Sunteți pe pagina 1din 68

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

CURS 1
NOU NSCUTUL
Este definit ca nscutul viu (la care zgomotele cardiace sunt decelabile auscultatoriu i micrile respiratorii sunt
prezente) din momentul naterii i pn la vrsta de 28 - 30 zile.
TERMINOLOGIE:
1. Nou-nscutul la termen:
Vrsta gestaional (VG) = 37 40 (42) sptmni (circa 280 zile);
Greutatea la natere (Gn) = 2800 - 3800 g;
Talia (T) = 48 - 52 cm;
Nou-nscutul macrosom are Gn > 3800 g;
2. Nou-nscutul la termen subponderal:
VG = 37 40 (42) sptmni;
Gn = 2501 - 2799 g;
3. Nou-nscutul prematur:
VG mai mic sau egal cu 36 sptmni;
Gn mai mic sau egal cu 2500g:
I - 2500 - 2001 g
II: 2000 - 1501 g
III: 1500 - 1001 g
IV: < sau = 1000 g (= avortoni/fei protezai respirator sau nou-nscui cu greutate extrem de mic la natere);
T < sau = 47 cm;
Exist o categorie aparte - de prematuri hipotrofici: acetia au greutatea mai mic dect cea corespunztoare VG
(secundar unui retard de cretere intrauterin).
4. Nou-nscutul mic pentru vrsta gestaional (dismatur):
VG = 38 40 (42) sptmni; (small for date = small for gestational age SGA)
Gn< sau = 2500g;
T < sau = 47 cm;
n literatura anglo-saxon de specialitate se folosesc termenii de nou-nscut cu:
- greutate mic la natere ('low birth weight' LBW) - pentru toi cei cu Gn < 2500 g, indiferent de VG (incluznd n
aceast categorie i prematurii i cei mici pentru VG);
- greutate foarte mic la natere ('very low birth weight' VLBW) - pentru cei cu Gn < 1500 g;
- greutate extrem de mic la natere ('extremely low birth weight' ELBW) - pentru cei cu Gn < 1000 g.
5. Nou-nscutul post matur:
VG > 40 (42) sptmni;
Gn - variabil; T - variabil.

NOU - NSCUTUL LA TERMEN


PARTICULARITI MORFOLOGICE

1. Raportul craniu/talie = 1/4 (craniul reprezint 25% din lungimea corpului; la adult = 1/8); PC normal = 33-38 cm.
2. Fontanelele:
Fontanela anterioar (FA) - mai este denumit i bregmatic ('bregma' = murdrie):
- este delimitat ntre cele dou oase parietale i frontal, are form romboidal;
- la natere este deschis la 100% dintre nou-nscui;
- se nchide n mod normal la aproximativ 18 luni de la natere;
- se nchide tardiv / este mare n hidrocefalie, rahitism, hipotiroidism i disostoza cleidocranian.
Fontanela posterioar (FP) - mai este denumit i lambdoid (pentru c are forma literei greceti lambda):
- este delimitat ntre cele dou parietale i occipital;
- la natere este deschis la 25% dintre nou-nscui (putnd sugera i existena unui hipotiroidism congenital);
- se nchide la 2 - 3 luni de la natere.
- craniotabesul (senzaie de "minge de ping-pong" la presionarea oaselor parietale) poate aprea la nou-nscutul
normal, dar este rar.
Fontanelele laterale (FL) - sunt triunghiulare:
- sunt delimitate ntre oasele parietal, temporal i frontal;
- la natere sunt deschise la 10 - 15% dintre nou-nscui:
- se nchid la 1 - 2 luni de la natere.
Privirea 'n apus de soare' (sclerotica vizibil deasupra pupilei, fr ca examinatorul s ridice pleoapa) este observat
la muli nou-nscui; ea nu are semnificaie patologic dac este izolat, ci numai dac se asociaz cu bombarea
1

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

fontanelei anterioare, dehiscena suturilor i perimetru cranian prea mare n raport cu lungimea sau care crete prea
rapid. Strabismul divergent poate fi i el ntlnit la nou-nscutul normal.
3. Cartilajul auricular este elastic - dup plicaturarea de ctre examinator, revine la forma iniial;
4. Tegumentele:
a) Eritrodermia fiziologic - tegumentele subiri permit vizualizarea vaselor sanguine;
b) Vernix caseosa este o substan lipidic alb-glbuie produs de glandele sebacee ale ftului i de cele ale
epiteliului amniotic; acoper aproape tot corpul, mai ales pe faa posterioar a toracelui, umeri, cap i la nivelul
plicilor inghinale i axilare; poate fi glbui - n postmaturitate sau n incompatibilitatea de Rh - sau impregnat
meconial - n suferina fetal de diferite cauze.
- funcii:
* protecie mecanic;
* protecie chimic: mpotriva aciunii iritante a lichidului amniotic;
* protecie termic: limiteaz pierderile de cldur dup natere;
* antihemolitic: mecanism nc neclar;
- la prima baie fcut nou-nscutului - care se recomand a se face dup 3 - 4 h de la natere, mai ales la cei cu
hipoxie la natere - nu se va insista s se nlture vernixul; el dispare spontan n primele 24 - 48 h de la natere;
c) Lanugo - este reprezentat de fire de pr fetal fin, fr rdcin, situat pe spatele, umerii i fruntea nou-nscutului;
dispariia sa ncepe din ziua 6 -7 dup natere i este complet la 2 - 4 sptmni;
d) anurile palmoplantare sunt numeroase, dispuse pe toat suprafaa;
e) Milium facial: glandele sebacee sunt foarte bine dezvoltate, vizibile ca puncte albicioase-glbui la nivelul
aripioarelor nazale;
f) Glandele sudoripare, dup unii autori, i ncep activitatea abia de la vrsta de 2 - 3 luni, dar la muli nou-nscui
cele din regiunea frontal par s fie funcionale;
g) Fanerele - prul scalpului i unghiile (cu marginea liber la nivelul vrfului degetelor) sunt bine reprezentate;
h) esutul adipos subcutanat este slab dezvoltat, reprezentat n special la nivelul bulei lui Bichat (= esut adipos
situat n grosimea obrazului) care se formeaz n ultimele 2 -3 luni de sarcin;
i) Cianoza palmo-plantar i perioral discret (numit i acrocianoz) este considerat normal n primele 48 ore
de la natere. Este determinat de o reacie vasomotorie i dispare la fricionarea uoar a extremitilor.
5. Bontul ombilical - lipsit de vascularizaie proprie, se mumific i apoi cade la 4-5 pn la 8-10 zile de la natere. In
condiiile naterii pe cale vaginal cordonul sufer o 'contaminare' cu flora vaginal, ceea ce determin atragerea
(prin chemotactism) a neutrofilelor la nivelul bontului. Acesta este mai nti 'digerat' i apoi se detaeaz. Procesul
poate fi ntrziat, n cazul naterii prin operaie cezarian (contaminarea nu se produce), al existenei unui deficit
funcional al neutrofilelor sau al aplicrii de ageni antibacterieni la nivelul bontului. Plaga ombilical este complet
vindecat la 2 - 3 sptmni. n acest interval este recomandat evitarea contactului ntre plaga ombilical i apa de
robinet n timpul toaletei zilnice.
6. Organele genitale externe:
- labiile mari le acoper complet pe cele mici i parial sau total i clitorisul; n prezentaia pelvian pot prezenta
edem i echimoze;
- testiculii sunt cobori n scrot; tegumentele burselor scrotale au pe suprafaa lor numeroase anuri;
- penisul are orificiul uretral la vrful su (dac nu, este vorba de hipo/epispadias).

PARTICULARITI FUNCIONALE
APARATUL RESPIRATOR
Odat cu prima respiraie crete fluxul sanguin pulmonar, scade rezistena vascular pulmonar i n plmn intr 20 80 ml aer. Secreia de lichid pulmonar (care are compoziie diferit de cea a lichidului amniotic) nceteaz i acesta este
eliminat, n proporie de 1/3, prin comprimarea toracelui la trecerea prin filiera pelvigenital matern; restul este preluat
de vasele sanguine (1/3) i limfatice pulmonare (1/3) n primele minute dup natere.
Factorii care declanseaz, dup natere, producerea primei respiraii normale sunt:
- acidoza i hipoxia moderate din timpul expulziei;
- creterea presiunii pariale a CO2;
- hipotermia relativ (comparativ cu temperatura matern) a mediului ambiant;
- creterea presiunii n circulaia general prin pensarea cordonului ombilical;
* stimulii tactili induc numai micri de tip gasp (ineficiente), nu o respiraie susinut.
Imediat dup natere, ca urmare a aeraiei alveolare, sunt eliberate n cile respiratorii cantiti importante de surfactant.
Acesta este pus n micare de ctre cilii vibratili i are ca funcie esenial - prin aciunea sa tensioactiv - meninerea n
stare deschis a alveolelor (aciune antiatelectatic prin mpiedicarea colabrii alveolare).
Particulariti morfologice toracice i pulmonare:
- fora redus a musculaturii cutiei toracice;
- fora elastic redus a esutului pulmonar (complian redus) prin numrul mic de fibre elastice din septurile
interalveolare;
- imaturitate structural a alveolelor, care continu s se dezvolte i s prolifereze multe luni dup natere;
* imaturitate funcional tranzitorie a centrilor respiratori.
2

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Efecte ale acestor particulariti:


- frecvena respiratorie este de 30 - 40 (pn la 60)/min;
- respiraiile sunt superficiale;
- rezerva funcional respiratorie este redus; echilibrul precar existent poate fi uor perturbat determinnd apariia
de atelectazii.;
- raportul ventilaie / perfuzie este sczut, mai ales n primele ore de via.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Circulaia sanguin Particulariti la ft i nou-nscut:
1. Viaa intrauterin
- circulaia bronic i pulmonar sunt bine dezvoltate, exist anastomoze multiple ntre ele;
- rezistena vascular pulmonar (pasiv i activ) este mai mare dect cea sistemic, secundar compresiei exercitate
de lichidul pulmonar fetal din alveole i tonusului vasomotor pulmonar activ crescut (consecina hipoxiei relative);
- aproximativ 50% din debitul cardiac (DC) trece prin placent;
- ductul venos Arantius - se termin n poriunea terminal a venei hepatice stngi; prin el trec 1/3 - 2/3 din
ntoarcerea venoas placentar (snge oxigenat);
- canalul arterial - are n structura peretelui fibre musculare care vor facilita nchiderea sa dup natere; prin el trece
60% din DC combinat (al celor doi ventriculi);
- aorta i vasele din jur au mai mult fibre elastice dect musculare n structura peretelui;
- foramen ovale - numai 3% din debitul venei cave superioare i aproape 1/3 din cel al venei cave inferioare trece,
prin foramen ovale, n atriul stng, ceea ce face ca, n viaa intrauterin, dezvoltarea normal a cordului stng s
depind de permeabilitatea foramen ovale;
2. Perioada neonatal:
- se ntrerupe circulaia placentar, de rezisten sczut, cu creterea brusc a presiunii arteriale i a rezistentei
vasculare sistemice;
- cordul se transform, din dou pompe care au funcionat parial n paralel, n pompe care funcioneaz n serie;
- se nchid canalele vasculare fetale majore:
- vasele ombilicale - prin ligaturarea i secionarea cordonului ombilical;
- ductul venos (DV) - n prima zi de la natere sufer un proces de constricie parial, fiind nc permeabil n
primele 2 sptmni, la cei normoponderali. nchiderea sa funcional este determinat de scderea fluxului
sanguin la nivelul su i ntreruperea circulaiei placentare. DV are foarte puine fibre musculare, fr un
sfincter constituit. Inchiderea sa anatomic se face prin proliferarea de esut conjunctiv i este complet la 2-3
pn la 8 sptmni;
- canalul arterial - dup natere sufer un proces de constricie rapid, ca urmare a creterii presiunii pariale a
oxigenului. Obliterarea anatomic se produce n cteva sptmni - luni, prin proliferare de esut conjunctiv;
- foramen ovale - are la natere diametrul de 0,8 cm. nchiderea sa este la nceput funcional, devenind organic
la sfritul primei sptmni;
- presiunea n vena cav inferioar (VCI) scade i gradientul de presiune dintre VCI i atriul stng, ca i dintre atriul
drept i cel stang, se inverseaz, la aproximativ 30 minute de la natere;
- rezistena vascular i presiunea pulmonar sunt nc ridicate fa de valorile de la adult, dar n scdere, cu fluxul
sanguin pulmonar n cretere, fa de perioada fetal; ntoarcerea venoas pulmonar ctre atriul stng crete;
- teritoriul vascular pulmonar este capabil s rspund rapid, prin constricie puternic, la hipoxie i la acidoz;
- rezistena i presiunea vascular sistemic sunt mai mici dect la adult, dar n cretere fa de perioada fetal;
- debitul cardiac i consumul de oxigen este mai mare dect la adult;
- peretele ventricului drept este mai gros dect la adult (rezultat al travaliului mai mare n viaa intrauterin);
- volumul sanguin:
- n prima or este de 85 - 100 ml/kg, volumul plasmatic fiind de 45 - 50 ml/kg; dac pensarea cordonului se face
tardiv, volumul plasmatic crete cu 20%, cel sanguin cu 10%; dac s-a facut precoce, cel plasmatic este
aproape la fel ca la vrsta de 1 h, dar cel sanguin poate scdea cu pn la 25%;
Valorile crescute ale rezisenei vasculare pulmonare i sistemice pot fi explicate prin hipersimpaticotonia fiziologic i
imaturitatea centrilor nervoi vasomotori.
n condiiile unui volum btaie scazut i a rezistenei vasculare crescute, tahicardia i vasoconstricia (mecanisme
compensatorii n situaii de stress) sunt deja solicitate n condiii fiziologice (datorit hipersimpaticotoniei), i de aceea
posibilitatea nou-nscutului de adaptare la stress este sczut.
Dac se produc modificri ale volumului sanguin (hipo-/hipervolemie), acestea au consecine mai ample la nounscut dect la adult - mecanismele de reglare funcioneaz deja la capacitate aproape maxim i dezechilibrele
se produc mult mai rapid dect la adult.
Presiunea arterial sistolic normal n primele 12 ore este de 40 - 60 mmHg, diastolica de 15 - 35 mmHg.
A.V. = 120 - 140/min (chiar 180/min, dar numai n primele 12 ore de via; dincolo de aceast limit este patologic).

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

APARATUL DIGESTIV
* Insuficienta dezvoltare a coordonrii deglutiiei cu peristaltismul esofagian i a sfincterului esofagian inferior
predispun la regurgitaie (chiar la nou-nscutul normoponderal, dar n special la prematur). Tonusul sfincterului
esofagian inferior este sczut la natere. El atinge valorile de la adult la vrsta de 1 - 2 luni.
* Proteoliza i lipoliza sunt normale: tripsina i lipaza cresc rapid dup natere, stimulate fiind de alimentaie.
* n primele 3 - 4 zile dup natere, peristaltismul gastric este absent, tubul digestiv este steril; apoi este colonizat cu
flor saprofit reprezentat de bacillus bifidus din laptele matern.
* Nou-nscutul are insuficien hepatic funcional pentru:
- conjugarea bilirubinei,
ceea ce explic apari\ia mai u]oar a sindroamelor hiperbilirubinemice
- excreia bilirubinei conjugate i
- secreia biliar,;
- sinteza proteinelor;
- sinteza factorilor de coagulare (complex protrombinic), care mpreun cu deficitul de vitamina K (destul de
frecvent, mai ales la cei alimentai la sn) explic apariia hemoragiilor.
* Primul scaun este eliminat n primele 6 - 24 ore de via (mai rar pn la 48 ore).
APARATUL RENAL
* Apa total din organism reprezint 75%, iar volumul extracelular 35 - 40% din greutatea corporal (nou-nscuii
prematuri au chiar procente mai mari ale apei totale i ale volumului extracelular). La natere volumul intracelular este
de 35 - 40% din greutatea corporal.
* Imediat dup natere fluxul sanguin renal i filtratul glomerular cresc rapid, dar nu suficient.
* n primele 2 sptmni se produc:
- scderea rapid a spaiului extracelular;
- creterea ncrcrii osmotice - prin alimentaie.
* Capacitatea de concentrare a urinii este redus - maximum 600 - 700 mOsm/l; ea crete odat cu aportul crescut de
electrolii; n condiii de stress, rinichiul nu face fa - nou-nscutul face uor edeme i acidoz metabolic (care poate
fi compensat respirator).
* pH-ul urinar la nou-nscut este de 6,5 - 7 (la sugar = 5, la adult = 4).
* Numrul de miciuni = 10 - 20/zi.
* Diureza = 15 - 40 ml/kg/zi sau 1 3 ml/kg/h. Volumul urinar la nou-nscutul normal crete treptat de la 0 la 68 ml n
prima zi de via, la 40 pn la 300 ml la vrsta de 7 zile.
* Creatinina sanguin = 0,56 - 0,65 mg/dl.
* Prima miciune se produce de cele mai multe ori n primele 6 - 24 ore.
Rinichiul are un rspuns diuretic lent la o ncrcare lichidian i nu poate dilua urina pn la varsta de 5 ani.
SNGELE
* Volumul sanguin total n primele 3 zile este de 50 - 100 ml/kg, n medie de 85 ml/kg.
* Concentraia hemoglobinei scade - prin hemoliz - de la 16 - 18 g/dl la 14 g/dl, ducnd la apariia icterului "fiziologic"
n ziua a 3-a de la natere.
* Fragilitatea mecanic eritrocitar este crescut.
* Durata de via a hematiilor este sczut.
* Eritrocitele au diametru mai mare (8 - 8,5 m), cu frecvent anizocitoz.
* Hb F = 80% la natere (la vrsta de 1 an = 2%).
* Numrul de reticulocite este de 3 - 5% la natere, 1% la vrsta de o sptmn.
3
* Leucocitoz: 12000 - 17000/mm cu neutrofilie n primele 7 zile.
3
* Numrul de trombocite = 150000 - 300000/mm .
* VSH = 6 mm/h n primele 3 zile, apoi 11 mm/h dup prima sptmn.
* Exist deficit al factorilor de coagulare, secundar sintezei reduse a proteinelor precursoare:
- protrombina (factorul II),
- proconvertina (factorul VII) - atinge concentraia minim n ziua 2 - 4 i valorile de la adult cam n ziua 12,
- factorul IX - atinge concentraia minim n ziua 2 - 4 i valorile de la adult cam n ziua 12,
- factorul X - atinge concentraia minim n ziua 2 - 4 i valorile de la adult cam n ziua 12,
- factorul XI - atinge valorile de la adult abia la 1 - 2 luni,
- factorul XII - atinge valorile de la adult la 10 - 14 zile.
Dei concentraia seric a vitaminei K este de 10 ori mai mic dect la mam, deficitul factorilor de coagulare este
determinat de sinteza redus a proteinelor precursoare i nu att de concentraia sczut a vitaminei K.
METABOLISMUL
* Hipoglicemie - n special la nou-nscui din mame cu diabet zaharat necontrolat.
* Hipocalcemie - concentraia seric a calciului ionizat este de aproximativ 5 mg/dl (1,2 mmol/l).
4

