinal se vor scrie, pentru a evita eventuale confuzii, cu
denumirea tiinific corect. De exemplu: Cortex Frangulae, Fructus Foeniculi, Herba Herniariae, Folium
Menthae, Flores Malvae, Radix Taraxaci etc, sau prescurtat: Cort. Frangulae, Fruct. Foeniculi etc. Nu se vor
scrie nici ntr-un caz sub forma de iarb de centaura" sau rizom de calam" sau rdcin de simfitum" etc.
denumiri care nu snt altceva dect vulgarizri neadecvate ale limbii latine. n cazul n care plantele se scriu n
limba romn se va alege denumirea cea mai cunoscut i mai larg folosit. De exemplu: Rdcin de
ghinur" nu rdcin de genian", Cimbru de cultur" i nu iarb de tim" etc.
Dup amestecarea ct mai omogen a fragmentelor de plante care intr n componena unui ceai medicinal el
se pstreaz n recipiente bine nchise sau n pungi duble de hrtie pergaminat, ferit de lumin i cldur. Nu
se vor pstra n nici un caz n pungi din material plastic care degradeaz n special plantele coninnd uleiuri
volatile.

5. Notiune despre insuficienta cardiac, presarcina, postsarcina si contractibilitatea miocardului.


Insuficienta cardiac (IC) este starea fiziopatologica in care o anomalie a functiei cardiac este responsabila
pentru incapacitatea cordului de a pompa singele intr-un ritm satisfacator pentru necesitatile tisulare sau in
capacitatea cordului de a face fata necesitatilor cu pretul unui volum diastolic anormal crescut.
In functie de viteza dezvoltarii, se disting forma acuta si cronica a IC.
IC acuta se dezvolta mai fregvent la scaderea brusca a capacitatii contractile ale miocardului ca urmare a
infarctului miocardic transmural, afectarea cardiac toxica acuta, rupture peretelui cardiac si ruperea sau
detasarea valvulelor. De asemenea, ea poate sa se dezvolte la cresterea brusca a tensiunii in circuitul mare
(criza hipertensiva) si mic (tromboembolia arterei pulmonare), in caz de tahi- si bradicardii pronuntate sau in
acutizarea IC cornice. Manifestarile clinice ale IC acute sunt socul cardiogen si edemul pulmonar.
Presarcina reprezinta incarcarea ventriculara care determina efortul sistolic. Se exprima prin tensiune
parietala telediastolica si determina lungimea sarcomerului inainte de constrictive. Scaderea compliantei,
cresterea volumului sanguine si cresterea tonusului venos sporesc presarcina, iar prin reglare heterometrica
forta de contractie, adica debitul cardiac.
Postsarcina este rezistenta pe care trebuie s-o invinga forta ventriculara in timpul sistolei si se masoara prin
tensiune parietala sistolica dezvoltata la contractia ventriculara. Postsarcina este determinate de impedenta
aortic, volumul si viscozitatea sanguine si factorii parietali ventriculari (grosime, etc.).cresterea
postsarciniimareste consumul de O2 miocardic si poate scadea performanta cardiac.
Contractilitatea este proprietatea fibrei muscular de a genera presiune (pentru a depasi pre- si postsarcina).
Contractilitatea se afla sub influienta tonusului simpatico, a substantelor inotrope, a calciului intracelular.

Daca hemodinamica nu asigura suficient procesele metabolice ale organismului se include diverse mecanisme
compensatorii pentru mentinerea debitului cardiac adecvat. Prin acestea se numera:
1 Dilatarea cordului;
2 Cresterea fregventei si fortei contractiilor cardiace;
3 Activarea sistemului renin-angiotensina-aldosteron (RAA).
6. Formele clinice ale insuficientei cardiac cornice. Stadiile evaluarii si gradul graviditatii insuficientei
cardiac de staza. Clasificarea preparatelor farmacologice utilizate in farmaco- si fitoterapia insuficientei
cardiace.
Insuficienta cardiaca poate fi: a) stnga; b) dreapta; c)globala.
Insuficienta cardiaca stnga este cauzata de valvulopatiile cosrului sting, leziunile ventricului sting,
hipertensiune arterial, forme grave de cardiopatie ischemica. Se caracterizeaza prin cresterea presiunii venoase
si capilare pulmonare, sporirea rigiditatii pulmonare (dispnee, bronhospasm, tuse, astenie, oboseala,
slabiciune, tulburari digestive si cerebrale).
Insuficienta cardiaca dreapta este cauzata de bolile pulmonare cornice, valvulopatiile cordului drept,
hipertensiune pulmonara (hepatomegalie de staza si si distenie venoasa sistemica, edeme periferice,
meteorism, greata, anorexie, astenie, oligurie).
Insuficienta cardiaca globala reuneste simptomele si semnele ambelor forme (stng si dreapt). Simptomele
clinice ale insuficientei ventriculare si atriale sunt astmul cardiac si edemul pulmonar.
Astmul cardiac cauza astmului cardiac se considera reducerea ventilatiei pulmonare in timpul somnului,
secundar diminuarii sensibilitatii centrului respirator. Accesele de sufocare sau senzatia de insuficienta de aer
survin noaptea ca urmare a intensificarii rapide a stazei sanguine in circuitul mic.
Edemul pulmonar prezinta cea mai grava complicatie a insuficientei cardiace, manifestata prin: pozitie
eznd forat, dispnee exprimata, antrenarea in respiratie a muschilor respiratori suplimentari, cianoza,
transpiratie abundenta, uneori tuse cu expectorarea sputei de culoare roz. Pacientii sunt nelinistiti si au frica de
moarte.
Stadiile insuficientei cardiace.
Stadiul I. Preclinic, latent, dispnee, palpitatii, presiune sau durere precordiala, tuse , oboseala exagerata.
Stadiul II.Caracterizeaza prin prezenta semnelor insuficientei la un effort fizic moderat: dispnee permanenta,
edeme la nivelul membrelor inferioare, aritmii, hepatomegalie, etc. Stadiul III.Manifestarile insuficientel au
aspect biventricular, agravindu-se la un effort fizic ordinar, realizind o insuficienta cardiac acuta. Necesita un
tratament permanent, capacitatea de munca este mult scazuta.Stadiul IV.Distrofic, terminal. Starea pacientului
este extreme de grava, bolnavul se afla la pat. Se caracterizeaza prin: dispnee permanenta, marcata uneori de
ast si edem pulmonar spontan; edeme generalizate; diverse dereglari ale ritmului cardiac; ascita; modificari
distrofice in tesuturi si organele interne cu derglarea considerabila a functiilor lor.
Medicamente:
Grupa I.: Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril), -adrenoblocante (bisoprolol,
carvedilol, metoprolol), diuretice (hidroclortiazida, furosemid, bumetanid), digitalice (digoxina).
Grupa II.: Blocantele receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan).
Grupa III.:Nitrati (nitroglicerina, izosorbidul dinitrat), antagonistii de calciu (amlodipina), preparate
antiaritmice (amiodaronul, sotalolul), aminele simpatomimetice (dopamine, dobutamina), cardiotonice
neglicozide (amrinona, milrinona), antiagregantele (acidul acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante indirect
(acenocumarol, warfarina), glucocorticoizi (prednizolon), citoprotectoare (trimetazidina).
Fitoterapia: degetelul rosu, degetelul galben, degetelul lnos, strofantul, ruscuta de primavera, lacramioara.

7. Prezentare informativa despre preparatele ce micoreaz presarcina, postsarcina, si simultan, pre- si


postsarcina.
Clasificare:
I. Medicamente inotrop pozitive:
1. Inhibitoarele Na+K+ - ATP-azei glicozidele cardiac.
2. aminele simpatomimetice (dopamino- si -adrenomimetice): dopamin, dobutamin, dopexamin,
xameterol, etc.
3. inhibitorii fosfodiesterazei: amrinona, milrinona, enoximona.

II. Diuretice:
1.diuretice de ansa: furosemid, acid etacrinic, bumetanid, piretanid.
2.diuretice tiazidice: hidroclortiazid, clorotiazida, clortalidon.
3.diuretice ce economisesc calciu: spironolactona, triamtiren.
III. Medicamente ce micsoreaza pre- si postsarcina
1.Arteriodilatatoare: hidralazina, minoxidil, diazoxid, nifedipina.
2.Venodilatatoare: nitroglicerina, izosorbid dinitrat.
3. Arterio- si venodilatatoare: nitroprusiat de sodium, prazosina, captopril, enalapril.
IV. Medicamente ce blocheaza activitatea neurohormonala
1.Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril).
2.-adrenoblocante (bisoprolol, carvedilol, metoprolol).
In functie de eficienta se clasifica:
Grupa I.: Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril), -adrenoblocante (bisoprolol,
carvedilol, metoprolol), diuretice (hidroclortiazida, furosemid, bumetanid), digitalice (digoxina).
Grupa II.: Blocantele receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan).
Grupa III.:Nitrati (nitroglicerina, izosorbidul dinitrat), antagonistii de calciu (amlodipina), preparate
antiaritmice (amiodaronul, sotalolul), aminele simpatomimetice (dopamine, dobutamina), cardiotonice
neglicozide (amrinona, milrinona), antiagregantele (acidul acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante indirect
(acenocumarol, warfarina), glucocorticoizi (prednizolon), citoprotectoare (trimetazidina).
Fitoterapia: degetelul rosu, degetelul galben, degetelul lnos, strofantul, ruscuta de primavera, lacramioara.
8. Prezentare informativa despre preparatele ce stimuleaza contractibilitatea miocardului in insuficienta
cardiac. Fitoterapia insuficientei cardiac cornice. Caracteristica plantelor medicinal folosite in acest scop.
Clasificare:Medicamente inotrop pozitive: Inhibitoarele Na+K+ - ATP-azei glicozidele cardiac. aminele
simpatomimetice (dopamino- si -adrenomimetice): dopamin, dobutamin, dopexamin, xameterol.
inhibitorii fosfodiesterazei: amrinona, milrinona, enoximona.
II. Diuretice: diuretice de ansa: furosemid, acid etacrinic, bumetanid, piretanid. diuretice tiazidice:
hidroclortiazid, clorotiazida, clortalidon. diuretice ce economisesc calciu: spironolactona, triamtiren.
III. Medicamente ce micsoreaza pre- si postsarcina Arteriodilatatoare: hidralazina, minoxidil, diazoxid,
nifedipina. Venodilatatoare: nitroglicerina, izosorbid dinitrat. Arterio- si venodilatatoare: nitroprusiat de
sodium, prazosina, captopril, enalapril.
IV. Medicamente ce blocheaza activitatea neurohormonala Inhibitorii enzimei de conversie (captopril,
lizinopril, enalapril). -adrenoblocante (bisoprolol, carvedilol, metoprolol).
In functie de eficienta se clasifica: Grupa I.: Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lizinopril, enalapril),
-adrenoblocante (bisoprolol, carvedilol, metoprolol), diuretice (hidroclortiazida, furosemid, bumetanid),
digitalice (digoxina).Grupa II.: Blocantele receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan). Grupa
III.:Nitrati (nitroglicerina, izosorbidul dinitrat), antagonistii de calciu (amlodipina), preparate antiaritmice
(amiodaronul, sotalolul), aminele simpatomimetice (dopamine, dobutamina), cardiotonice neglicozide
(amrinona, milrinona), antiagregantele (acidul acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante indirect
(acenocumarol, warfarina), glucocorticoizi (prednizolon), citoprotectoare (trimetazidina). Fitoterapia:
Degetelul rosu contine glicozide cardiace (digitoxina, digitonina, gitonina) care la pastrare si uscare se
transforma in glicozide secundare (de baza). Are actiune cardiotonica ce dureaza 2-3 sapt., se absoarbe greu in
TGI, acumulindu-se treptata in organism. Exercita actiune inotrop-pozitiva, cronotrop-negativ, dromotrop
pozitiv. Indicatii: insuficienta cardiac, vicii cardiac de staza. Efecte advese: bradicardie acuta, extrasistole,
reduce diureza. Contraindicatii: insuficienta coronariana, infarct miocardic acut, bradicardie, bloc
atrioventricular, endocardita acuta. Degetelul galben spre deosebire de degetelul rosu poseda effect
cumulative mai pronuntat. Degetelul lnos contine glicozide cardiac active ca latanozida C si digoxina.
Lanatozida C la hidroliza se tranforma in digoxina, are actiune rapida, similar strofantinei, nu cumuleaza,
deoarece se conjuga cu proteinele plasmatie si se elimina rapid. Digoxina manifesta actiune sistolica si
diastolica pronuntata.
Strofantul in medicina se folosesc urmatoarele specii: Str. Kombe Oliver, Str. hispidus (aspru), Str. Gratus
(neted). Alcaloidul principal este strofantina. Spre deosebire de preparatele degetelului strofantina este un
glicozid eficient si actioneaza rapid, se elimina complet din organism, este putin efficient in administrarea
perorala.
Indicatii: insuficienta cardiac acuta, formele grave stadiul II, III, cind preparatele degetelului sunt ineficiente.

Ruscuta de primavera glicozidul principal al plamtei este adonitoxina. Efectul cardiotonic si actiunea
cronotropa negative sunt mai slab pronuntate decit la degetel. De aceea este mai efficient in caz de insuficienta
cardiaca cu dereglarea conductibilitatii; sunt mai putin pronuntate proprietatile cumulative, manifesta effect
sedative si diuretic.
Indicatii: forme usoare de insuficienta circulatory cronica, distonii vegeto-vasculare, neuroze.
Lacramioara contine glicozidele convalotoxine, convalotoxolul, convalozida, etc. poseda actiune
cardiotonica, mai putin toxica comparative cu alte glicozide, se absoarbe putin in TGI, exercita actiune
tonizanta asupra vaselor, sedative, diuretic.
Indicatii: insuficienta circulatory acuta si cronica de gr. II si III, insuficienta cronica, neuroze.
9.Noiune despre hipertensiune arterial. Criteriile aprecierii valorilor tensiunii arteriale. Etiologia i
patogenia. Simptomele de baz i evaluarea HT. Stadiile dezvoltrii. Formele clinice i simptomele
puseurilor hipertonice.
Boala hipertensiv este o afeciune cardiovascular cronic, n multe cazuri progresiv cu creterea
persistent a TA sistolice i diastolice, determinat de dereglarea neurofuncional a tonusului vascular.
Factorii etiologici principali sunt: ereditatea; vrsta, rasa, fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia,
obezitatea, consumul exagerat de alcool, semne de afectare organic.
Mecanisme patogene n dezvoltarea hipertensiunii arteriale pot fi urmtoarele:
1 creterea presiunii vasculare periferice din cauza spasmului vaselor periferice;
2 creterea minut-volumului cardiac n urma intensificrii contraciilor sau creterii volumului
lichidului intravascular;
3 asocierea minut-volurnului majorat i a rezistenei vasculare periferice crescute.
Mecanismul declanator n patogenia hipertensiunii arteriale const n hiperactivarea centrelor nervoase
de reglare a TA, manifestat prin activitate presorie realizat prin:
stimularea sistemului simpato-adrenergic;
creterea sintezei substanelor renale vasoconstrictoare prin implicarea mecanismului reninangiotenzinic, creterea sintezei de prostaglandine i de nucleotide ciclice;
creterea eliminrii de vasopresin, etc.
Simptomele
Stadiul I sau de formare caracterizat printr-o vasoconstricie funcional periodic cu meninerea TA n
limitele 160-180 mm ai col. de Hg.
Stadiul II sau stabil, manifestat printr-o HTA constant - 180- 200 mm ai col. de Hg.
Stadiul III sclerotic sau degenerativ, carc se caracterizeaz printr-o HTA peste 200 mm ai col. de Hg TAS i
115 mm ai col. de Hg, care nu reacioneaz la tratament hipotensiv.
Stadiul IV (sever) TA>210 mm Hg.
Tratament:
Tratamentului nefarmacologic include: regim alimentar, reducerea greutii corporale, suplimentarea cu
Ca, K, restrictii la alcool, refuzul la fumat si la cafea, exercitii fizice, etc.
- Diuretice (bumetanid; hidroclorotiazid; indapamid; clopomid; spinorolacton)
- -blocante (atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol)
- Inhibitorii enzimei de conversie (captopril; lizinopril; benazepril; perindopril)
- Antagonitii de calciu (amlodipin; verapamii, diltiazem; nifedipin)
- Blocanii receptorilor angiotensinei II (valsartan, losartan; eposartan)
- -blocantele (doxazosina, prazosina).
Plante:
Podbal de munte, soponel, dracil, vsc, traista ciobanului, siminoc, brebenoc, rutior, sporici, magnolie,
scoru, coada caprei, cosaci, pojami, mes- teacn, iarba fecioarelor, mtase de porumb, troscot, osul
iepurelui, afin.

10. Prezentare informativ despre grupele de preparate farmacologice utilizate n tratamentul


hipertensiunii arteriale.Noiune despre metoda de ealonare a farmacoterapiei hipertensiunii arteriale.
Principiile asocierii preparatelor n dependen de gradul gravitii maladiei.
Boala hipertensiv este o afeciune cardiovascular cronic, n multe cazuri progresiv cu creterea
persistent a TA sistolice i diastolice, determinat de dereglarea neurofuncional a tonusului vascular.
In cazul HTA se utilizeaz urmtoarele grupe de preparate medicamentoase:
-blocante - atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol; nebivolol.
inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) - captopril; quinapril; lizinopril; benazepril; perindopril;
trandolapril; enalapril
diuretice - bumetanid; hidroclorotiazid; indapamid; clopomid; spinorolacton.
antagoniti de calciu - amlodipin; verapamil, diltiazem; isradipin; lacidipin; nifedi- pin;
felodipin
-blocante doxazosina, prazosina.
blocante ale receptorilor angiotensinei II - valsartan, losartan; eposartan
agoniti ai receptorilor imidazolinici - utilizeaz n HTA pe fond de sindrom metabolic, la bolnavii de
diabet zaharat, HTA la bolnavi cu microalbuminurie. Reprezentantul acestui grup minoxidilul.
Combinri eficiente de medicamente antihipertensive. Cele mai folosite sunt: -blocantele i diureticele;
diureticele i IEC; blocantele canalelor de calciu i diureticelor, blocantele alfa1 adrenergici i diureticele; IEC
i blocantele canalelor dc calciu; diureticele i inhibitori adrenergici centrali; alfa-blocantele i betablocantelc.
In tripla terapie cele mai eficiente combinaii i cu tolerana cea mai bun sunt diuretice + IEC + blocante a
canalelor de calciu; diuretice + IEC + inhibitorii adrenergici centrali; diuretice + blocante alfa 1-adrenergice +
betablocante.

11. Farmacoterapia puseurilor hipertonice.Caracterizarea fitoterapeutic a plantelor medicinale utilizate


n tratamentul hipertensiunii arteriale.
Boala hipertensiv este o afeciune cardiovascular cronic, n multe cazuri progresiv cu creterea
persistent a TA sistolice i diastolice, determinat de dereglarea neurofuncional a tonusului vascular.
In cazul HTA se utilizeaz urmtoarele grupe de preparate medicamentoase:
-blocante - atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol; nebivolol.
inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) - captopril; quinapril; lizinopril; benazepril; perindopril;
trandolapril; enalapril
diuretice - bumetanid; hidroclorotiazid; indapamid; clopomid; spinorolacton.
antagoniti de calciu - amlodipin; verapamil, diltiazem; isradipin; lacidipin; nifedi- pin;
felodipin
-blocante doxazosina, prazosina.
blocante ale receptorilor angiotensinei II - valsartan, losartan; eposartan
agoniti ai receptorilor imidazolinici - utilizeaz n HTA pe fond de sindrom metabolic, la bolnavii de
diabet zaharat, HTA la bolnavi cu microalbuminurie. Reprezentantul acestui grup minoxidilul.
Fitoterapia. Principiile de baz ale fitoterapiei se formuleaz astfel:
1 Atenuarea suprasolicitrii neuro-psihice, a fatigabilitii i reglarea activitii centrului vasomotor. Cu
acest scop se utilizeaz plante medicinale cu proprieti sedativ-hipnotice: odoleanul, talpa gtei,
hameiul, teiul, melisa, scara domnului, coada mielului, bujorul, menta.
2 Scderea TA.
1 Utilizarea plantelor medicinale cu proprieti -blocante, care reduc frecvena i fora contraciilor
cardiace. Aceste plante sunt mai eficiente n hipertensiunea de tip hiperkinetic. Printre acestea se
numr: podbal de munte, soponel, dracil, vsc, traista ciobanului, siminoc.
2 Folosirea plantelor medicinale cu proprieti rezerpenice, care dilat moderat vasele. Aceste plante
sunt mai eficiente n hipertensiunea de tip hiperkinetic. Este vorba de brebenoc, rutior, sporici,
magnolie, scoru, coada caprei, cosaci . a.

