UNIVERSIDAD AUTNOMA DE NUEVO LEN

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS

Medicina Molecular
Dra. Azucena Gonzlez Horta

Teoras del origen de la Aterosclerosis

Pedro Julin Cavallazzi Huerta

Gemma Guadalupe Estrada Martnez
Brenda Giselle Flores Garza
Osbert Adair Rodrguez Alans

Grupo 481

San Nicols de Los Garza, N. L.

A 25 deMarzoo de 2015.

Teoras del Origen de la Ateroesclerosis

Teora de la respuesta a la injuria celular

Una de las teoras exploradas recientemente por varios autores (Ross, Virchow, Duguid
y French) acerca de la patogenia de la aterosclerosis sugiere que ciertas formas de
injuria vascular, es decir, un cambio interno o externo que causa cambios transitorios o
permanentes a la clula endotelial , como fuerzas hemodinmicas, bacterias, virus,
endotoxinas, complejos antgeno-anticuerpo, metabolitos anormales como la
homocistena, monxido de carbono y radicales de oxigeno pueden alterar y en
consecuencia modificar el estado fisiolgico de las clulas endoteliales, en el caso de
ser leve se puede provocar un aumento de permeabilidad celular, pero si los cambios
son mayores, se puede producir una descamacin local que deja expuesta una zona de
tejido conectivo, compuesto principalmente por una membrana basal, fibras de
colgeno, proteoglicanos y clulas musculares lisas.
sta exposicin de tejido conectivo promover una serie de etapas que involucran a las
plaquetas y monocitos, estos tienen un rol importante en la gnesis de la aterosclerosis.
Primeramente las plaquetas se adhieren y se agregan liberando el contenido de sus
grnulos, al mismo tiempo la funcin celular se ve alterada y la barrera endotelial pierde
su capacidad fisiolgica y selectiva, en consecuencia algunos constituyentes
plasmticos, como las lipoprotenas, pueden accesar libremente a la pared del vaso
arterial.
Este material permite la migracin de clulas musculares lisas de la capa media a la
ntima y tambin se promueve su proliferacin en esta zona, finalmente desarrollando la
lesin aterosclertica.
Es importante mencionar que los monocitos tambin juegan un papel en la gnesis de
la aterosclerosis, principalmente en las etapas iniciales del proceso. En la
hipercolesterolemia los monocitos producen injurias importantes en las clulas
endoteliales.
Tambin es relevante notar la capacidad que tienen algunas sustancias para inducir
respuestas inflamatorias mediadas por macrfagos que tienen como resultado un
ataque leucocitario al endotelio, por ejemplo, el leucotrieno B4, una de las sustancias
quimiotcticas ms potentes, el cual es derivado del cido araquidnico por el sistema
de la lipoxigenasa. Esta sustancia puede tener un rol principal en la regulacin de la
pared arterial durante y despus de la aterognesis.
En esta hiptesis tambin se menciona que si la injuria vascular no es intensa, las
lesiones pueden ser reversibles llegando a desaparecer las modificaciones que se
pudieron haber originado (Pascual-Salcedo, 1989).

Teora trombognica
Conocida como teora de la incrustacin de la aterosclerosis, fue propuesta por
Rokitanski (1852), y postula que los depsitos de la capa interna de la pared arteriales
son debido a la deposicin de fibrina y otros elementos sanguneos, con su

organizacin mediante fibroblastos con un enriquecimiento secundario de lpidos, aparte

los trombos se depositaran en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular,
siendo no necesariamente el resultado de un proceso pururlento.
Teora lipdica
Tambin conocida como teora de la insudacin fue propuesta por Virchow (1856),
reconoce que lesiones se encuentra en la capa ntima y la aparicin de depsitos
primarios se debe a la imbibicin de elementos sanguneos a travs del endotelio,
adems de un engrosamiento fibroso debido a la proliferacin del tejido conectivo
dentro de la ntima, postul que se infiltran sustancias grasas a travs de pared
endotelial dando lugar a depsitos de grasa, irritacin mecnica y una consecuente
reaccin inflamatoria, llamndolo endarteritis deformans.
Teora multifactorial
Postulada por Kottke y Subbiah (1978), es el resultado de la combinacin de las teoras
trombognica y lipdica de la aterosclerosis, donde la aterosclerosis es el resultado de la
respuesta de la clula a la lesin, siendo esta respuesta similar a la inducida por la
inflamacin. Inicia con una lesin endotelial, provocando cambios en permeabilidad,
adhesin y respuestas a factores estimulantes y de crecimiento, haciendo que clulas
endoteliales y musculares lisas interacten con monocitos, linfocitos T y plaquetas,
activando la respuesta fibroproliferativa, que ayuda en la formacin de la placa
ateriosclertica.
Teora monoclonal
Definida por Benditt y Benditt (1973), la cual est basada en la hiptesis del cromosoma
X inactivo, ellos concluyen que cada lesin arterial representa un clon derivado de una
sola clula de msculo lisa, ya que frecuentemente las placas aparecen de forma
aislada formando ndulos rodeados por reas de tejido normal, as siendo la
aterosclerosis una forma de neoplasia. A cada lesin la llam monotipo, sugiriendo que
la transformacin inicial se debi a virus, agentes qumicos u otros mutgenos.
Teora infecciosa
Hajjar (1991), menciona que en varias pruebas se encuentran implicados los
citomegalovirus (CMV) y Chlamydia pneumoniae como agentes causales de la
aterosclerosis. Nieto y colaboradores (1996), comprobaron la presencia de antgenos
del virus del herpes simple (VHS) y del CMV en las placas de ateroma, donde se han
asociado con el incremento del grosor de la ntima media en cartida, as como
elevacin de anticuerpos frente al CMV en los pacientes coronarios, lo cual ha sido
asociado con la reestenosis despus de angioplastia coronaria

Referencias Bibliogrficas

Benditt EP, Benditt JM. 1973. Evidence for a monoclonal origin of human
atherosclerotic plaques. Proc Natl Acad Sci USA; 70:1753-1756.
Hajjar DP. 1991. Viral pathogenesis of atherosclerosis. Impact of molecular
mimicry and viral genes. Am J Pathol; 139:1195-1211.
Kottke BA, Subbiah MT. 1978. Pathogenesis of atherosclerosis. Concepts based
on animal models. Mayo Clin Proc; 53:35-48.
Nieto F, Adam E, Sorlie P, Farzadegan H, Melnick JL, Comstock GW, et al. 1996.
Cohort study cytomegalovirus infection as a risk factor for carotid intimalmedial
thickening, a mesure of subclinical atheroesclerosis. Circulation; 94: 9927.
Pascual-Salcedo, A. 1989. Imbricacin de los mecanismos de la hemostasia,
plaquetas, PGI2 y fibrinlisis en la gnesis de la aterosclerosis experimental y
espontnea den el conejo. Universidad de la Rioja.
Rokitansky KA. 1852. Manual of Pathological Anatomy. Ed: Sydenham Society.
London; (4):271-273.
Virchow R. 1856. Phlogose und thrombose im gefassystem. Ed: Gesammelte
Abhandlungen zr wissenschaftlichen Medicin. Berlin:Meidinger Sohn and Co.;
458-463.