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Ambele constituie factori de risc pentru apariia convulsiilor: dezechilibrele metabolice reprezint o cauz important
de convulsii la nou-nscut (pe locul 1 n etiologia convulsiilor neonatale se situeaz traumatismul obstetrical).
IMUNITATEA
* Ftul are capacitatea de a sintetiza imunoglobuline IgM i IgG, dar majoritatea IgG din sngele nou-nscutului sunt
IgG protectoare primite de la mam prin placent.
* Prezena IgM n sngele nou-nscutului sugereaz existena unei infecii intrauterine.
* IgA sunt absente la natere; IgA secretorii apar la scurt timp de la natere n secreia lacrimal.
* Rspunsul inflamator i fagocitar este deficitar, n condiiile n care numrul de leucocite i neutrofile este normal.
* Nou-nscutul are deficit de opsonizare (complementul i properdina sunt jumtate din valoarea de la adult), deficit
corectabil prin administrarea de snge proaspt.
TERMOREGLAREA
* Nou-nscutul are tendin la poikilotermie.
* Termogeneza:
- este rezultat al metabolismului hepatic i al activitii musculare, dar amndou sunt sczute;
- se produce mai ales la nivelul "grsimii brune" alctuit din adipocite bogate n mitocondrii i numeroase vacuole
lipidice i care reprezint 2 - 6% din greutatea nou-nscutului; ea este situat n zona cervical, subscapular, n
mediastin, periaortic i prerenal, este bine vascularizat i are inervaie simpatic.
* Termoliza:
- este de 4 ori mai mare dect la adult; imediat dup natere, nou-nscutul pierde 0,1oC/min;
- pierderile de cldur mai mari sunt determinate de valoarea mai mare a raportului suprafa/greutate dect la
copilul mare i adult, i datorit slabei reprezentri a esutului adipos.
Pierderile de cldur se produc:
- din interiorul organismului ctre suprafa (temperatura se masoar concomitent rectal i pe suprafaa tegumentelor
plantelor i a abdomenului);
- de la nivelul suprafeei corpului prin:
- radiaie
- convecie
- conducie
- evaporare
La nou-nscut neutralitatea termic (temperatura la care nou-nscutul nu face nici un efort de adaptare) este situat la
32,5oC n aer i 36,5oC pe tegumente. Temperatura minim a mediului ambiant la care nou-nscutul se poate adapta
fr efecte negative este de 23oC.
EXAMENUL NEUROLOGIC
Caracteristic: imaturitatea funcional a sistemului nervos, prin lipsa mielinizrii la nivelul centrilor i cilor.
1. Nivelul contienei:
- micri oculare, faciale i ale extremitilor - spontan i dup stimuli;
2. Examenul nervilor cranieni:
- reflex de clipire (nervii II i VII) i mioza (II i III) la lumin puternic;
- micri spontane i pasive ale globilor oculari (III, IV i VI) la manevra "capului de papu";
- strabism minor poate apare la nou-nscui aparent normali (III, IV i VI);
- simetria i amplitudinea micrilor faciale (VII);
- rspunsul prin clipire la un zgomot puternic (VIII);
- reflexul de supt (V, VII si IX);
- reflexul de deglutiie (IX si X);
3. Examenul motor presupune evaluarea urmtorilor parametri:
a) micrile spontane;
b) tonusul muscular pasiv i postural se examineaz cu capul inut pe linia median pentru a nu risca obinerea unui
reflex tonic asimetric al gtului; este influenat de vrsta gestaional (vezi i scorul Ballard - n seciunea despre
prematur):
- semnul fularului: la flexia pasiv a membrului superior pe torace, cotul nou-nscutului ajunge n mod normal
ntre mamelon i stern;
- semnul unghiului popliteu: la flexia pasiv a coapselor pe abdomen i a gambelor pe coapse, unghiul popliteu
este n mod normal de 90;
- rezistena la desfare: n mod normal nou-nscutul opune o oarecare rezisten; dac tonusul este sczut, arat ca
o "ppu de crp";
- postura: n mod normal toate membrele sunt n flexie (de la vrsta gestaional de 36 sptmni );
- reflexele arhaice reprezint schimbri ale posturii n funcie de gravitaie i rspuns la ali stimuli - atingere sau
nepare.
* Reflexul de supt - este perfect de la 36 sptmni;
* Reflexul punctelor cardinale - atingerea tegumentelor peribucale duce la devierea de acea parte a limbii, gurii
i a capului i micri de suciune;
5

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

* Reflexul de propulsie a limbii - se obine la introducerea unui corp solid n gur;


* Reflexul Babkin - comprimarea palmelor nou-nscutului de ctre degetele examinatorului determin flexia
capului, deschiderea gurii i protruzia limbii acestuia;
* Reflexul de apucare, palmar i plantar - este excelent la 37 sptmni (mai puternic la 34 sptmni);
* Reflexul de traciune - innd nou-nscutul de mini, se tracioneaz braele, acestea rmnnd n flexie, se
poate astfel ridica tot corpul - este prezent (aa cum a fost descris) de la 38 sptmni;
* Reflexul Moro - este complet de la 32 sptmni: la excitaii diferite, nou-nscutul face:
1) extensia i abducia braelor cu degetele rsfirate,
2) adducia braelor i mbriarea lor pe linia median, cu pumnii strni;
* Reflexul de mers automat - nou-nscutul este susinut de axile, n ortostatism; plantele i sunt puse n contact
cu o suprafa plan; propulsndu-i uor trunchiul anterior, acesta pete.
c) tonusul muscular activ:
- hipotonie axial (nu-i ine capul dect cteva secunde);
- hipertonie a musculaturii membrelor;
Cele dou caracterisitici sunt puse n eviden cu ajutorul urmtoarelor manevre:
* Redresarea ventral a capului - pentru muchii flexori ai gtului;
* Redresarea dorsal a capului - pentru muchii extensori ai gtului;
* Reacia de ndreptare a trunchiului - nou-nscutul o face cu extensia membrelor inferioare, pentru a-i asigura
sprijin mcar pentru o parte din greutatea corpului.

CRIZELE DE ADAPTARE

1. Scderea "fiziologic" n greutate: se produce n primele 3 zile de la natere i poate atinge pn la 10% din
greutatea de la natere. n ziua 4 - 5 se constat staionare ponderal; din ziua 6 - 8 se reia creterea.
Cauze:
- stress la natere;
- pierderile de cldur;
- eliminarea de urin i meconiu;
- ingestia de cantiti mici de lichide (colostru).
Prin hidratare precoce se poate diminua scderea "fiziologic" n greutate.
2. Icterul "fiziologic" al nou-nscutului: este prezent la 50 - 80% dintre cei nscui la termen;
Apare n ziua a 3-a, corespunde crizei hemolitice i are trei etape:
I. eritrodermie preicteric - tegumentele sunt eritrodermice, la vitropresiune rmne o urm portocalie (n icterul
patologic urma este glbuie - datorit paloarei asociate);
II. apare icterul propriu-zis - intensitatea este maxim n ziua a 5-a;
III. declin al icterului - acesta dispare n maximum 2 - 3 sptmni.
Bilirubinemia normal este de 3 - 8 mg/dl; n icterul fiziologic bilirubinemia crete, de regul, pn la 10 - 20 mg/dl.
Starea general a nou-nscutului este bun, nu este somnolent, nu are febr, apetitul este pstrat i nu prezint hepatosplenomegalie.
Cauze:
- hemoliza acut;
- insuficiena hepatic tranzitorie (deficit de glicuronil transferaz - enzima care are rol n conjugarea bilirubinei).
Alte aspecte ale acestui fenomen sunt abordate n sectiunea referitoare la hiperbilirubinemii.
3. Descuamaia "fiziologic" a nou-nscutului - este furfuracee sau lamelar;
ncepe din ziua 4 - 5 i dureaz 2 - 3 zile.
4. Eritemul alergic (EA) - apare la 50% dintre nscuii la termen i nu exist la prematuri i postmaturi.
Este foarte rar congenital i neobinuit n prima zi de via. n primele 3 zile (de regul dup primele 24 h) apare o
erupie maculopapuloeritematoas. Leziunile pot fi centrate de vezicule bogate n eozinofile (cu nivele normale ale
eozinofilelor n sngele periferic).
Se poate asocia i cu coriz i, uneori, cu conjunctivit alergic.
Cauze:
1) Ruperea vaselor placentare face ca alergeni placentari s vin n contact cu sngele fetal.
2) O alt teorie susine c eritemul alergic este determinat de contactul dintre scutece i tegumente (pe baza
observaiei c EA nu apare la nou-nscuii care sunt ngrijii n incubator).
5. Criza hormonal:
Insuficiena paratiroidian tranzitorie: hPTH duce la hCa-emie (PTH mobilizeaz calciul din oase);
Calcemia normal = 10 mg/dl; calciul ionizat normal = 1,2 2 mmol/l;
Fosforemia normal = 5 mg/dl;
Calcemia mai mic de 7 mg/dl duce la apariia tetaniei i a convulsiilor.
* Criza genital apare n ziua 4 - 5 i dureaz pn la 3 sptmni (nu apare la prematuri).
Se manifest prin:
- tumefierea i indurarea glandelor mamare - apare la ambele sexe n ziua 2 - 3, ncepe s diminue n sptmna a 2a
i dispare n sptmna 3 - 4. Exprimarea snilor duce la apariia de colostru (cu denumirea popular de 'lapte de
vrjitoare'), dar nu este recomandabil, deoarece exist riscul producerii unei mastite;
6

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- vulvovaginita descuamativ - secreie seromucosanguinolent (mic/fals menstruaie) i tumefierea labiilor mari


care apar la 3 - 4 zile de la natere i dureaz 2 - 3 zile;
- hidrocel se remite spontan n majoritatea cazurilor.
Cauza: trecerea n circulaia fetal a androgenilor i estrogenilor placentari.
6. Febra tranzitorie a nou-nscutului: de regul nu este ncadrat n crizele de adaptare, dar este destul de frecvent
ntlnit:
- n ziua a 3-a acesta prezint brusc febr (pn la 39C) i:
- mucoasa lingual este uscat - se lipete de apstor;
- nou-nscutul are perioade de somnolen care alterneaz cu agitaie;
- pliul cutanat abdominal este lene.
Tratamentul const n hidratare cu soluie de glucoz 5% sau cu ceai de tei ndulcit cu 5% zahr, asociat cu aport
suficient de lapte (matern sau, numai atunci cnd acesta nu este disponibil, formul).

PREMATURUL
= nou-nscutul cu vrsta gestaional mai mic de 37 sptmni, greutatea la natere mai mic de 2500 g (gradul I:
2500 - 2001 g; II: 2000 - 1501 g; III: 1500 - 1001 g; IV: < 1000 g ("avortonii"/"fei protezai respirator") i talia
<
47 cm (vezi i terminologia de la nceputul acestui curs)

ETIOLOGIA PREMATURITII

1. Factori familiali i socio-economici:


- familii dezorganizate/nelegitime;
- munc grea;
- toxice profesionale.
2. Factori medicali:
- chirurgicali;
- traumatici (traumatisme violente);
- obstetricali:
* uter infantil;
* bazin rahitic;
* sechele metroanexite;
* malformaii uterine;
* tumori uterine (fibroame)/ovariene;
* incompetenta cervical;
* rupere precoce de membrane (datorit unei amniotite);
* placenta praevia;

* decolare precoce de placent;


* sarcin multipl;
* sarcini survenite la un interval prea scurt;
* nateri premature n antecedente;
- medicali:
* diabet matern;
* boli acute/cronice materne:
- cardiopatii decompensate;
- hepatopatii;
- nefropatii;
- LES;
- neonatali:
* anomalii cromozomiale;
* incompatibilitate feto-matern n sistemul ABO
sau Rh.

PARTICULARITI MORFOLOGICE (vezi i scorul Ballard mai jos)

1. Postura corpului i activitatea motorie variaz, n funcie de vrsta gestaional:


- hipotonie muscular (membre neflectate);
- micri intermitente, nesigure;
- hernii ombilicale, inghinale;
2. Tegumentele:
- plantele i palmele au pe suprafaa lor anuri transversale care se adncesc i se extind odat cu VG
- culoare roz nchis, aproape pletorice;
- esut subcutanat foarte puin;
- pliuri cutanate de doar civa milimetri grosime;
- tegumente translucide, gelatinoase, cu vascularizaie bine vizibil;
- edeme ale dosului minilor, picioarelor i feei anterioare a tibiei;
Vernixul
< 36 - 38 sptmni - acoper tot corpul;
- 36 - 38 sptmni - poate fi colorat glbui/verde (mai ales dup 32 - 34 sptmni) n condiii de hipoxie
intrauterin.
Lanugo
- este lung i fin, mai ales la prematurii de grad mare;
- dispare de pe fa i 1/2 inferioar a spatelui la 32 - 37 sptmni;
- este evident pe umeri la nou-nscutul la termen, apoi dispare complet.
Fanerele
< 32 sptmni - marginea liber a unghiei nu depete vrful degetelor.
Prematurii nu fac eritem alergic.
3. Capul:
- este mare = 1/3 din lungimea corpului;
- oasele sunt moi, datorit unei mineralizri fosfo-calcice reduse;
7

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- suturile sunt deschise, palpabile;


- FA i FP sunt larg deschise;
- faa este mic, triunghiular, fr bula lui Bichat;
- la VG < 24 - 27 sptmni nu exist sprancene i gene;
- cartilajul auricular este insuficient dezvoltat ("urechi plastice");
- aparent exoftalmie, prin insuficienta dezvoltare a orbitei;
4. Glandele mamare:
- la < 34 sptmni areola mamar i mamelonul sunt plane i abia vizibile;
- < 36 sptmni nu exist noduli mamari;
- n urmtoarele sptmni ei apar i cresc pn la 7 - 10 mm.
5. Organele genitale externe:
- 29 - 36 sptmni:
- clitorisul i labiile mici sunt foarte proeminente;
- labiile mari sunt separate n mod clar, dar nu acoper labiile mici;
- testiculii sunt sus situai n scrot, sau sunt flotani n canalul inghinal;
- bursele scrotale sunt mici, cu tegumentele aproape netede.
Prematurii nu prezint criza genital.
Pentru aprecierea maturitii neuromusculare i fizice a prematurilor (dar i a celorlali nou-nscui) se utilizeaz scorul
Ballard prezentat mai jos.

PARTICULARITI FUNCIONALE
APARATUL RESPIRATOR

* deficitul de esut elastic pulmonar duce la o insuficient expansionare a plmnilor, cu apariia unor zone ntinse i
persistente de atelectazie;
* incompleta capilarizare a alveolelor pulmonare duce la mpiedicarea schimburilor gazoase;
* mecanismele de aprare antioxidante sunt practic absente, ceea ce face ca radicalii liberi rezultai din procesele de
oxidare s poat determina leziuni pulmonare;
* fora sczut a musculaturii toracice i osificarea redus a toracelui determin o eficien funcional sczut, cu
apariia de tiraj inter i subcostal i xifoidian;
* imaturitatea centrilor respiratori determin apariia frecvent a crizelor de apnee;
* producia deficitar de surfactant explic apariia sindromului de detres respiratorie;
Efecte ale acestor particulariti:
- sindrom de detres respiratorie (SDR) - incidena = 10% dintre prematuri;
- crize de apnee cu cianoz;
- respiraii neregulate, polipnee;
- atelectazii pulmonare.

APARATUL CARDIOVASCULAR

* Tahicardie AV = 160 - 180/min;


* Ritm embriocardic (zgomote cardiace echidistante);
* Fragilitate capilar crescut (mai ales la nivelul endocraniului - risc de hemoragie cerebro-meningee, mai ales
intraventricular i al pulmonului - risc de hemoragie pulmonar);
* Tendin la hipotensiune arterial i hvolemie;
* Sindrom de persisten a canalului arterial.

SNGELE

* Volumul sanguin: n prima zi de via volumul plasmatic este uor mai crescut fa de nscutul la termen - 60 ml/kg,
cel sanguin aproape egal cu al acestuia 100 - 110 ml/kg; cu riscul pe care l are de detres respiratorie, prematurul nu
beneficiaz ntotdeauna de ligaturarea tardiv a cordonului - care echivaleaz cu o transfuzie placentar - volumul
sanguin poate crete cu 10 - 25% - i poate determina suprancrcare circulatorie;
* Poliglobulie reactiv;
* Macrocitoz;
* Normoblati n numr mare n sngele periferic;
* HbF = 90-95 - 98%;
* Hemoliz cu instalarea precoce a anemiei (vezi mai jos);
* Risc (mai mare dect nscutul la termen) de neutropenie secundar infeciilor;
* Timp Quick sczut (prin II i VII sczui) la 50 - 60% dintre prematuri;
* Nivel plasmatic mai redus dect la nscuii la termen al vitaminei K (pasajul transplacentar al vitaminei K este mai
mic la prematuri). Acesta poate fi crescut de 2,3 ori dac se administreaz vitamina K mamei cu 35 minute nainte de
natere.

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

APARATUL DIGESTIV

* Atunci cnd vrsta gestaional este mai mic de 33 - 34 sptmni, nu exist reflex de supt i capacitatea gastric
limitat impun alimentaia prin gavaj;
* Golirea stomacului este de dou ori mai rapid dac prematurul primete lapte matern, n comparaie cu o formul de
lapte;
* Imaturitate funcional hepatic:
- activitate redus a glicuroniltransferazei:
- icter mai intens (risc de icter nuclear) i mai ndelungat;
- predispoziie de acumulare a medicamentelor care sunt metabolizate prin glicuronoconjugare (ex. cloramfenicolul
- sindrom 'cenuiu');
- hipoproteinemie care duce la apariia de edeme;
- hipoprotrombinemie care duce la apariia de hemoragii;
* Imaturitate a motilitii intestinului subire la care se asociaz imaturitatea secreiei de mucus (care este deficitar din
punct de vedere calitativ), a sistemului imunitar al mucoasei intestinale, inclusiv sinteza redus de IgA secretorii;
* Deficit de amilaz - ptialin i deficit important de lipaz.

MATURITATEA NEURO-MUSCULAR (Scorul Ballard)


Aprecierea sa este cea mai exact la 30 - 42 ore de la natere.