Utilizarea plantelor medicinale cu aciune diuretic, eficiente n hipertensiunea hipervolemic


(pojami, mesteacn, iarba fecioarelor, mtase de porumb, troscot, osul iepurelui, afin . a.).
3 Stoparea insuficienei de oxigen (mesteacn, melis, siminoc).
Speciile se formeaz lund n considerare dereglrile hemodinamice, selectnd plante medicinale, care
asigur toate principiile de baz ale FT. Se aleg 2-4 specii, care se schimb fiecare 2 luni, asigurnd o terapie
continu. Fitoterapia continu asigur stabilizarea procesului i prentmpin pe mult timp dezvoltarea
modificrilor organice ale sistemului cardiovascular.

12. Definitia cardiopatiei ischemice. Etiologia si patogenia. Factorii de risc. Simptomele principale ale
anginei pectoral. Formele clinice. Farmaco- si fitoterapia.
Cardiopatia ischemica (IC) reuneste un grup de afectiuni care au in comun o suferinta cardiac de origine
ischemica, produsa de un dezechilibru intre aportul si necesitatea de oxigen a miocardului. Este o tulburare
miocardica caracterizata de un dezechilibru intre fluxul sanguine coronarian si necesitatile miocardiace,
produs prin modificari in circulatia coronariana.
Angina pectorala (AP) este o durere cu localizare retrosternala sau in regiunile toracice adiacente si care ere
semen relative specific, aparitia in accese de scurta durata la emotii sau efort.
Etiologie si factorii de risc:
- Ateroscleroza coronariana este principal etiologie a anginei pectoral;
- Cardiopatia ischemica de etiologie nonaterosclerotica.
- Anomalii congenital ale arteriolelor coronare;
- Emboli coronare;
- Disectie coronariana;
- Tromboza coronariana; etc.
Patogenie:
Mecanismul fiziopatologic predominant este ereterea necesitii de oxigen a miocardului n prezena unei
stenoze coronare care impune o limit fix.
La o parte din accesele de AP, ischemia este o consecin a vasoconstriciei coronare.
Variaiile tonusului vasomotor al sistemului coronarian constituie un proces fiziologic, cu variaii circadiene.
Modificrile de tonus sunt dependente de factorii neurogeni, endoteliali, de forele hemodinamice ale fiuxului
sanguin, fiind autoreglabile. Vasoconstricia intens coronar (spasmul) este ns un fenomen cu implicaii
fiziopatologice extrem de importante. Spasmul coronar sever al unei artere epicardice poate induce o ocluzie
vascular aproape total i tranzitorie, cu ischemie miocardic regional masiv. Spasmul se produce mai rar
pe artere coronare intacte i mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice incipiente sau puin
semnificative.
Simptome si forme clinice:
1 Sediul sau localizarea.
2 Iradierea durerii.
3 Caracterele senzaiei dureroase.
4 Durata accesului i intensitatea lui.
5 Condiiile de apariie a acceselor.
6 Frecvena acceselor.
7 Simptomele asociate durerii.
8 Aciunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor condiii care anihileaz accesul.
Tratamentul medicamentos
- Nitrai (nitroglicerina, isosorbid dinitrat, nicorandil);
- -blocante (oxprenolol, labetalol, pindolol, practolol, propranolol, atenolol, metoprolol, talinolol,
bisoprolol, labetalol, carvedilol);
- Blocante ale canalelor de calciu
generaia I (nifedipina, diliazemul, verapamilul);
generaia II (amlodipin, nicardipin, felodipin).

Suplimentar:
Terapia antiplachetar i anticoagulant (acidul acetilsalicilic, clopidogrel);
Preparatele hipolipidemiante (atorvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin).
Plante: paducel, sulfina, sovirf, melisa, etc.
13. Notiune despre infarctul miocardic. Simptomele clinice de baza. Principiile tratamentului
medicamentos.
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezint un proees patologic acut, ce se caracterizeaz prin necroza
regional a muchiului cardiac ca urmare a ischemiei acute a poriunii respective.
Simptome clinice.
n corespundere cu mrimea focarului de necroz, se disting 2 forme de infarct de miocard:
macrofocal
- transmural - se afecteaz toat grosimea miocardului;
- intramural - necroza se formeaz intramural, endocardul i epicardul nefiind implicate.
microfocal.
- infarct subepicardial - afectarea straturilor miocardului, care mrginesc cu epicardul;
- infarct subendocardial - necroza n straturile miocardului, care mrginesc cu endocardul.
Se disting 5 perioade clinice evolutive:
Perioada I, prodromal (ischemic) manifestri patologice, cele mai importante fiind: stenocardia recent
n primele 4 sptmni de la instalare; instalarea anginei pectoral.
Perioada a II, supraacut, corespunde fazei morfopatologice dc distrucie tisular i se caracterizeaz prin
dureri retrostemale foarte intense, dispnee i agitaic psihomotorie.
Perioada I i II, n majoritatea cazurilor, sunt reversibile cu condiia restabilirii irigaiei suficiente a
miocardului n sectorul respectiv.
Perioada a III, acut, corespunde fazei morfopatologice de necroz propriu-zis (miomalaie)
prezentndu-se printr-un sindrom clinic bine determinat.
Perioada a IV, subacut (reconsturctiv, de reparaie) corespunde fazei morfopatologice de organizare i
proliferare a esutului conjuctiv n sectorul miocardic lezat i de restabilire a vascularizrii lui.
Perioada a V, de postinfarct (cicatrizare), poate s se prelungeasc de la cteva luni pn la civa ani i
reprezint o perioad de adaptare a funciei contractile a miocardului i social-profesional a bolnavului.
Perioada a IV-a i a V~a evolueaz concomitent cu procesele adaptive, persistnd un timp dup formarea
cicatricei de postinfarct (cardioscleroz dc postinfarct).
Manifestrile clinice de debut.
Durerea, hipotensiune, grea, vrsturi, dispnee sau palpitaii. Pielea este palid, cu nuan cianotic,
acoperit cu transpiraie rece, lipicioas, ochii sunt larg deschii, privirea rtcit, faa ncordat, exprimnd
spaim. n tot corpul, mai ales n extremiti, se constat o ncordare muscular difuz i un tremor penibil;
febra moderat (37,5-38,5C) se instaleaz peste 2-3 zile de la producerea infarctului, pe o durat de 7-15 zile,
descrescnd lent.
Tratament:
Abolirea sindromului algic
- Analgezice (morfina, fentanil i/v lent, tramadol)
- Neuroleptice (droperidol)
- Anestezice (protoxid de azot, oxibutirat de sodiu)
Terapia trombolitic (heparina, fibrinolizin, alteplaz, prourokinaz, reteplaz, streptokinaz)
Antiagregantele (Acidul acetilsalicilic)
Betablocantele atenolol, metoprolol , propranolol
Inhibitorii enzimei de conversie (captopril, lisinopril , ramipril , trandolapril, enalapril).
14. Ateroscleroza. Definitie. Etiologia si patogenia, consecintele. Farmaco- si fitoterapia.
Ateroscleroza reprezinta afectarea aortei si a ramurilor ei margistrale ca urmare a formarii placilor
aterosclerotice, care ingusteaza lumenul vascular, generind insuficienta circulatiei sanguine in organelle vitale.
Factorii de risc:
Hipertensiune arterial, cresterea continutului de lipide de densitate joasa (LDL) si reducerea nivelului de lipide
de densitate inalta (HDL) in snge, fumatul, diabetul zaharat, hipotireoza, sedentarizmul, ateroscleroza
precoce in anamneza familiala, virsta inaintata, stresul si situatiile conflictuale, etc.
Patogenie:

Initial, exista un influx de lipoproteine cu densitate joasa (LDL) si monocite sangvine in portiunea subintimala
a peretelui vascular. O parte din LDL sunt fagocitate de catre macrofage, contribuind la formarea celulelor
spumoase. In consecinta, apare un nucleu central necrotic de lipide extracelulare, acoperit de un strat fibros.
Procesul implica migrarea tesutului muscular neted, proliferarea si sinteza de colagen cu constituirea placii de
aterom ce ingusteaza lumenul arterial. In general, o reducere a diametrului luminal cu peste 70 % este
necesara pentru a limita semnificativ fluxul sanguin, generand simptomele specifice ischemiei cronice.
Consecinte:
Ateroscleroza determina manifestari clinice distincte, in functie de localizarea si extinderea placilor de aterom
la nivelul patului vascular, astfel :
ateroscleroza arterelor coronare determina angina pectorala si infarctul miocardic
ateroscleroza arterelor ce iriga creierul determina atacuri ischemice tranzitorii si stroke
ateroscleroza arterelor periferice genereaza claudicatie intermitenta si gangrena membrelor (arterita)
ateroscleroza arterelor mezenterice determina ischemie mezenterica si infarct intestinal
ateroscleroza aortei, cu aparittia de dilatatii anevrismale ce predispun la disectie sau ruptura de aorta
Tratament:
Diaeta, sport, interzicerea fumatului, tratamentul ator meledii existente ca HA, diabet zaxarat, obezitatea, etc.
Principalele grupe de preparate hipolipedemiante sunt:
1 preparate ce stimuleaza eliminarea cholesterol-lipoproteinelor de densitate joasa statine
(atorvastatina, simvastatina, lovastatina);
2 preparate ce accelereaza eliminarea lipoproteinelor de densitate joasa fibrati (gemfibrozil, fenofibrat,
ciprofibrat).
3 preparate ce reduc formarea cholesterol- lipoproteinelor de densitate joasa (acid nicotinic);
4 sechestrante ai acizilor biliari (colestipol, colestiramina);
5 antioxidanti: vit. E, A C.
Plante: merisor, sulfina, sovirf, cicoare, salvie, menta, aronie, musetel, coada calului, mesteacan, papadie,
etc. (amestec de specii).

15. Hiperlipidemiile. Definitia. Etiologia si patogenia, consecintele. Farmaco- si fitoterapia.


Hiperlipoproteinemiile (ateroscleroza) sunt boli caracterizate prin cresterea concentratiei plasmatice a
colesterolului sau trigliceridelor. Ele realizeaza tablouri clinice de hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
sau asocierea lor.
Etiologia: transmitere genetica; excesele alimentare; abuzul de alcool; sedentarismul; stresul; obezitatea; boli
ca: diabetul zaharat, hipotiroidismul, sindromul nefrotic, pancreatita, icterul, disglobulinemiile; unele
medicamente: corticoizi, anticonceptionalele; virsta, sexul.
Patogenie
Exist mai multe teorii ale patogeniei aterosclerozei, dar cea mai importanta este ipoteza lipidic i cea a
afectrii cronice a endoteliului. Conform teoriei lipidice, coninutul mrit de LDL (lipide de densitate joas) n
plasm contribuie la penetrarea lor n peretele vascular i acumularea n miocite i macrofagi. LDL amplific
hiperplazia miocitelor, n prezena celulelor endoteliale ele se oxideaz, ceea ce intensific aterogenitatea lor.
Consecinte
Cardiopatie ischemica
Infarct miocardic acut
Accident vascular cerebral
Arteriopatie obliteranta periferica
Tratament

regim alimentae;
exercitiul fizic;
medicatia hipolipemianta
1 Preparatele care stimuleaz eliminarea colesterol-lipoproteinelor de densitate joas - statine:
atorvastatin, iovastatin; pravastatin; simvastatin, fluvastatin;
2 Preparatele care accelereaz evacuarea lipoproteinelor de densitate joas - fibrai: gemfibroz,
fenofibrat, ciprofibrat;
3 Preparatele care reduc formarea colesterol - lipoproteinelor de densitate joas: acid nicotinic;
4 Sechestrante ai acizilor biliari: colestipol; colestiramin;
5 antioxidante: vitamina E, vitamina A, vitamina C, probucol;
6 alte preparate cu aciune hipolipidemiant: lipostabil, eseniale, guarem.
tratamentul chirurgical.

Plante:
Frunze de merior, iarb de sulfin, iarb de creior; iarb de sovrf; flori de cicoare; glbenele, iarb de
trifoi, frunze de salvie ; frunze de ment, semine de in.
Iarb de sulfin, fructe de mce, fructe de zmeur, frunze de urzic, fiori de castan, flori de pducel.

16. Dereglrile acute ale circulaiei sanguine cerebrale. Ictusul hemoragic. Definiie. Etiologie. Tabloul
clinic. Farmacoterapia.
Hemoragia cerebral reprezint unul din tablourile clinice cele mai dramatice ale patologiei neurologice,
realiznd un aspect clinico-evolutiv impresionant, de multe ori cu un sfrit letal.
In etiologia hemoragiei cerebrale intervin trei categorii de factori:
factorii de risc: vrsta (ntre 40 i 60 ani), ereditatea, diabetul, intoxicaiile (alcool, cofein,
stupefiante, nicotin), obezitatea, dislipidemia, factorii socio-profesionali (stri de ncordare psihic, emoii),
sedentarismul;
factorii determinani:
a factorii ce modific structura peretelui vascular: hipertensiunea, ateroscleroza cerebral, anevrismul
cerebral, angioamele cerebrale, malformaiile arterio-venoase, traumatismele, arteritele, infarctele cerebrale,
tumorile cerebrale, intoxicaiile (alcool, Pb, salicilai);
b particularitile anatomice ale vascularizaiei cerebrale;
c factorii implicai n mecanismul hemostazei (maladiile hemoragipare, ciroza, tratamentul
anticoagulant);
factorii declanani: traumele psihice afective, strile de ncordare, oboseala fizic, excesele
alimentare, insolaia, variaiile brute de temperatura i presiune, consumul de alcool n cantitate mare.
Tabloul clinic. Debutul este brusc, cu cefalee intens i stare de com, n jurul vrstei de 50 de ani, mai
frecvent la brbai. Uneori, exist semne premonitorii care preced cu cteva ore sau zile instalarea ictusului:
cefalee urmat de vrsturi, rareori convulsii, ameeli, acufene, parestezii localizate ntr-un hemicorp,
tulburri de limbaj tranzitorii. In marea majoritate a cazurilor, ictusul survine n plin zi, putnd fi declanat
de eforturi fizice, tuse, strnut, defecaie, excese alimentare, creteri ale tensiunii arteriale.
Tratamentul hemoragiei cerebrale include tratamentu edemului cerebral, tratamentul hipertensiunii
arteriale i al tulburrilor vegetative.
Preparate trombolitice: activatorul tisular al plasminogenului, streptokinaza i urokinaza.
Anticoagulante: heparina, derivai de cumarin - etilbiscumacetat (neodicumarin), fepromaron, nitrofarin,
acenocumarol, warfarin, fenprocumon fenindion (fenilin), omefin, difenadion (depaxin).
Antiagregante: aspirina, sulfinpirazona, dipiridamolul (curantil), ticlopidina (ticlid), clopidogrelul (plavix).
Hemodiluia: reopoligiucin, poligucin, re- ogluman, reomacrodex i rondex
Vasodilatatie: aminofiiina, acidul nicotinic, cinarizina, naftidrofurilul (duzodril).
Preparate nootrope: meclofenoxat, piracetam, piritinol, cerebro- lisin, glicin
Antioxidante: emoxipin, oxipin, acid ascorbic, tocoferol.
Tratamentul edemului cerebral: furosemid, acid etacrinic pot fi folosite n asociere cu manitolul.
-blocante - atenolol; acebutolol; betaxolol; bisoprolol; metoprolol; nebivolol.

Inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) - captopril; quinapril; lizinopril; benazepril; perindopril;


trandolapril; enalapril
Antagoniti de calciu - amlodipin; verapamil, diltiazem; isradipin; lacidipin; nifedi- pin; felodipin
-blocante doxazosina, prazosina.
Blocante ale receptorilor angiotensinei II - valsartan, losartan; eposartan
17. Ictusul ischemic. Etiologia. Simptomatologia. Grupele farmacologice de baz utilizate n tratamentul
ictusului ischemic.
Ischemia cerebral (ictusul ischemic) reprezint perturbarea functionala i/sau anatomic a esutului
cerebral, determinata de ntreruperea ori diminuarea perfuziei arteriale n teritoriile cerebrale.
Consecina ischemiei cerebrale este necroza localizat a esutului (infarctul cerebral), provocata de un
deficit metabolic celular n raport cu scderea debitului sanguine cerebral.
Etiologia. Factorii etiologici ai ischemiei cerebrale sunt: ateroscleroza, emboliile, procesele inflamatorii,
traumatismele, tulburrile de coagulare, vasospasmul.
Simptomatologia clinic.
pareze tranzitorii, lesin (prbure fulgertoare cu sau far pierderea strii de contiin), vertij, diplopie,
hipoacuzie, cefalee, vertij, surditate, semne de ischemie periferic (mai ales n membrele superioare, cu
absena pulsului, scderea TA, vertij, pierderea cunotinei i hipotensiune ortostatic, semne oftalmologice;
sindromul ischemic unilateral superficial, care se manifest prin tulburri de motilitate, tulburri ale
motilitii oculare (reducerea micrilor voluntare de lateralitate, neglijarea spaiului vizual opus leziunii,
fixarea privirii ntr-un punct fix i imposibilitatea de redresare), tuiburri psihice (indiferen, tuiburri
comportamentale), afazie (reducerea limbajului spontan), tulburri de sensibilitate la membrui inferior,
tulburri de miciune, crize convulsive.
Farmacoterapia:
Preparate trombolitice: activatorul tisular al plasminogenului, streptokinaza i urokinaza.
Anticoagulante: heparina, derivai de cumarin - etilbiscumacetat (neodicumarin), fepromaron, nitrofarin,
acenocumarol, warfarin, fenprocumon fenindion (fenilin), omefin, difenadion (depaxin).
Antiagregante: aspirina, sulfinpirazona, dipiridamolul (curantil), ticlopidina (ticlid), clopidogrelul (plavix).
Hemodiluia: reopoligiucin, poligucin, re- ogluman, reomacrodex i rondex
Vasodilatatie: aminofiiina, acidul nicotinic, cinarizina, naftidrofurilul (duzodril).
Preparate nootrope: meclofenoxat, piracetam, piritinol, cerebro- lisin, glicin
Antioxidante: emoxipin, oxipin, acid ascorbic, tocoferol.
Tratamentul edemului cerebral: furosemid, acid etacrinic pot fi folosite n asociere cu manitolul.

