Accidentul vascular ischemic (80%din AVC) se instaleaz cnd:

o arter cerebral este ocluzat total sau parial i aportul sanguin al unei
regiuni
cerebrale este suprimat
circulaia cerebral scade sub limita critic
Se clasific n:
1. AVC ischemic trombotic
2. AVC ischemic embolic
3. AVC ischemic hemodinamic
4. AVC ischemic prin tromboz venoas.
1 AVC trombotic ia natere prin suprapunerea unui tromb pe o plac de aterom
dezvoltat
de artera lezat.
Exist dou ci principale prin care ateroscleroza precipit infarctul cerebral:
-creterea plcii de aterom cu suprapunerea unui tromb i ocluzare
-fragmentarea plcii cu trombembolizare i ocluzare.
Plcile se formeaz de elecie n anumite zone ale sistemului arterial cerebral,de
exemplu la nivelul jonciunilor celor dou artere cerebrale posterioare cu
trunchiul
bazilar, a ramurilor ntre ele sau n locurile cu curgere turbionar (bulbul arterei
carotide,
ostiumul arterei vertebrale).
In funcie de tipul vasului lezat,se difereniaz dou tipuri de AVC trombotic
-al vaselor mari (carotida intern, vertebrala, poligonul Willis).
Patologia formatoare de trombi include : ateroscleroza, vsoconstricia, arterita
sau
vasculita, vasculopatia neinflamatorie, boala Takayashu,etc.
-al vaselor mici (arterele intracerebrale, ramurile poligonului Willis).
Patologia formatoare de trombi include: lipohialinoza, degenerare fibrinoid,
microateromatoza.
In cazul AVC-ului trombotic blocarea arterei este progresiv,deci i tabloul clinic
se contureaz gradat.
2. AVC embolic traduce blocarea arterei pintr-un embol,de exemplu tromb
migrat,
poriune dintr-o plac de aterom ulcerat sau alte substane(grsime din
mduva
osoas,aer,celule canceroase,embol bacterian).
In funcie de sursa emboliei,se difereniaz:
-AVC embolic de surs cardiac
-AVC embolic de surs arterial(aorta)
-AVC embolic de alt surs.
Factori de risc sunt: fibrilaia atrial, valvulopatii reumatismale, flutterul atrial,
infarct miocardic, endocardita infecioas, by-passul coronarian, anevrismul
septal, etc.
7
Fig.5 Infarcte embolice multiple
3.AVC hemodinamic este determinat de scderea fluxului sanguin sub pragul
critic.

Pentru c hipoperfuzia este sistemic, poate fi afectat orice zon a encefalului,

dar cele
mai susceptibile zone sunt cele de grani, unde supleana nu este
corespunztoare.
4.Tromboza venoas mpiedic drenarea sngelui de la nivel cerebral cu apariia
unui
edem (acelai efect ca n AVC hemoragic).
Procentual,etiologia AVC ischemic se prezint astfel:
Infarct cerebral aterotrombotic 25%
Infarct cerebral cardio-embolic 20%
Infarct lacunar 25%
Infarct cerebral criptogenetic 25%
Infarct cerebral de alte cauze:disecii de artere,vasculite,spasm
arterial,deficit de proteina C reactiv,etc. 5%
1.2.Accidentul vascular hemoragic (20% din AVC) apare prin extravazarea
difuz a sngelui dintr-o arter cerebral. La fel ca n AVC ischemic, i AVC
hemoragic
ntrerupe circulaia cerebral (vasul nu mai conduce sngele spre inta lui),
dar, n plus,
extravazarea irit esutul nervos distrugndu-i delicata balan chimic.Dac
sngerarea
continu, crete n plus presiunea intracranian i se restricioneaz i mai mult
circulaia
arterial. Deci,se poate meniona c accidentul hemoragic are o gravitate mai
mare dect
cel ischemic.
8
Fig.6 Hemoragie cerebral
Se deosebesc dou tipuri de AVC hemoragic:
a) hemoragia cerebral
b) hemoragia subarahnoidian.
a. Hemoragia cerebral determin dilacerarea parenchimului nervos prin
hematomul
format. In general ia natere prin ruperea unei artere mici sau arteriole i/sau
eritrodiapedez.
Cauze: hipertensiune arteriale, vasculit, colagenoz, hemopatie,
malformaie arterio-venoas, tratament cu anticoncepionale orale,etc.
Prognosticul este foarte rezervat cu o rat a mortalitii de 44% dup 30 de
zile,mai ridicat dect n infarctul cerebral sau hemoragia subarahnoidian.
Procentual, afecteaz:
44% putamenul
15% talamusul
15% substana alb
18% puntea i cerebelul.
b. Hemoragia subarahnoidian se caracterizeaz prin sngerare n spaiul
subarahnoidian, i poate fi primar prin ruperea unui anevrism de la baza
creierului sau
secundar unei hemoragii de vecintate.