1. Postura - nou-nscutul este observat linitit, n decubit dorsal:


- scor 0: membrele (superioare i inferioare) n extensie,
- scor 3: membrele superioare n uoar flexie, cele
- scor 1: nceputul flexiei oldurilor i genunchilor,
inferioare n flexie i abducie,
membrele superioare n extensie,
- scor 4: membrele n flexie complet.
- scor 2: flexie mai puternic a membrelor inferioare, cele
superioare n extensie,
2. 'Fereastra ptrat': se flecteaz mna nou-nscutului pe antebra, suficient pentru a obine o flexie ct mai complet, fr rotaia
pumnului. Se msoar unghiul dintre eminena hipotenar i faa anterioar a antebraului.
- scor - 1: unghiul este mai mare de 90o,
- scor 3: unghiul este de 30o,
o
- scor 0: unghiul este de 90 ,
- scor 4: unghiul este de 0o.
- scor 1: unghiul este de 60o,
- scor 2: unghiul este de 45o,
3. Reculul braului: cu nou-nscutul n decubit dorsal, i se flecteaz antebraele timp de 5 secunde, apoi se efectueaz o extensie
pasiv complet, tracionndu-l de mini. Se masoar unghiul de flexie a coatelor la care se produce reculul braelor.
- scor 0: unghiul este de 180o,
- scor 3: unghiul este de 90 - 110o,
- scor 1: unghiul este de 140 - 180o,
- scor 4: unghiul este < 90o.
o
- scor 2: unghiul este de 110 - 140 ,
4. Unghiul popliteu: nou-nscutul este inut n decubit dorsal cu pelvisul n contact cu suparafaa de sprijin i i se menin coapsele n
poziie genu-pectoral. Apoi i se extind membrele inferioare prin aplicarea unei presiuni uoare i se msoar unghiul popliteu.
- scor - 1: unghiul este de 180o,
- scor 3: unghiul este de 1000,
o
- scor 0: unghiul este de 160 ,
- scor 4: unghiul este de 90o,
o
- scor 1: unghiul este de 140 ,
- scor 5: unghiul este < 90o.
- scor 2: unghiul este de 120o,
5. Semnul earfei: nou-nscutul este aezat n decubit dorsal i examinatorul i tracioneaz mna ctre umrul opus. Se msoar ct
de departe ajunge cotul.
- scor - 1: membrul superior este n extensie aproape
- scor 3: cotul nu ajunge la linia mediosternal,
complet,
- scor 4: cotul nu depete linia mamelonar
- scor 0: cotul ajunge la linia axilar contralateral,
ipsilateral.
- scor 1: cotul ajunge dincolo de linia medioclavicular,
- scor 2: cotul ajunge ntre linia mediosternal i cea
medioclavicular,
6. Manevra clci - ureche: nou-nscutul este aezat n decubit dorsal i i se tracioneaz piciorul ct mai aproape de cap posibil, fr
a-l fora. Se observ distana dintre picior i cap i gradul de extensie a genunchiului. Genunchiul este liber i poate fi situat (n
jos) de-a lungul abdomenului.
INTERPRETARE
Scor
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Spt
20
22
24
26
28
30
32
34
36
38
40
42
44

METABOLISM

* Hipoglicemie - risc de convulsii;


* Hipocalcemie - risc de convulsii;
* Hiperazotemie - trectoare;
* Acidoz metabolic - compensat respirator.
9

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

APARATUL RENAL

* FG redus
* Capacitate deficitar de concentrare a urinii;
* Reglare deficitar a echilibrului acido-bazic, care duce la azotemie i acidoz metabolic.
* Balana hidric poate fi uor dezechilibrat, n parte i datorit particularitilor prematurului:
- pierderile insensibile de ap sunt de pn la de 4 ori mai mari dect la nou-nscutul la termen. Aceste pierderi (n
special cutanate) sunt proporionale cu vrsta gestaional i sunt cele mai mari n prima zi de via; scad odat cu
vrsta, dar pot crete prin expunerea la fototerapie i lmpi radiante. Pierderile cutanate pot fi reduse prin ngrijirea
prematurilor ntr-un incubator nchis, cu umiditate maxim. Nou-nscuii cu Gn < 1500 g trebuie s fie nvelii n
folii de plastic transparente pentru a reduce pierderile de ap prin evaporare i pentru a preveni rcirea suprafeei
tegumentelor prin curenii de convecie care se produc n aerul din salon. Chiar i n aceste condiii, prematurii
necesit volume mai mari de lichide de ntreinere: n prima zi numai 50 ml/kg/zi, apoi pn la 110 - 120 ml/kg/zi
n urmtoarele zile. Peste aceste valori se poate produce suprancrcare lichidian, insuficien cardiac congestiv
i redeschiderea canalului arterial;
- necesarul de sodiu este crescut la 5 mEq/kg/zi la cei cu VG < 30 sptmni;
- repartiia apei n diferitele compartimente este diferit - apa total reprezint aproape 75% din greutatea corporal
(fa de 60% la adult) i lichidul extracelular este proporional de 2 ori mai mare dect la adult.
Avand n vedere aceste particulariti, se recomand meninerea diurezei i a osmolaritii urinare la 1 - 2 ml/kg/h i
respectiv la 270 - 290 mOsm. Greutatea corporal este necesar s fie msurat la interval de 8 h, se evalueaz prezena
edemelor sau a semnelor de deshidratare (ntre altele, hipernatremia este un indiciu bun de deshidratare) i aportul
lichidian se ajusteaz n funcie de acestea, inndu-se cont de necesarul fiziologic i de pierderile survenite.

TERMOREGLAREA

* Poikilotermie accentuat.

IMUNITATE

* Deficit n ceea ce privete att aprarea specific, ct i cea nespecific.

"COMPLICAIILE" PREMATURITII

1. Sindromul de detres respiratorie (Boala cu membrane hialine);


2. Hemoragia intraventricular - reprezint una dintre cele mai importante cauze de morbiditate i mortalitate n
perioada neonatal.
3. Retinopatia de prematuritate - se caracterizeaz printr-o vasoproliferare retinian determinat de imaturitatea vaselor
de la acest nivel, asociat cu administrarea de concentraii crescute de oxigen. Procesul de proliferare fibrovascular
poate evolua pn la dezlipire total de retin, cu cecitate secundar;
4. HiperBRemia cu BR indirect - este cu att mai grav cu ct, pe lng prematuritate exist i ali factori de risc
precum: hipoxia, acidoza (aa cum se ntmpl n SDR), incompatibilitatea de Rh, hemoragii cutanate ntinse sau
intracraniene etc, putndu-se ajunge chiar la icter nuclear;
5. Anemia precoce a prematurului - este definit ca anemie normocrom (Hb < 8 g/dl la vrsta de 6 sptmni) i difer
de anemia tardiv (care este hipocrom, feripriv i care apare dup 4 luni, datorit rezervelor sczute de fier).
Ca tratament profilactic se administreaz fier pentru a avea rezerve la vrsta de 8 sptmni, cnd anemia precoce
ncepe s cedeze. La pacienii asimptomatici au loc procese adaptative miocardice, eritropoetice i metabolice prin
care se asigur o oxigenare tisular adecvat, cu tolerare bun a anemiei;
6. Deficite cognitive i motorii i tulburri de comportament - au prevalen mai mare la prematur, n comparaie cu
nou-nscutul la termen;
7. Retard de cretere - la prematurii hipotrofici - care persist, cel puin pn la vrsta de 3 ani.

PREMATURII CU VG 34 37 SPTMNI (late preterm)

10

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Engl et al, Clin Perinatol 2008

n ultimii 5 ani numeroase studii au pus n eviden riscul crescut de complicaii al acestei categorii
de prematuri, n comparaie cu nscuii la termen, mai ales atunci cnd acetia sunt extrai prin
operaie cezarian electiv!
Risc crescut de astm persistent n primii 2 ani de via ;
Risc crescut de paralizie cerebral, retard mental, retard de dezvoltare, tulburri emoionale
i dificulti de nvare n primii 5 ani de via (creierul acestor prematuri are 50% din
volumul i 2/3 din greutatea creierului celor nscui la termen, cu mielinizare i conexiuni
interneuronale reduse);
Mortalitate de 3 ori mai mare n primul an de via;
PROGNOSTIC
S-a mbuntit considerabil n ultimii ani, n special la prematurii cu vrsta gestaional mai mic
de 26 sptmni (vezi i prognosticul afeciunilor prematurilor n seciunile respective).

COPILUL MIC PENTRU VRSTA GESTAIONAL (DISMATURUL)


= nou-nscutul cu vrsta gestaional de 38 - 40(42) sptmni i greutatea la natere mai mic de 2500 g.
Mecanism: retard de cretere intrauterin (RCIU) (denumirea anterioar de "insuficien placentar cronic" era
improprie, deoarece sunt implicai i factori extraplacentari)
INCIDEN
Este variabil: n SUA malnutriia fetal afecteaz 2 - 3 % dintre nou-nscui, n rile n curs de dezvoltare 8 - 10%.
ETIOLOGIA DISMATURITII
Greutatea la nastere este influentat, n proporii variabile, de:
- talia matern (femeile cu talia mai mic de 1,5 m nasc mai frecvent dismaturi);
- factori sociali - statusul marital, clasa social, rasa, zona de reziden, educaia;
- dismaturi n antecedentele mamei;
- sporul ponderal n timpul sarcinii - factor controversat.
Factori favorizani ai RCIU

1. Factori materni:
- hipoxie cronic - de cauz cardiac, pulmonar sau anemic
- factori vasculari:
* eclampsie
* HTA esenial,
- nefropatii,
- diabet zaharat necontrolat,
- tuberculoz,
- fumatul - efectul negativ este corelat cu numrul de igri fumate/zi; = una dintre cele mai frecvente cauze de dismaturitate;
- valori crescute ale alfa fetoproteinei serice materne: n absena sarcinilor multiple sau a malformaiilor, are valoare predictiv
pentru greutate mic la natere;
- droguri - inclusiv cafeaua i alcoolul. Au efecte negative asupra creterii intrauterine (mai ales n condiiile n care se asociaz
cu ali factori favorizani ).
2. Factori placentari:
- placent anormal inserat;
- infarcte placentare;
- dezlipire prematur de placent;
- tumori/fibroze placentare;
- placent mic, cu greutate i celularitate sczute.
3. Factori fetali:
- anomalii cromozomiale (trisomie 18);
- infecie cronic intrauterin (sindromul TORCH);
- gemelaritate cu transfuzie feto-fetal (cauz rar de dismaturitate);
- anomalii congenitale (cardiace, renale);
- arter ombilical unic (la 1% din totalul naterilor);
- sexul masculin - riscul de RCIU pare s fie mai mare, dei n mod normal greutatea la natere este mai mare.

FIZIOPATOLOGIA DISMATURITII
Fluxul sanguin placentar inadecvat i travaliul i expulzia pot duce la apariia unei hipoxii grave la natere.
Particulariti funcionale
* Volum sanguin crescut (proporional) - prin creterea hematocritului ( 50% dintre dismaturi au Hb > 20 g/dl), a
volumului plasmatic i a lichidului extracelular;
* Hipoglicemie
- apare n primele 36 h de la natere, datorit existenei unor rezerve sczute de glicogen hepatic, care sunt utilizate
n mare parte n timpul travaliului i al expulziei;
11

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- valoarea glicemiei la nou-nscutul normal este de 40 mg/dl;


* Hipocalcemie - duce la apariia unor tremurturi cu amplitudine mare (de regul sunt uor de difereniat de cele de la
prematuri, care sunt fine);
* Atrofie timic (vizibil radiologic);
* Deficit de Ig G i componenta C3 a complementului i al imunitii celulare;
* Retard de dezvoltare osoas (vizibil radiologic);
* Hipotermie - risc mai mic dect prematurul.
DIAGNOSTIC IMEDIAT ANTE- I INTRAPARTUM
Se bazeaz pe:
* micrile respiratorii;
* micrile corpului;
* tonusul fetal (extensia i flexia activ a membrelor);
* frecvena cardiac reactiv - FC se accelereaz cu 15 bti/min cu ocazia micrilor fetale;
* msurarea calitativ a lichidului amniotic.
CLINIC
Aspectul dismaturului variaz n funcie de momentul gestaiei n care s-a manifestat retardul de cretere intrauterin:
I. 0 - 24 sptmni:
- sunt afectate n aceeai msur i greutatea i lungimea i perimetrul cranian;
- dimensiunile placentei corespund cu cele ale ftului;
II. 24 - 32 sptmni:
- cel mai mult este afectat greutatea, mai puin lungimea, iar perimetrul cranian este aproape de cel corespunztor
vrstei gestaionale (VG);
- esutul adipos subcutanat este sczut,
- tegumentele sunt subiri i formeaz "falduri";
- masele musculare sunt reduse (mai ales pe coapse i fese);
- suturile sunt dehiscente la natere, dar fr bombarea fontanelelor;
III. > 32 sptmni:
- greutatea este mai puin afectat dect n stadiul II, lungimea atinge o valoare medie: nou-nscutul are aspect
"deirat", ceea ce sugereaz o pierdere ponderal recent;
- nou-nscutul este alert, anxios, "flmnd" (mai ales cnd VG este apropiat de termen);
- prul este rar i subire;
- unghiile sunt lungi (deseori depesc vrful degetelor);
- lanugo i vernixul sunt reduse pn la absen (datorit scderii vascularizaiei tegumentelor), ceea ce permite un
contact crescut al lichidului amniotic - iritant - cu tegumentele;
- tegumentele au turgor sczut i sunt frecvent uscate, crpate, cu descuamaie n lambouri (n special la nivel
plantar) i impregnate meconial (exist riscul aspiraiei de meconiu, cu apariia unei pneumonii chimice: meconiul
este foarte agresiv pentru esutul pulmonar).
Dismaturii sntoi primesc mai bine alimentaia, scderea fiziologic n greutate din primele zile este mai mic i
ajung mai repede la greutatea de la natere, n comparaie cu prematurii cu aceeai greutate.
In general, incidena malformaiilor congenitale majore asociate atinge la dismaturi 5 - 15%.
ATITUDINE TERAPEUTIC
1. Pentru hipoxia de la natere se aplic manevrele de resuscitare corespunztoare:
- atenie la:
* temperatura corporal,
* glicemie (va primi alimentaie la 3 - 4 ore de la natere),
* aspiraia de meconiu (se aspir orofaringele imediat dup expluzia capului i traheea imediat dup natere numai
dac nou-nscutul este hiporeactiv la natere);
- la nevoie, antagoniti ai opiaceelor administrate mamei n cursul ultimelor 4 ore de travaliu.
2. Pentru hemoragia pulmonar - n special la dismaturii de tip II i III care au avut hipoxie la natere;
- mecanismul de producere nu este cunoscut;
- frecvent se asociaz cu trombocitopenie.
3. Pentru policitemie se pot face mici exsanguinotransfuzii.
PROGNOSTIC
Tip I: - rmn cu deficit staturo-ponderal;
- au frecvent malformaii congenitale asociate;
- au inciden crescut a handicapului neuropsihic.
Tip II: - retard de cretere;
- inciden crescut a handicapului mental;
- inciden crescut a dificultilor de nvare;
- par s aibe risc crescut de infecii la vrsta de sugar i copil.
Tip III: cei care nu au:
- infecii intrauterine,
- anomalii congenitale,
- hipoglicemie i
- policitemie prelungite i
- care cresc rapid dup natere, au potential de cretere i dezvoltare normal.
Prognosticul neurologic este, deci, cu att mai rezervat cu ct debutul RCIU este mai precoce n viaa intrauterin.
Morbiditatea este n general mai ridicat n primii 2 ani de via la dismaturi: aproximativ 20% dintre ei necesit
spitalizri, n comparaie cu 10% la cei care au Gn >2500 g. Creterea lor fizic este deficitar pn la vrsta de 10 ani.
Prematurii recupereaz deficitul cam pe la vrsta de 5 ani.
12

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

POSTMATURUL

= nou-nscutul cu VG > 40 (42) sptmni.


ETIOLOGIA POSTMATURITII
Este necunoscut.
CLINIC
Lungimea i perimetrul cranian sunt normale.
Deficitul ponderal devine evident dup 42 sptmni (evoluia intrauterin pn la aceast vrst este normal)
Clasificare
Stadiul I
- tegumentele sunt ncreite, descuamate, fisurate i 'largi', formeaz "falduri";
- esutul subcutanat este diminuat;
- vernixul este glbui sau practic lipsete;
- nou-nscutul este 'alert', cu 'privire vie'.
Stadiul II - cele de la stadiul I plus:
- tegumente i vernix impregnate meconial;
- hipoxie la natere.
Stadiul III - cele din stadiul precedent plus:
- bont ombilical i unghii impregnate meconial;
- deces fetal i neonatal.
Postmaturii nu fac eritem alergic.
ATITUDINE TERAPEUTIC
1. Prenatal
- stabilirea exact a VG (prin echografie, determinarea concentraiei estriolului urinar, amnioscopie sau test la
oxitocin);
- operaie cezarian (cu monitorizare fetal n timpul travaliului):
* dac VG > 42 sptmni i
* dac exist semne de suferin intrauterin.
2. Postnatal
- aspiraia meconiului din trahee - pentru a preveni pneumonia de aspiraie;
- alimentaie precoce (glucoza 10% p.o. sau i.v.) - pentru a preveni hipoglicemia;
- mici exsanguinotransfuzii - pentru tratarea sindromului de hipervscozitate sanguin.

INGRIJIREA NOU-NSCUTULUI NORMAL

1. N MATERNITATE
a) Splarea nou-nscutului
Nu este necesar a se face n primele ore de la natere, nu se insist n indeprtarea vernixului, i pentru a diminua
pierderile de cldur (nn are temperatura cu 0,5 C > dect cea a mamei, se nate cu vasodilataie, are suprafaa > n
raport cu greutatea corporal i tinde s piard mai rapid cldur). Splarea ar trebui s se fac cu ap steril, la noi
se face n multe materniti cu ap de la robinet, fr a se inregistra o inciden crescut a infeciilor din acest motiv.
b) Cordonul ombilical
Este pensat, ligaturat i secionat la 1,5 - 2 cm de inserie. Pansamentul ombilical este obligatoriu n primele 2 zile,
apoi facultativ (cu alcool 70 sau atingeri cu triplu colorant i lsat s se usuce la aer - se usuc i se detaeaz mai
repede). Clasic, pansamentul se fcea pn la cicatrizarea plgii (3 sptmni), cnd se recomanda i baia general
de curenie a nou-nscutului.
c) Profilaxia oftalmiei gonococice
Imediat dup natere se instileaz n sacul conjunctival nitrat de argint 1% (dac soluia este veche sau la splarea
ochilor cu ser fiziologic apare un precipitat brun care pteaz tegumentele i lenjeria).
d) Profilaxia sindromului hemoragic - cu vitamina K administrat din prima zi de viat, indiferent de starea copiluluivezi capitolul de boli hemoragice.
e) Alimentaia nou-nscutului - este bine s se fac, pe ct posibil, cu lapte matern, indiferent de vrsta gestaional.
Nu exist LM care s 'nu fie bun' pentru nou-nscut!! Este bine ca mamele s fie convinse de acest lucru. Calea de
administrare este snul, biberonul sau gavajul. Dac mama are mameloane ombilicate sau dac nou-nscutul trebuie
s fie gavat, va primi laptele matern muls. Nu renunai cu uurin la alimentaia la sn! In Romania durata medie a
alimentaiei la sn este n scdere dramatic! La mamele la care nou-nscutul a fost extras prin operaie cezarian
secreia lactat se instaleaz mai tardiv - la 2 - 3 zile, deci RBDARE! Atenie la folosirea laptelui matern colectat:
exist riscul transmiterii HIV, Ag HBs, tbc, sifilis etc.!
Acolo unde totui nu este posibil alimentaia cu lapte matern, recurgei la formule de lapte adaptate sau mcar
parial adaptate, nu la laptele de vac sau laptele praf integral - ambele nefiind corespunztoare nevoilor nounscutului (i ulterior nici ale sugarului) (vezi cursurile de alimentaie).
f) Teste screening - pentru hipotiroidism congenital, fenilcetonurie, galactozemie etc.
g) nceperea profilaxiei rahitismului
Schema clasic: Vitamina D3/D2 - 200.000 UI n ziua a 3-a de la natere (cu calciu administrat n prealabil); metoda
este departe de a fi fiziologic, dar este nc utilizat acolo unde nu exist preparatele de vitamina D de uz oral i
unde compliana populaiei este sczut. Administrarea pe cale oral este de departe preferabil.
13