18. Migrena. Definitie. Factori etiologici. Tablou clinic. Farmaco- si fitoterapia.


Migrena se caracterizeaz prin accese periodice de cefalee intens, cu caracter pulsatil, deseori unilateral,
localizat preponderent n regiunea fronto-orbito-temporal. In majoritatea cazurilor, accesele sunt nsoite de
greuri, uneori de vom, foto- i fonofobie, iar cnd scad n intensitate, apar somnolena i moleeala.
Etiologia. Factorii care favorizeaz apariia migrenei: schimbrile timpului, perioadele menstruale, oboseala,
administrarea contraceptivelor, stresul emoional, dar i unele alimente, cum ar fi brnza, nucile, fructele de

avocado, alimentele tratate cu nitrai, ciocolata, buturile alcoolice. De multe ori, n apariia migrenei
intervine factorul ereditar (motenit). Dac migrena nu are caracteristicile obinuite, ea poate fi cauzat de o
malformaie vascular cerebral.
Tabloul clinic
Migrenele se pot manifesta n mai multe forme, principalele fiind:
migrena clasic;
migrenele comune.
Migrena clasic. Schimbarea percepiei vizuale este urmat de ameeal, amoreal, instabilitate n mers,
confuzie n gndire, tremuratul buzelor, feei, minilor (o singur mn sau ambele), lipsa forei musculare
ntr-un picior sau ntr-un bra, incapacitatea de a vorbi (blbiala). Cnd durerea devine insuportabil, ea se
asociaz cu greuri, vrsturi i chiar sensibilitate la lumin i zgomot.
Migrenele comune se manifest instantaneu, far simptome, printr-o durere pulsatil. Aceste forme de migren
se localizeaz n ambele pri ale capului sau trec dintr-o parte n cealalt. Deseori, durerea este nsoit de
grea, vrsturi, sensibilitate la lumin i zgomot. n general, de migrene comune sufer copiii. Concomitent,
ei pot avea i dureri abdominale, care, dup varsturi, se amelioreaz.
Tratament:
1 Agonitii serotoninergici: sumatriptan, naratriptan, zolmi- triptan, rizotriptan.
2 Acidul acetilsalicilic i paracetamolul sau preparatele combinate se folosesc n cazurile uoare de
accese migrenoase
3 Preparatele AINS - naproxenul, fiurbiprofenul, indometa- cina
4 Antiserotoniniceie: metisergida, lizuridul, pizotifenul, ci- proheptadina, divascanul.
5 Derivaii de ergot: ergotamina, nicergolina, dihidroergota- mina, vasobralul.
6 Alte preparate - cafeina, spasmolitina, beta-adrenoblocan- tele, antagonitii de calciu, tranchilizantele,
antidepresivele tricicli- ce, sedativele - nu sunt eficiente n monoterapie, doar n combinaie cu preparatele
de baz enumerate.
Plante:
1 Rdcin de ciuboica-cucului, flori de levnic, frunze de nient, frunze de rozmarin, rizom cu
rdcin de odolean - cte 20 g.
2 Frunze de melis, frunze de ment, fructe pisate de coriandru - cte 20 g.
3 Decoct din mueel (prile aeriene).

19. Notiuni despre neuroze (astenica, isterica, stari obsesive). Farmaco- si fitoterapia.
Nevroza este o boal psihogen, ce condiioneaz dezvoltarea dereglrilor
n
sferele
emoional, somatic i vegetativ. Nevrozele apar atunci cnd, sub influena factorilor psihici, are
loc tulburarea activitii mecanismelor integrative centrale, care asigur un comportament adecvat
raional al individului.
Dereglrile nevrotice includ urmtoarele forme: nevroza anxioas; isteria; nevroza obsesivcompulsiv.
Scmnele comune pentru toate tipurile de nevroze:
- Prezena simptomelor patologice stresante pentru individul afectat, fiind considerate de el
inacceptabile sau ciudate, stranii.
- Dereglarea este durabil - nu poate fi vorba despre o reacie
tranzitorie la stres.
- Absena unei cauze organice.
Nevroza anxioas este o afeciune cronic, care se poate manifesta prin episoade acute de anxietate atacuri de panic - sau prin stri prelungite, cronice de anxietate, care pot dura sptmni, luni sau
ani - anxietate generalizat.
Isteria se caracterizeaz prin sugestibilitatea persoanei, teatralitatea i exprimarea exagerat a
emoiilor.

Nevroza obsesiv-compulsiv se caracterizeaz prin gnduri obsedante, idei fixe, care persist n
mintea subiectului ntr-o form stereotip. Ele sunt violente, involuntare, suprtoare, iar bolnavul
ncearc, far succes, s reziste, s le ignoreze. Persoana poate s verifice de zeci de ori dac a
ncuiat ua, a nchis gazul; se teme s roeasc, s ias n faa publicului. La bolnavi predomin
claustrofobia - frica de spaiile nchise, agorafobia - frica de spaii deschise, cardiofobia - frica de
infarct miocardic n cazul durerilor nepronunatc la nivelul cordului, cancerofobia etc.
Tratament:
1 Tranchilizantele: diazepam, fenazepam;
2 Antidepresivele: clomipramin, amitriptilin, doxepin, pipofezin (azafen), inhibitorii
selectivi ai recaptrii serotoninei: sertralin (zoloft), fluoxetin.
3 Tranchilizantele (diazepam, cfozepid), n asociere cu neurolepticele n doze mici: tizercin,
etaperazin, tioridazin (sonapax)
4 Preparatele sedative: valerian, bromuri, talpa-gtei, adonis/brom, novo-passit, extract de
pasiflor.
5 Beta-adrenoblocantele: propranolol.
6 Barbituricele: fenobarbital, barbamil, nitrazepam, reladorm (ciclobarbital+diazepam),
fenazepam; neuroleptic: clorprotixen - 15 mg,
Plante:
1 Grupa principal include plante eficiente chiar i n monoterapie, cu efect hipnotic-sedativ
pronunat: odolean, sovrf, coada-mielului, flori de tei, bujor, talpa-gtei, conuri de hamei,
rchiic, iarb-neagr, melis etc.
2 Grupa adjuvant include plante medicinale care manifest efect sedativ moderat, ineficient n
monoterapie, ns contribuie la normalizarea funciei organelor interne: flori de pducel, sulfin,
ment, mueel, denti, flori de viorea etc.

20. Afectiunile gastrice inflamatorii. Gastritele. Etiologia, patogenia simptomele clinice. Farmaco- si
fitoterapia gastritelor.
Gastritele reprezint un grup de afeciuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziuni inflamatoare ale
mucoasei gastrice, induse de multipli factori etiologici i patogenici, care pot fi, din punct de vedere clinic,
asimptomatice sau simptomatice.
Etiologie
- Agenii infecioi: Bacterii: Helicobacter pylori (HP), streptococul -hemolitic, stafilococii,
Clostridium welchii; Proteus; E.coli; bacilul Koch; Treponema pallidum.
Virusuri: Citomegalovirus i Herpes virus.
Fungi: Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus.
Parazii i nematode: Strongiloide, Toxoplasma, Critosporidium, Leishmania etc.
- Cauze autoimune: gastrita atrofic cu anemia Birmer.
- Agenii medicamentoi: AINS, corticosteroizii.
- Agenii fizico-chimici cu potenial eroziv (alcoolul), produsele picante etc.).
- Dereglri motorii (n caz de stres i patologii ale organelor adiacente) manifestate prin reflux
duodeno-gastric.
- Stresul (hipovolemic sau hipoxic).
- Hipertensiunea portal etc.
Etiopatogenie
Factorii etiologici variai acioneaz direct asupra mucoasei gastrice sau indirect - prin scderea nivelului
prostaglandinelor sau prin ischemia mucoasei. Cele mai frecvente cauze ale apariiei gastritei acute sunt
medicamentele (acidul acetilsalicilic i alte AINS), alcoolul, situaiile de stres i, mai rar, agenii patogeni.
Tabloul clinic
Manifestrile clinice sunt variate, n funcie de factorul etiologic, i reprezentate, n majoritatea cazurilor, de
sindromul dispeptic (disconfort abdominal, senzaie de plenititudine postprandial, senzaie de grea, vome,
balonri abdominale, eructaii, saietate precoce, pirozis, regurgitaii) i de durere epigastric acut (uneori
sever). De obicei, pacieni sunt afebrili. In unele cazuri pacienii prezint: hemoragii digestive n gastritele

hemoragic i eroziv; sindrom anemic (anemie megaloblastic) digestiv i neurologic n gastrita atrofic
autoimun.
Tratament medicamentos
Tratamentul decurge n cteva etape. Este recomandat tratamentul de eradicare prin tripla terapie cu durata de
7 zile, utilizndu-se un inhibitor al pompei protonice omeprazol, lansoprazol, etc. (sau un H 2-blocant
ranitidine, famotidina, etc.) asociat cu dou preparate antimicrobiene din urmtoarele: Claritromicin,
Nitroimidazol (Metronidazol sau Tinidazol) i Amoxicilin.
Plante:
1 Semine de in, rdcin de lemn-dulce, flori de mueel, frunze de melis 1 parte.
2 Rdcin de rcule, muchi islandez, pojami, frunze de ment - pri egale.
3 Rdcin de nalb mare - 2 prti, rizomi de gemnric - 2 pri, frunze de trifoi, coada-oricelului,
pelin - cte 1 parte.

21. Notiuni generale despre etiologia, patogenia si clinica bolii ulceroase gastrice si duodenale.
Complicatiile. Farmaco- si fitoterapia ulcerului stomacal si duodenal. Folosirea preparatelor
antibacteriene in terapia complexa a bolii ulceroase.
Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) reprezint afeciuni cronice recidivante, care au n comun
factori etiopatogenici multipli. Ele se caracterizeaz prin apariia de ulceraii la nivelul gastroduodenal,
nsoite de dereglri secretoare i de motilitate.
Cauze: Factori de mediu: regimul alimentar, consumul de cafea, de alcool, fumatul, medicamentele (acidul
acetilsalicilic antiinflamatoarele nesteroidiene, corticosteroizii), stresul, factorul infecios (Helicobacter
pylori). Factori individuali: genetica.
Etiopatogenie: In ulcerogenez de asemenea sunt implicai factori de mediu i factori individuali,
medicamentoi, stresul, afeciuni digestive i non- digestive, n care UD i UG apar cu o frecven mai mare.
Complicatii: hemoragie, perforatia peretelui stomaca, penetrarea altor organe vecine, stenoza, malignizare.
Tratament:
1.Inhibitoarele secreiei gastrice de acid clorhidric: Blocantele receptorilor H2-histaminergici (cimetidin,
ranitidin, famotidin, roxatidin, nizatidin). Inhibitorii pompei protonice (blocantele H+, K+, ATP-azei):
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Blocantele receptorilor colinergici
muscarinici (parasimpatoliti- cele): neselective - atropin, platifilin, propantelin, metacin etc. selective pirenzepin, telenzepin.
Blocantele receptorilor gastrinei (antigastrinicele): proglumid. Inhibitorii anhidrazei carbonice: acetazolamid.
Analogii prostaglandinelor E: misoprostolul, enprostilul. Analogul somatostatinei: octreotidul.
2.Antiacidele (preparatele ce neutralizeaz acidul clorhidric): Compuii de aluminiu: hidroxidul de aluminiu.
carbonatul bazic de aluminiu, trisilicatul de aluminiu, fosfatul de aluminiu, alexitolul. Compuii de magneziu:
hidroxidul de magneziu, oxidul de mag- neziu, carbonatul de magneziu, trisilicatul de magneziu. Carbonatiil
de calciu. Bicarbonatul de sodiu. Antiacidele combinate: maalox, gelusillac, almagelul-neo, almagatul.
almasilatul, almagelul, fosfalugelul, maaloxul etc. Alginatele.
3.Antiulceroasele care acioneaz prin protejarea mucoasei gastroduodenale (gastro- i citoprotectoarele)
1 Preparatele care stimuleaz secreia de mucus i bicarbonat (cu aciune mineralocorticoid):
carbenoxolona.
2 Preparatele care formeaz pelicula de protecie: subcitratui de bismut coloidal, sucralfatul.
3 Analogiile prostaglandinelor: misoprostol, enprostil.
4 Citoprotectoarele: sucralfat (venter), anabolizantele steroidiene i nesteroidiene, vitaminele U, E, A,
uleiul de ctin, uleiul din semine de vi de vie (regesan), solcoseril, dalargin etc.
I Antiulceroasele cu acinne antibacterian fa de Helicobacter pylori:
amoxicilina, tetraciclina, metrodinazolul sau tinidazolul, clarit- romicina.
Plante: Rdcin de obligean, frunze de trifoi, pojami, flori de mueel, sulfin alb, siminoc, rostopasc pri egale. Fructe de anason, sovrf, flori de glbenele, rdcin de rcule, rscoage, fmnze de melis - pri
egale. Scoar de stejar, rdcin de coada-racului, semine de ovz, rdcin de ppdie, coada-oricelului,
pelin, ramuri tinere de ctin alb, petale de trandafir, salvie - pri egale.

22. Hepatita cronica. Etiologia si patogenia, tabloul clinic. Farmaco- si fitoterapia hepatitelor.
Hepatita cronic este o afeciune inflamatoare hepatic, cu persistena manifestrilor clinice i a modificrilor
biochimice pe durata a cel puin ase luni. Termenul de hepatit cronic are mai degrab un coninut
sindromatic, reflectnd etiologii variate, dar cu manifestri clinice comune i cu un substrat morfologic
necroinflamator de grade variate.
Etiologie: Spectrul etiologic al hepatitelor cronice este relativ limitat, n majoritatea cazurilor fiind determinat
de virusurile hepatice: hepatita viral cronic B,C, D; hepatita viral cronic de etiologie necunoscut (non-B,
C, D); hepatita autoimun (tipurile 1, II, III); hepatita viral cronic de etiologie necunoscut (hepatit ce
dureaz mai mult de 6 luni); hepatita cronic neclasificabil ca viral sau autoimun; hepatita cronic
medicamentoas; ciroza biliar primar; colangita sclerozant primar.
Patogeneza Are loc in citeva etape: Necroza periportal, cu sau far necroz n punte, Modificri
degenerative intralobulare i necroz focal, Inflamaia portal, Fibroza.
Tabloul clinic: Din punct de vedere subiectiv, boala poate fi asimptomatic o lung perioad sau se poate
manifesta printr-un ir de sindroame. Sindromul asteno-vegetativ - fatigabilitate, slbiciune general, scderea
capacitii de munc, dereglarea somnului, labilitate psiho- emoional, care pot fi primele manifestri ale
afeciunii. Sindromui dispeptic - de tip dispepsie gazoas sau de staz, inapeten i intoleran fa de
alimentele greu digerabile, care in mai curnd de patologia asociat (biliar, duodenal), n principal prin
mecanisme funcionale. Scdere ponderal (10-15 kg) ntr-o perioad scurt. Sindromul algic - pot fi prezente
hepatalgii postprandiale sau de efort, localizate n hipocondrul drept. Sindromul de colestaz - prurit cutanat,
creterea nivelului bilirubinei directe, fosfatazei alcaline. Sindromul insuficienei hepatice - se manifest prin
hemoragii, icter, ascit, encefalopatie, ce poate aprea n faza de decompensare.
Tratament: n funcie de etiologie, se indic:
Preparate antivirale - alfa interferoane, lamivudina;
Hepatoprotectoare: Flavonoidele - silimarin, silibor, choliver, hepabene. Preparate vitaminice - grupele B, P.
Predecesorii acizilor nucleici - asparcam, orotat de potasiu, inozin. Detoxicante naturale - citrulin,
asparagin, glutamin. Preparate ce conin aminoacizi - vamin, aminosteril. Preparate de origine vegetal liv-52, hepalivul, valilivul. Preparate ce reprezint extracte purificate din ficatul animalelor - vitogepatul,
sireparul. Preparate ce conin un ir de substane endogene - trofoparul,ademetionina. Preparate ce conin
fosfolipide - eseniale, fosfolivul. Preparate combinate - Aspatofort, Hepatobiotin, Hepasol, He- pasteril A,
B, Aminosteril N-hepa.
Remedii imunosupresoare - n caz de hepatit auto- imun prednisolon n asociere cu azatioprin.
Tratament simptomatic, antiinfiamator, substituieni fermentativi, remedii colagoge, spasmolitice.
Tratament balneosanatorial i fizioterapeutic (n fazele neactive ale hepatitei cronice): diatermie,
electroforez (cu acid nicotinic, spasmolitice, procain etc.), ape minerale (alcaline, sulfuroase), bi generale
etc.
Plante: Flori de imortel, frunze de trifoi, pojami, frunze de ment, pelin, coada-oricelului, fructe de
fenicul, armurariu - pri egale. Rdcin de obligean, flori de imortel, troscot, pojami, scoar de cruin,
sclipe, fructe de chimen, rdcin de cicoare pri egale. Flori de dracila, rdcin de valerian, frunze de
fragi, coada-oricelului, urzic, cicoare, coada - calului - pri egale.
23. Ciroza hepatica. Definitie. Clasificarea. Etiologia, patogenia si tabloul clinic. Farmaco- si fitoterapia
cirozei hepatice.
Ciroza hepatica (CH) este o afeciune cronic a ficatului, cu evoluie progresiv, caracterizat morfologic prin
asocierea necrozei hepatocitare cu fibroza difuz i regenerarea nodular, cu dereglarea arhitectonicii normale
a ficatului i alterarea vascularizaiei.

Clasificare: Dup revizia X: ciroza alcoolic; ciroza biliar primitiv; ciroza biliar secundar; ciroza biliar
(far precizare); ciroza ficatului (alte neprecizate). Dup morfologie: CH micronodular; CH macronodular;
CH mixt. Dup gradul de compensare, CH poate fi: compensat; subcompensat; decompensat. Dup
activitatea procesului inflamator n ficat, CH poate fi: n faz activ; n faz neactiv. Dup evoluie: stabil;
lent progresiv; rapid progresiv. Dup pronostic (Child-Pugh; clasele A, B, C)
Etiologie: hepatitele virale ( B, C, D, G); abuzul de alcool; patologia biliar (obstrucia cilor biliare,
colangitele); alte cauze infecioase (bruceloza, echinococoza); bolile metabolice (deficitul de alfa, antitripsin,
galactozemia, glicogenozele, tirozinemia ereditar, intolerana ereditar la fructoz); hepatitele autoimune;
utilizarea unor medicamente (hidrazida, metotrexatul, metil- dopa, oxifenisatin, perhexilenul); dereglarea
circulaiei venoase hepatice (insuficiena cardiac congestiv, pericardita constrictiv); alte boli (bolile
inflamatoare cronice ale intestinului, fibroza chistic, sarcoidoza); cirozele criptogenetice.
Tabloul clinic: Ciroza are o perioad lung asimptomatic, latent. Practic, simptomele n aceast faz pot fi
absente sau de intensitate dispeptic: fatigabilitate, oboseal la eforturi mai mici, balonri, insomnii,
epistaxisuri. Uneori, la un examen obiectiv, se pot remarca stelue vasculare sau o hepatomegalie.
Patogenie: La nivel de hepatocit ure loc: 1. necroza hepatocitara; 2. reactie mezenchimala inflamatorie si/sau
sclerozanta; 3. regenerare nodulara, remaniere a circulatiei intrahepatice.
Tratamentul: Se recomand ameliorarea metabolismului hepatocitar prin utilizarea:
hepatoprotectoarelor - (silimarine, esentiale etc.); tratamentului de detoxicare cu administrarea
enterosorbenilor (crbune medicinal, polifepan, enterosgel, pectin, carbosem). Medicamente care reduc
presiunea portal prin scderea fiuxului portal:
agonitii receptorilor V1 a (vasopresin, terlipresin);
blocanii -adrenergici neselectivi (propranolol, nadolol).
Medicamente care reduc presiunea portal prin scderea rezistenei vasculare portohepatice:
nitrovasodilatatori (nitroglicerin, isosorbid 5-mononitrat, isosorbid dinitrat);
agonitii 2-adrenoreceptorilor (terbutalin).
Medicamente care reduc presiunea portal prin mecanism incomplet elucidat:
inhibitori ai hormonului de cretere (somatostatin, octreotid);
blocanii canalelor de calciu (nifedipin, verapamil);
diuretice (furosemid, spironolacton);
antagonitii receptorilor 5-hidroxitriptaminei (ketanserin, ritanserin);
antagonitii -adrenoreceptorilor (prazosin);
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, lizinopril);
anti-glucagon;
vasodilatatoare (pentoxifilin);
antagonitii receptorilor angiotensiunii (losartan, 15 mg/zi).
Plante: Rdcin de iarb mare, frunze de fragi, sclipe, frunze de ment, rdcin de ppdie, fructe de
chimen, rdcin de cicoare, rostopasc - prti egale. Rdcin de obligean, flori de dracil, frunze de trifoi,
troscot, flori de clin, urzic, frunze de melis, flori de mueel, salvie - pri egale.
24.Colecistita acuta si cronica.Definitia.Etiopatogenia.Tabloul clinic.Farmaco- si fitoterapia.
Colecistita este inflamaia veziculei biliare, un organ situat sub ficat, cu rol n digestia alimentelor. n
mod normal, lichidul sintetizat n ficat i denumit bil (fiere) este depozitat temporar n vezicula biliar,
iar de aici n timpul digestiei va trece n intestinul subire. Colecistita se clasific n acut i cronic. n
general, boala se ntlnete mai frecvent n rndul femeilor, care sunt i mai predispuse la obezitate
unul din factorii favorizani n apariia bolii.
Etiopatogenie
Cauza cea mai frecvent de colecistit acut (sever) este calculul biliar, care blocheaz canalul cistic, adic
tubul prin care se vars bila din vezicula biliar. Calculul biliar blocheaz vrsarea lichidului din vezicula
biliar. Aceasta duce la iritarea i inflamarea veziculei biliare. Cnd bila este infectat, ca n colecistite, sau st
prea mult timp neevacuat din vezicul, anumite modificri n compoziia ei duc la formarea pietrelor..
Pietrele din vezicul pot ptrunde n canalul cistic sau n coledoc, provocnd dureri sau pot rmne mult timp
pe loc, umplnd vezicula i scond-o din funciune. Astfel, funcia de rezervor a veziculei biliare nu mai
poate fi ndeplinit. Organul devine inutil i chiar periculos pentru sntatea pacientului. Astfel, se creeaz un