Cauze: HTA, ateroscleroza, coagulopatii, vasculite, tratament anticoagulant.

Rata mortalitii este de 40% dup 30 de zile.
9
2. n funcie de localizare:
2.1 AVC n teritoriul arterei cerebrale mediale
Clinic se caracterizeaz prin hemiplegie controlateral,
hemianestezie/hiperestezie, hemianopsie homonim, deviaia capului i ochilor
de partea
lezat. In plus, lezarea emisferei dominante (de obicei stnga) duce la afazie
receptiv
Wernicke sau afazie expresiv Broca. Leziunea emisferei nedominante provoac
amorfosintez (deficit n percepia senzaiilor de la jumtate de corp), negljlarea
prii
lezate,deficite vizuospaiale. Cea mai mare afectare se nregistreaz la nivelul
feei i
extremitii superioare.
Deficitul senzitiv include tulburri ale sensibilitii tactile, termice, dureroase, ale
propriocepiei, localizrii i discriminrii tactile a dou puncte, stereoagnozia,
agrafognozia.
2.2 AVC n teritoriul arterei cerebrale anterioare
Ocluzia vasului proximal de artera comunicant anterioar este, de obicei, bine
tolerat.
Ocluzia distal de aceast arter este urmat de deficit senzoriomotor, de obicei
mai
pronunat distal, al membrului inferior opus. Membrul superior este de
asemenea afectat,
dar ntr-un grad mai redus, pe cnd faa este cruat. Se mai adaug apraxie,
tulburri
psihice i de personalitate,deviaia conjugat a ochilor spre partea lezat,
abulie,
incontinen vezical. Ocluzia total a arterei cerebrale anterioare inclusiv a
arterei
recurente Heubner se manifest prin hemiplegie controlateral cu paralizie
sever a feei,
limbii i membrului superior,mai ales proximal i spasticitate marcat a prii
distale a
membrului inferior.
2.3 AVC n teritoriul arterei cerebrale posterioare
Pacienii cu stenoz de arter cerebral posterioar au atacuri ischemice
tranzitorii(AIT) frecvente, independent sau naintea infarctului cerebral. Pot
prezenta
simptome identice cu cele din atacurile de migren,dar mai scurte i mai
brute,i
parestezii ale feei i minilor.Cea mai fracvent manifestare este hemianopsia
contralateral.Se mai nregistreaz tulburri de atenie, concentrare. Leziunea n
emisfera
dominant duce la tulburri de memorie i limbaj, dislexie, alexie. In emisfera

nedominant provoac prosopagnozie. Cecitatea cortical apare n ocluzie

bilateral.
2.4 AVC n teriroriul arterei vertebrale i arterei bazilare( trunchi
cerebral) se
caracterizeaz clinic prin deficit senzorial i motor bilateral sau cuplat ncruciat
cu
deficit unilateral sau bilateral al nervilor cranieni III-XII.
2.6 Infarcte lacunare au dimensiuni de 2-15 mm, din care cauz manifestarea
clinic este deficit motor pur sau senzitiv pur sau mixt. Simptomele nu includ de
obicei
modificri n activitatea mental sau personalitate, hemianopsie sau afazie.