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Schema actual: p.o. 500 - 1500 UI/zi (doza > rezervat prematurilor), zilnic timp de 18 luni, apoi aceeai doz n
lunile reci pn la pubertate.
h) Vaccinarea BCG - intradermic n ziua a 4-a de la natere sau cnd nou-nscutul a atins greutatea de 2500 g.
2. LA DOMICILIU
a) Externarea din maternitate
Se fcea la noi la 4 zile de la natere - pentru nou-nscutul sntos (pentru a preveni riscul de icter i sindrom
hemoragic), acum se face, destul de des, ca n rile industrializate la 24 - 48 h. Spre deosebire de acestea ns, care
dispun de o foarte atent supraveghere n teren, noi nu mai avem aceeai calitate a serviciilor de asisten primar pe
care o aveam nainte de 1989.
b) Camera nou-nscutului
Se recomand a fi luminoas, cu temperaturi de 22 - 24 C, patul nou-nscutului s fie la distan de sursa de
cldur; dac este cldur uscat, se umidific atmosfera (vase cu ap puse pe sursa de cldur etc). Nou-nscutul
poate fi scos la aer de la 2 - 3 sptmni, n funcie i de condiiile atmosferice.
c) Baia nou-nscutului
Baia general se ncepe din momentul cicatrizrii plagii ombilicale (3 sptmni); pn atunci se face toaleta zilnic,
cu evitarea contacului plgii ombilicale cu apa de robinet, nesteril. Se utilizeaz apa cu temperatura de 36, n
camera de baie de 22 - 24 i spun pentru copii. Se usuc tegumentele prin tamponare cu prosop moale, nu prin
frecare. Dup baie, la plici se poate aplica ulei fiert i rcit sau preparate speciale, pentru prevenirea intertrigo.
d) Eritemul fesier
Apare mai frecvent la nou-nscuii alimentai la sn i la cei care nu sunt schimbai la timp (urina acid st mai mult
timp n contact cu tegumentele);
Se aplic unguente care conin talc, oxid de zinc, lanolin, vaselin, ap de calce i antibiotice (pt eritem
suprainfectat) sau antimicotice (eritem cu aspect circinat); se poate aplica i mercurocrom, dac eritemul este eroziv.
e) Cianoza palmoplantar
Constituie o expresie a imaturitii centrilor vasomotori, nu cedeaz la ncercrile de nclzire a extremitilor. Nu
necesit tratament, dac nu este asociat cu alte semne de suferin cardio-respiratorie.
f) Colicile abdominale
Apar cam de la 2 sptmni, mai frecvent la cei alimentai la sn, dispar la 3 - 4 luni, odat cu adaptarea tubului
digestiv. Sunt determinate de disconforturi variate: foame, sete, frig, cald, scutec ud, prea mult sau prea puin
zgomot sau lumin n mediul ambiant etc. Remedii: punerea nou-nscutului n decubit ventral postprandial,
nlturarea disconforturilor menionate, aplicarea de cldur pe abdomen. Diversele preparate comerciale sunt
inutile i, din fericire, inofensive.
g) Diareea prandial - "la sn"
Nou-nscutul alimentat la sn poate avea scaun lichid, verde, acid, exploziv, chiar dup fiecare mas; important
este ns curba ponderal: att timp ct crete n greutate, singurul tratament este linitirea mamei (i a familiei).

ALIMENTAIA NOU-NSCUTULUI
Avnd n vedere faptul c alimentaia sugarului i copilului constituie un capitol separat n cadrul cursurilor de
pediatrie, aici nu vor fi abordate dect aspecte referitoare strict la perioada de nou-nscut.
1. Nou-nscutul la termen
Laptele matern constituie primul aliment pe care l primete sau este recomandat s-l primeasc, ori de cte ori este
posibil, orice nou-nscut. Natura a creat, de-a lungul a milenii de evoluie, alimentul ideal pentru nou-nscutul
speciei umane i toate ncercrile efectuate pn n prezent nu au reuit s-i imite perfect compoziia.
Nou-nscutul poate fi pus la sn nc din primele minute de via (imediat dup expulzie); acest fapt nu are finalitate
alimentar, ci mai degrab trofic (pentru mucoasa intestinal) i emoional, de creare a unei legturi afective ntre
mam i nou-nscut.
Dac mama nu alpteaz, nivelul prolactinei scade la nivelul dinainte de sarcin n aproximativ 2 sptmni.
Punerea precoce la sn favorizeaz lactaia, suptul determinnd, laolalt cu factorii materni, mai nti secreia de
colostru i apoi, din ziua a 2a - a 3a, de lapte.
Reflexul de supt poate s fie condiionat, producndu-se atunci cnd mama ii mic hainele pentru a-i da copilului
s sug sau chiar atunci cnd copilul plnge de foame. Copilul localizeaz snul mamei prin miros, chiar atunci cnd
snul este acoperit de haine. Reflexul este inhibat de adrenalin, ngrijorare sau team i stimulat prin injectarea de
oxitocin. Cnd se produce reflexul, mama poate s aib o senzaie de crampe la nivelul abdomenului inferior,
datorit contraciei uterine determinate de oxitocin; reflexul poate fi nsoit de un efect antidiuretic.
Poziionarea corect a nou-nscutului la sn este esenial pentru eficiena suptului i pentru confortul matern, altfel
exist riscul producerii de ragade mamelonare (soluii de continuitate tegumentare) care sunt dureroase i se pot
chiar suprainfecta, n condiiile unei igiene locale defectuoase. Tratament: exprimarea ctorva picturi de lapte i
aplicarea lor la nivelul mamelonului i expunerea snului la aer timp de cteva minute. Pn la vindecare, la fiecare
14

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

mas, snul afectat este muls i laptele este administrat cu linguria. Imediat dup vindecare se repune copilul la
snul respectiv.
2. Prematurul
Femeia care a nscut prematur are n lapte mai multe proteine, mai mult Na i Cl, mai puine glucide (cu mai puin
lactoz), mai mult colesterol, fosfolipide i acizi grai polinesaturai dect cea care a nscut la termen. Cu ct
volumul de lapte produs este mai mare, cu att cantitatea de proteine este mai mic. Coninutul n calciu i fosfor
poate s fie inadecvat pentru prematurii foarte mici. Particularitile sale funcionale, n special nevoile de cretere
mai mari n comparaie cu cele ale nascutului la termen, impun suplimentarea laptelui matern cu fortifiani: proteine,
sruri minerale (calciu, fosfor, cupru, zinc, sodiu, fier) i calorii.
Prematurii hrnii cu lapte matern nefortifiat au o cretere mai lent n greutate, lungime i a perimetrului cranian
(valori mai mici la 2 ani) n comparaie cu cei hrnii cu formule speciale pentru prematuri.
Pentru a evita apariia unei anemii Vit E dependente, este necesar i un supliment de vitamina E: celor cu Gn < 1500
g li se administreaz 50 g/kg Alfa Tocoferol.
n plus, se pare c este important i modalitatea de administrare a alimentelor (laptele matern i fortifianii):
administrarea continu favorizeaz piederea unei pri din substanele nutritive, mai ales cnd se utilizeaz fortifiani
sub form de pulbere: n sering sau n pompa de alimentaie enteral se produce o reacie de precipitare, cu
pierderea ndeosebi a calciului i fosforului, cu creterea riscului de producere a osteopatiei prematurului.
Idei preconcepute pe care le au femeile n legtur cu alimentaia la sn:
- cantitatea de lapte este insuficient, pentru c snul este prea mic,
- laptele este prea 'subire' - nu conine cantiti suficiente de substane nutritive,
- eecul alimentaiei la sn n antecedente presupune producerea eecului i la aceast sarcin,
- snul sufer modificri cosmetice n timpul lactaiei,
- se pierde activitatea sexual a snului pe durata lactaiei,
- invarea tehnicii de alimentaie la sn este dificil,
- tatl nu este de acord cu alimentaia la sn,
- alimentaia la sn nu este 'la mod',
- alimentaia la sn determin pierderea libertii sau a spontaneitii femeii.

Este de preferat ca alimentaia la sn s se fac 'la cerere', modalitate care este superioar programului rigid, cu orar.
Centrii foamei i saietii sunt perfect funcionali la natere: nou-nscutul va solicita snul ori de cte ori i este foame
i l va refuza atunci cnd a ingerat o cantitate de lapte suficient pentru a se produce, n mod reflex, senzaia de
saietate.
Compoziia laptelui matern sufer modificri importante n primele zile de la natere, att de la o zi la alta, ct i n
timpul unui supt, fiind mai bogat n lipide la sfritul suptului. Pentru detalii referitoare la compoziia sa, vezi capitolul
de alimentaie a sugarului.
Bncile de lapte asigur alimentaia cu lapte matern a nou-nscuilor care nu beneficiaz de laptele propriei mame. IgA,
lactoferina, lizozimul, limfocitele i unii anticorpi sunt distrui prin fierbere, dar nu i prin pasteurizare. Pasteurizarea
reduce IgA, distruge IgM i majoritatea lactoferinei, dar nu i lizozimul. Prin nclzire se reduce absorbia lipidelor i
utilizarea proteinelor. Principalul dezavantaj al laptelui colectat - riscul transmiterii unor infecii - este ceva mai mic n
prezent, graie tehnologiilor utilizate pentru tratarea laptelui.
Avantajele laptelui matern:
- crete ataamentul dintre mam i copil, ducnd la scderea abandonului n maternitate, mai ales la mame
adolescente cu copii nelegitimi;
- confer imunitate mpotriva multor infecii virale, bacteriene i fungice i scade incidena gastroenteritelor i otitei
medii - datorit factorilor antiinfecioi din compoziia sa i a faptului c, de cele mai multe ori, nu este necesar
utilizarea de biberoane sau sonde de gavaj.
Coninutul LM n IgA este mai mare i LM asigur protecie mai bun mpotriva infeciilor.
Proprieti antiinfecioase ale laptelui matern:
- are limfocite T i B i macrofage;
- este posibil s aibe i factori importani pentru prevenirea enterocolitei necrozante,
- conine ageni antivirali nespecifici, anticorpi neutralizani anti virus poliomielitic, IgA, G i M, nou componente
ale complementului, lactoferine (care, cu IgA i anticorpii anti E coli, protejeaz mpotriva infeciilor intestinale cu
gram negativi i mpotriva holerei) i ageni profilactici nespecifici (lizozim, lactoperoxidaza i transferina, care
inhib creterea bacterian),
- conine i anticorpi anti virus sinciial respirator;
- scade frecvena internrilor n spital n primele luni de via - prin scderea incidenei infeciilor;
- scade incidena bolilor alergice (prin evitarea proteinelor alergizante din laptele de vac);
- sugarii alimentai la sn, dei tind s aib o greutate medie mai mic dect cei care primesc preparate de lapte de
vac, au un risc mai mic de obezitate mai tarziu n via;
- copiii alptai au risc mai mic de eritem fesier, colit ulcerativ sau invaginaie intestinal;
- alimentaia la sn este posibil s ofere protecie mpotriva hiperlipidemiei i a arteriosclerozei.
15

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- alimentaia la sn ar putea oferi o oarecare protecie mpotriva diabetului zaharat la nou-nscuii cu predispoziie
genetic, prin protecie mpotriva infectrii insulelor beta.
- lactaia are efect anticoncepional, dar n 5 - 10% dintre cazuri aceast aciune nu este demn de ncredere. Cu ct
durata lactaiei este mai lung, cu att dureaz mai mult amenoreea.
Dezavantajul laptelui matern
- exist riscul transmiterii la copil al unor afeciuni precum HIV, Ag HBs, tbc, sifilis, mai ales dac se utilizeaz
lapte matern colectat (de regul de la mai multe mame, prin 'bnci de lapte'); riscul depinde de prevalena acestor
boli n populaia respectiv i de tehnica de prelucrare utilizat.
Medicamentele i alte substane n laptele matern
A. Medicamente contraindicate n timpul lactaiei:
- amfetamina, cocaina - produc dependen i tulburri ale somnului,
- bromocriptina - suprim lactaia i poate fi periculoas pentru mam,
- ciclofosfamida - este posibil s determine imunosupresie i neutropenie, efect necunoscut asupra creterii i carcinogenezei,
- ciclosporina - este posibil s determine imunosupresie, efect necunoscut asupra creterii i carcinogenezei,
- doxorubicina - este posibil s determine imunosupresie, efect necunoscut asupra creterii i carcinogenezei, se concentreaz n
lapte,
- fenciclidina - este un halucinogen puternic,
- litiul - determin hipotonie
- metotrexatul - este posibil s determine imunosupresie i neutropenie, efect necunoscut asupra creterii i carcinogenezei,
- nicotina - determin vrsturi, diareee, tahicardie, scade producia de lapte. Cotinina (metabolit al nicotinei) trece n lapte i este
regsit n urina i saliva nou-nscutului.
B. Necesit ntreruperea temporar a alptrii:
- tratamente cu izotopi radioactivi ai Cu, Ga, iodului, tecnetiului.
C. Pot duna copilului:
1. alcoolul - dac mama care alapteaz inger alcool,
7. hipoglicemiantele orale,
copilul sufer de un oarecare retard motor (nu i mental),
8. ergot, ergotamina i metisergidul,
n primul an de via,
9. indometacinul i fenilbutazona,
2. barbituricele i diazepamul, determin somnolen,
10. contraceptivele orale, estrogenii, progestogenii 3. antitiroidiene i antimitotice,
posibil s determine ginecomastie,
4. bromurile, iodurile ,
11. rezerpina, teofilina (determin iritabilitate) i
5. paracetamol,
tetraciclina (ptarea dinilor i unghiilor).
6. disopiramida,
S-a sugerat c ingestia de cafeina la mam determin tulburri de somn la copil.
D. Teoretic, dar improbabil pot duna copilului:
1. amantadina,
12. srurile de aur,
2. aminoglicozidele,
13. meprobamatul,
3. aspirina
14. metronidazolul,
4. betablocantele,
15. IMAO,
5. benzodiazepinele,
16. fenitoina,
6. cimetidina
17. primidona,
7. clonidina,
18. valproatul de sodiu,
8. cloramfenicolul,
19. diureticele tiazidice,
9. carbamazepina,
20. tiroxina,
10. haloperidolul,
21. droguri care dau dependen,
11. izoniazida,
22. doze mari de corticoizi,
fenotiazine i salicilai.
Virusul rubeolic a fost gsit n lapte dup imunizare. Dei copilul se poate infecta cu CMV, pot s nu existe sechele. Anticorpii anti
Rh trec n lapte, dar nu sunt nocivi.

16

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

CURS 2
REANIMAREA NOU-NSCUTULUI
Cunoaterea gesturilor de reanimare a nou-nscutului este esenial pentru prognosticul imediat i
pe termen lung al oricrui copil, n special prognosticul neurologic.
PREGTIREA PENTRU REANIMARE
1. Anticiparea indicaiei de reanimare - presupune cunoaterea detaliat a evoluiei sarcinii, a
antecedentelor materne i familiale, n vederea decelrii factorilor de risc la care a fost expus
nou-nscutul n timpul sarcinii i care i-ar putea influena evoluia n primele ore de la natere, ca
i cea ulterioar.
2. Pregtirea echipamentului necesar reanimrii este necesar s fie fcut cu timp suficient nainte
de momentul naterii, n concordan cu informaiile obinute n etapa de anticipare a indicaiei
de reanimare. Echipamentul trebuie s fie verificat cu atenie, personalul avnd obligaia s se
asigure de buna sa funcionare.
3. Pregtirea personalului - existena unei echipe medicale special instruite i gata s intervin n
orice moment, utiliznd echipamentul corespunztor, este esenial pentru reuita reanimrii
oricrui nou-nscut.
FIZIOPATOLOGIA HIPOXIEI - APNEEA
Apneea primar
Lipsa oxigenului la ft/nou-nscut determin, ntr-o prim faz, apariia unor micri respiratorii
rapide. Dac hipoxia continu, micrile respiratorii nceteaz, frecvena cardiac scade i copilul
intr ntr-o perioad de apnee primar. Administrarea de oxigen i stimulaiile tactile n perioada
de apnee primar determin, n majoritatea cazurilor, reluarea respiraiilor.
Apneea secundar
Dac hipoxia continu, apar gaspuri (respiraii ample, rare i profunde, dar ineficiente), frecvena
cardiac continu s scad, iar presiunea arterial ncepe s scad. Respiraiile devin din ce n ce
mai slabe pn cnd, dup un ultim gasp, se produce apneea secundar. n aceast perioad
frecvena cardiac i presiunea parial a oxigenului scad din ce n ce mai mult. Nou-nscutul nu
mai rspunde la stimuli i trebuie s se iniieze ventilaie artificial cu O2 cu presiune pozitiv. Cu
ct se amn mai mult iniierea ventilaiei, cu att se ntrzie mai mult apariia respiraiilor
spontane i, consecutiv, crete riscul de leziuni cerebrale.
Apneea primar i cea secundar pot apare i in utero. Clinic, la natere, nu se poate face distincia
ntre cele dou. n ambele situaii, nou-nscutul nu respir i frecvena cardiac poate fi sczut sub
100/min.
Un nou-nscut n apnee primar i poate relua respiraiile, chiar fr nici o intervenie. Cel aflat n
apnee secundar nu-i va relua respiraiile spontan, el necesit ventilaie.
De aceea: un nou-nscut apneic la natere trebuie s fie considerat a fi n apnee secundar i
trebuie s se iniieze imediat reanimarea respiratorie. Presupunerea incorect a existenei apneei
primare, cnd, de fapt, nou-nscutul este n apnee secundar, face ca folosirea prelungit i
ineficient a stimulaiilor tactile s creasc riscul de leziuni cerebrale i ntrzie instalarea
respiraiilor spontane.
FIZIOPATOLOGIA HIPOXIEI - PLMNII I CIRCULAIA
1. Ft:
- pulmonii nu sunt ventilai,
- arteriolele pulmonare sunt parial nchise, fluxul sanguin pulmonar este foarte sczut,
- o mare cantitate de snge este deviat din plmni prin canalul arterial;
2. Nou-nscut:
- plmnii se expansioneaz (prin umplere cu aer),
17

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- arteriolele pulmonare ncep s se deschid (concomitent), fluxul sanguin pulmonar ncepe s


creasc, canalul arterial devine inutil i se nchide;
- lichidul pulmonar este eliminat treptat din alveole, 1/3 prin comprimarea toracelui n timpul
expulziei pe cale vaginal; restul este preluat de circulaia limfatic. Este posibil ca lichidul s nu
se elimine, dac nou-nscutul are:
- hipoxie intrauterin/la natere,
- efort respirator iniial slab,
- prematuritate,
- depresie respiratorie secundar administrrii de opiacee la mam;
Hipoxia determin hipoxemie i acidoz cu vasoconstricia arteriolelor pulmonare i persistena
canalului arterial.
* Hipoxia uoar determin o scdere uoar a oxigenului i pH-ului sanguin; perfuzia pulmonar
se poate ameliora prin ventilarea de urgen i adecvat cu FiO2 minim care asigur o oxigenrare
adecvat (SpO2 > 90%).
* Hipoxia sever determin o scdere marcat a oxigenului i pH-ului sanguin; nou-nscutul
necesit ventilaie cu O2 100% i bicarbonat de sodiu (pentru combaterea acidozei confirmate
biologic care nu se corecteaz dup ventilaie i resuscitare volemic corecte).
Pentru oxigenarea adecvat nu este suficient o bun ventilaie, este necesar i o bun perfuzie
pulmonar. n condiii de hipoxie se produce centralizarea circulaiei - se sacrific intestinul,
rinichii, muchii i tegumentele, n favoarea miocardului i creierului. Dac hipoxia se prelungete
se instaleaz insuficien cardiac.
ABC - ul REANIMRII NOU-NSCUTULUI
A - 'airway ' = permeabilizarea cilor respiratorii;
B - 'breathing' = iniierea respiraiei;
C - 'circulation' = meninerea circulaiei;
* Administrarea de medicamente nu face parte din ABC, dar este o component important a
procesului de reanimare, avnd o importan deosebit la pacienii cu suferin pre- sau
intrapartum care nu rspund la manevrele incluse n ABC.
Evaluare
CICLUL ACIUNE - EVALUARE - DECIZIE
Orice gest efectuat n timpul reanimrii neonatale se bazeaz
pe o decizie luat dup evaluarea strii nou-nscutului n acel
moment i este urmat de o nou evaluare - a efectelor sale - i
o nou decizie cu privire la urmtorul gest necesar.