cerc vicios inflamaia vezicii biliare favorizeaz formarea de calculi, iar calculii vezicii biliare favorizeaz
inflamaia acesteia. Colecistita mai poate aprea ca o complicaie a unei hepatite (glbinare), n cadrul unor
parazitoze (lamblioz) sau la bolnavii care sufer de constipaie. Exist i cazuri de boal independente de
existena calculilor la vezica biliar, numite colecistite nelitiazice sau acalculoase (fr pietre). Cel mai
frecvent colecistitele acalculoase apar la bolnavii de pancreatit cronic, gastro-duodenite cronice, la bolnavii
cu reflux duodeno-gastral. Factorii favorizani n apariia colecistitei sunt obezitatea, diabetul zaharat,
abuzul cronic de grsimi n alimentaie etc.
Tabloul clinic
principalul simptom este durerea localizat sub marginea coastelor, n dreapta, care poate iradia n spate sau
n umrul drept, de asemenea sensibilitatea n partea dreapt a abdomenului. Aceste dureri apar mai des dup
abuz de alimente grase (carne de porc, smntn, unt) i ou. Durerea este provocat de contracia prea brusc
sau prelungit a veziculei inflamate. Durerea este deseori accentuat de o respiraie adnc; - uoar
nglbenire (icter) a feei, a pielii i mucoaselor (subicter). De menionat c icterul poate aprea n cadrul
colecistitei calculoase, cnd calculul din vezicula biliar migreaz n canalul cistic sau coledoc i mpiedic
vrsarea bilei n duoden;
- astenie, ameeli, iritabilitate, insomnie, stri
depresive, migrene; - uoar cretere a temperaturii (subfebrilitate);
- diareea alternnd cu constipaia;
Tratament: Se divizeaza in 1. FArmacologic: igieno-dietetic si tratament symptomatic. 2.Tratament
chirurgical. Tratamentul farmacologic si igieno-dietetic se administreaza pe perioade indelungate3-6 luni,cu
regim igieno-dietetic strict si tratament symptomatic.PEntru staza veziculara se administreaza
colecistokinetice.Pentru diskinezie biliara hiperkinetica se poate administra procaine.In cazul durerilor
pronuntate- analgezice si spasmolitice.
Tratamentul colecistitei depinde de simptome i de starea general a pacientului. Cei care au calculi, dar nu
au simptome, s-ar putea s nu necesite tratament. n cazurile uoare de colecistit acut, se practic
respectarea unei diete stricte, cu excluderea total din alimentaie a alimentelor care suprasolicit tractul
digestiv (grsimi, ou, carne).. Tratamentul radical al colecistitei calculoase este operatia- colecistectomie. De
menionat c intervenia chirurgical, fiind un act terapeutic invaziv ce poate duce la complicatii si va fi
efectuat doar la epuizarea i ineficiena tratamentului conservator i n caz de indicaii stricte pentru operaie.
De obicei, operaia se realizeaz printr-o incizie mic n peretele abdominal (colecistectomie laparoscopic),
rareori necesitnd o operaie mai extins. Medicii vor ncerca s reduc inflamaia i iritaia veziculei nainte
de a o ndeprta.
n cazuri mai rare de colecistit cronic, tratamentul poate fi doar medicamentos pentru dizolvarea calculilor
(dei aceasta se ntmpl mai rar).
Tratamentele fitoterapeutice
Au un arsenal larg de proceduri, folosind ceaiuri din plante cu proprietati antimicrobiene, antiinflamatoare,
antispastice si depurative.
Pentru uz intern sunt eficiente infuziile din: - frunze de anghinare, frag, frasin, iedera, menta;
- flori de galbenele, coada soricelului, musetel, lavanda, siminoc, arnica;
- herba de rostopasca, coada calului, urzica, papadie, sunatoare;
- matase de porumb (40 g la 500 ml apa);

- decocturi din
radacini
de cicoare si sapunarita,
de in, anason, chimion, fenicul siovaz.

scoarta

de dracila,

seminte

In prezent sunt recomandate multe retete din amestecuri de plante cu efecte verificate:
- sunatoare (4 linguri), musetel, siminoc, papadie si troscot (cate 1 lingura);
- talpa gastei (30 g), valeriana (20 g), menta (15 g), sunatoare (10 g), coada soricelului (10
g), lavanda (10 g), fenicul (5 g) din care se ia o lingura, se infuzeaza in 200 ml apa fierbinte si se beau 1-2
ceaiuri calde pe zi.
Extern sunt indicate baile de maini si de picioare cu frunze de anghinare, petale si capsule de mac, radacini
depir, papadie si cicoare. Se mai folosesc comprese calde pe abdomen cu infuzie din coada calului si
cataplasme cuvarza cruda, strivita si incalzita, tinuta timp de cateva ore si schimbata de 2-3 ori pe zi.
25.Colelitiaza.Etiopatogenie.Tablou clinic.Complicatii.Farmaco- si fitoterapie.
Calculii la ca, boala numita de medici colelitiaza, se manifesta prin prezenta pietrelor in ca biliara sau in
vreunul dintre canalele acesteia. Calculii sunt formati din bila, un fluid digestiv maro, produs de ficat. Intre
mese, bila este depozitata in ca biliara, unde este concentrata. Cand hrana, partial digerata, trece din stomac in
duoden (prima parte a intestinului subtire) ca este stimulata sa trimita bila, pentru a ajuta la digestia grasimilor.
Bila concentrata poate deni atat de saturata cu colesterol incat o parte se precipita, intanndu-se intr-o forma
cristalizata, care este inceputul unui calcul. Aceste cristale irita mucoasa cii, facand-o mai vulnerabila in fata
bacteriilor care se gasesc adesea in bila. Aceasta inflamatie bacteriana a cii biliare este numita colecistita.In
SUA, colelitiaza poate aa o incidenta de 10-20% din populatie si este mai obisnuita la femei decat la barbati.
Graviditatea agraaza colelitiaza cronica, poate din pricina presiunii crescute in abdomen. Pacientii cu diabet,
cancer al cii biliare, ciroza si pancreatita au o incidenta crescuta a colelitiazei.Simptomele colelitiazei sunt:
balonarea, gazele si o stare neplacuta sau indigestie dupa o masa grea sau bogata in grasimi. Unii pacienti au
dureri in cadranul din dreapta, sus, al abdomenului, icter, frisoane sau febra. Adesea, pacientul nu are nici un
simptom si nici macar nu stie ca are pietre pana cand nu consulta un medic, pentru o alta problema. Atata
vreme cat nu produce simptome, se spune ca litiaza este "silentioasa\".

Tabloul clinic
Durerea este principalul simptom si apare in regiunea epigastrica (zona stomacului) si a hipocondrului
drept (subcostal drept) si poate iradia (se poate intinde) in spate si umarul drept. Durerea poate apare brusc si
nu se calmeaza la incercarile bolnavului de a obtine o pozitie confortabila, impiedica respiratia profunda,
poate avea caracter postprandial (dupa masa) sau nocturn si durata variabila de la zeci de minute la ore sau
zile. Poate fi o durere intermitenta manifestandu-se ca niste crize periodice (colica biliara) sau este continua,
nu se calmeaza usor in cazul aparitiei complicatiilor.
Greturi si varsaturi de la gust amar matinal la varsaturi alimentare, bilioase (verzui) care calmeaza
intr-o mare masura durerea.
Inapetenta
Febra semn al aparitiei complicatiilor (colecistita acuta).
Icterul, urini hipercrome (inchise la culoare), scaune decolorate-semn al migrarii unor calculi in calea
biliara principala cu obstructie coledoc.
Evolutia litiazei biliare
Exista forme fara simptomatologie, la care calculul este descoperit in urma unei ecografii de rutina, forme cu
simptomatologie clara cu durere in hipocondrul drept, varsaturi, alterarea starii generale si forme complicate
asociate cu febra si icter.
Complicatiile litiazei biliare cele mai cunoscute sunt :Inflamaia pretelui vezicii biliare cu aparitia
colecistitei cu dureri si febra. Uneori inflamatia poate fi urmata de infectie cu aparitia piocolecistitei.Poate fi

blocat canalul de scurgere a fierii cu hidrops vezicular .Poate fi blocat canalul de scurgere a fierii din ficat
(canalul hepatic comun) cu icter mecanic
Poate fi blocat canalul de evacuare sa secretiei pancreatice cu pancreatita
Persistenta indelungata a pietrelor in colecist creste riscul de aparitie a cancerului de colecist, dar acest risc
este mic
Fistule intre colecist si intestin, prin care unori poate trece o piatra mare in intestin, astupandu-l = ileus biliar
Tratament In timpul puseelor dureroase se pot administra antispastice, antialgice, antiemetice (impiedica
varsatura) cu rol in ameliorarea simptomatologiei aceasta medicatie insa, nu va face ca pietrele sa dispara,
pacientul prezentand in timp alte si alte pusee dureroase, cu dezvoltarea complicatiilor infectioase (colecistita
acuta, gangrena, perforatie), mecanice (migrarea unui calcul in coledoc cu aparitia icterului), etc. De aceea
tratamentul chirurgical este indicat de la inceput, de indata ce pacientul afla ca este purtatorul unor calculi
asimptomatici sau simptomatici bineinteles interventia este mai facila ,riscul unei conversii din chirurgie
laparoscopica in deschisa este mai mic.
Se foloseste un arsenal larg de proceduri, folosind ceaiuri din plante cu proprietati antimicrobiene,
antiinflamatoare, antispastice si depurative. Pentru uz intern sunt eficiente infuziile din: - frunze de anghinare,
frag, frasin, iedera, menta;
- flori de galbenele, coada soricelului, musetel, lavanda, siminoc, arnica; - herba de rostopasca, coada calului,
urzica, papadie, sunatoare; - matase de porumb (40 g la 500 ml apa); - decocturi din radacini de cicoare si
sapunarita, scoarta de dracila, seminte de in, anason, chimion, fenicul siovaz. In prezent sunt recomandate
multe retete din amestecuri de plante cu efecte verificate: - sunatoare (4 linguri), musetel, siminoc, papadie
si troscot (cate 1 lingura); - talpa gastei (30 g), valeriana (20 g), menta (15 g), sunatoare (10 g), coada
soricelului (10 g), lavanda (10 g), fenicul (5 g) din care se ia o lingura, se infuzeaza in 200 ml apa fierbinte si
se beau 1-2 ceaiuri calde pe zi.
Extern sunt indicate baile de maini si de picioare cu frunze de anghinare, petale si capsule de mac, radacini
depir, papadie si cicoare. Se mai folosesc comprese calde pe abdomen cu infuzie din coada calului si
cataplasme cuvarza cruda, strivita si incalzita, tinuta timp de cateva ore si schimbata de 2-3 ori pe zi.
38. Hipertiroidismul.Etilogia.Patogenia.Tratamentul. Farmacoterapia crizei tireotoxice
Gua toxic difuz prezint o afeciune condiionat de secreia exagerat a hormonilor tiroidieni de glanda
tiroid difuz mrit.
In literatur, deseori sunt folosii ca sinonime termenii gu toxic difuz i tirotoxicoz, sau hipertiroza.
Ins, aceste noiuni nu snt echivalente.
Tirotoxicoz (hipertireoza) prezint un sindrom semnalat n astfel de boli ca gua toxic difuz, gua toxic
nodular, adenomul toxic tiroidian. Pe lng aceasta, semne de tirotoxicoz (hipertiroza) pot fi semnalate n tiroidite
(tiroidita subacut, tiroidit instalat dup utilizarea radiaiei ionizante), n admini strarea hormonilor tiroidieni,
cancerul tiroidian, gua ectopic (struma ovarian).
Gua toxic difuz se ntlnete mai ales la femei, ns la brbai se asociaz mai des cu oftalmopatia sau
mixedemul pretibial, acestea fiind depistate nu mai frecvent dect la 5% din persoanele cu gua toxic difuz.
Etiologie i patogenie.
Gua toxic difuz poate cauzat de factori exogeni i endogeni.
La factorii exogeni se refer:

suprasolicitrile psihoemoionale,
stresul emoional,
excesul de iod,
infeciile, n special cele virale,

supradozajul hormonilor tiroidieni,


intoxicaiile .a.
La factorii endogeni se refer:
predispoziia eredoconstituional,
tiroidita acut i silenioas,
adenomul pituitar,
sindromul rezistenei la hormoni tiroidieni,
tireotoxicoza gestaional.
Gua toxic difuz este o maladie ce apare la persoanele cu predispoziie ereditar. Conform opiniei unor
autori, ea se transmite prin ereditate pe calea autozomo-recesiv, iar dup prerea altora pe cale autozomodominant. Mai mult ca posibil, are loc tipul poligenic de transmitere prin ereditate.
Un timp ndelungat, la factorii etiologici de baz ce provoac dezvoltarea acestei boli erau atribuite infeciile i
traumele psihice. Se presupunea c influena SNC asupra majorrii funciei tiroidiene este mijlocit prin hipotalamus
i intensificarea secreiei de TSH. ns, nivelul normal sau sczut al acestui hormon n serul sanguin la bolnavi i
structura normal a adenohipofizei (absena hipertrofiei tirotrofilor) relev c creterea funciei glandei tiroide n
aceast maladie este determinat de un alt mecanism.
In ultimii 20 ani, au fost obinute date experimentale i clinice care au demonstrat c gua toxic difuz se
bazeaz pe mecanisme de d e z v o l t a r e a u t o i m u n e i face parte din afeciunile n care se evideniaz
insuficiena imunologic. Gua toxic difuz, tiroidita autoimun Hashimoto i mixedemul se semnaleaz n unele i
aceleai familii. Mai mult dect att, maladiile endocrine autoimune sunt mai frecvent asociate cu boli neendocrine
autoimune (anemia pernicioas, vitiligo, purpura trombocitopenic ideopatic, miastenia myasthenia gravis, afeciunile reumatice, hepatita cronic, colita ulceroas nespecific etc). Investigaiile genetice arat c dac unul din
gemenii monozigoi este bolnav de gu toxic difuz, atunci pentru al doilea ris cul afeciunii constituie 60%,
iar n cazul perechilor dizigote el este egal cu numai 9%.
Studierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA-antigene) a relevat c cel mai frecvent gua toxic difuz se
asociaz cu prezena HLA-B8. Investigaiile relativ recente au determinat c la bolnavii cu gu toxic difuz
HLA-B8 se ntlnete de 2,65 ori mai frecvent dect la sntoi.
Prezena n serul sanguin la bolnavi a diverselor imunoglobuline tirostimulatoare nu explic complet patogenia guei
toxice difuze. Probabil, n mecanismul instalrii ei un rol aparte revine d e r e g l r i l o r
imunitii
c e l u l o m e d i a t e . S-a stabilit c n gua toxic difuz este considerabil dimi nuat activitatea supresoare a
celulelor mononucleare sanguine periferice, procesul fiind similar cu cel ntlnit la bolnavii de lu pus eritematos
sistemic.
Complexul antigenanticorpcomplement, format pe membrana tirocitului, posed capaciti citotoxice,
ceea ce conduce la lezarea glandei tiroide. Celulele-ucigae (kileri, K-celule), inte racionnd cu celulele-int ce
au reacionat cu imunoglobulinele, efectueaz distrucia acestor celule. Se instaleaz o reacie pato logic de
lan nchis, rezultatul final al creia este n unele ca zuri gua toxic difuz, iar n alteletiroidita
autoimun.
In literatura privind gua toxic difuz s-a menionat nu o dat r o l u l traumei psihice, s t r e s u l u i
e m o i o n a l n instalarea bolii. Bazndu-se pe observaii multianuale, s-a formulat concepia despre
distonia neurocirculatorie ca prestadiu al guei toxice difuze. Ins, cercetrile epidemiologice nu confirm
faptul c stresul emoional poate juca un rol etiologic n instalarea guei toxice difuze.
i totui se va avea n vedere faptul c n stres crete elimi narea hormonilor medulosuprarenali
(adrenalin i noradrenalin), care, dup cum se tie, intensific viteza sintezei i secre iei hormonilor
tiroidieni. Pe de alt parte, stresul activizeaz sistemul hipotalamohipofizar, sporete secreia TSH, ceea ce

poate servi ca trigher moment iniiator n mecanismul instalrii guei toxice difuze. Dup prerea majoritii
cercettorilor, stresul emoional particip ia dezvoltarea guei toxice difuze prin interme diul influenei
asupra sistemului imun al organismului. S-a sta b i l i t c stresul emoional induce atrofia timusului,
diminueaz formarea anticorpilor, micoreaz concentraia interferonului n serul sanguin, mrete
predispoziia la bolile infecioase, sporete frecvena bolilor autoimune i cancerului.
Nu se va ignora i r o l u l d i f e r i t e l o r v i r u s u r i , care, formnd complexe imune pe membrana
tirocitului, pot stimula sinteza anticorpilor ctre macrocomplexul
virus anticorpi la el membrana
tirocitului sau, perturbnd structura proteinelor unor sectoare ale membranei, modific astfel proprietile
ei antigene. i ntr-un caz i n altul virusul reprezint trigherul reaciei au toimune.
Tratamentul. In tratamentul guei toxice difuze se utilizeaz preparate tirostatice, preparate de iod, iodul
radioactiv, interven i a chirurgical.
Din metodele de terapie conservativ, se aplic mai ales tratamentul cu preparate tirostatice, printre care
cele mai rspndite snt derivaii imidazolului (tiamazol, carbimazol) i tiouracilului (propiltiouracil).
Tiamazolul blocheaz formarea hormonilor tiroidieni la nivelul interaciunii mono- i diiodotirozinei, de
asemenea frneaz iodarea reziduurilor tirozinice ale tiroglobulinei. Propiltiouracilul, ca i tiamazolul,
inhib formarea hormonilor tiroidieni prin diminuarea activitii peroxidazei i formarea iodotironinelor din
iodtirozine. Pe lng aceasta, propiltiouracilul suprim mono deiodarea tiroxinei la periferie i
conversiunea ei n T 3 .
Tiamazolul se prescrie n doze de 4060 mg (n tirotoxicoz uoar cte 30 mg). Doza indicat pentru 24
ore trebuie mprit n 4 prize (fiecare 6 ore). De obicei, aceast doz timp de 23,5 sptmni conduce
la diminuarea simptomelor de hipertireoz, la creterea masei corporale a bolnavului. Din momentul obinerii
strii eutiroide, doza preparatelor antitiroidiene este treptat micorat: a tiamazoluluipn la 510
mg/zi. Utilizarea dozelor menajere ale preparatelor antitiroidiene continu pn la 1 1,5 ani. ntreruperea
administrrii preparatului nainte de termen conduce la recidive de tirotoxicoz i la necesitatea dozelor mari
de preparate antitiroidiene.
Ca consecin a diminurii pe un timp ndelungat a nivelu lui hormonilor tiroidieni n snge, la
utilizarea ndelungat a preparatelor tirostatice se intensific secreia TSH, ceea ce pro voac stimularea
funciei glandei tiroide i mrirea volumului acesteia (aciune strumogen). Pentru prevenirea acestei aciuni a
preparatelor antitiroidiene, se recomand administrarea hormonilor tiroidieni n doze nu prea mari (tiroxin
0,050,1 mg/zi).
Simultan cu administrarea preparatelor antitiroidiene se administreaz -adrenoblocante, de exemplu
propranolol, cte 40 mg fiecare 6 ore. Mecanismul beta-simpaticotrop mediaz numai o parte din perturbrile
vegetative i viscerale ce nsoesc tirotoxicoza i nu este legat direct cu dereglrile metabolice exa gerate
(inclusiv cu dereglrile respiraiei tisulare), care n mare msur determin gravitatea strii bolnavului.
Totodat, ele micoreaz conversia periferic a tiroxinei n triiodtironin, datorit creia deja peste o or dup
administrarea -adrenolocantelor concentraia de T 3 n snge scade. Se va ine cont de faptul c adrenoliticele i alte preparate simpatolitice nu reprezint mijloace de tratament etiotrop i necesit a fi
utilizate numai ca terapie patogenetic suplimentar.
n tirotoxicoz uoar se aplic tratamentul cu iod. lodidele se aplic n pregtirea preoperatorie n
tirotoxicoz, de asemenea mpreun cu preparatele antitiroidiene pentru terapia crizei tirotoxice. Tradiio nal,
cu acest scop se folosete soluia Lugol sau soluia saturat de iodura de kaliu, prescris n doze de la 1
pn la 10 picturi pe zi .

