Mecanismos de accin hormonal

Estos mecanismos utilizan los mismos sistemas que los descritos en la

comunicacin intercelular. La respuesta de una clula a la orden hormonal da
lugar a una modificacin de una actividad especfica celular. El inicio de la
respuesta hormonal requiere la unin especfica de la hormona con su receptor,
dependiendo dicha respuesta del tipo de receptor hormonal que posea la clula
diana.

Receptores de membrana plasmtica. Reconocen hormonas solubles en

agua tales como las peptdicas. La vida media es a menudo de segundos o
minutos (la mayora de las hormonas peptdicas). Funcionan transmitiendo
una seal despus de la fijacin. La activacin puede ser directa, receptores
que constituyen canales inicos o enzimas, o puede ser indirecta,
transduciendo seales a travs de protenas G y aumentando la
concentracin de segundos mensajeros intracelulares. Las hormonas
peptdicas se fijan a estos receptores , y de su unin se produce hidrlisis de
fosfatidilinositol, movilizacin de Ca, formacin de nucletidos intermedios
fosforilados, sntesis de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) con activacin
de proteincinasas que conduciran a la fosforilacin de protenas especficas
y a la aparicin de efectos fisiolgicos.

Receptores intracelulares. Localizados en el citoplasma o en el ncleo,

son los utilizados por las hormonas esteroides y tiroideas que alcanzan el
citoplasma celular mediante difusin pasiva. Tras su unin se trasladan al
ncleo-translocacin (hormonas esteroideas) o bien se forman en el propio
ncleo (hormonas tiroideas), unindose a secuencias especficas
reguladores de DNA, controlando as la tasa de transcripcin de RNA a partir
de los genes controlados por estos elementos reguladores, y as aumenta o
disminuye la sntesis de protenas citoplasmticas que median los efectos
de la hormona se incrementa o reduce.

Las respuestas hormonales son de naturaleza muy variada dependiendo de

cul sea la clula diana:

1.

Cambios en la permeabilidad de la membrana, facilitando la entrada de

sustratos para su uso como precursores biosintticos o como compuestos
energticos.

2.

Modificacin del potencial de membrana.

3.

Activacin de enzimas de membrana que producen una cascada de

reacciones metablicas.

4.

Activacin del mecanismo de transcripcin gentica, modificando el

ritmo de sntesis proteica.

Hormonas esteroideas
Las hormonas esteroides regulan mltiples procesos biolgicos en los
vertebrados, entre los que estn la reproduccin y las conductas
asociadas a ella, la homeostasis hidroelectroltica y las respuestas al
estrs. Los efectos de las hormonas esteroides como la progesterona y el
estradiol ocurren a diferentes latencias y con duracin variable
(segundos, minutos, horas, das) en los distintos tejidos y en una misma
clula pueden ejercer ms de un efecto a travs de varios mecanismos
que involucran la participacin de diferentes molculas en distintos
compartimentos celulares. Los mecanismos de accin de las hormonas

esteroides se han clasificado como: genmico o clsico y no genmico o

no clsico. El mecanismo genmico por lo general est relacionado con
los efectos a largo plazo de las hormonas esteroides e involucra la
participacin de receptores nucleares que funcionan como factores de
transcripcin cuya activacin lleva a la regulacin de la expresin de
diversos genes. El mecanismo no genmico se ha asociado a los efectos
rpidos de las hormonas esteroides y se inicia en la membrana o en el
citoplasma con la interaccin de la hormona con: (1) receptores que
presentan una estructura relacionada con la del receptor nuclear clsico y
llevan a la produccin de segundos mensajeros; (2) receptores no clsicos
que modifican la actividad de canales inicos; y (3) sitios alostricos de
receptores a otros mensajeros qumicos que producen diversos cambios
en el funcionamiento celular. A pesar de ser bsicamente diferentes, los
mecanismos de accin genmico y no genmico pueden converger y de
esta manera la clula puede integrar de manera muy fina la informacin
hormonal.

Hormonas tiroideas
Mecanismos de accin de las hormonas tiroideas.
La T4 es una prohormona que debe desyodinarse a T3 para fijarse a los

receptores nucleares de las clulas y ejercer su accin. Las reacciones de

desyodinacin no ocurren al azar. Se conocen tres desyodinasas que se
diferencian por los tejidos en los que predominan, su preferencia de sustrato,
requerimiento de coofactores, etc. Las ms importantes son la tipo II y la tipo
III.

Desyodinasa tipo II: transforma la T4 a T3 y se encuentra distribuda

principalmente en el sistema nervioso central, hgado, rin y en los
tejidos perifricos.
La concentracin de la desyodinasa tipo II es inversamente
proporcional a la concentracin de T4. Constituye un mecanismo
de proteccin de los tejidos ms lbiles -por ejemplo el sistema
nervioso- ante una situacin de hipotiroidismo.

Desyodinasa tipo III: inactiva la T3 y la T4 por conversin a sus

metabolitos inactivos.
La desyodinasa tipo III aumenta cuando hay un exceso de
concentracin de T4 en los tejidos. Constituye un mecanismo de
proteccin contra el hipertiroidismo.

Las hormonas tiroideas producen sus efectos biolgicos controlando la

expresin de los genes sensibles a ellas. Las fracciones libres ingresan al
citoplasma celular donde la T4 es desyodada para originar T3. Esta es
trasladada de manera activa al ncleo celular donde se une a los receptores
especficos y ejerce su accin

Bibliografa
http://www.smb.org.mx/smb-anterior/ResumenesXXV/ICA.pdf
http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana-2011g367/material-de-clase/bloque-tematico-7.-sistema-endocrino-yreproductor/tema-1.-generalidades-del-sistema-endocrino-y/bloque-tematico7.-sistema-endocrino-y-reproductor
http://www.doctorsoftware.com.ar/documentos/curso_tiroideopatias_04.html