Aciune

Decizie

Clasificarea nou-nscuilor n funcie de evaluarea iniial:


1. Respir sau plnge viguros
Tonus bun
Frecvena cardiac > 100/min
Acest copil nu necesit nici o alt intervenie n afara uscrii i a nvelirii cu un prosop cald i,
atunci cnd este cazul, punerea n braele mamei.
Nou-nscutul i va meine temperatura, nvelit fiind, prin contactul direct cu tegumentul
mamei; n acest moment poate fi chiar pus la sn.
2. Respiraie inadecvat sau apnee
Tonus normal sau redus
FC < 100/min
Uscai nou-nscutul i nvelii-l. Starea acestui copil se poate ameliora prin ventilaie cu masc,
dar, dac acesta nu duce la normalizarea FC, s-ar putea s necesite masaj cardiac.
3. Respiraie inadecvat sau apnee
Tonus foarte sczut
Bradicardie sau bti cardiace nedecelabile
18

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Deseori paloare care sugereaz hipoperfuzie periferic


Uscai nou-nscutul i nvelii-l. Acest copil va necesita control imediat al cii aeriene,
expansionarea plmnilor prin ventilaie. Odac ce s-a realizat acest lucru, nou-nscutul este
posibil s necesite i masaj cardiac i, probabil, medicamente.
Rmne un grup foarte restrns de nou-nscui care, dei respir n mod adecvat i au o FC bun,
rmn hipoxemici. Printre acetia se numr cei cu hernie diafragmatic, deficien de surfactant,
pneumonie congenital, pneumotorax sau malformaii cardiace congenitale cianogene.

Algoritmul de resuscitare neonatal Asociaia American de Cardiologie,


Academia American de Pediatrie, 2005
19

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Suportul vital la nou-nscut Consiliul European de Resuscitare, 2010


20

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

ETAPELE INIIALE ALE REANIMRII


Dureaz n total aproximativ 20 - 30 secunde.
1. Prevenirea pierderilor de caldur - (vezi particularitile termoreglrii la nou-nscut) - prin:
- plasarea copilului sub o surs de caldur radiant,
- tergerea lui de lichid amniotic i ndeprtarea scutecului ud; n cazul prematurilor cu VG < 28
sptmni aceasta nu este suficient ei sunt acoperii (corpul i capul, nu i faa) cu o folie de
plastic, imediat dup natere, fr a mai fi teri;
- pstrarea unei temperaturi ambiante adecvate n sala de nateri (pentru prematurii cu VG < 28
sptmni aceast temperatur trebuie s fie de 26C);
Hipotermia poate induce hipoxie i acidoz metabolic!
2. Permeabilizarea cilor respiratorii prin:
a) poziionarea corect - pe o suprafa plan, dur:
- n decubit dorsal/lateral,
- cu gtul n uoar extensie, de evitat hiperextensia sau flexia gtului.
- facultativ - cu un scutec de aprox. 2 cm grosime rulat sub umeri pentru a facilita meninerea
poziiei corecte; scutecul poate fi util pentru nou-nscutul cu occiput proeminent;
- cu capul ntors ntr-o parte - dac are secreii abundente, ele se acumuleaz n gur, de unde se
extrag mai uor dect din faringele posterior;
- dac nou-nscutul este hipoton se poate introduce o pip n cavitatea bucal;
b) Aspiraia este necesar numai dac se observ obstrucia cilor respiratorii superioare i este
preferabil s se fac cu control vizual direct. Aspiraia faringian agresiv poate ntrzia debutul
respiraiei spontane i poate induce laringospasm i bradicardie vagal. Singura indicaie a
aspiraiei orofaringiene imediate este prezena meconiului vscos n lichidul amniotic i nounscut care este hiporeactiv la natere:
- se aspir mai nti gura i apoi nasul - pentru a se evita riscul aspiraiei pulmonare a secreiilor,
dac nou-nscutul ar respira n momentul dezobstruciei nasului;
- se realizeaz cu o pomp manual de aspiraie sau cu o sond de aspiraie cu recipient pentru
mucus / sond conectat la sistemul de aspiraie 'de perete (a nu se depi presiunea negativ
de 100 mmHg i 3 - 5 s pentru fiecare aspiraie);
Atenie!! La dezobstrucia gurii nu se introduce prea mult sonda: exist riscul stimulrii
terminaiilor vagale de pe peretele posterior al faringelui, cu bradicardie sever i/sau apnee.
3. Stimularea tactil
a) Metode indicate:
- lovirea tlpilor cu palma/degetul,
- fricionarea ferm a spatelui nou-nscutului;
b) Metode interzise:
- lovirea spatelui cu palma (risc de contuzii),
- comprimarea cutiei toracice (risc de fracturi costale, pneumotorax, detres respiratorie, deces),
- flexia exagerat a coapselor pe abdomen (risc de rupturi hepatice/splenice),
- folosirea compreselor/bilor calde/reci (risc de hiper/hipotermie sau arsuri),
- ndreptarea unui jet de aer/oxigen rece ctre faa nou-nscutului (risc de hipotermie).
Se face nu mai mult de 2 ori: dac este n apnee secundar, nou-nscutul nu rspunde.
Evaluarea nou-nscutului
1. Respiraia:
- absent - se practic ventilaie cu presiune pozitiv (VPP) cu O2 iniial 21%, la nevoie se crete
progresiv pn ce oxigenarea se amelioreaz (saturaia O2 crete peste 90%);
- prezent - se trece la
2. Evaluarea frecvenei cardiace (F.C.): prin palparea pulsului la nivelul bazei cordonului
ombilical, la nivel axilar, femural sau brahial sau auscultaia zgomotelor cardiace;
< 100/min - se continu VPP cu O2;
100/min - se trece la
21

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

3. Evaluarea coloraiei tegumentelor:


- cianoz generalizat - se administreaz O2 n flux liber;
- cianoza periferic / tegumente rozate uniform - se observ nou-nscutul.
* n situaia n care meconiul este prezent n lichidul amniotic - se fac urmtoarele gesturi:
- pn n 2005 se recomanda ca n expulzie obstetricianul s aspire gura, faringele i nasul n
momentul expulziei capului, pentru a evita aspirarea meconiului n trahee; Consiliul European
de Resuscitare din 2005 a eliminat aceast recomandare pentru c studii recente n-au constatat
rezultate mai bune la cei la care s-a practicat aceast manevr.
- dup natere dac nou-nscutul reacioneaz la stimuli, nu are detres respiratorie i cianoz,
se continu ca mai sus; dac nou-nscutul are detres, neonatologul aspir hipofaringele, apoi
traheea - cu o sond endotraheal (se aspir continuu, n timp ce sonda este retras treptat).
SCORUL APGAR
Frecvena cardiac
Efortul respirator
Tonusul muscular
Reactivitatea (la aspiraia
narinelor)
Coloraia tegumentelor i
mucoaselor

Scor

0
Absent
Absent
Flasc
Absent

< 100/min
Gasp / neregulat
Diminuat (prezent mai ales la flexori)
Grimas facial

2
100/min
Plnset/respiraie regulat
Bun
Bun (ip sau tuete)

Paloare

Cianoz

Roz

Se stabilete cel mai devreme la 1 minut de la natere.


Nu se folosete pentru a hotr momentul iniierii reanimrii: la 1 minut de la natere, cnd se
stabilete primul scor, hipoxia poate fi deja foarte sever i se pierde timp preios pentru reanimare!
Este totui important pentru a evalua starea nou-nscutului imediat dup natere i eficiena
efortului de resuscitare. Dac la 5 minute este mai mic de 7, se calculeaz din 5 n 5 minute pn la
20 minute i pn cnd se obin dou scoruri succesive mai mari sau egale cu 8.
Este important de reinut faptul c unele elemente componente ale scorului Apgar (ex tonusul
muscular, reflexele arhaice i coloraia) sunt parial influenate de vrsta gestaional a nounscutului i de existena unor afeciuni ca de pild infecii congenitale, malformaii cerebrale.
Principalele cauze ale scderii valorilor scorului Apgar sunt:
- hipoxia la natere,
- medicamente administrate mamei n cursul travaliului,
- traumatisme obstetricale,
- hipovolemie la natere,
- infecii congenitale,
- anomalii congenitale.
Scorul obinut la 1 i 5 minute dup natere nu se coreleaz cu prognosticul pe termen lung.
n plus, scorul Apgar nu trebuie s fie utilizat ca unic dovad a faptului c lezarea neurologic
constatat ulterior a fost determinat de hipoxia n momentul naterii sau de un tratament
intrapartum inadecvat. Pentru a putea susine c etiologia unor leziuni neurologice acute ale unui
nou-nscut este reprezentat de hipoxie suficient de sever n momentul naterii este necesar ca
acesta s fi prezentat: o acidemie marcat (pH < 7,00) n sngele din cordonul ombilical, un scor
Apgar < 3 pe o durat mai mare de 5 minute de la natere, semne de suferin neurologic imediat
postpartum (ex convulsii, com sau hipotonie) i semne de suferin pluriorganic (cardiovascular, pulmonar, renal, gastrointestinal, hematologic).

22

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

VENTILAIA CU BALON I MASC


Indicaii
- atunci cnd:
a) stimularea tactil nu este suficient pentru a iniia respiraiile spontane, nou-nscutul este n
apnee sau prezint numai gasp-uri.
b) respiraiile spontane nu reuesc s menin FC 100/min.
c) exist cianoz central, n ciuda administrrii de O2 100%.
1. Echipament

- baloane:
- de anestezie - furnizeaz O2 100%; dependent de o surs de gaz comprimat; poate permite administrarea de
presiuni mari, de aceea este necesar asocierea lui cu un manometru. Are avantajul c permite administrarea ntro form mai demn de ncredere a unor concentraii crescute de O2.
- autogonflabil - este portabil, nu necesit surs de gaz comprimat; furnizeaz O2 40% (aerul din camer se
amestec cu O2); pentru a dispune de O2 90 - 100%, este nevoie de un rezervor de oxigen; capacitatea lor trebuie
s fie de 250 ml, adecvate pentru volumul curent mic (de 6 - 8 ml/kg) necesar unui nou-nscut. Cu baloane >
exist riscul de hiperinflaie i barotraum.
- mti - cu margine necaptuit (mai dur) sau
- cu margine captuit (moale) - este mai puin traumatizant pentru fa i ochi, dac masca este prost aezat
i se etaneizeaz mai bine;
- de form rotund sau
- de form anatomic - riscul de traumatism facial sau ocular este mai mic i se etaneizeaz mai bine;
- manometre - se ataeaz la baloanele de anestezie pentru msurarea presiunii aplicate;
- valva de siguran - exist la baloanele autogonflabile, se deschide atunci cnd presiunea este > 30 - 35 cmH2O
(pentru a preveni pneumotoraxul).

2. Ventilarea nou-nscutului
a) Verificarea funcionrii echipamentulului - avei grij ca:
- balonul i/sau masca s nu fie fisurate,
- s nu fie defect valva de siguran / manometrul,
- s nu fie blocat orificiul de ieire ctre pacient al balonului;
b) Obinerea i verificarea etaneizrii mtii:
- poziionarea corect a nou-nscutului,
- poziionarea corect a reanimatorului:
- lateral sau
- la capul nou-nscutului - pentru a observa bine toracele,
- dreptaci: balonul n mna dreapt i masca este fixat cu mna stng (stngaci - invers);
- poziionarea mtii - astfel nct:
- masca s acopere marginea barbiei, gura, nasul, dar nu i ochii,
- masca s fie inut cu policele i indexul,
- degetul IV s menin barbia n interiorul mtii,
- s se exercite o uoar presiune asupra mtii,
- verificarea etaneizrii mtii - prin:
- prezena murmurului vezicular bilateral,
- prezenta unor micri uoare de ridicare i coborre a toracelui atunci cnd se comprim
balonul numai cu vrfurile degetelor (dac micrile sunt foarte ample exist riscul
producerii unui pneumotorax);
* Lipsa expansionrii toracelui - cauze:
- etaneizare inadecvat,
- ci respiratorii blocate prin:
- poziionare incorect a capului,
- snge, lichid de vrstur sau secreii n gur,
- gura nchis (se poate ventila cu 'pip' - cu gura uor ntredeschis),
- presiune insuficient.
Ventilaia se face cu o frecven de 40/min, cu o presiune de 30 - 40 cmH2O pentru prima
respiraie, apoi 15 - 20 cm H2O pentru respiraiile urmtoare, timp de 15 - 30 secunde. La nounscuii cu afeciuni pulmonare (boala membranelor hialine, aspiraia de meconiu), pentru

23

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

respiraiile urmtoare poate fi nevoie de 20 - 40 cmH2O. Cei mai siguri indicatori al utilizrii
unei presiuni adecvate sunt buna expansionare a toracelui i ameliorarea coloraiei i a FC.
c) Introducerea sondei orogastrice: dac nou-nscutul trebuie s fie ventilat timp de mai mult de 2
minute, pentru a preveni distensia gastric i intestinal - care afecteaz expansionarea
pulmonilor - i aspirarea coninutului gastric n cile respiratorii;
- lungimea pe care se introduce sonda este egal cu cea de la rdcina nasului la tragus la
apendicele xifoid,
- sonda se introduce pe gur - nasul este lsat liber pentru ventilaie,
- dup introducerea sondei, se adapteaz o sering de 20 ml cu care se extrage coninutul gastric;
apoi captul sondei este lsat liber pentru ca aerul din stomac s poat iei oricnd este cazul,
- n final se fixeaz sonda de obrazul nou-nscutului - pentru a-i asigura poziionarea corect;
d) Introducerea unei pipe - indicaii:
- atrezie choanal bilateral,
- sindrom Pierre - Robin,
- ventilaie cu gura ntredeschis pentru a obine o mai bun expansionare a toracelui,
Exist pericolul mpingerii posterioare a limbii n momentul introducerii pipei, cu obstruarea
accesului aerului.
Mai toi nou-nscuii pot fi ventilai cu balon i masc. EXCEPIE fac cei cu hernie diafragmatic
care trebuie s fie ventilai cu sond endotraheal, pentru a preveni distensia anselor intestinale
herniate n torace (care s-ar produce n condiiile ventilaiei cu balon i masc).
3. Tehnic
Ventilaia propriu-zis se face timp de 15 - 30 secunde, cu frecvena de 40-60/min, presiunea de
15-20 cmH2O (este de regul suficient pentru majoritatea nou-nscuilor, atenie la riscul crescut
de lezare a plmnilor prematurilor!), pn la 20-40 cm H2O; la primele cteva respiraii se
menine presiunea de inflaie iniial timp de 2 3 s. La nou-nscuii la termen se ncepe cu FiO2
21% i se ajusteaz n funcie de oxigenare (cuantificat cu ajutorul pulsoximetrului), la prematuri
se utilizeaz FiO2 minim care asigur o oxigenare adecvat (SpO2 de 85 92% - vezi i cifrele
menionate n algoritmul ERC 2010). Urmeaz
4. Evaluarea FC:
* FC 100/min i respiraiile spontane sunt prezente - se ntrerupe treptat VPP i se practic 2 3
stimulaii tactile,
* FC 100/min, dar respiraiile spontane sunt absente - se continu VPP;
* FC < 100/min - se continu VPP (verificndu-i eficiena) i se iniiaz masaj cardiac extern
(MCE);
Semne de ameliorare:
- FC crete
- respir spontan,
- coloraia i tonusul se amelioreaz.
MASAJUL CARDIAC EXTERN (MCE)
Aportul insuficient de O2 determin vasoconstricie periferic, hipoxie tisular, acidoz, diminuarea
contractilitii miocardice, bradicardie i, eventual, i stop cardiac. Acestea pot fi evitate prin
iniierea prompt a unei ventilaii i oxigenri eficiente. Dac manevrele descrise n etapele iniiale
ale reanimrii i in ventilaia cu balon i masc nu sunt suficiente, se ncepe MCE.
Indicaii
Dac dup 15 - 30 secunde de VPP cu O2 100%:
- FC < 60/min,
La FC 60/min se ntrerupe MCE.
Trebuie s fie ntotdeauna nsoit de VPP - pentru ca sngele pus n circulaie de MCE s fie
oxigenat.
Const n compresiuni i eliberri ritmice aplicate asupra sternului, prin care:
24

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- se comprim cordul pe coloana vertebral,


- crete presiunea intratoracic,
- se pune n circulaie sngele prin organele vitale.
Poziionarea minilor pentru MCE:
1. Tehnica policelor - minile nconjoar toracele, cele 2 police se aseaz pe zona de compresie (1/3
inferioar a sternului, sub linia intermamelonar) - unul lng cellalt sau suprapuse;
2. Tehnica celor 2 degete - indexul i mediusul / mediusul i degetul IV comprim aceeai zon a
sternului.
Atenie! ntre 2 compresiuni, nu se ridic degetele de pe stern pentru c astfel se pierde timp
preios ncercnd de fiecare dat s se localizeze aria de compresiune.
Poziionarea celor 2 reanimatori
- cel care face VPP se aeaz la capul nou-nscutului,
- cel care face MCE se aeaz lateral;
Ritmul MCE
90/min - trebuie s fie pstrat constant i coordonat cu ventilaia (30/min) raport de 3/1..
Verificarea eficienei MCE
Se face prin msurarea FC sau a pulsului (eventual de ctre o a treia persoan).
Pericole legate de MCE - exist risc de:
- fracturi costale,
- rupturi hepatice/splenice,
- pneumotorax;
Verificarea FC
Dup 30 secunde de MCE i VPP se verific, timp de 6 secunde, FC; dac:
- FC < 60/min - se continu MCE si VPP,
- FC 60/min - se ntrerupe MCE i se continu VPP,
- FC = 0 - se continu MCE i VPP, pn se decide ntreruperea reanimrii.
Se recomand coordonarea MCE cu VPP n ritm de 3/1 (la adult este de 30/2).