Efectul dozelor terapeutice de iodid (180200 mg/ z i ) se manifest deja peste 3 sptmni; scade nivelul
de T 4 i T 3 n serul sanguin, se mrete reacia TSH la administrarea tiroliberinei. Preparatele de iod
inhib biosinteza hormonilor tiroidieni i blocheaz totodat capacitatea glandei tiroide de a acumula
iodul neorganic din snge. micoreaz secreia de T 4 i T 3 .
Concomitent cu preparatele de iod, se prescriu -adrenoblocante (atenolol, nadolol, metoprolol,
propranolol, bisoprolol), n doze de 4060 mg/24 ore. Este indicat de asemenea administrarea reserpinei
0,1 mg de 23 ori/zi.
n farmacoterapia guei toxice difuze pot fi utilizate kaliul perclorat i preparatele de litiu.
Kaliul perclorat, care este captat de tiroid i concureaz cu iodul n conjugarea cu sistemul tiroidian de
iodocaptare, astfel blocnd acumularea iodului de ctre gland, poate fi folosit n pe rioada pregtirii
preoperatorii n doze de 600800 mg. Actualmente, preparatul se utilizeaz extrem de rar, deoarece se
presupune c provoac anemie aplastic.
Preparatele de litiu, sub form de l i t i u carbonat n doze de 9001500 mg 24 ore, se utilizeaz cu succes
n tratamentul guei toxice difuze. Litiul stabilizeaz membranele celulare i prin aceasta diminueaz
aciunea stimulatoare a TSH i a anticorpilor tirostimulatori asupra glandei tiroide, precum i coninutul
de T4 i T3 n serul sanguin.
Eficiena terapiei antitiroidiene poate fi aflat reieind din con inutul total i liber de T 4 i T 3 , precum i din
cantitatea de proteine tiroxinoliante. Pe parcursul tratamentului se va lua n con sideraie faptul c n aceste
condiii glanda tiroid secret mai mult T3 dect T 4 , de aceea nivelul de T 4 n starea eutiroid poate fi chiar
ntructva sczut sau se poate plasa la nivelul inferior al limitei normale.
In terapia complex a guei toxice difuze este indicat admi nistrarea imunomodulatoarelor (levamizol, Tactivin). Imunomodulatoarele favorizeaz normalizarea mai rapid a funciei tiroidiene i restituirea
funciei dereglate a sistemului imun. Aceast influen pozitiv este mai pronunat la T-activin. Sub
influena levamizolului, ameliorarea indicilor sistemului imun se semnaleaz numai la persoanele de vrst
tnr, pe cnd la bolnavii n vrst de peste 60 de ani administrarea preparatului este nso it de
nrutirea indicilor funciei sistemului imun. De aceea, se va da preferin T-activinei, care se prescrie sub
form de soluie 0,01%, n injecii cte 1 ml, timp de 5 zile. Curele de trata ment se repet de 45 ori, cu
intervale de 34 sptmni. Levamizolul se administreaz n doze de 150 mg, timp de 5 zile. Cure le pot fi
repetate, peste 23 sptmni, de 24 ori.
T r a t a m e n t u l c h i r u r g i c a l este indicat n tirotoxicoza grav, n hipertrofia masiv a glandei
tiroide, n cazurile de ineficacitate a terapiei conservative, inclusiv n terapia tirotoxi cozei la copii i gravide.
Se efectueaz rezecia subtotal subfascial a glandei tiroide.
T r a t a m e n t u l cu i o d r a d i o a c t i v este indicat n urmtoarele cazuri: ineficacitatea terapiei
conservative de lung durat; inflamaia nensemnat a glandei tiroide difuz hipertro fiate la bolnavii n
vrst de peste 40 de ani; recidiva gue toxice difuze dup intervenia chirurgical; gua toxic difuz ce
decurge cu insuficiena cardiovascular exagerat, ceea ce nu per mite adoptarea unui curs de terapie
antitiroidian de lung durat sau efectuarea unui tratament chirurgical.
T r a t a m e n t u l c r i z e i t i r o t o x i c e ncepe cu administrarea preparatelor tirostatice n doze
mari, preferndu-se propiltiouracilul, dat fiind c, pe lng blocarea biosintezei hor monilor tiroidieni, acest
preparat exercit i aciune periferic, micornd conversia de T 4 n T3. Dozele iniiale constituie 600 800
mg, apoi remediul este administrat n doze de 300400 mg fiecare 6 ore. Doza i n i i a l de atac de tiamazol
constituie 6080 mg, apoi se administreaz cte 30 mg fiecare 68 ore.

Preparatele de iod se inoculeaz peste 12 ore de la nceputul tratamentului cu tirostatice; n caz contrar, are
lor acumularea iodului n tiroid, ceea ce, dup micorarea dozei preparatelor tirostatice, provoac intensificarea
sintezei hormonilor tiroidieni. Preparatele iodate se introduc intravenos (cte 10 ml soluie 10% natriu iodid sau 1
ml soluie Lugol la fiecare 8 ore) sau se dau per os cte 3050 picturi o dat pe zi sau cte 810 picturi fiecare 8
ore. Preparatele de iod, la fel ca i tirostaticele, blocheaz procesele de organificare a iodului, de asemenea
diminueaz biosinteza tiroglobulinei i suprim reabsorbia coloidului i eliberarea ulterioar din el a T3 i T4.
Preparatele hidrosolubile ale glucocorticoizilor (cortizol acetat, hidrocortison succinat, cte 200400 mg/24
ore) se administreaz intravenos. In caz dac ele lipsesc, se administreaz dexametason, cte 22,5 mg de 4 ori/zi, sau
doze echivalente de alte preparate. In afar de influena asupra sistemului cardiovascular, glucocorticoizii diminueaz
conversia T4 n T3 i eliberarea hormonilor tiroidieni din glanda tiroid.
Paralel cu preparatele enumerate, n criza tirotoxic se utilizeaz adrenoblocantele i, n primul rnd, adrenoblocantele, care se inoculeaz intravenos, lent, cte 210 mg fiecare 34 ore. In caz de administrare per
os, doza preparatului trebuie mrit pn la 20120 mg, fiind aplicat fiecare 48 ore. Aciunea preparatului
administrat intravenos se semnaleaz deja peste 38 min. Pe lng influena asupra manifestrilor cardiovasculare i
psihomotorii ale tirotoxicozei, -adrenoliticele micoreaz conversia T4 n T3.
39.Obezitatea. Factorii de baza ce favorizeaza dezvoltarea obezitatii. Preparatele medicamentoase utilizate
in tratamentul maladiei.Metodele adjuvante in tratamentul complex
OBEZITATE- Se nelege prin obezitate depirea greutii ideale cu 15 - 20%.

Incidena. Obezitatea se intlneste frecvent n rile cu nivel de trai ridicat. O treime pn la o cincime din
populaia adult a acestor ri este supraponderal. Este vorba despre un bilan energetic pozitiv ntre aportul
alimentar excesiv i cheltuielile energetice reduse, prin sedentarism. Aceasta exprim nivelul de via. Trebuie sa se
in seama i de faptul, c pn nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distincie. Relevante sunt picturile
lui Rubens, dar i ale altor pictori, unde hiperponderea apare ca simbolul frumuseii. Opinia timpurilor noastre s-a
schimbat radical, nu numai estetic, dar i medical. Astzi este o certitudine relaia dintre obezitate i bolile cu cea
mai mare rat de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat etc. Astfel 85 - 95% dintre
diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate.
Etiopatogenie.
Se disting urmtoarele forme etiologice ale obezitii:

Obezitatea alimentar-constituiional poatr un caracter familial, se dezvolt, de regul, n urma


supraalimentaiei, dereglarea regimelui alimentar, reducerea sau lipsa activitii fizice, deseori la
membrii unei familii sau rudele apropiate.
Obezitatea hipotalamic apare n urma dereglrii funciilor hipotalamice i se soldeaz cu un ir de
particulariti clinice.
Obezitatea endocrin: boala Cushing, adenomul Langerhans, sindromul adiposogenital, hipotiroidia
etc.
Obezitatea cerebral. traume cranio-cerebrale, tumori cerebrale, maladii inflamatorii ale SNC .a..
Sindroame genetice: cazuri de obezitate, condiionate genetic.
Obezitatea medicamentoas la utilizarea ndelungat a preparatelor ce mresc apetitul, cum ar fi,
antidepresivele, unele contraceptive sau corticosteroidele.

TRATAMENTUL OBEZITII

Tratamentul obezitii se poate face cu diet sau chiar medicamentos dar n primul rnd pentru a fi eficace i
de durat presupune cteva schimbari n stilul de via, n diet i n modul cum mncm.

Dieta este individualizat prin reducere moderat a aportului caloric. Dieta este bazat pe principiile unei
alimentaii sntoase adic puine grsimi, puine zaharuri i multe fibroase.

Compoziia nutriional trebuie aleas cu mare grij. Toti pacientii doresc sa piard doar din esutul adipos dar
n realitate se pierde i din alte esuturi. Pentru a reduce riscul acesta dieta trebuie sa conin minimum 500 calorii,
50g de proteine, carbohidrai i de asemenea vitamine, minerale si supliment de fier.

Schimbare de comportament, a stilului de via. Obezitatea este de regul asociat cu supra-alimentaia, cu


obiceiurile, cu modul de via. Pacienii trebuie sa devin mai contieni de ceea ce mnnc i de cum mnnc i
s analizeze factorii care conduc la aceste obiceiuri duntoare sntii.

Auto monitorizarea greutii i inerea unui jurnal n care se noteaz alimentele consumate
Creterea activitii fizice
Reducerea pe ct posibil a stress-ului cotidian
Planificarea zilnic a alimentaiei
Pregtirea pentru ocazii speciale
Stabilirea unor obiective realiste - pe termen scurt i lung.

Orice tratament al obezitii trebuie sa includ i exerciiul fizic. Acesta ajut la scderea masei corporale, la
distribuia esutului adipos pe toat suprafaa corpului i de asemenea ajut la evitarea complicaiilor obezitii.
Tratament medicamentos - doar sub supraveghere medical.

Acest tratament trebuie considerat numai cnd dieta, schimbrile n stilul de via nu au dat rezultatele
scontate i sntatea este n pericol. Medicaia nu nlocuiete dieta i modul de via, ele sunt doar complementare.
Dieta rmne elementul de baz al tratamentului.

n tratamentul obezitii primare, n special la bolnavii cu funcia sczut a glandei tiroide se utilizeaz
preparatele glandei tiroide: tireodin, triiodtironin. Se d preferin triiodtironinei care este mai bine tolerat i se
indic cte 20-60 mg n zi. Totodat, opiniile despre eficiena tratamentului cui aceste preparate sunt contraverse.

n tratamentul obezitii nsoite de diabetul zaharat, se utilizeaz pe larg biguanidele care favorizeaz
scderea ponderal prin reducerea absorbiei alimentelor n intestin i activarea lipolizei. Doza buforminei constituie
100-200 mg n zi, a metforminei 800-1600 mg. Eficiena tratamentului cu biguanide se determin peste un an de
la iniierea lui.

Exist doar un numar limitat de medicamente pentru tratamentul obezitii ca urmare a retragerii de pe pia
a medicametelor de supresie a apetitului (dexfenfluramin si fenfluramin) din cauza unor ndoieli privind sigurana
pentru sntate a folosirii lor.

Un medicament disponibil este Orlistat (Xenical). Acest medicament acioneaz prin interferena cu procesul
natural al digestiei i prevenirea absorbiei de grsimi din mncarea consumat. Orlistatul este un inhibator al lipazei
intestinale care produce o scdere modest n greutate prin inducerea malabsorbiei pentru lipide.

Sibutramina este un inhibitor central al recaptrii norepinefrinei i serotoninei cu eficien n tratamentul de


scurt durat, dei poate crete frecvena pulsului i tensiunea arterial.

n pres se reclameaz pe larg fitopreparatele: Ankir-B (celuloz microcristalin), extract din ananas
(Ananas), Figurin, Ephiplant etc. Manifest efect hipolipidemiant, anorexigen, laxativ .a. Deseori la suspendarea
acestor preparate are loc creterea ponderal.

O alt opiune pentru obezitatea morbid (45 kg peste sau 100% peste greutatea ideal) este intervenia
chirurgical.

Se ntelege c pronosticul formulat dup cunoscuta expresie popular, cu ct este mai lung cureaua, cu att
mai scurt este viaa", este foarte real.

40.Glomerulonefrita acuta si cronica.Etiologia.Tabloul clinic.Principiile de tratament


Glomerulonefritele sunt nefropatii bilaterale care afecteaz primitiv i predominant glomerulii.
Dup criteriu evolutiv glomerulonefritele se mpart n acute i cronice.
GLOMERULONEFRITELE ACUTE
Glomerulonefrita acut (GNA) este o afeciune inflamatorie renal bilateral, localizat la nivelul capilarelor
glomerulare, de natur infecios-alergic i caracterizat clinic prin edeme, hematurie i hipertensiune
arterial.
GNA are debut recent i de obicei se vindec maxim ntr-un an, spontan sau n urma tratrii cauzei, fiind din
punct de vedere evolutiv, o boal cu leziuni reversibile.
Glomerulonefrita acut se mparte n dou categorii:
-

GN idiopatic sau primar cu etiologie necunoscut.


GN secundar. Cauza ei fiind de natur infecioas, toxic, alergic, o boal sistemic reumatismal
sau neoplazic etc.
Incidena GA este variabil (20-40/100000/an). Boala apare mai ales la copii si aduli tineri, cu predilecie la
sexul masculin. Se ntlnete ndeosebi n lunile de toamn i de iarn.
Etiologia. Factorul etiologic cel mai important este infecia streptococic (in special streptococul -hemolitic
din grupa A, tipul 12): GNA apare de obicei dup o faringoamegdalit acut streptococic, sinuzite, otite,
infecii dentare, piodermite, scarlatin, erizipel. Excepional, poate aprea dup infecii pneumococice sau
stafilococice.
Patogenia este imunologic. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizeaz
capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de laten de 10 - 12 zile dintre angina streptococic
i apariia glomerulonefritei pledeaz pentru o inflamaie glomerular cauzat de conflictul antigen-anticorp.
Complexele imune formate altereaz permeabilitatea membranelor bazale glomerulare i favorizeaz fixarea
n glomeruli a altor complexe imun circulante.Frigul i umezeala favorizeaz boala.
Tabloul clinic. Debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greuri, febr i frisoane, sau insidios, cu
astenie, inapeten, paloare, subfebrilitate; apare dup 10-12 zile de la infecia streptococic. n scarlatin,
glomerulonefrita apare in convalescen, intre a 14-a i a 21-a zi de boal.n perioada de stare, boala se
manifest prin prezena sindroamelor urinar, edematos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic.
Prezena lor nu este obligatorie, n general fiind obinuite hematuria, edemul i hipertensiunea arterial.
- Sindromul urinar, cel mai frecvent ntlnit, se caracterizeaz prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore),
proteinurie moderat (2 - 5 g%e), hematurie microscopic, mai rar macroscopic (simptom cardinal), i
cilindrurie inconstant.
- Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid si intereseaz in primul
rnd faa, cu deosebire pleoapele, constatndu-se n special dimineaa. Uneori, se dezvolt difuz: la fa,
maleole, gambe, coapse, prile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarca).

- Sindromul cardiovascular const, de obicei, in creterea tensiunii arteriale, interesnd moderat tensiunea
sistolic (180 - 200 mm Hg) i mai sever pe cea diastolic (120 - 125 mm Hg).
Farmacoterapia.
Tratamentul preventiv const n antibioticoterapie corect a tuturor infeciilor streptococice, n suprimarea
focarelor de infecie sub protecie de antibiotice, n practicarea unor examene repetate ale urinei in
sptmnile de dup o infecie streptococic a cilor aeriene superioare, pentru diagnosticul precoce al unei
eventuale glomerulonefrite.
1. Tratamentul curativ: repausul la pat este indispensabil pn la dispariia edemelor, a hipertensiunii i a
hematuriei. Unii autori recomand repaus profilactic (3 sptmni) n toate infeciile cu streptococ betahemolitic grupa A, n timpul antibioticoterapiei. Activitatea va fi reluat progresiv.
2. Dieta va fi adecvat formei clinice. Regimul va fi normocaloric (1 500 - 2 000 cal/zi), hiperglucidic,
normolipidic i hipoproteic. Dac exist edeme, regimul va fi srac n sare (fructe, legume, zahr, orez, ulei,
unt). Dac ureea este crescut, se va reduce raia protidic la jumtate sau mai puin (20 - 40 g/zi),
recomandnd bolnavului glucide i lipide, pentru c raia alimentar s nu coboare sub 1 500 cal/zi. n caz de
oligurie, raia hidric va fi redus. Restricia sever de lichide i alimente, cunoscut sub numele de cur de
sete i de foame (2-3 zile), este indicat n cazul unei mari retenii de lichide, cu semne de edem cerebral sau
de hipertensiune arterial i de apariie iminent a insuficienei cardiace.
3. Tratamentul antiinfecios vizeaz tratamentul bolii infecioase care a produs glomerulonefrita (amigdalita,
endocardita bacterian etc.). durata tratamentului depinde de localizarea i etiologia infeciei care a cauzat
glomerulonefrita. De exemplu, pentru o infecie amigdalian streptococic durata tratamentului cu penicilin
sau eritromicin este de 10-14 zile, iar pentru o endocardit bacterian durata tratamentului este de 4-6
sptmni.
Tratamentul medicamentos const n administrare de benzilpenicilin (1 1,6 milioane UA/zi, la
interval de 6 ore), i.m., fenoximetilpenicilin sau eritromicin 2 g/zi timp de 10 zile, chiar dac nu exist
dovezi clinice, bacteriologice sau serologice de infecie streptococic.
4. Tratamentul patogenetic.
Asocierea sindromului nefrotic indic de obicei corticoterapia. Glucocorticoizii manifest aciune
antiinflamatorie i imunodepresant. Prednisolonul se administreaz cte 0,5-1 mg/kg corp timp de 3-4
sptmni, apoi scderea lent, odat cu obinerea remisiunii. Cura de tratament constituie 5-6 sptmni. n
loc de prednisolon pot fi administrate dexametason, triamcinolon.
Glomerulonefritele acute din bolile sistemice sunt tratate conform schemelor specifice (corticoterapia +
Ciclofosfamid sau Azatioprin).
5. Tratamentul congestiei circulatorii.
Edemele se trateaz cu diuretice.
n forma fr complicaii nu se folosesc diuretice. n ultimul timp se recomand furosemidul (0,040 - 0,100
mg i.v.) pentru forarea diurezei, n doz unic sau repetat, dac rspunsul este favorabil (furosemidul are efect
i cnd filtratul glomerular este sczut).
Hipertensiunea arteriala medie sau sever se trateaz n dou trepte. Dac furosemidul nu reduce valorile
tensionale crescute, se adaug un al doilea medicament din grupa antihipertensivelor centrale (clonidina,
moxonidina) sau un vasodilatator direct (hidralazina) sau un blocant de calciu (verapamil).n prezent se
utilizeaz vast blocanii enzimei de conversie (captopril, enalapril, lisinopril etc.) care nu numai manifest

efect hipotensiv, dar i reduce proteinuria. Angiotenzina II renal ngusteaz lumenul arteriolei, ce contribuie
la dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare una din cauzele principale ale progresrii GN astfel, blocarea
angiotenzinei II duce la scderea hipertensiunii intrarenale.Criza hipertensiv se trateaz cu diazoxid sau
hidralazin i.v.
6. Encefalopatia din GNA se trateaz cu diazepam administrat parenteral (spre deosebire de alte preparate
anticonvulsive, se metabolizeaz n ficat i nu se elimin prin rinichi), nitropruseat de sodiu i sulfat de
magneziu.