INTUBAIA ENDOTRAHEAL
Indicaii
a. VPP prelungit,
b. Ventilaia cu balon i masc este insuficient,
c. Este necesar aspiraia traheal,
d. VPP la nou-nscui cu hernie diafragmatic.
1. Alegerea i pregtirea echipamentului:
a) Sond endotraheal steril:

- Gn < 1000 g si VG < 28 sptmni - diametrul intern = 2,5 mm,


- Gn 1000 - 2000 g si VG 28 - 34 sptmni - diametrul = 3 mm,
- Gn 2000 - 3000 g si VG 34 - 38 sptmni - diametrul = 3,5 mm,
- Gn > 3000 g si VG > 38 sptmni - diametrul = 3,5 - 4 mm;
Diametrul se poate calcula i mparind VG (n sptmni) la 10.

* se scurteaz (pn la aprox. 13 cm, pentru a o putea manevra mai uor i pentru ca deasupra buzelor s rmn
doar 4 cm i astfel a se fixa mai uor sonda); scurtarea se poate face i dup introducerea sondei n trahee.
* se repune piesa de legatur,
* se introduce mandrenul pe lungime adecvat (facultativ);
b) Laringoscopul:
* se ataeaz lama (curb/dreapt):
- nr. 0 - pentru prematur,
- nr. 1 - pentru nou-nscutul la termen,
* se verific aprinderea becului;
c) pregtiri suplimentare:
* se taie o band de leucoplast (pentru fixarea sondei endotraheale),
25

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

* se pregtete echipamentul de aspiraie,


* se pregtesc tuburile de oxigen;
2. Poziionarea nou-nscutului
- nou-nscutul este aezat pe o suprafa plan,
- capul este meninut pe linia median,
- gtul este n uoar extensie (cu/fr rulou sub umeri) - pentru rectilinizarea traheei i evidenierea orificiului glotic,

3. Introducerea laringoscopului
- reanimatorul se aeaz, n ortostatism, la capul nou-nscutului,
- se aprinde becul laringoscopului (prin bascularea lamei),
- se ine laringoscopul cu mna stng, ntre police i ultimele 3 degete, cu lama ndreptat spre
copil,
- se fixeaz capul nou-nscutului cu mna dreapt,
- se introduce lama pe deasupra limbii, cu vrful poziionat la nivelul valeculei.
* la prematuri valecula poate fi prea puin adnc i este posibil s fie nevoie s se ridice epiglota
cu vrful lamei;
4. Vizualizarea glotei
- dup introducerea lamei, aceasta se ridic (toat), fr a o bascula - pentru a nltura limba din
cmpul vizual i pentru a expune orofaringele,
* dac se ridic numai vrful lamei (i nu toat), exist riscul de aplicare a unei presiuni excesive
pe marginea alveolelor dentare, cu repercusiuni asupra formrii ulterioare a dinilor,
* lama este introdus prea puin = se vede limba - se introduce lama mai mult,
* lama este introdus prea mult = se vede peretele esofagian - se retrage lama pn ce intr n
cmpul vizual epiglota i glota,
* lama este introdus prea lateral = lateral de lam se vede o parte din trahee - se deplaseaz lama
cu blndee ctre linia median, apoi se introduce sau se retrage, n funcie de reperele observate;
Tentativele de intubare trebuie s fie limitate la maximum 20 secunde (pentru a reduce la
minimum hipoxia); ntre tentative se ventileaz nou-nscutul cu balon i masc.
La nou-nscuii foarte mici poate fi util aplicarea unei presiuni externe pe faa anterioar a gtului
(cartilajul cricoid), pentru a cobor i a vizualiza mai bine traheea.
5. Introducerea sondei endotraheale
- cu sonda n mna dreapt, ea este introdus n partea dreapt a cavitii bucale,
- se menine glota n cmpul vizual,
- se introduce sonda pn cnd reperul de pe ea ajunge n dreptul corzilor vocale - sonda este in
final poziionat cu vrful situat la aproximativ 1/2 distanei ntre corzile vocale i carin;
Dac corzile vocale sunt ntinse, nu le atingei cu sonda: exista riscul producerii unui spasm; dac
nu se deschid dup 20 secunde, ventilai cu balon i masc.
Sonda se introduce pe distana de:
- 7 cm la nou-nscuii de 1000 g,
- 8 cm la nou-nscuii de 2000 g,
- 9 cm la nou-nscuii de 3000 g,
- 10 cm la nou-nscuii de 4000 g;

6. Extragerea laringoscopului
- cu mna dreapt aezat pe faa nou-nscutului se fixeaz (provizoriu) sonda pe buze,
- cu mna stng se scoate cu atenie laringoscopul, fr a se deplasa sonda,
- dac s-a folosit mandren, el se scoate din interiorul sondei endotraheale.
7. Verificarea poziiei sondei endotraheale (SET)
a) Confirmarea iniial:
- se conecteaz balonul la piesa de legatur,
- se ventileaz,
- se auscult cmpurile pulmonare i epigastru:
* poziionarea este corect atunci cnd se constat:
- murmur vezicular prezent bilateral, egal,
- ridicare uoar a toracelui cu fiecare ventilaie,
- lipsa ptrunderii aerului n stomac,
26

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- lipsa distensiei gastrice (vizibile n epigastru);


Se noteaz marcajul de pe sond situat la nivelul buzei superioare (pentru a recunoate o
eventual deplasare a sondei),
Se fixeaz sonda pe faa nou-nscutului, cu banda adeziv (leucoplast);

* poziionare incorect:
- n bronhia principal:
- murmurul vezicular este unilateral, inegal,
- aerul nu ptrunde n stomac,
- nu se constat distensie gastric;
se retrage sonda cu 1 cm i apoi se verific din nou poziia;
- n esofag:
- murmurul vezicular este absent,
- aerul ptrunde n stomac,
- exist distensie gastric
se scoate sonda, se ventileaz i apoi se reintroduce, verificnd i noua poziie;
Alternativ: utilizarea unui senzor de CO2 interpus intre SET i balon (NB prematurii pot elimina CO2 insuficient).

b) Confirmarea final - se face radiologic.


Dup fixarea definitiv se scurteaz sonda (la prematurii mici) pn cnd aceasta are 4 cm deasupra
buzei superioare i se repune piesa de legatur.
Complicaii ale intubaiei endotraheale
1. Hipoxie - ca urmare a unei durate prea mari a intubaiei sau a poziionrii incorecte a sondei,
2. Bradicardie/apnee - determinate de hipoxie i ca urmare a unui rspuns vagal declanat de lama
laringoscopului, sonda endotraheal sau sonda de aspiraie,
3. Pneumotorax - determinat de hiperventilarea unui plmn prin introducerea sondei n bronhia
principal dreapt,
4. Contuzii/laceraii ale limbii, gingiei, faringelui, epiglotei, traheei, corzilor vocale i a esofagului ca urmare a manipulrii brutale a laringoscopului i a sondei sau lama acestuia prea scurt/lung,
5. Perforaii esofagiane sau traheale,
6. Infecii secundare introducerii echipamentului sau fr legatur.

ADMINISTRAREA DE MEDICAMENTE
Indicaii (rare)
- nou-nscui care nu rspund la VPP i la MCE (au FC < 80/min)
Ci de administrare
- intravenos - n vena ombilical, cu vrful cateterului situat imediat sub tegument (introdus 1 - 4
cm), este abordul venos preferat, pentru accesibilitate. Este de evitat ptrunderea n vena port
sau circulaia hepatic (s-au descris necroze hepatice asociate cu perfuzarea de soluii hipertone
sau alcaline la acest nivel). Cateterul trebuie s fie extras de ndat ce nu mai este necesar, pentru
a evita riscu unor infecii sau tromboza venei porte.
- endotraheal - se utilizeaz dozele de la calea iv, dar se dilueaz la 3 - 5 ml de SF, cu
administrarea de VPP dup fiecare doz,
- intraosoas - atunci cnd sunt imposibil de utilizat primele 2 ci.
- intramuscular,
- subcutanat - ultimele 2 sunt utilizate foarte rar.
ADRENALINA (Epinefrina)
Indicaii: se administreaz ntotdeauna dup asigurarea unei bune ventilaii.
* FC < 60/min, n ciuda VPP cu O2 100% i a MCE timp de 30 secunde sau
* FC = 0 (este necesar asocierea de VPP i MCE)
Concentraie: fiole cu soluie 1/1000 (1mg/ml); pentru uz i.v. se folosete diluia de 1/10000
Doz: i.v. 0,01 - 0,03 mg/kg sau 0,1 - 0,3 ml/kg din diluia 1/10000; endotraheal mai puin recomandat uneori sunt necesare doze
mari - 0,05 0,1 mg/kg (atenie! Nu utilizai astfel de doze i.v.!)
Cale: i.v./endotraheal pe aceasta din urm efectul se instaleaz ceva mai lent, dar prima presupune timp pentru abord iv.
Ritm: rapid

27

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Efect:
* crete fora si ritmul contractiilor cardiace (minimum 100/min, la 30 secunde de la administrare)
* vasoconstricie periferic, dar i creterea consumului de O2 la nivel miocardic
Dac nu rspunde:
- se repet - la intervale de cte 3 - 5 minute - administrarea de adrenalin; dac nu are abord venos i nu rspunde dup o doz
standard pe cale e.t. i VPP cu O2 100%, se poate administra o nou doz e.t. de 0,1 mg/kg din soluia 1/1000.
- se administreaz un volum expander - pentru semne acute de hipovolemie,
- se administreaz bicarbonat de sodiu - numai pentru acidoza metabolica confirmat i n condiiile n care eforturile de resuscitare
se prelungesc;
Atenie la prematuri: dozele mari pot determina HTA i variaii ale fluxului sanguin cerebral, cu risc de hemoragie cerebral!

VOLUM EXPANDER-II
Indicaii:
Hipovolemie - sugerat de:
- paloare care persist dup oxigenare adecvat,
- puls slab i FC bun,
- rspuns slab la manevrele de reanimare,
- hipotensiune arterial (hTA) (care este posibil s nu fie decelabil)
Tipuri:
- Ser fiziologic (SF = NaCl 0,9%),
- Soluie Ringer lactat
- Snge integral (grup 0 Rh negativ) este preferat atunci cnd la natere survine un eveniment
hemoragic.
Doz:10 ml/kg
Cale: i.v, i.o.
Ritm: n 5 - 10 minute
Efecte:
- creterea volumului vascular
- ameliorarea TA i a pulsului,
- ameliorarea acidozei metabolice, prin mbunatairea perfuziei tisulare
Dac nu rspunde, se poate repeta (nc o doz) sau dac hTA persist, este posibil s fie necesar dopamina.

NALOXONE
Indicaii:
- detres respiratorie sever, secundar
- administrrii de narcotice opiacee mamei n ultimele 4 ore de travaliu.

Concentraie: 0,4 mg/ml


Doz: 0,1 mg/kg
Cale:
- e.t., i.v. - de preferat,
- i.m., s.c. - absorbia poate fi neuniform i/sau ntrziat la pacienii care au hTA, hipoperfuzie tisular i/sau vasoconstricie
Ritm: rapid
Efect: antagonist narcotic - determin apariia respiraiilor spontane
Durata de aciune 1 - 4 h (durata de aciune a narcoticului poate fi mai mare, fiind necesar repetarea naloxonului).

Atenie! Nou-nscuii din mame toxicomane au risc de convulsii!


BICARBONATUL DE SODIU
Nu trebuie s fie utilizat n faza acut a resuscitrii neonatale. Este inutil i poate fi chiar
nociv (risc de hemoragie intracranian, mai ales la prematuri, din cauza variaiilor de
osmolaritate la nivel cerebral!!! Prin metabolizare pune n libertate CO2 care determin
acidoz intracelular, cu impact marcat la nivel miocardic!).
Poate fi util n situaia n care resuscitarea se prelungete, dac, dup o ventilaie i suport circulator
adecvate, exist acidoz metabolic confirmat, dar aceste cazuri sunt de obicei excepionale.
Decizia de a-l folosi trebuie s fie luat lund n consideraie riscurile sale
Concentraie: 0,5 mEq/l (4,2%) - soluia molar (8,4%) utilizat la copii i aduli trebuie s fie diluat!!!
Doz: 1 - 2 mEq/kg
Ritm: lent (n 2 min 0,5 - 1 mEq/kg/min)
Atenie:
- Bicarbonatul se administreaz doar dac pCO2 este normal sau cu VPP nainte i n timpul administrrii (pentru c
metabolizarea lui pune n libertate CO2).

28

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- Este necesar respectarea posologiei i a ritmului de administrare - pentru a evita producerea de hemoragii
intraventriculare.
- Bicarbonatul nu este recomandat n bradicardie episodic / stop cardiac de scurt durat.

ntreruperea resuscitrii
Se face n conformitate cu ghidurile locale i naionale. Consiliul European de Resuscitare (2010)
recomand s se ia n considerarea ntreruperea resuscitrii dac FC a nou-nscutului nu este
decelabil sau rmne necelabil timp de 10 minute dup natere. n cazurile n care FC este <
60/min i nu se amelioreaz dup 10 15 min de eforturi continue i adecvate de resuscitare,
decizia este mult mai dificil. n astfel de cazuri nu exist dovezi suficiente cu privire la prognostic
pentru a se lua o decizie ferm pro- sau contra continurii resuscitrii.
TRAUMATISME MECANICE LA NATERE
TRAUMATISME ALE PRILOR MOI
1. Eritem i escoriaii
Apar mai ales n aplicaiile de forceps sau dup ruperea artificial a membranelor, cnd au aspect liniar. Nu necesit
tratament special, doar meninerea igienei locale, pentru a preveni infeciile. De obicei dispar spontan n cteva zile.
2. Echimoze
Incidena lor este mai mare la prematur. Apar la nou-nscuii cu circulare strnse de cordon ombilical (n prezentaia
cranian), n prezentaii vicioase (cel mai des pelviene - cu localizare fesier i pe coapse) i n versiuni interne (cu
localizare pe membre i torace). Dac sunt ntinse, pot determina producerea de anemie (rar) i hiperbilirubinemie
(de rezorbie - pentru care poate fi necesar fototerapia).
TRAUMATISME ALE EXTREMITII CEFALICE
1. Bosa serosanguin = caput succedaneum = edem i hemoragie la nivelul tegumentelor i esutului subcutanat al
scalpului (deasupra periostului calotei craniene); apare exclusiv la cei nscui n prezentaie cranian (lipsete la cei
nscui n prezentaie pelvian, care au capul rotund).
Clinic:
- apare ca urmare a gradientului de presiune ntre presiunea intrauterin i cea atmosferic, prin aspiraia prilor
moi la nivelul prezentaiei;
- colecia are aspect pstos, las godeu la presiune;
- se poate asocia cu excoriaii, peteii i echimoze. De cele mai multe ori are localizare parieto-occipital dreapt
(prezentaia este oblic iliac stng la bazinul matern).
Diagnostic diferenial:
- cefalhematomul - caracteristic pentru acesta este faptul c, spre deosebire de bos, nu depete suturile.
Evoluie:
Dispare spontan n 2 - 3 zile; nu necesit nici un tratament.
Uneori poate determina intensificarea icterului fiziologic.
2. Cefalhematomul - apare la pn la 1% dintre nateri, dar este rar la prematuri.
Este determinat de o sngerare produs lent la nivel subperiostal, datorit unor rupturi venoase ca rezultat al
micrilor de dute-vino ale craniului fetal n timpul contraciilor uterine i este mai probabil s apar atunci cnd
pelvisul este suficient de larg, nu la copiii mamelor cu bazin strmtat; apare la ore - zile de la natere, de cele mai
multe ori localizat la unul dintre (sau ambele) parietale.
Clinic:
- colecia are aspect elastic i iniial poate fi mascat de o bos sero-sanguin;
- se poate asocia cu fracturi liniare ale oaselor calotei craniene i hemoragii intracraniene (subgaleale mai frecvente
de la folosirea vacuum-extraciilor;
- tegumentele supraiacente sunt normal colorate.
- uneori poate determina intensificarea icterului fiziologic, prin rezorbia hematomului.
Diagnostic diferenial:
- bosa serosanguin - (CH nu depete suturile);
- fractura cranian cu nfundare.
Evoluie:
In 2 - 3 sptmni apare o margine care se calcific, vizibil radiologic, apoi CH se rezoarbe n maximum 3 luni
(majoritatea pn la 6 sptmni). Rareori calcificarea este mai important, persistnd timp de luni - 1,5 ani.
Tratament
Nu este necesar (rar transfuzie pentru un CH masiv, cu anemie secundar). Puncionarea CH este interzis datorit
riscului de infecie.
29

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

3. Paralizia facial
Apare, din prima/a doua zi, la nou-nscui extrai prin aplicaie de forceps i la cei la care a existat un contact
prelungit ntre craniul fetal i promontoriul matern.
Poate fi de tip periferic sau central.
n majoritatea cazurilor se rezolv spontan - n 7 - 10 zile, fr a necesita tratament specific.
Dac nervul facial este comprimat i dilacerat (rupt), se intervine chirurgical i se practic decomprimare sau
neuroplastie sau ambele.
4. Hemoragia subconjunctival este rezultatul creterii, n limite fiziologice, a presiunii intracraniene n timpul
expulziei. Dispare spontan n primele zile de la natere.
TRAUMATISME ALE MEMBRELOR
1. Fractura de clavicul
Se produce n expulzii dificile: la degajarea umerilor n prezentaia cranian (mai ales la nou-nscuii macrosomi) i
la expulzia braelor n prezentaia pelvian (forma cu extensie a membrelor superioare).
Clinic: de cele mai multe ori este o fractur n 'lemn verde'; cnd este complet, mobilitatea spontan este
diminuat/abolit, reflexul Moro este asimetric, fosa supraclavicular disparut (edem al prilor moi) i la palpare
se deceleaz crepitaii osoase locale.
Tratament: Antalgice, imobilizare a membrului superior (n poziie de 'salut roman') timp de 7 - 10 zile (pn
dispare durerea i se formeaz calusul).
Prognostic: Excelent, cu restitutio ad integrum n cteva luni.
2. Paralizia de plex brahial
a) superior - Erb-Duchenne este cea mai frecvent form de paralizie de plex brahial.
Clinic: umrul este cobort, braul atrn flasc n abducie i rotaie intern, antebra n extensie i palma n pronaie
(aa-zisa poziie de 'vsla'). Rotaia extern a braului i supinaia minii sunt abolite, ca i reflexul Moro ipsilateral.
Se poate asocia cu paralizia de nerv frenic ipsilateral.
Tratament: imobilizare precoce a braului 2 - 3 ore pe zi, cu intervale libere n rest (pentru pstrarea mobilitii
articulare a membrului afectat), apoi permanent - 6 luni i nc 6 luni numai noaptea. Poziia membrului superior
este n abducie, rotaie extern i supinaie.
b) inferior - Klumpke este mai rar i mai sever.
Clinic: mna atrn inert, n flexie pe antebra (nici o micare a pumnului nu este posibil) ('mna de foc').
Evoluie: dac nervii nu sunt secionai, mobilitatea se reia treptat, cu vindecare la sptmni - 3 - 6 luni. Dac se
constat existena unei rupturi a nervilor este necesar efectuarea unei neuroplastii.
3. Torticolisul muscular
Este consecina rupturii muchiului sterno-cleido-mastoidian n timpul unor nateri laborioase, cu formarea unui
hematom subfascial. Acesta se organizeaz, cu apariia unei cicatrici retractile cu scurtarea muchiului SCM. Apare
la 10 - 14 zile de la natere ca formaiune nodular, dur i imobil. Hematomul subfascial dispare dup 5 - 8 luni.
Tratament: mobilizare progresiv a capului pn la supercorecie. Dac nu se obin rezultate, dup vrsta de 2 ani se
extirp oliva, se imobilizeaz pn la hipercorecie, apoi mobilizare activ, pentru evitarea scoliozelor i a
asimetriilor faciale.

ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMIC A NOU-NSCUTULUI


Encefalopatia hipoxic-ischemic (EHI) este o tulburare a funciilor cerebrale care se manifest n
timpul primelor zile sau sptmni de viaa prin alterarea strii de contien, tulburarea tonusului
muscular i a posturii i convulsii (EHI constituie principalul factor etiologic al convulsiilor n
perioada neonatal). Cauza cel mai frecvent recunoscut, dar nu i unica, este hipoxia - ischemia
cerebral la nou-nscuii la termen, ca rezultat al asfixiei intrapartum. Deoarece tabloul clinic al
EHI poate fi mimat i de alte etiologii factori genetici, boli metabolice, toxicomanie matern, s-a
propus utilizarea unui alt termen de encefalopatie neonatal, care ar permite eliminarea
implicaiilor medico-legale ale EHI. n cele ce urmeaz va fi totui folosit acesta din urm, care este
nc predominant n literatur.
INCIDEN
n rile industrializate incidena EHI este apreciat la 6/1000 nscui vii, cifrele fiind considerabil mai mari n rile n
curs de dezvoltare. Ea este responsabil de pn la 25% din mortalitatea perinatal la nou-nscuii la termen.
Numai un numr foarte mic de fei care intr n detres n timpul travaliului i care sunt n detres la natere vor face
EHI. Totui, nou-nscuii la termen care au EHI, au avut semne de detres n timpul travaliului i detres sever la
natere, necesitnd aplicarea de manevre de resuscitare.
30

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

ANATOMIE PATOLOGIC
Principalele leziuni ale sistemului nervos central observate n EHI la nou-nscutul la termen sunt:

1. Necroza neuronal selectiv - la nivelul cortexului unei pri a hipocampusului, n cortexul cerebelos, talamus, trunchiul cerebral i
n coarnele anterioare ale mduvei spinrii; n timp, la nivelul regiunilor afectate se observ apariia atrofiei cerebrale i a
encefalomalaciei multichistice;
2. Leziunea cerebral parasagital - necroza neuronal se produce la nivelul cortexului parasagital din profunzimea scizurilor
(frecvent girusul cel mai afectat este cel postcentral) i substanei albe subcorticale. Este determinat de hipotensiune arterial n
circulaia sistemic;
3. Leucomalacia periventricular - este ntlnit cel mai frecvent la prematuri, la care reprezint principala leziune ischemic. Este
caracterizat prin necroza substanei albe periventriculare de la nivelul coarnelor anterioare ale ventriculilor laterali, care
ocazional poate s aibe i caracter hemoragic;
4. Status marmoratus - la nivelul ganglionilor bazali, talamusului i cortexului se produc necroz neuronal, glioz, hipermielinizare
a astrocitelor, ceea ce confer zonelor afectate un aspect marmorat. Efectele pe termen scurt nu sunt nc precizate;
5. Necroza cerebral focal sau multifocal - secundar unor tromboze sau trombembolii cerebrale arteriale sau venoase. Nscuii la
termen au mai mult leziuni focale - infarct cerebral focal - i pot fi asimptomatici sau cu asimetrii ale motricitii i convulsii
focale sau multifocale n perioada neonatal.

PATOGENIE
EHI este caracterizat prin dou fenomene ce se pot produce simultan sau succesiv:
- hipoxemia = coninut sczut de O2 la nivelul unui anumit teritoriu vascular;
- ischemia = hipoperfuzie la nivelul unui anumit pat vascular.
Asfixia este cea mai frecvent cauz de leziuni cerebrale n perioada perinatal. Producerea sa
intrapartum implic alterarea fluxului sanguin utero-placento-fetal suficient de mult pentru a
determina apariia hipoxemiei, hipercapniei i acidemiei la ft.
Asfixia intrapartum uoar i moderat nu determin EHI. Aceasta deoarece majoritatea feilor care
sufer un grad oarecare de asfixie sunt capabili s-i menin perfuzia cerebral prin redistribuirea
circulaiei de la intestin i rinichi ctre creier (i cord).
Asfixia intrapartum foarte sever poate determina redistribuia debitului cardiac ctre organele
vitale (creier, cord, suprarenale), cu scderea fluxului sanguin pulmonar, renal i gastro-intestinal i
hipotensiune sistemic. Aceasta duce la alterarea autoreglrii cerebrovasculare i, n condiiile unei
relaii liniare ntre presiunea arterial sistemic i fluxul sanguin cerebral, scderea acestuia din
urm cu producerea de ischemie i hipoxemie. Acestea determin eliberarea de toxine excitatorii
(ex. glutamatul), care la rndul lor duc la apoptoz neuronal.
Factori de risc
1. Factori prenatali materni - responsabili de 20% dintre cazurile de EHI:
- multiparitatea,
- diabet zaharat
- efortul fizic,
- deficiene nutriionale (n special anemia);
2. Factori intrapartum - 35% dintre cazuri, plus alte 35% n care factori antepartum se combin cu cei intrapartum:
- prolapsul de cordon ombilical,
- ruptur uterin
- hemoragia matern;
- traumatism obstetrical
3. Factori postnatali - 10% dintre cazuri:
- restricia de cretere intrauterin (riscul este de 10 ori mai mare la dismaturi),
- hipoglicemia - ntlnit la muli dismaturi - i
- hipotermia.

Monitorizarea fetal intrapartum de rutin nu ofer informaii referitoare la perfuzia cerebral, astfel nct, n prezent,
nu se poate prezice nainte de natere apariia EHI.

CLINIC
Debutul disfunciei neurologice este variabil n timp. Cei care au risc crescut de sechele pe termen
lung prezint semne clinice din primele 12 ore de la natere.
Este important de precizat c scorul Apgar nu se coreleaz cu starea clinic a nou-nscutului: copii
cu scor Apgar bun la natere pot face forme moderate sau chiar severe de EHI. Timpul pn la
revenirea la normal a frecvenei respiratorii i a tonusului (alterate ca i ceilali parametri a scorului
Apgar, ca urmare a asfixiei) poate indica riscul de EHI i de prognostic rezervat: ntrzierea cu mai
mult de 2 ore n revenirea tonusului muscular este asociat cu o inciden ridicat a EHI i a
sechelelor neurologice semnificative.
Principalele aspecte care trebuie s fie luate n consideraie n evaluarea strii clinice a unui nounscut cu EHI sunt:
31

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- starea de contien,
- tonusul muscular,
- existena convulsiilor,
- activitatea respiratorie (i alte funcii ale trunchiului cerebral),
- presiunea intracranian - inclusiv prin examinarea fontanelei anterioare.
n funcie de severitate sunt recunoscute trei grade ale EHI (descrise de ctre Sarnat & Sarnat):
Uoar - Gradul I
Este cea mai frecvent. Durata asfixiei este de regul mai mic de 24 ore. Nou-nscuii afectai sunt
deseori excesiv de vioi i rspund excepional de rapid la stimuli. Ei pot fi descrii ca 'nervoi'.
Convulsiile nu fac parte din tabloul EHI uoare. Tonusul muscular este normal, dar au reflexe
osteotendinoase i arhaice (inclusiv Moro) exagerate, pupilele deseori midriatice. Reflexul de supt
este slab, alimentaia este dificil. Majoritatea copiilor cu EHI uoar revin la normal n 24 - 48 h.
Moderat - Gradul II
Starea de contien este deprimat pn la nivelul de letargie sau obnubilare asociat cu convulsii.
Tonusul muscular este redus, pot apare pareze i mioz; reflexele arhaice, ca cel de supt (necesit
gavaj) i Moro, sunt deprimate. Aceste tulburri pot persista pn la dou sptmni, dup care se
produce ameliorarea, dar la unii nou-nscui apar, din prima sptmn, semnele de EHI sever.
Sever - Gradul III
Se caracterizeaz prin deprimarea strii de contien pn la stupor sau com. Convulsiile pot fi
prelungite i deseori dificil de controlat, dei un copil n com profund s-ar putea s nu prezinte
convulsii. Exist o reducere marcat a tonusului muscular (flasc) i reflexele arhaice sunt absente.
Uneori exist hipertensiune intracranian (fontanela anterioar bombeaz datorit edemului cerebral
secundar necrozei neuronale), asociat invariabil cu EHI sever. Funciile trunchiului cerebral sunt
afectate, aprnd crize de apnee ce pot culmina cu stop respirator (dac nou-nscutul nu este deja
ventilat artificial) i deviaie conjugat a globilor oculari. Pupilele sunt miotice secundar disfunciei
simpaticului, cu RFM lent. La copiii care supravieuiesc, semnele variaz ca durat, uneori
persistnd cteva sptmni, i aceti copii sunt deseori externai la domiciliu cu letargie
persistent, hipotonie (n timp spasticitate) i dificulti de alimentaie.
Instrumentul folosit cel mai des pentru evaluarea strii de contien este scorul de com Glasgow.
Alternativ simplificat:
Letargie: Se trezete spontan, dar starea de veghe nu este meninut.
Obnubilare: Este trezit numai atunci cnd este cltinat cu blndee.
Stupor: Este trezit numai de un stimul dureros.
Com: Nu este trezit nici de stimulul dureros.
Semnele generale ale EHI sunt nespecifice
Semnele de lezare hipoxic-ischemic a altor organe sunt frecvente n EHI sever.
- rinichiul este organul cel mai frecvent afectat - oligurie tranzitorie, deobicei nsoit de creterea
nivelului creatininei plasmatice;
- complicaiile cardiace includ disfuncii ale VS i VD i ischemie miocardic;
- anomaliile pulmonare cele mai frecvente la nou-nscutul la termen cu EHI sunt hipertensiunea
pulmonar persistent i sindromul de aspiraie de meconiu;
- alte anomalii includ enterocolita necrozant, CID i insuficiena hepatic.
Decesul, la pacienii cu EHI sever, se produce cel mai frecvent n primele 24 - 72 h, perioad n
care creterea presiunii intracraniene este maxim i necroza cerebral are ntinderea cea mai mare.
BIOLOGIC
Modificrile metabolice - hipoxemia i acidoza respiratorie apar rapid (pH poate scdea pn la mai puin de 7,0 n
numai 10 minute!). Fraciunea cerebral a CPK este crescut n snge i, mai ales, n LCR.
Modificrile neuro-metabolice i biochimice n EHI
Interesul actual este centrat asupra ideii c, n evoluia natural a EHI ar putea exista o perioad n care s-ar putea
nltura modificrile biochimice, nainte de apariia unor leziuni neuronale permanente.
S-au descris urmtoarele leziuni la nivelul neuronilor i la nivelul esutului cerebral:
- scderea rezervelor de energie de la nivelul creierului (ex. niveluri sczute de glucoz i ATP datorit glicolizei
accelerate),
- acidoza intracelular,
32

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- stimularea glutamatului i a altor receptori de natur amino-acid de la nivelul neuronilor,


- creterea enolazei neuron specifice (are valoare prognostic),
- acumularea intracelular de ioni de calciu,
- acumularea de radicali liberi la nivelul neuronilor i al capilarelor cerebrale.
Imagistica cerebral
Cele mai folosite metode pentru investigarea EHI neonatale sunt echografia i tomografia computerizat (CT).
Echografia
n primele 24 - 48 h se constat o hiperechogenitate difuz care poate sugera existena necrozei cerebrale, dar nu
permite diferenierea leziunilor de tip ischemic de cele hemoragice. n plus, aprecierea gradului de echogenitate este
subiectiv. Dup 1 - 3 sptmni n zonele hiperechogene se observ numeroase formaiuni chistice care, ulterior,
prin coalescen duc la dilatarea ventriculilor laterali, aspecte ce corespund leucomalaciei periventriculare.
Aceast tehnic nu permite dect o vizualizare limitat a cortexului i fosei posterioare. Edemul cerebral nu poate fi
diagnosticat corect echografic. Dei se pot decela leziunile hipoxic-ischemice asociate cu un prognostic rezervat,
echografia nu este cea mai bun tehnic pentru localizarea acestora. Deseori, imaginea echografic este normal,
chiar n EHI sever, i nu trebuie s li se exprime prinilor un prognostic optimist pe baza unei echografii normale.
Tomografia computerizat (CT)
Efectuat dup 48 ore de via, n general la 2 - 4 zile de la producerea agresiunii hipoxice (pentru a pune n
eviden leziunile n momentul extinderii i intensitii lor maxime), la nou-nscutul cu EHI sever indic pierderea
contrastului ntre substana cenuie i cea alb. Aceasta se datoreaz hipodensitii substanei cenuii, care se poate
extinde difuz pe tot creierul, reflectnd existena edemului cerebral asociat cu necroze neuronale. Gradul de
hipodensitate ("pierderea atenurii") se coreleaz cu prognosticul. Zone de necroz cerebral ischemic focal pot fi
observate cteva sptmni mai trziu ca imagini hipodense localizate care corespund unei atrofii cerebrale focale,
frecvent cu encefalomalacie multichistic asociat.
Imagistica cu Rezonan magnetic (IRM)
Permite decelarea precoce a unor leziuni de tip infarct sau tromboz venoas care pot rmne neobservate
echografic, n special cele de la nivelul ganglionilor bazali, trunchiului cerebral i al structurilor din fosa posterioar.
Nou-nscuii la care, prin IRM, s-a pus n eviden existena unor infarcte la nivelul ganglionilor bazali i al
talamusului au prognostic mai rezervat.
Efectuarea repetat a echografiei n perioada neonatal pare s fie mai util pentru identificarea precoce a nounscuilor cu prognostic bun sau rezervat. IRM poate decela cu precizie localizarea i ntinderea leziunilor, punerea n
eviden a mielinizrii ntrziate i a atrofiei cerebrale, facilitnd urmrirea evoluiei acestora. Aspectul IRM se
coreleaz att cu tabloul clinic, ct i cu prognosticul tardiv.
EEG
S-a sugerat folosirea nregistrrii continue a EEG: decelarea anomaliilor electrice, n special n primele 6 ore de la
natere ar permite evaluarea prognosticului, cu identificarea nou-nscuilor cu risc crescut de apariie a leziunilor
neurologice i care ar beneficia de instituirea unui tratament precoce. Pacienii la care se constat un traseu EEG
discontinuu, cu hipovoltaj difuz i episoade de hipervoltaj i unde lente sau supresie au un prognostic rezervat.

TRATAMENT esenial este prevenirea EHI, inclusiv prin resuscitare adecvat la natere.
n prezent nu exist un consens n ceea ce privete conduita terapeutic n EHI. Exist totui cteva
principii generale:
A. Urmrirea atent a ftului cu risc crescut de EHI, diagnosticul precoce al asfixiei intrauterine i
luarea n consideraie a posibilitilor de grbire a naterii n condiiile unei detrese fetale
persistente.
B. Supravegherea imediat i atent a nou-nscutului pentru a minimaliza leziunile ce pot apare
postnatal:
- meninerea ventilaiei i evitarea hipoxemiei i hipercapniei - cu monitorizarea oxigenrii
tisulare (facilitat n prezent de existena pulsoximetrelor care msoar transcutanat Sat O 2),
mai dificil la pacienii cu hipertensiune pulmonar persistent .
- meninerea presiunii arteriale i a fluxului sanguin cerebral ct mai aproape de normal - cu
volum expanderi i ageni inotrop pozitivi - pentru hTA sau depletive - pentru HTA.
- meninerea n limite normale a glicemiei - se administreaz glucoz 5 sau 10% n PEV.
- controlul convulsiilor - cel mai utilizat agent terapeutic este fenobarbitalul - doz de atac 15 20 mg/kg/doz iv (n Romnia nu exist), apoi de ntreinere 5 mg/kg/zi. Printre efectele sale
utile n EHI se numr: scderea secreiei de catecolamine i a producerii de radicali liberi
toxici, reducerea edemului cerebral i a activitii metabolice n general. n cazurile n care
convulsiile nu cedeaz dup repetarea dozelor de atac (pn la maximum 40 mg/kg), se
asociaz Fenitoina (atac: 20 mg/kg/doz, ntreinere 7 mg/kg/zi). Alternativ: Midazolam /
Lorazepam: 0,05 0,10 mg/kg/doz iv n 3 5 min; se pot repeta pn la 3 doze.

33

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- reducerea presiunii intracraniene (prin administrarea de corticoizi, manitol, furosemid) - este controversat: unii
autori afirm c edemul cerebral este consecina fenomenelor hipoxic-ischemice i c nu exist dovezi c
depletivele ar ameliora prognosticul pe termen lung;

- meninerea strii de nutriie i a echilibrului hidroelectrolitic. Se evit suprancrcarea


lichidian prin restricia aportului de lichide: n EHI s-a observat i existena unei secreii
inadecvate de ADH care poate determina hiponatremie i hipoosmolalitate, cu edem cerebral i
convulsii. Totui, lichidele nu trebuie s fie reduse prea mult deoarece aceasta determin
hipovolemie care poate afecta perfuzia cerebral.
C. Hipotermia terapeutic a intrat n arsenalul terapeutic al EHI n ultimii ani. Presupune rcirea
fie selectiv, doar a capului, fie a ntregului corp (cele 2 metode au rezultate similare) pentru a
fi eficient, este necesar iniierea msurilor de rcire n primele 6 ore de la natere! Rcirea se
face pn la 33,5 34,5C. Hipotermia modest se poate asocia cu bradicardie i HTA care de
regul nu necesit tratament, dar o cretere rapid a temperaturii poate induce hTA. Rcirea
accentuat (temperatura central < 33C) poate induce aritimii, hemoragii, tromboze i sepsis
complicaii care nu au fost citate n cazurile n care s-a utilizat hipotermia modest.
Avnd n vedere modificrile biochimice produse n EHI, n ultimii ani s-au facut investigaii cu privire la eficacitatea
utilizrii antagonitilor receptorilor glutamici (fenciclidina, dextrometorfanul, ketamina) care par s reduc leziunile
neuronale, blocanilor canalelor de calciu (flunarizina, nimodipina) care pot preveni acumularea intracelular de calciu,
dezintegrarea membranelor celulare i distrucia neuronal) i antagonitilor radicalilor liberi. Mai multe studii sunt nc
n curs i nu se poate afirma care dintre aceste variante aduce maximum de beneficiu terapeutic.