Glomerulonfrita cronic - este o afeciune renal bilateral, consecin a unei glomerulonefrite care nu s-a
vindecat dup stadiul acut. Evolueaz mai mult de 2 ani. Se caracterizeaz prin leziuni glomerulare, tubulare
i vasculare i se manifest clinic printr-o insuficien renal progresiv i ireversibil.
Etiopatogenie. n mod obinuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se
consider c glomerulonefrita devine cronic dup 6 - 8 sptmni de evoluie a formei acute. n evoluia spre
cronicizare joac un rol persistena infeciei de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea
puseurilor acute. Exist i cazuri cu etiologie necunoscut, n care lipsete, in antecedente, episodul de nefrit
acut.
Tabloul clinic. Din punct de vedere clinic se deosebesc:
Stadiul latent sau compensat, care survine dup episodul de glomerulonefrit acut i poate dura 10 - 20 de
ani. n aceast perioad, simptomele sunt discrete: hematurie microscopic, proteinurie uoar, alterare a
probelor funcionale, eventual reducerea capacitii de concentraie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de
infecii streptococice. Fiecare acutizare altereaz funciile renale i grbete trecerea spre faza decompensat.
Stadiul manifest decompensat apare dup o evoluie ndelungat i se caracterizeaz prin apariia semnelor de
insuficien renal, n decurs de ani sau decenii.
Unii autori deosebesc trei stadii:
-

latent, n care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie;


compensat, n care explorrile arat permanent tulburri, dar n care nu exist retenie azotat;
decompensat, cu retenie azotat.
n general, boala este descoperit ntmpltor, cu ocazia unui examen de rutin (examen de urin,
msurarea T.A.), sau tardiv, cnd apar fenomene de insuficien renal. Adeseori, dei simptomatologia
sugereaz stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice.
Se cunosc doua forme clinice:
Forma vascular - hipertensiv este cea mai frecvent (80%). Evoluia este de obicei lung, semnele de
insuficien renal aprnd dup zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt
discrete: hematurie, proteinurie redus. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaz
treptat, preced creterea azotemiei, i intereseaz att tensiunea sistolic, dar mai ales, pe cea diastolic. La
nceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curnd sau mai trziu apar complicaii cardiovasculare
(insuficien cardiac stng sau global) i modificri ale fundului de ochi.
Cantitatea de urin este la nceput normal. Cu timpul apare o poliurie compensatoare. Retenia azotat este
mult timp absent, pentru ca mai trziu s apar hiperazotemia. Funciile renale se deterioreaz paralel cu
alterrile anatomopatologice.

Forma nefrotic este mai rar (20%), evolueaz mai rapid spre exitus (2-5 ani) i se caracterizeaz prin
semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alturi de edemele masive, de proteinuria sever, de
hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constat i hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori,
boala trece n forma vascular i n acest caz proteinuria scade, iar evoluia se prelungete. Evoluia este
progresiv. Dup o glomerulonefrit acut iniial survine, de obicei, o faz ndelungat de laten (mai scurt
in forma nefrotic). Cnd semnele clinice devin evidente, boala ntr in stadiul manifest, caracterizat prin
insuficiena renal, la nceput compensat, mai trziu decompensat. Tabloul clinic final este de uremie. De
obicei, boala evolueaz in salturi, datorita puseurilor acute.
Farmacoterapia.
Tratamentul profilactic vizeaz tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate dup
vindecare, asanarea infeciilor de focar i antibioterapia tuturor infeciilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de via are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul
psihic, frigul i umezeala. Bolnavii vor rmne in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore
de somn. in stadiul decompensat, repausul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil s mai efectueze eforturi.
Dieta este o component obligatorie a tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. n stadiul
latent se recomand reducerea moderat a proteinelor la 30 - 40 g/zi i a clorurii de sodiu, pentru a evita
creterile tensionale i retenia de sare. Cnd ureea sanguin depete 0,5 g%c, regimul hipoproteic este
obligatoriu, n forma nefrotic, dieta va fi mai bogat in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi
limitat n aceast form. n general, cnd apar edeme sau cnd valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta
fr sare. Cantitatea de ap permis este reglat, in general, de senzaia de sete, deci de cantitatea de sare din
alimentaie, dar i de cantitatea de ap eliminat prin urin, vrsturi etc. Dac exist hipertensiune sau edeme,
nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indispensabila, deoarece bolnavii nui pot elimina substanele de deeu dect cu o cantitate mai mare de ap. Baza alimentaiei o constituie
glucidele (dulciuri, finoase, fructe, zarzavaturi) i lipidele (unt fr sare, untdelemn proaspt).
Principiile de baz ale farmacoterapiei glomerulonefritei cronice sunt expuse n tabelul.
Tabel
Farmacoterapia glomerulonefritei cronice

Principiile de baz
Tratament patogenetic

n forma activ a
glomerulonefritei puls-terapia
Sindromul nefrotic (n cazul
apariiei efectelor adverse la
corticoterapie)

Grupele farmacologice
Glucocorticoizi: prednisolon, dexametason, triamcinolon, metilprednisolon,
flumetason.
Metilprednisolon sau prednisolon 1g intravenos 3 zile la rnd n soluie
izotonic de clorur de sodiu se administreaz lent n perfuzie timp de 10-20
min.
Ciclofosfamid cte 1 g 1 dat n lun intravenos, dizolvat n ap injectabil,
la o cur de 5-6 ori.
Imunodepresante: azatioprin, ciclofosfamid, clorambucil.

Influena asupra proceselor de Anticoagulante: heparin, fenindion.


coagulare intraglomerulare

Antiagregante: dipiridamol, pentoxifilin.


Influena asupra mediatorilor
AINS: indometacin, diclofenac, meloxicam, nimesulid.
inflamaiei
Terapie
membranostabilizatoare

Clorochin, hidroxiclorochin.

Tratamentul simptomatic

Diuretice, antihipertensive, n cazul infeciei antibacteriene.

2. Tratamentul patogenetic const n: corticoterapie i imunosupresie. Aceste mijloace amelioreaz


pronosticul bolii dac sunt efectuate precoce (nainte de instalarea oligoanuriei sau a azotemiei).Este
fundamentat utilizarea Glucocorticoizilor n tratamentul GNC prin capacitatea lor de a inhiba formarea
complexelor imune, sinteza anticorpilor, a stabiliza membranele celulare i a manifesta efect desensibilizant.
n cazul activitii pronunate a procesului imunoalergic i lipsei contraindicaiilor (hipertensiune, etc.) se
recomand administrarea prednisolonului n doz de 1 mg/kg corp zilnic timp de 2 luni cu scderea treptat a
dozei i trecerea la terapia de ntreinere. n cazul sindromului nefrotic pronunat, ndeosebi n evoluia
progresant a bolii se recomand administrarea prednisolonului sau metilprednisolonului n doz mare pn la
1g/zi timp de 3 zile consecutive intravenos (puls-terapia) urmat de tratamentul de ntreinere. Doza de
ntreinere 20 mg/zi. Durata total a corticoterapiei poate fi de 6-12 luni.
Tratamentul cu imunodepresante se indic n procesul mai ndelungat, prezena sindromului hipertensiv,
stadiile incipiente ale insuficienei renale, n lipsa eficienei corticoterapiei sau n cazul survenirii
complicaiilor la corticoterapie. Se utilizeaz azatioprin cte 0,05 g de 2 ori n zi, ciclofosfamid 50-100
mg/zi per os. De asemenea, tratamentul cu ciclofosfamid per os poate fi nlocuit cu un tratament i.v. tip
puls-terapie: ciclofosfamid 800-1400 mg i.v. 1 dat n lun, se repet de 4-5 ori. Concomitent cu pulsterapia cu ciclofosfamid se pot utiliza glucocorticoizi cte 10-60 mg/zi.
3. Preparatele anticoagulante i antiagregante se utilizeaz n tratamentul GNC datorit capacitii lor de a
influena asupra proceselor de coagulare intravascular, ce joac un rol important n dezvoltarea maladiei.
Asupra proceselor de hemocoagulare influeneaz heparina i alte preparate anticoagulante. n plus, heparina
manifest efect diuretic i inhib sinteza aldosteronului. Doza zilnic (20-40 mii UA) de mparte n 3-4
administrri subcutanate, cura de tratament constituind 6-8 sptmni. Actualmente se folosesc pe larg
anticoagulantele fracionate (nadroparin, enoxaparin). Dup finalizarea curei de tratament cu
anticoagulantele directe se trece la utilizarea fenindionei (fenilin) sau altor anticoagulante indirecte timp de 2-3
sptmni.
4. Concomitent se utilizeaz preparatele antiagregante: dipiridamol, acidul acetilsalicilic, pentoxifilina.
Preparatul de elecie este dipiridamolul care amelioreaz microcirculaia renal, manifest efect
antihipertensiv moderat. Dipiridamolul se administreaz per os sau i.m. cte 225-400 mg, cura de tratament
20-25 zile. Utilizarea dipiridamolului poate fi nsoit de cefalee care dispare la reducerea dozei
preparatului.
5. AINS, datorit inhibrii ciclooxigenazei, reduce sinteza prostaglandinelor. Aceast capacitate a lor a
determinat iniial utilizarea lor vast n practica nefrologic, ns efectul lor antiproteinuric de scurt durat,
dei pronunat, a redus utilizarea lor n GNC. Pot fi utilizate: indometacin 50-150 mg/zi, ibuprofen 4001200 mg/zi atunci, cnd se necesit reducerea proteinuriei n timp scurt. Aceste preparate sunt contraindicate
bolnavilor cu edeme pronunate, hipertensiune arterial i insuficien renal.
6. n tratamentul GNC de gravitate medie (GNC latent) se vor utiliza preparatele care stabilizeaz
membranele glomerulare. Aciune membranostabilizatoare exercit:

Preparatele irului aminochinolinic clorochina i hidroxiclorochina per os cte 0,25 g de 2 ori n zi timp
de 1 lun, apoi cte 0,25 g de 2 ori n zi timp de 5 luni. n timpul tratamentului se va controla numrul
leucocitelor (este posibil leucopenia). - vitamina E per os cte 50 mg de 2 ori/zi timp de 1 lun, apoi cte
50 mg 1 dat n zi timp de 2 luni.
7. n tratamentul formelor grave ale GNC se asociaz utilizarea preparatelor citostatice, heparinei,
dipiridamolului i prednisolonului n doze terapeutice.
8. Tratamentul simptomatic vizeaz administrarea diureticelor i antihipertensivelor, iar n cazul
complicaiilor infecioase preparatelor antibacteriene.
Diureticele se utilizeaz n cazul edemelor pronunate. n formele uoare se recomand plante medicinale cu
aciune diuretic (ptrunjel, merior, ienupr). n edemele mai pronunate se indic hipotiazid 50-100 mg/zi
(nu este eficient la dereglarea esenial a funciei renal) sau furosemid 80-120 mg/zi (este eficient la
scderea filtraiei glomerulare), cu reducerea treptat a dozei timp de 3-4 sptmni. Dac debutul acut al
bolii este nsoit de oligurie ndelungat, doza furosemidului sr va majora pn la 240-480 mg/zi.
Spironolactonul i triamterenul se utilizeaz rar datorit pericolului dezvoltrii hiperpotasiemiei. Tratamentul
cu diuretice se va efectua pe o durat scurt de timp.
Terapia antihipertensiv are importan major n tratamentul GNA, deoarece sindromul hipertensiv
contribuie la progresarea bolii i agraveaz pronosticul. Selecia preparatelor este determinat de tolerana
individual, starea funcional a rinichilor. n cazul hipertensiunii pronunate i stabile se utilizeaz
vasodilatatoare (hidralazin n doz de 400-600 mg/zi), antihipertensive cu aciune central (metildopa n doz
de 250-300 mg/zi, clonidin 0,15 1.2 mg/zi), antagonitii calciului, inhibitorii enzimei de conversie
(captopril 25-100 mg/zi, enalapril, lisinopril).
9. n cazul insuficienei renale TA va fi micorat pn la valorile de 160/100 mm Hg., ntruct scderea mai
pronunat a TA va duce la reducerea filtraiei glomerulare n rinichi.

41.Pielonefrita.Etiologia. Tabloul clinic.Tratamentul


Pielonefrita (PN) reprezint un proces inflamator nespecific cu afectarea sistemului bazineto-calicial i
esutului interstiial renal.
Incidena. Conform datelor statistice PN se depisteaz n 7-20% din autopsii. Incidena pielonefritei la aduli
este 100 / 100.000 de populaie. Predominarea de vrsta: sufer copiii sub 10 ani - 10%, populaia tnr de
vrst medie - 7-10%, vrstnici i btrni - 15-23%.
Predominare de sex: femeile tinere pn la 40 ani se mbolnvesc mult mai frecvent dect brbaii. Pn la 40
ani - 75% bolnavi sunt femei. Brbaii mai frecvent se mbolnvesc la vrsta de 50 ani, copiii - fetite, biei
sunt n raport de 8:1, la vrsta reproductiv femei-brbai sunt 7:1, vrstnici 1:1.

PIELONEFRITA ACUT
Pielonefrita acut este o nefropatie acut, infecioas, care asociaz o inflamaie pielocaliceal cu una
interstiial renal, cu potenial supurativ rezultat din propagarea ascendent a unei infecii joase a tractului
urinar.
Etiologia. Cauzele pielonefritei acute sunt:
anomalii anatomice ale cilor urinare (nefroptoz),
infecii ale cilor urinare (cistita, uretrita, prostatita),

modificri hormonale (diabet zaharat, hipercorticism),


maladii urologice (litiaz, diatez uric),
urostaz.
Factori de risc: dereglri uro-dinamice, reflux vezico - ureteral, nefrolitiaz, hiperplazia prostatei, tumori ale
cilor urinare, scdere brusc n greutate, consum redus de lichide, dereglri metabolice (hiperuricemie),
sarcina, tratament de lung durata cu corticosteroizi, citostatice, focare de infecie extrarenale, investigaii
insrtumentale, cateterizarea vezicii urinare, ntroducerea substanei de contrast, polipragmazia, incontenen
de urin, dereglari de microcirculaie, stri de imunodeficien.Cei mai frecveni germeni izolai din urina
bolnavilor cu PN sunt bacilii gram-negativi aparinnd familiei Enterobacteriaceelor: E.coli, Proteus,
Klebsiella, - de asemenea i Pseudomonas airoginosa, cit si coci gram-pozitivi (stafilococ, enterococ).n
evoluia PN sunt posibile noculaii a germenilor noi i schimbare de germeni, ndeosebi n condiii
spitaliceti.
Simptomatologia.
n pielonefrita acut debutul este de obicei brusc cu predominarea simptoamelor generale; frisoane; febra
ridicat pn la 39-40C de tip intermitent cu oscilaii mari; transpiraie, cefalee; mialgii i artralgii; greuri,
vom. Limba e uscat, saburat. Apare tahicardia.
Simptomele locale se manifesta prin dureri lombare, de obicei bine localizate n unghiul costo-muscular, de
unde pot iradia spre flanc, fosele iliace, sau n scrot ori n labiile mari.
Durerea lombar poate fi surd sau colicativ. Durerile paroxistice au ca substrat obstrucia acut a cii
excretorii, determinat mai adesea de un calcul inclavat n jonciunea pieloureteral sau n ureter.Un alt
simptom este tulburrile de miciune: pe primul loc polakiuria expresie a cointeresrii vezicii urinare. Mai
rar se ntlnete miciunea rar, consecutiv unei oliguriei. Aspectul urinei poate fi piuric (tulbure) sau
hematuric.
Din partea aparatului digestiv: balonri, dureri abdominale, inapeten, greuri, constipaie pn la tabloul de
ileus paralitic, alteori dimpotriv, apare diarea.
ocul toxico-infecios poate fi complicat cu ulceraie digestiv de stres cu scaun sanguinolent.
La examenul obiectiv al aparatului urinar, lomba este dureroas att la palpare ct i la percuie (semnul lui
Giordano este pozitiv).Rinichiul poate fi mrit de volum dar rareori este accesibil palprii. n formele grave de
PN, ntregul abdomen, de aspect meteoristic, este sensibil la palpare.
Examenul de laborator al urinei arat proteinurie moderat; n sedimentul urinar leucociturie i cilindrii
leucocitari. Piuria lipsete n PN acut numai atunci cnd calea excretorie este blocat printr-un calcul sau
cheag de snge.
Urocultura cantitativ pune n eviden de obicei o infecie semnificativ (peste 100.000 de germeni).
Obligatorie este identificarea germenului precum i testarea sensibilitii microbului la antibiotice.
Hemocultura tot este obligatorie n toate formele de PN acut cu alur sever. Recoltarea sngelui se va face
n plin frison sau ct mai curnd dup aceea.
Farmacoterapia.
Bolnavul va fi inut n repaus la pat pe durata perioadei febrile.
Regimul alimentar nu comport deosebiri semnificative: cu lichide n abunden.
Algoritm de tratament:
1.Restabilirea pasajului urinei, daca este dereglat.
2.Tratamentul etiotrop se ncepe cu folosirea unei scheme antibacteriene standartizate, expus mai sus. Peste
cteva zile tratamentul va fi orientat dup datele antibiogramei. Durata administrrii se poate ntinde pe
parcursul mai multor sptmni sau chiar luni de zile. (Orientarea dup criteriile clinice i bacteriologice de
vindecare).
3. Meninerea echilibrului hidro-electrolitic, i acido-bazic, asigurarea unei diureze eficace, sedarea
bolnavului, calmarea durerilor sunt principiile terapiei simptomatice.
1. In caz de pielonefrit acut secundar forma seroas tratamentul se ncepe cu restabilirea pasajului urinei
(drenajului) din cile urinare superioare. Se poate ncerca un drenaj cu sond ureteral, introdus prin
cistoscop. Dac aceast manevr nu reuete s dreneze eficace, iar examenul imaginistic (radiologic,
ecografic, scintigrafic) arat un obstacol, se va efectua nefrostomia percutanat prin puncie sau o intervenie
chirurgical (ureterolitotomie, pielolitotomie etc.).
Fii ateni! Folosirea antibioticelor puternice nainte de restabilirea pasajului urinei poate provoca dezvoltarea
ocului endotoxic grav.

2. Tratamentul etiotrop.
Tratamentul de baz al PNA este cel antibiotic i are drept obiectiv eradicarea infeciei urinare i renale. In
cazul diagnosticului pozitiv de pielonefrit acut primar ,faza seroas tratamentul antibacterial se ncepe cu
administraraea a dou antibiotice de spectru larg din cele trei grupe: a) penicilinei, b) aminoglicozidelor, c)
cefalosporinelor. In ziua a 5-7 antibioticoterapia poate fi modificat confom antibioticogramei.
Se folosesc antibiotice cu administrare peroral:
- trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim) cte 160 mg de 2 ori n zi sau fluorochinolone: ofloxacin
cte 200-400 mg de 2 ori n zi, rufloxacin cte 400 mg 1 dat n zi, ciprofloxacin cte 500-750 mg de 2 ori
n zi.
- amoxiclav/acid clavulanic sau cefalosporine (cefaclor cte 0,25-0,5 g fiecare 8 ore, cefuroxim cte 0,125 g
fiecare 12 ore).
n cazurile grave preparatele antibacteriene se administreaz parenteral i numai dup normalizarea
temperaturii se trece la administrarea peroral a medicamentelor.
n cazul pielonefritei produse de enterobacterii i bacilul pioceanic se utilizeaz cefoperazon cte 1 g de 2
ori/zi, ceftazidim cte 1-2 g de 2 ori/zi. n loc de cefalosporine pot fi administrate penicilinele active fa de
bacilul pioceanic (mezlocilin, piperacilin, ticarcilin) cte 3 g de 3 ori/zi, ticarciln/acid clavulanic cte 3 g
fiecare 8 ore.
Este posibil asocierea aminoglicozidelor cu penicilinele semisintetice: gentamicin, tobramicin, amicacin
n combinaie cu ampicilina, amoxicilina, ampicilin/silbactam (sultamicilin), amoxicilin/acid clavulonic
(amoxiclav). n acest caz se necesit a lua n consideraie aciunea nefrotoxic i ototoxic a unor antibiotice,
ndeosebi a aminoglicozidelor.
n tratamentul pielonefritei acute se folosete acidul nalidixic (negram, nevigramon) n doz 0,1-1,0 g de 4
ori/zi timp de 10-14 zile, fa de care este sensibil microflora gram-negativ, n special colibacilul. Mai
eficient este asocierea acidului nalidixic cu antibioticele. Totodat preparatele din grupul dat se utilizeaz n
terapia de ntreinere dup anihilarea manifestrilor principale ale maladiei.
n formele trenante ale pielonefritei se utilizeaz frecvent nitroxolina (5-NOK), care posed un spectru larg de
aciune i activitate antimicrobian nalt. Majoritatea bacteriilor ce pot produce pielonefrita sunt sensibile
fa de acest preparat. Preparatul se absoarbe bine la administrare peroral (n doz de 0,1 g de 4 ori n zi),
ptrunde rapid n snge, se elimin prin rinichi, crend o concentraie mrit n urin. n plus, este bine
tolerat n decursul ntregii cure de tratament (2-4 sptmni).
3. Se asigur o hidratare adecvat i meninerea debitului urinar cu fluide administrate oral sau intravenos.
n scop de detoxicare n caz de febr nalt i stare grav se recomand de administrat parenteral n
perfuzie: hemodez, dextran - 40, dextran 70, glucoz, soluie izotonic de clorur de sodiu etc.).
Cantitatea total a lichidului administrat parenteral i enteral n decursul zilei va constitui pn la 2,5-3 litri.
La dezvoltarea acidozei se indic 50-60 soluie hidrocarbonat de sodiu 3-5 % intravenos.
4. Pentru atenuarea durerilor, ameliorarea circulaiei sanguine locale se indic aplicarea topic de
cldur. Pot fi utilizate preparatele analgezice i antispastice (butilscopolamin, platifilin, papaverin,
drotaverin, extract de belladon .a.).
Lipsa efectului de tratamentul medicamentos n decursul de 1-2 zile este o indicaie pentru intervenia
chirurgical.

Tratamentul chirurgical const din: lombotomie; decapsularea rinichiului; instalarea pielonefrostomei;


drenarea spaiului retroperitoneal; excizia carbunculului, evacuarea puroiului i drenarea abscesului.
Prognosticul n PNA este favorabil; n complicaiile grave precum ocul toxico-septic prognosticul poate fi
nefavorabil. Boala are o tendin marcat de cronizare, motiv pentru care bolnavii cu PN acut recidivant vor
fi controlai periodic (Dispensarizare).
PIELONEFRITA CRONIC
Pielonefrita cronic este o nefrit interstiial microbian cronic, cu infecie urinar persistent, favorizat
de obicei de staz, consecin a unei uropatii obstructive.
Incidena. PNC este o important cauz de patologie nefrologic reprezentnd aproximativ 1/3 din bolile
renale. Dup datele nregistrate de Asociaia European de Dializ i Transplant (EDTA), 22% dintre bolnavii
dializai cronic au PNC ca substrat al IRC.
Etiopatogenia. Ea poate urma unuia sau mai multor pusee acute de pielonefrit ori poate avea de la nceput o
alur silenioas.
Printre mecanismele patogenetice, se atribuie un rol mai deosebit refluxului vezico-ureteral i unui anumit tip
de rspuns imunologic la agresiunea antigenic bacterian. Principalele argumente n favoarea patogeniei
imune sunt:
- prezena de Ac antibacterieni la nivelul leziunilor de PNC. Unele specii de E.Coli, prezint antigene
ncruciate cu structuri renale;
- prezena de -globuline, n titru crescut n urina bolnavilor cu PNC;
- prezena de anticorpi fixai pe pereii bacteriilor din urin etc.
- n ce privete imunitatea celular, n PNC apare un defect al acestuia cu scderea numrului limfocitelor
T.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice de PNC sunt nespecifice, polimorfe.
Manifestrile generale sunt: oboseal, astenie, cefalee, scdere ponderal, artralgii, subfebriliti, frisoane.
Manifestrile urinare unt frecvente: lombalgii uni-sau bilaterale, dureri lombare n timpul miciunii, poliurie,
nicturie;
n stadii avansate anemie, HTA, uremie.
Evoluia este de obicei lent, de lung durat.
Examen de laborator:
- leucociturie intermitent,
- bacteriurie, proteinurie moderat.
n tratamentul PN cronice deosebim dou etape:
- tratarea acutizrii;
- terapia antirecidiv
Trebuie s tim clar i corect: agentul infecios i sensibilitatea sa la antibiotici
- starea urodinamicii
- starea funcionala a rinichilor
Msurile terapeutice includ:
a) antibioterapia adecvat;
b) mbuntirea microcirculaiei n rinichi;
c) tratament antiinflamator nespecific i imunomodulator.
Tratamentul PNC este ndelungat (timp de civa ani).
1. Tratamentul chimioterapic este indicat n prezena infeciei urinare active, dup identificarea i izolarea
germenului. Tratamentul antiinfecios va ncepe cu administrarea nitrofuranilor - nitrofurantoin, acid
nalidixic (negram, nevigramon), nitroxolin, acid pipemidic (palin), sulfanilamidelor trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim).
2. La ineficiena acestor preparate sau acutizrii bolii se utilizeaz urmtoarele antibiotice: ampicilin,
norfloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin, gentamicin, tobramicin, ceftazidim,
cefoperazon, azlocilin, ampiculin/sulbactam .a.
Administrarea antibioticelor trebuie s fie precedat de urocultur i hemocultur.
bolnavilor sunt suficiente curele de tratament de 10 zile.

Pentru majoritatea
Tabel

Direciile principale ale FCT pielonefritei cronice

Direciile principale
Tratamentul antibacterian

Grupele farmacoterapeutice
Antibiotice, sulfanilamide. Se va lua n consideraie
nefrotoxicitatea preparatelor.

Tratamentul antiinflamator
nespecific i imunomodulator

AINS,

mbuntirea microcirculaiei n
rinichi

Vitamine A, C.

Imunomodulatoare: levamizol, timalin, T-activin.

Antiagregante: pentoxifilin (trental), dipiridamol.


Tabel

Eficiena preparatelor antibacteriene n pielonefrita cronic

Agentul patogen

Preparatele antibacteriene
de elecie

de alternativ

E.coli

Ampicilin, cefaloridin, gentamicin, trimetoprim/sulfametoxazol, acid nalidixic,


fluorochinolone.
nitrofurantoin, acid oxolinic.

Proteus

Carbenicilin, levomicetin,
Ampicilin, cefaloridin, gentamicin, ,, acid nalidixic,
fluorochinolone.
nitrofurantoin, trimetoprim/sulfametoxazol.

Enterobacter

Ampicilin, tetraciclin

Eritromicin, ristomicin,
nitrofurantoin, nitroxolin.

Bacilul pioceanic

Tobramicin, amicacin, ceftazidim,


cefoperazon, mezlocilin,
piperacilin, ofloxacin pefloxacin,
ciprofloxacin.

Polimixina-B

Stafilococ

Ampicilin, meticilin, oxacilin.

Ampicilin/sulbactam Amoxicilin/acid
clavulanic, cefazolin, ceftriaxon,
aztreonam, Imipenem+Cilastatin.

n caz de PNC complicat cu IRC dozele trebuie ajustate.


3. Utilizarea AINS
Actualmente se discut despre posibilitatea utilizrii AINS n tratamentul pielonefritei cronice. Aceste
preparate exercit aciune antiinflamatoare datorit reducerii asigurrii energetice a poriunii inflamatorii, scad
permeabilitatea capilarelor, stabilizeaz membrana lizozomilor, provoac aciune imunodepresant moderat,

efect antipiretic i analgezic.


n plus, utilizarea AINS este direcionat spre reducerea fenomenelor reactive, induse de procesul inflecios,
prentmpin proliferarea, distrugerea barierelor fibrozante pentru ca preparatele antibacteriene s fie
distribuite spre focarul inflamator. Totodat s-a constatat, c indometacina la utilizarea ndelungat poate
determina necroza papilelor renale i dereglarea hemodinamicii renale.
Unul din cel mai eficient preparat antiinflamator este diclofenacul care manifest aciune antiinflamatoare
pronunat i toxicitate redus. Diclofenacul se administreaz cte 0,25 g de 3-4 ori n zi dup luarea mesei
timp de 3-4 sptmni.
4. mbuntirea microcirculaiei renale.
Dereglarea microcirculaiei renale este un factor patogenetic important al pielonefritei cronice. Din aceste
considerente, n tratamentul complex al pielonefritei cronice se vor administra urmtoarele preparate ce
amelioreaz microcirculaia n rinichi.
Pentoxifilina - mrete elasticitatea eritrocitelor, scade agregarea plachetar, amplific filtrarea glomerular,
exercit aciune diuretic moderat, crete aportul de oxigen n focarul ischemic i fluxul sanguin spre rinichi.
Pentoxifilina se administreaz intern cte 0,2-0,4 g de 3 ori n zi dup mese; peste 1-2 sptmni doza se
micoreaz pn la 0,1 g de 3 ori n zi. Durata curei de tratament 3-4 sptmni.
Dipiridamolul reduce agregarea plachetar, amelioreaz microcirculaia, se indic cte 0,025 g de 3-4 ori n zi
timp de 3-4 sptmni.
Troxerutina scade permeabilitatea capilarelor i edemul, inhib agregarea trombocitelor i eritrocitelor, scade
afectarea tisular ischemic. Troxerutina este un derivat semisintetic al rutinei. Preparatul se livreaz n
capsule cte 0.3 g i fiole cte 5 ml soluie 10% .
Heparina manifest efect anticoagulant, mbuntete microcirculaia, posed efect antiinflamator i
imunodepresant, inhib aciunea citotoxic a T-limfocitelor, n doze mici protejeaz vasele de aciunea nefast
a endotoxinei.
n lipsa contraindicaiilor (diatez hemoragic, ulcer gastro-duodenal) heparina poate fi utilizat n tratamentul
complex al pielonefritei cronice cte 5000 UI de 2-3 ori n zi timp de 2-3 sptmni cu reducerea treptat a
dozei timp de 7-10 zile pn la suspendarea complet.
5. Mrirea reactivitii organismului i tratamentul imunomodulator.
n scopul mririi reactivitii organismului se recomand:
-

complexe de vitamine;
preparate adaptogene (tinctur de ginseng, lmi chinezesc cte 30-40 picturi de 3 ori n zi) n decursul
ntregii perioade de acutizare;
- metiluracil cte 1 g de 4 ori n zi timp de 15 zile.
n ultimii ani s-a constatat importana major a mecanismelor autoimune n dezvoltarea PNC. Tratamentul
imunomodulator se face pentru bolnavii cu recurene frecvente. Se propun urmtoarele preparate
imunomodulatoare:
Levamizol stimuleaz funcia fagocitelor, normalizeaz funcia T- i -limfocitelor, mrete capacitatea
interferongeneratoare a T-limfocitelor. Se administreaz cte 150 mg 1 dat n 3 zile timp de 2-3 sptmni
sub controlul numrului de leucocite din snge (exist pericolul leucopeniei).
Timalina normalizeaz funcia T- i -limfocitelor, se administreaz intramuscular cte 10-20 mg 1 dat

n zi, timp de 5 zile.


-activina - se administreaz intramuscular cte 100 mcg 1 dat n zi, timp de 5-6 zile.
n decursul tratamentul se va controla statutul imun.
6. Tratamentul simptomatic privete n principal corectarea disfunciei tubulare i HTA. Sunt folosite n
mod curent: administrarea de NaCl 6-10 g/zi (n pielonefrita cu pierdere de sare); KCl 2-5 g/zi (n pielonefrita
cu pierdere de potasiu); NaHCO3 8-10 g/zi (pentru acidoz).
HTA secundar se trateaz cu antihipertensive, cu meninerea TA la valori de 130/80 mm Hg.Tratamentul
simptomatic const n administrarea de analgezice, antispastice, iar pentru corectarea anemiei - preparate de
fier.Rezult astfel c este mai uor s se fac profilaxia PNC prin tratarea corect a PNA, eradicarea infeciilor
genito-urinare, evitarea explorrilor instrumentale ale tractului urogenital dect tratamentul propriu-zis al
PNC.
42)Caracteristica fitoterapeutica a plantelor medicinal utilizate in tratamentul afectiunilor renale.
In glomerulonefrite acute se utilizeaza urmatoarele specii : Frunze de mesteacan, Frunze de trifoi de balta,
iarba neagra, Frunze de perisor, rizom de iarba mare, iarba de pojarnita, rizom de sorbestrea, Frunze de coacaz
negru, iarba de dentita.
Prima cura de fitoterapie dureaza 3-4 luni. In cazul normalizarii stabile a analizei urinei se recomanda de a
continua fitoterapia intermitenta in cure de 1.5- 2 luni cu : Frunze de mesteacan, Frunze de trifoi de balta,
iarba de urzica, ortosifon.
Planta medicinala
Mesteacan plingator

forma
Infuzie din
frunze

Efecte principale
Diuretic, imunotrop,
hipoazotemic, eliminarea toxine
si saruri
Eliberarea membranelor bazale
de complexele immune, diuretic,
imunotrop, antihipoxic.

Limba mielului

Infuzie din
iarba

Matase de porumb

pulbere

Diuretic, hipoazotemic,
antihipoxic, imunotrop, scade
hematuria

ortosifon

Infuzie din
iarba

Diuretic, hipoazotemic,
antihipoxic, eliminarea sarurilor
metalelor grele

Osul iepurului

Decoct din
radacina

viorea

Infuzie din
iarba

Diuretic, hipoazotemic,
angioprotector, antihipoxic,
scade hematuria, hipotensiv
Imunotrop, diuretic,
hipoazotemic, antihipoxic

dentita

Infuzie din
iarba

Imunotrop, diuretic, antihipoxic

Efecte secundare
Uratolitic,
oxalatolitic,
antiinflamator
Sedative,
antiinflamator,
antimicotic,
antipyretic.
Uratolitic,
oxalatolitic,
antiinflamator,
antimicrobian
Antiinflamator,
coleretic,
hipoglicemic,
hipocolesterolemic.
Uratolitic,
antiinflamator,
purgative, hemostatic
Uratolitic,
oxalatolitic,
antiinflamator,
antimicrobian
Antiinflamator
Antimicrobian,
normalizeaza digestia.

43)Calculoza renala (nefrolitiaza). Definitia. Etiologia. Simptomatologia. Tratamentul conservative in


dependent de compozitia calculilor. Fitoterapia.
Prin calculoza renala se intelege prezenta in parenchimul renal sau caile urinare a concrementilor (calculilor )
formati din component cristaline incorporate intr-o matrice proteica.
Etiologia. Sunt mai multe teorii se aparitie a calculilor renali, dar nici una nu este precisa si demonstrate. Dar
nici una din aceste teorii nu este valabila in absenta unor factori de risc: 1.factorii de organism (metabolici)
hiperparatiroidismul determina o crester de secretie de pathormon care creste reasorbtia de calciu din rinichi si
din schelet 2. factorii de mediu: geografici, alimentary, aport lichidian insufficient 3.factori de organ: staza si
infectia urinara, ph-ul urinar, corpii straini 4. Factorii medicamentosi: suplimente de calciu si vit D3,
triamterenul, sulfonilamidele 5. Factorii locali: unele anomalii reno-uretrale care deregleaza eliminarea
normal a urinei provocind staza.
Simptomatologia. Tabloul clinic poate fi polimorf, incepind cu absenta simptomatologie fiind descoperita
incidental la un examen medical, si terminind cu o simptomatologie zgomotoasa, acute, cu dureri lombare
intense care poarta denumirea de colica renala. Simptomatologia neurologica se manifesta prin stari de
anxietate, agitatie psihomotorie, etc. Hematuria in litiaza se datoreaza leziunilor provocate de calcul si ea
poate fi macroscopic sau microscopic. Polachiuria, disuria si senzatia de arsuri la mictiune, apar de obicei in
litiaza ureterului terminal sa a vezicii. Febra este un semn dominant intr-o asociere cu o pielonefrita.
Tratament. 1. Antispastice (papaverina, platifilina, drotaverina) 2. Antiinflamatoare nesteroidiene
(diclofenac, piroxicam, indometacina etc.), opiaceele intensifica spasmul musculaturii netede. 3. Preparate
fitoterapeutice favorizeaza eliminarea calculilor renali (fitolizina, urolesan, cistenal, urinex, urichol,
shilingtong, cyston) 4. Chirurgical
Tratament conservator.
1.litiaza calcica- diuretice tiazidice, ortofosfatii, dieta hiposodata
2. litiaza urica subst. alcalinizante (citrate, uralit, blemaren) si allopurinol
3.litiaza cistinica- D-penicilamine sau tiopronina (cresc solub. cistinei)
4.litiaza oxalica- vit. B6 si Vit. Cin cantitati mari. Se exclude ciocolata, cafea, ceai negru, ciuperci, macris,
cola
5.litiaza fosfatica- acidifierea urinei prin administrarea de protein de origine animal.se indica inhibitori de
ureaza. Se reduc produsele lactate.
Fitoterapie. Frunze de mesteacan, flori de soc, seminte de in, fructe de macies, radacina de patrunjel,
ortosifon, iarba de troscot, matase de porumb,etc.

44)Insuficienta renala cronica.Definita. Etiologia. Simptomatologia. Tratamentul.


Insuficienta renala cronica (IRC) se defineste ca o incapacitate a rinichilor de a-si satisface multiplele functii
datorita distrugerii lent progressive a populatiei de nefroni.

Etiologia. Cele mai frecvente cause sunt: glomerulonefritele cornice, nefropatiile interstitial, pielonefritele
cornice, nefropatiile vasculare, polichistoza renala, nefropatiile ereditare, bolile metabolice (diabetul zaharat,
amiloidoza).
Simptomatologia. Habistus- ul pacientului (paloarea pielii, edemul), HTA, voma, prurit, crampe nocturne la
picioare, hemoptizii, hemoragii gastrointestinal, poliurie, oligourie.
Tratament. Este importanta identificarea nefropatiei cauzale a IRC. Tratamentul conservator al IRC poate fi
etiologic,pathogenic si symptomatic.
1
2
3
4
5
6
7
8
9

Regim igieno-dietetic :limitarea efortutilor fizice, , profilaxia infectiilor, excluderea medicamentelor


nefrotoxice, aportul de lichide trebuie sa se faca in dependent de diureza.
Combaterea acidozei: cu bicarbonate de natriu oral, iar in acidoza severa cu sol de NaCO3 si gluconat
decalciu de 10%
Tratamentul anemiei in IRC: se va administra preparate de fier, acid folic, vitamine, anabolici. Se mai
administreaza eritropoietina umana recombinata (Recormon)
Tratamentul osteopatiei renale: a)mentinerea fosfatemiei in limitele normei- regim hipoproteic,
b)cresterea aportului de Ca , c)tratament cu derivati de vitamina D
Tratamentul complicatiilor cardiovasculare
Tratamentul antiinfectios
Fitoterapie : troscot, Frunze de merisor, iarba de urzica, ortosifon, fructe de macies, fructe de marar.
Hemodializa
Transplantarea rinichilor

45)Notiune de alergie. Soc anafilactic. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Complicatiile. Tratamentul.
O definitie a alergiei este dificil de dat intrucat aceasta variaza la fiecare individ. Alergia este o stare de
hipersensibilitate, ce rezulta din expunerea la un allergen si se distinge prin supraproductia componentelor
imunitare.
ocul anafilactic, numit i anafilaxie, este cel mai sever i mai nspimnttor rspuns alergic. Anafilaxia
este un rspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un numr mare de alergeni. Rspunsul este brusc, aprnd
n secunde sau minute de la contactul cu un alergen.
Etiologie. Anafilaxia survine mai frecvent dup nepturile anumitor insecte sau dup injectarea intravenoas
a numitor medicamente. Anumite alimente, ca arahidele, nucile i scoicile, pot declana, de asemenea, reacii
fatale. Polenurile determin rareori rspuns anafilactic. Unii oameni au reacii anafilactice crora nu li se poate
depista cauza.
Patogenie. Mediatorii (histamine, leucotrienele. calicreina) care se elimina la activarea mastocitelor si
bazofilelor, provoaca modificari diverse ale SCV, organelle respiratorii, TGI si pielii. Ca urmare a eliminarii
mediatorilor scade tonusul vascular si se dezvolta colapsul. Creste permiabilitatea peretelui vascular si plasma
iese in spatiul extravascular, rezultind scaderea volumului sanguine.
Tabloul clinic. Cea mai frecventa este urticaria, si afectarea organelor respiratorii, sistemului cardiovascular,
TGI si tegumentelor. Deosebim 3 grade de severitate a reactiilor anafilactice:
-de gravitate usoara : se dezvolta in citeva ore,se manifesta prin hyperemia tegumentelor, prurit , stranut,
rinoree, vertij, cefalee, hipotensiune, tahicardie, bufeuri de caldura, etc.
-de gravitate medie : edem angioneurotic, tulburari circulatorii, hipotensiune, vertij, slabiciune brusca,
dereglari vizuale, acufene, tulburari gastrointestinal si renale.

- de gravitate severa: colaps, stare de coma, midriaza si areactivitate la lumina, hipotensiune severa, spasmul
muschilor bronhici, stop cardiac si respirator.
Tratament. 1.preparate pentru mentinerea tensiunii arteriale: epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, dopamine.
2.corectia insuficientei cardiac: strofantina sau alte glicozide cardiac (corglicon) 3.pentru jugularea
bronhospasmului: aminofilina (eufilina 2.4%) 4. in cazul sindromului convulsive: droperidol. 5.
Antihistaminice: diprazina (pipolfen), difenhidramina, cloropiramina si glucocorticosteroizi
46. Reumatismul- este o boala inflamatorie nesupurativa a tesutului conjunctiv, consecinta tardiva a
infectiilor faringiene cu streptococul -hemolitic din grupa A, mediate prin mecanisme imunologice
complexe.
Etiologia. Dezvoltarea reumatismului este determinate de infectia streptococul -hemolitic din grupa A,
predispozitia ereditara, conditiile de trai nefavorabile, subalimentatie, supraracire, suprasolicitare fizica.
Patogenia. La patrunderea infectiei in organism se produc anticorpi antistreptococici cu formarea
complecsilor imuni: antigeni streptococci+ anticorpi antistreptococici+ complement. Aceste complexe circula
prin singe si se depun in reteaua microcirculatorie. Antigenii si aceste complexe se depun pe tesutul
conjunctiv, iar ca urmare se dezvolta un process inflamator de origine imuna.
Tabloul clinic. Manifestarile clinice majore ale reumatismului sunt poliartrita, cardita , coreea, nodule
subcutanati, eritemul marginat etc. La prima etapa de investigatii se gaseste legatura dintre infectia suportata
si maladie. Boala debuteaza la 1-5 saptamini de suportarea infectiei streptococice. Se constata o crestere a
temperaturii 38-40 C, transpiratie abundenta. In majoritatea cazurilor apare reumocardita (afectarea
concomitenta a miocardului si endocardului) bolnavii acuza dureri neinsemnate in regiunea cordului,
dispnee la effort, rareori palpitatii. La etapa a doua de investigatii in cadrul procesului rheumatic active se
depisteaza : leucocitoza, cresterea VSH (viteza sedimentarii hematiilor), continutul de globuline, fibrinogenul,
marirea titrului de anticorpi antistafilococici. Survin modificari patologice si in articulatii(limitarea mobilitatii
si tumefiere). Articulatiile se afecteaza succesiv, una sau doua cel mai des cubitale, ulterior cele radiocarpiene.
Tratamentul 1.combaterea infectiei streptococice : benzilpeniciline sau cefalosporine
2. antiinflamatoare nesteroidiene: diclofenac sodic, indometacina, nimesulid, ibuprofen
3. reglarea proceselor immune : clorochina si hidroxiclorochina
Profilaxia. Consta in sanarea focarelor de infectie cronica si tratamentul efficient al maladiilor acute produse
de streptococi.
47. Factori nocivi (teratogeni), ce influenteaza dezvoltarea fatului. Particularitatile farmacocineticii
preparatelor la copii de diferita virsta.
Embrionul i ftul sunt foarte sensibili la aciunea factorilor nefavorabili (teratogeni), ce pot provoca moartea,
vicii de dezvoltare, anomalii de dezvoltare i de asemenea, dereglri funcionale ce pot s se manifeste imediat
dup natere sau ulterior.
Factorii teratogeni se divizeaz n 3 grupe:
exogeni
genetici
micti .

La factorii teratogeni exogeni se refer: -Radiaia ionizant; -Unele infecii virale (rubeol,
hepatit viral, infecie enteroviral, mai rar gripa); -Preparate medicamentoase (citostatice,
steroizi, salicilai n doze mari, tetracicline, neuroleptice); -Unele substane chimice utilizate
n industrie i agricultur (pesticide, herbicide) ; -Unele produse alimentare (ndeosebi cele
alterate, cum este cartoful infectat cu fungi).
La factorii teratogeni genetici se refer genele mutante care provoac vicii de dezvoltare. Ele
se transmit prin ereditate. Spre exemplu, cazuri de fisur a gubei superioare, poli- sau
sindactilie (concreterea complet sau parial a degetelor).
Factorii teratogeni micti constau din factorii acestor dou grupuri.
Particularitile farmacocineticii medicamentelor la copii de diferit vrst.
Absorbia. La utilizarea peroral a medicamentelor se va lua n consideraie, c n primele
luni de via a copilului compoziia sucului gastric este ca la aduli, dar aciditatea i
capacitatea enzimatic sunt mai reduse, ceea ce favorizeaz absorbia mai rapid a alcaloizilor
i substanelor alcaline.
n mucoasa intestinal mecanismele de transport care distribuie diverse substane n sngele
copiilor din primul an de via sunt slab dezvoltate. Este redus de asemenea activitatea
enzimatic ce supune multe substane medicamentoase biotransformrii n peretele intestinal.
De aceea medicamentele rmn sub form neschimbat i se absorb mai repede.
La administrarea rectal a medicamentelor se va lua n consideraie, c mucoasa rectului la
copii de vrst mic este mai vulnerabil, uor se lezeaz.
Distribuia medicamentelor. Medicamentele ptrunse n snge, pot s se dizolve n plasm,
s se conjuge cu proteinele i s fie absorbite pe suprafaa celulelor sanguine. Coninutul
albuminelor i glicoproteinelor n plasma sanguin a noi-nscuilor i sugarilor este mai mic,
dect la copiii mai mari i la aduli. Prin urmare, fracia liber la ei este mai mare, iar cea
legat mai mic. Aceasta faciliteaz ptrunderea substanelor n esuturi i organe i
accelereaz eliminarea lor.
La noi-nscui i sugari barierele histo-hematice sunt imature, prin care medicamentele
ptrund mai uor, dect la aduli, crend concentraii mari n creier.
Biotransformarea.
datorit insuficienei sistemului enzimatic n ficatul i plasma sanguin a noi-nscuilor i
sugarilor, medicamentele nu se supun biotransformrii timp mai ndelungat, ptrund n
esuturi mai uor i provoac efecte farmacologice. Nectnd la aceasta, n ficatul copiilor se
formeaz ali metabolii, care nu se depisteaz la aduli.
Excreia. Organul principal de excreie a medicamentelor sunt rinichii. La noi-nscui foia
visceral a capsulei glomerulare este tapetat cu epiteliu cilindric, i nu plat ca la aduli.
Aceasta mpiedic procesul de filtrare. Greutatea celulelor tubulare, lungimea i circulaia
sanguin a canaliculelor este mai mic dect la aduli, sistemele de transport funcioneaz mai
slab. De aceea, substanele eliminate prin secreia activ se excret mai lent din organismul
copiilor.Urina la copii este preponderent acid. De aceea la ei mai uor se reabsorb i se rein
n organism acizii organici, pe cnd substanele alcaline se excret mai rapid.
48. Imbatrinire si batrinetea. Notiunile de baza geriatria si gerontologia. Virsta
biologica. Clasificarea grupelor principale de virsta.

Btrneea este etapa final a vieii care se caracterizeaz prin limitarea capacitilor
de adaptare a organismului i prin modificri morfologice ale diverselor sisteme i
organe.
mbtrnirea este un proces firesc de apariie a modificrilor de vrst n diferite
organe i sisteme ale organismului, care limiteaz capacitile lui adaptive i duc la
btrnee.
Exist 2 forme de btrnee:

fiziologic,
patologic (precoce).
Procesul de mbtrnire are loc individual i deseori starea organismului vrstnicilor
nu corespunde normelor de vrst. De aceea exist noiunea de vrst cronologic i
biologic.
Vrsta biologic poate s precede cea cronologic, ceea ce denot despre mbtrnirea
precoce.
Conform clasificaiei OMS se disting urmtoarele grupe de vrst:
0 - vrst tnr (pn la 30-35 ani)
1 medie (pn la 45-59 ani)
2 n vrst (pn la 60-74 ani)
3 senil ( de la 75 ani 90 ani); mai sus de 90 ani longevivi.
Vrsta se stabilete dup numrul de ani care s-au mplinit n ultima zi de natere.

Gerontologie se numete ramur a biologiei i medicinii care studiaz problemele


btrneii.
Geriatria este o ramura a medicinii clinice care studiaz strile patologice ale
vrstnicilor i elaboreaz metode de diagnostic, profilaxie i tratament a lor.

49. Imbatrinirea si maladiile. Schimbarile structurale, biochimice si functionale in


organismul senil. Particularitatile actiunii preparatelor in orgganismul imbatrinit
mbtrnirea este etapa inevitabil de dezvoltare a organismului, iar boala este dereglarea
activitii sale vitale care poate surveni n orice perioad a vrstei. Totodat, boala la vrstnici
posed un ir de particulariti:
Simptomatologia bolilor este mai nensemnat;
Toate bolile decurg mai lent i trenant;
n decursul bolilor se epuizeaz mai rapid sistemele fiziologice, capabile s lupte cu
factorul nociv;
Aparatul protector nu este capabil s asigure dezvoltarea rapid a imunitii tisulare i
umorale.
n cazul mbtrnirii precoce, precum i n cea fiziologic se produc legiti generale de
modificare a indicilor structurali, biochimici i funcionali ai organismului care se dezvolt
dup urmtoarele direcii:
o Dereglarea aparatului genetic al celulei. Se consider, c mecanismul primar al
mbtrnirii este dereglarea aparatului genetic al celulei care determin biosinteza
proteinelor, cum sunt enzimele, hormonii, receptorii, anticorpii i alte elemente
importante.
o Dereglarea bioenergeticii celulare. n multe celule scade activitatea enzimelor
respiratorii i n acest context, scade coninutul compuilor fosforici bogai n energie
(ATP, creatinfosfat).
o Reducerea masei celulare. Cu vrsta are lor atrofia organelor i esuturilor, ce duce la
reducerea numrului de celule parenchimatoase.

o Modificri funcionale: scade capacitatea neuronilor de a recepiona informaia;


atenueaz capacitatea celulelor secretorii de a sintetiza i elimina substane; diminu
activitatea contractil a cardiomiocitelor; se determin tulburarea reglrii nervoase i
endocrine.
3. Particularitile aciunii medicamentelor n organismul vrstnicilor.
n urma diminurii metabolismului se deregleaz procesele de absorbie nu doar n stomac,
dar n tot organismul.
Scade tolerana la medicamente i crete frecvena survenirii efectelor adverse.
Reducerea la vrstnici a coninutului de albumine (transportatorii medicamentelor) duce la
supradozajul relativ n cadrul tratamentului cu unele preparate (fenilbutazon, fenitoin,
promedol .a.).
Se modific trecerea medicamentelor prin bariera hemato-encefalic i alte bariere biologice.
Atenueaz reaciile reflectorii i procesele de biotransformare a medicamentelor. De aceea
multe substane medicamentoase pot exercita efect paradoxal sau s se acumuleze n
organism.
n urma reducerii coninutului i activitii enzimelor hepatice, se modific esenial
metabolismul antibioticelor, -adrenoblocantelor, glicozidelor cardiace etc.
Dereglarea funciei detoxicante a ficatului i capacitii excretorii a rinichilor contribuie la
circulaia ndelungat a medicamentelor n snge, ce poate fi cauza intoxicaiilor.
n urma reducerii coninutului de ap n organism i a metabolismului celular crete att
eficiena, ct i toxicitatea medicamentelor.
50.Notiune de farmacologie geriatrica.Preparatele geriatrice.Particularitatile
farmacocinetice ale preparatelor medicamentoase in geriatrie.Efectele adverse ale
preparatelor medicamentoase utilizate frecvent in geriatrie.

Consideraii generale despre farmacologie geriatric. Preparatele geriatrice.


Farmacologia geriatric este un compartiment al farmacologiei care studiaz aciunea
medicamentelor i altor substane biologic active asupra organismului vrstnicilor.
Sarcinile principale ale farmacologiei geriatrice sunt:
1.

Studierea particularitilor de aciune ale medicamentelor asupra


organismului persoanelor n vrst.
2.
Selectarea preparatelor eficiente n profilaxia i tratamentul bolilor cronice
la vrstnici.
3.
Crearea medicamentelor speciale, care s previn sau s atenueze
fenomenele mbtrnirii precoce a organismului.
Scopul principal al farmacologiei geriatrice este studierea farmacodinamiei i
farmacocineticii preparatelor geriatrice (geroprotectoare).
Medicamentele geriatrice sunt preparatele medicamentoase sau asocierea lor care
stimuleaz funciile organelor i sistemelor organismului vrstnicilor, mrind posibilitile
sale adaptive.

Vitamine. n practica geriatric este important utilizarea vitaminelor care exercit


aciune polivalent asupra proceselor metabolice i funciilor organismului. n geriatrie se
utilizeaz vast complexe de vitamine: decamevit, undevit, acid nicotinic, multi-tabs etc.
Hormoni. Se utilizeaz mai frecvent preparatele hormonale cu aciune anabolic
(metandienon, nandrolon etc.) i preparatele hormonilor sexuali. Ele stimuleaz sinteza
proteinelor, favorizeaz utilizarea glucozei n esuturi, mresc depunerea calciului n esuturi
i se recomand n tratamentul osteoporozei la vrstnici.
Preparatele adaptogene: rdcina de ginseng, eleuterococ, lmi chinezesc .a. Ele
contribuie la apariia adaptrii la administrarea repetat n organism.
Particularitile farmacocineticii preparatelor medicamentoase n geriatrie.
n procesul mbtrnirii n organismul uman se modific farmacocinetica la diferite
nivele.
Absorbia. La vrstnici apare hipokinezia stomacului i intestinului, scade tonusul
diferitor poriuni ale tractului gastro-intestinal. Din aceste considerente, ncetinete evacuarea
medicamentelor din stomac. Retenia evacurii stomacului poate s exercite aciune nefast
asupra preparatelor acidorezistente.
Reducerea absorbiei preparatelor medicamentoase se constat la administrarea
parenteral a medicamentelor datorit scderii vitezei circulaiei sanguine i modificrii
permeabilitii peretelui capilarelor.
Distribuia medicamentelor. n urma reducerii debitului cardiac, scderii coninutului
de albumine n snge, scade capacitatea de conjugare a preparatelor cu hemoproteidele. n
acest caz cresc fraciile libere i distribuia medicamentelor n esuturile organismului. Aceasta
contribuie la dezvoltarea intoxicaiei medicamentoase.
Metabolismul medicamentelor. n procesul mbtrnirii masa ficatului se micoreaz,
se reduc funciile ei, inclusiv de sintez a proteinelor i detoxicant, care sunt importante n
procesul biotransformrii medicamentelor.
Excreia metaboliilor. La vrstnici scade funcia excretoare a rinichilor, este redus
de asemenea circulaia renal. Lund n consideraia c majoritatea preparatelor se elimin
prin rinichi (peniciline, aminoglicozide, glicozide cardiace, allopurinol, cefalosporine etc.),
doza acestor preparate trebuie redus pn la 2/3 1/3 din doza la aduli.

Reacii adverse (RA)


La vrstnici, incidena RA este de 2 - 3 ori mai mare dect la adulii tineri. De multe ori, RA
sunt subestimate, deoarece sunt confundate cu manifestrile bolii sau ale vrstei naintate:
vertij, amnezie, somnolen, letargie. Pentru identificarea RA este necesar colaborarea medic
- farmacist - pacient, deoarece toi acetia pot genera factori de risc pentru dezvoltarea RA:

a) Medic
- duplicarea unor medicamente,
- informaii imprecise (ex. medicamentul se ia la nevoie),
- istoric medicamentos incomplet,
- neajustarea dozei n funcie de vrst,
- absena unui plan de monitorizare.
b) Pacient
- utilizarea unor medicamente OTC,
- istoric medicamentos incomplet,
- deficiene senzoriale sau cognitive,
- consum abuziv de alcool,
- stri confuzionale induse de medicamente,
- utilizarea unui numr crescut de medicamente, procurate de la diverse farmacii.
c) Farmacist
- eliberarea automat a medicamentelor, la rennoirea prescripiei,
- erori la recomandarea sau eliberarea unor medicamente,
- neacordarea sfaturilor privind utilizarea corect a medicamentelor.

Cteva medicamente care produc frecvent RA la vrstnici sunt: digoxin, AINS,


corticosteroizi sistemici, diuretice, beta-blocante, metildopa, clonidina, blocante ale canalelor
de calciu, benzodiazepine.
Unele RA ale medicamentelor pot fi confundate cu manifestri caracteristice vrstei :
- incontinen urinar: antidepresive, antiparkinsoniene, diuretice, sedative;
- stri depresive: anxiolitice, beta-blocante, metildopa, clonidina, rezerpina, levodopa,
digoxin;
- delir: diuretice, digoxin, cimetidina, benzodiazepine, AINS;
- constipaie: medicamente cu aciune anticolinergic (antispastice, antidepresive triciclice,
antiparkinsoniene, antihistaminice, chinidina), verapamil, codeina;
- cdere: benzodiazepine, neuroleptice, diuretice, antihipertensive, nitrai.

S-ar putea să vă placă și