PROGNOSTIC
Suferina fetal, scorul Apgar sczut i pH-ul sczut al sngelui din cordonul ombilical nu constituie
elemente adecvate pentru formularea prognosticului. Severitatea asfixiei i a EHI i precocitatea
apariiei convulsiilor sunt ns un bun element predictiv pentru mortalitatea neonatal i a paraliziei
cerebrale la supravieuitori. Nou-nscuii care aveau numai EHI uoar/moderat cu durat sub < 5
zile se dezvolt normal i au probabilitate mic de deces sau de tulburri semnificative n
dezvoltarea neurologic. 20 - 40% dintre cei cu EHI moderat i 90 - 100% dintre cei cu EHI sever
rmn cu sechele neurologice majore (convulsii i retard motor i cognitiv); acetia au i riscul cel
mai mare de deces.
Exist i o oarecare specificitate n funcie de tipul leziunilor: pacienii care au n perioada
neonatal necroz neuronal selectiv prezint, ulterior tetraplegie spastic de grade variate,
microcefalie, retard mental i convulsii; leziunea cerebral sagital se soldeaz, n timp, cu
hipotonie i pareze, cu afectare mai marcat a segmentelor proximale ale membrelor superioare,
membrele inferioare fiind mai puin afectate; status marmoratus determin ulterior paralizie
cerebral de tip coreoatetozic. Cei care au avut necroz cerebral focal prezint mai tarziu paralizie
cerebral (hemiparez), convulsii i retard mental.
Utilizarea hipiotermiei terapeutice la nou-nscuii cu VG > 36 sptmni a dus la scderea
semnificativ a sechelelor neuromotorii la vrsta de 18 luni.
Singurul efect cunoscut a avea asociere cauzal cu asfixia intrapartum este paralizia cerebral, care
afecteaz de obicei toate membrele. Totui, numai 10% dintre cazurile de paralizie cerebral sunt
cauzate de asfixie. n multe cazuri, chiar dac a existat suferin fetal sau la natere, aceasta nu
nseamn neaprat c paralizia cerebral ulterioar a fost determinat de asfixie.
Retardul mental i epilepsia nsoesc deseori paralizia cerebral.
Aspectul normal al examenului IRM n primele 24 - 72 h se coreleaz cu un prognostic bun, chiar i
atunci cnd asfixia a fost sever. Decelarea existenei unui edem cerebral ntins sau a unor leziuni
talamice sau la nivelul ganglionilor bazali se coreleaz cu un prognostic rezervat.
Durata i severitatea EHI clinice, modificrile observate pe tomografiile computerizate efectuate la
2 - 5 zile de la nceputul agresiunii hipoxice, cu ocazia studiilor electrofiziologice (EEG, poteniale
evocate etc) i markerii biochimici (valoarea crescut a enolazei neuron specifice - cu ct valorile
sunt mai mari, cu att prognosticul este mai rezervat; cele mai mari valori au fost observate la nounscuii care au decedat) constituie combinaia de factori cea mai util pentru aprecierea
prognosticului pe termen lung al EHI.
34

Curs neonatologie 2014

CURS 3

Dr. Tatiana Ciomartan

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE (SDR)

= insuficien respiratorie determinat de deficitul de surfactant la prematuri. Alt termen utilizat este
acela de boal cu membrane hialine.
INCIDEN
SDR apare practic exclusiv la prematuri i incidena sa este invers proportional cu vrsta
gestaional: la prematurii cu VG < 30 sptmni incidena este de 60% la cei care nu au primit
glucocorticoizi antepartum i de doar 35% la cei crora li s-a administrat. La cei cu VG de 30 - 34
sptmni cifrele sunt de 25 i respectiv 10%. Peste 34 de sptmni incidena scade la 5%, iar la
nscuii la termen SDR apare extrem de rar.
FIZIOPATOLOGIE
Tulburarea de baz const n sinteza, de ctre pneumocitele de tip II, a unei cantiti insuficiente de
surfactant.
Surfactantul este alctuit din dipalmitoil fosfatidil colin / lecitin. Una dintre componentele sale
este proteina A (SPA) - util pentru aprecierea maturitii pulmonare fetale, dar i pentru
diagnosticul precoce al SDR (concentraia sa n lichidul amniotic este mai mic dect la prematurii
fr SDR), pentru diagnosticul diferenial al SDR cu alte afeciuni care pot avea tablou clinic
asemntor i pentru aprecierea anselor de supravieuire (prematurii cu SDR ale cror valori ale
SPA nu cresc n primele 4 zile dup natere au risc crescut de deces).
Proprietile surfactantului
1. Aciune antiatelectatic - scade tensiunea superficial la nivelul alveolelor;
2. Aciune antiedematoas - tot prin modificarea tensiunii superficiale;
3. Aciune de reducere a travaliului ventilator - rezultat al celor dou aciuni precedente;
4. Aciune de aprare local - activeaz macrofagele i favorizeaz eliminarea resturilor i
detritusurilor celulare.
Sinteza surfactantului (S)
- din sptmna 22 - 24 se produce, n proporie de 50%, S. labil, nefuncional, care se
degradeaz uor n condiii de acidoz, hipoxie, hipoglicemie, hipotermie;
- din sptmna 35 se sintetizeaz S. stabil, funcional.
Factori care modific riscul de SDR:
riscul de SDR
- DZ matern
- natere prin cezarian
- hipoxie la natere
- AHC de SDR (frate/sor)

riscul de SDR

- stress matern (toxemie, HTA)


- RCIU
- infecii materne
- admin. glucocorticoizi mamei

Patogenie:
1) Deficitul de S determin producerea de atelectazii pulmonare;
2) Ca urmare a atelectaziilor apar hipoxia i hipercapnia - care nu pot fi compensate prin polipnee;
3) Hipoxia i hipercapnia determin vasoconstricie n teritoriul arteriolelor pulmonare, favoriznd
meninerea deschis a canalului arterial; concomitent se produce o cretere a permeabilitii
capilare pulmonare, cu acumularea de lichid i fibrin la nivel alveolar i n final formarea de
membrane hialine.
ANATOMIE PATOLOGIC
n primele 24 h de la natere se formeaz membrana hialin (MH) alcatuit din fibrin acidofil
care captuete canalele alveolare i alveolele. Dup 36 h, n MH apare infiltrat inflamator
reprezentat de macrofage i histiocite care fagociteaz MH.
n 7 - 10 zile leziunile histologice dispar, ceea ce d afeciunii un caracter autolimitat. Important
este ca nou-nscutul s reueasc s supravieuiasc pn la vrsta de 7 zile!
CLINIC
Debut n primele 4 - 6 ore - cu ct este mai precoce, cu att evoluia este mai grav.
Prematurul care, la vrsta de 4 - 6 ore, nu are SDR, dar ulterior prezint semne de detres
respiratorie, este foarte puin probabil s aib SDR (poate fi pneumonie - ex cu streptococ grup B):
35

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- stare general alterat,


- polipnee,
- semne de detres respiratorie (geamt expirator, bti ale aripilor nazale, retracii sternale i ale
spaiilor intercostale (tiraj), balans toraco-abdominal - retracia toracelui i bombarea
abdomenului n inspir), cianoz,
- murmur vezicular diminuat,
- edeme ale membrelor,
- hipotensiune arterial.
n evoluie se pot constata:
- crize de apnee (determinate de o hemoragie intraventricular), hemoragie pulmonar,
hipotermie, stare de oc i deces n cteva ore; sau
- ameliorare dup 4 - 5 zile: naterea constituie un stress, nou-nscutul secret glucocorticoizi
care favorizeaz sinteza de surfactant;
- complicaii:
- icter nuclear (frecvent exist hiperbilirubinemie),
- sepsis (iatrogen - secundar intubaiei endotraheale i ventilaiei artificiale, cateterizrii
vaselor ombilicale),
- pneumotorax (iatrogen - secundar ventilaiei artificiale cu presiune pozitiv).
BIOLOGIC
- acidoz metabolic,
- hiperpotasemie,
- hiperfosforemie,
- hipernatremie;
- radiologic: voalare difuz cu aspect reticulogranular = atelectazie generalizat, asemntor cu
hemoragia pulmonar (aceasta nu are, ns, bronhogram aerian).
TRATAMENT
1. Profilactic:
a) Evitarea / amnarea naterii premature - se administreaz mamei tocolitice (Salbutamol);
b) Administrarea de glucocorticoizi (Betametazon) gravidei cu ameninare de natere prematur,
cu 24 - 48 h anterior momentului anticipat al naterii reduce incidena SDR cu 50%. Acetia
accelereaz maturarea pulmonar a ftului.
c) Administrarea de surfactant - n sala de nateri - nou-nscuilor cu VG < 28 sptmni. Doza
iniial este de 100 mg/kg. n ultimii ani se recomand administrarea de S. profilactic tuturor
prematurilor care sunt intubai la VG < 32 sptmni.
2. Curativ
a) Ventilaie artificial cu presiune continu (CPAP) sau intermitent (PIP) pozitiv mpiedic
producerea atelectaziilor. Este de dorit s se menin n limite normale PaCO2 i PaO2.
Concentraiile crescute de O2 au efect toxic asupra capilarelor retiniene, cerebrale i pulmonare.
n ultimii ani se folosete preponderent CPAP modalitate noninvaziv de ventilaie, care
asociat cu Surfactant a permis reducerea necesitii ventilaiei invazive.
Ventilaia cu nalt frecven este o metod intrat ceva mai recent n arsenalul terapeutic i care
are avantajul unei ventilaii mai blnde, cu inciden mai redus a displaziei bronho-pulmonare.
b) Administrarea de surfactant (S) pe sonda de intubaie: cu ct tratamentul se ncepe mai
devreme, cu att prognosticul va fi mai bun (la primele semne de detres respiratorie la nounscuii cu VG < 32 sptmni sau n primele 12 h la cei cu VG 33 - 36 sptmni).
Preparatul poate fi natural (bovin, Survanta - sau porcin, Curosurf) sau sintetic (uman - Exosurf);
doza: 100 mg/kg pentru S. natural, 25 - 100 mg/kg pentru cel sintetic. Se poate repeta la nevoie
dup 48 h (n total 1 - 4 doze, n funcie de preparat). S. administrat postnatal acioneaz sinergic
cu corticoizii administrai antenatal i efectul se instaleaz imediat.
Beneficiile tratamentului cu S:
- ameliorarea raportului ventilaie/perfuzie - prin scderea unturilor intrapulmonare,
- ameliorarea complianei pulmonare nu se produce n primele 2 ore de la nceputul
tratamentului, dar devine real n primele 24 h.
36

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- scderea mortalitii datorate SDR cu 40% i a incidenei pneumotoraxului cu pn la 60%,


c) Administrarea de dexametazon 0,5 mg/kg/zi n cure scurte de 7 zile; din pcate utilizarea sa,
chiar i n cure scurte de numai 7 10 zile se poate asocia cu risc crescut de paralizie cerebral
i performane colare sczute ulterior.
d) Ambroxolul a fost sugerat ca posibila opiune profilactic sau terapeutic. Efectele observate:
- favorizeaz biosinteza i secreia de surfactant,
- are specificitate mare pentru esutul pulmonar,
- accelereaz maturarea pulmonar (cnd este administrat gravidelor, asemntor corticoizilor,
dar fr a crete riscul de infecie postnatal).
La supravieuitorii care au avut RDS ambroxolul pare s scad incidena displaziei
bronhopulmonare (complicaie a SDR), amelioreaz mecanica pulmonar, scade incidena
hemoragiei intracraniene i a pneumoniei dobndite. Efectele sale se instaleaz n 24 - 48 h de la
administrare, persist dincolo de perioada n care este eficient surfactantul (ale crui efecte
sunt imediate), de aceea se recomand asocierea celor dou substane.
d) Reechilibrare acido-bazic - cu bicarbonat de sodiu, n funcie de parametrii Astrup, de regul
3 mEq/kg/zi, maximum 8 mEq/kg/zi;
e) Meninerea termoreglrii;
f) Alimentaie parenteral - pn la 2 zile, iniial cu glucoz 10%, la care se adaug ulterior K, Ca,
aminoacizi, lipide, vitamine etc. Aportul lichidian:
- ziua I - 60 ml/kg/zi,
- ziua a IIIa - 120 ml/kg/zi.
Suprancrcarea lichidian poate determina persistena canalului arterial cu consecine
hemodinamice negative (hipertensiune pulmonar persistent).
REACII ADVERSE, COMPLICAII (ale bolii i ale tratamentului)
1. Secundare administrrii de surfactant:
- hemoragia intraalveolar ntins (HIAI) - pare s fie mai frecvent la nou-nscuii (cu
greutatea la natere mai mic de 1500 g, fr anomalii congenitale pulmonare asociate) care
decedeaz dup tratament cu surfactant; riscul este mic (<5% dintre nou-nscuii cu SDR), dar
clar. Posibile explicaii:
- ameliorarea acut a oxigenrii, asigurat de ctre surfactant,
- suprancrcare circulatorie determinat de modificri acute ale hemodinamicii pulmonare;
- fragilitate capilar determinat de prematuritatea extrem;
- coagulopatie localizat surfactantul ar inhiba funcia plachetar sau factorii de coagulare sau ambele, sau ar
putea scdea factorii de coagulare prin consum local. Acest risc este mic n comparaie cu beneficiile clare ale
surfactantului n tratamentul SDR.

2. Secundare ventilatiei cu presiune pozitiv cu O2 n concentraii ridicate


- retinopatia de prematuritate (numit n trecut fibroplazie retrolental) - determinat de
toxicitatea O2 n concentraii crescute. Mecanismul de producere a leziunilor este legat de
prezena radicalilor liberi toxici (efect direct al oxigenoterapiei) care determin leziuni tisulare.
- hipertensiune pulmonar persistent;
- displazie bronhopulmonar (DBP) = boal pulmonar cronic produs prin utilizarea ventlaiei
artificiale clasice cu concentraii crescute de O2 mai mult de 5 - 6 zile.
PROGNOSTIC
Este mult ameliorat de la introducerea n practic a ventilaiei artificiale (n special ventilaia
noninvaziv de tip CPAP, dar i a celei cu nalt frecven) i a tratamentului cu surfactant, cu
ameliorarea funcionalitii pulmonare i a prognosticului neurologic pe termen lung. Incidena
complicaiilor i a sechelelor este invers proporional cu vrsta gestaional.

DETRESA RESPIRATORIE / TAHIPNEEA


TRANZITORIE A NOU-NSCUTULUI (TTN)

INCIDEN
Este apreciat la 11/1000 nscui vii, mai ales nscui la termen.

37

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

FIZIOPATOLOGIE
TTN este consecina producerii unui surfactant dezorganizat (cu deficit calitativ, nu cantitativ ca n
SDR). Mecanismul este reprezentat de ntrzierea resorbiei lichidului alveolar - n hipoxia
intrauterin / extragerea prin operaie cezarian. Numit, impropriu, i sindrom de aspirare de lichid
amniotic.
Factorii de risc includ prematuritatea, sedarea matern, astmul n antecedentele materne,
administrarea de beta-adrenergice la mam i hipoxia fetal sever.
CLINIC:
Insuficiena respiratorie nu este aa de grav ca n SDR.
Debut n primele 6 ore de la natere: apar semne de detres respiratorie (inclusiv tahipnee - FR >
60/min, tiraj intercostal discret), crepitante i uneori cianoz;
Scorul Apgar este de 4 - 7.
RADIOLOGIE
Pulmonar:
- atelectazii segmentare/lobare,
- accentuarea desenului perihilar,
- hiperinflaie pulmonar,
- lichid la nivelul scizurilor;
Cardiac: cardiomegalie uoar.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. SDR,
2. Sindromul de aspiraie de meconiu,
3. Pneumotoraxul sau emfizemul interstiial,
4. Malformaii congenitale cardiace,
5. Pneumonia sau septicemia.
TRATAMENT
Nu necesit tratament specific, doar meninerea unei oxigenri adecvate (PaO2 de 60 - 80 mmHg).
Deseori, pn la excluderea posibilitii existenei unei infecii, nou-nscuilor cu TTN li se
administreaz antibiotice cu spectru larg.
EVOLUIE
De regul tahipneea persist minimum 12 ore; deseori ori semnele clinice se remit n 24 - 48 h.
COMPLICAII
Nu exist riscul producerii displaziei bronhopulmonare, dar este posibil producerea unor
complicaii iatrogene ca infeciile sau pneumotoraxul.

SINDROMUL ASPIRAIEI DE MECONIU


Este definit de prezena meconiului n trahee, sub nivelul corzilor vocale.
INCIDEN
4% dintre nscuii vii. (11 - 22% dintre nscuii vii au lichid amniotic meconial, mai ales la
postmaturi).
FIZIOPATOLOGIE
Meconiul apare la 10 - 12 sptmni de gestaie, la nivelul ileonului. Este prezent n lichidul
amniotic n condiii de hipoxie intrauterin (aproape niciodat nainte de sptmna 38 de gestaie)
sau n travaliu. Nou-nscutul prezint 'gasping' (micri respiratorii ineficiente care permit aspirarea
meconiului n arborele traheobronic). Obstrucia cilor respiratorii (CR) determin scderea
complianei pulmonare i leziuni parenchimatoase. Atunci cnd obstrucia unor CR este complet se
produc atelectazii localizate (agravate i de distrugerea, de ctre substanele prezente n meconiu, a
surfactantului) cu hipoxemie i acidoz secundare variabile, n funcie de ntinderea leziunilor.
La cei cu hipoxemie sever s-a decelat existena hipertensiunii arteriale pulmonare (HTAP), cu unt
dreapta - stnga.
38

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

ANATOMIE PATOLOGIC
Meconiul se comport ca un corp strin - determin apariia local de macrofage i histiocite care se
transform n celule gigante care distrug surfactantul (pneumonie chimic). Mai pot exista:
membrane hialine, hemoragie, necroz vascular si parenchimatoas pulmonare.
CLINIC
Semne de detres respiratorie variabil - de la uoar pn la sever i chiar deces, hiperinflaie
pulmonar sau atelectazii secundare obstrurii CR.
TRATAMENT
1. Profilactic
Aspiraia corect a oro-faringelui, de ctre obstetrician imediat dup expulzia capului
discutabil ca manevr de rutin n ultimii ani; aspiraia traheei nainte de aspiraia cilor
respiratorii superioare recomandat n ultimii ani numai la nou-nscuii hiporeactivi i cu
detres respiratorie la natere.
2. Curativ
Corecia hipoxemiei i acidozei - oxigenoterapie cu sau fr ventilaie - n funcie de parametrii
oxigenrii i ai echilibrului acido-bazic.
Tratamentul tulburrilor asociate - secundare hipoxiei la natere (insuficiena renal, tulburrile
de coagulare, edemul cerebral, convulsiile etc).
Administrarea de Surfactant - la doze > dect cele folosite n SDR (Survanta 150 mg/kg/doz) duce la ameliorarea oxigenrii, reducerea riscului de pneumotorax i a duratei de spitalizare.
Oxigenarea transmembranar extracorporeal (ECMO) - este utilizat n formele grave (cu
hipertensiune arterial pulmonar), care nu rspund la tratamentul obinuit.

BOALA HEMORAGIC A NOU-NSCUTULUI (BHN)


Este determinat de un deficit tranzitoriu, n cursul primei sptmni de via, al factorilor de
coagulare vitamino-K dependeni (II, VII, IX, X) care scad la < 20% din valorile normale.
INCIDEN
n forma precoce este de 0,25 - 1,7% dintre nscuii vii, care nu au primit vitamina K
profilactic. Pentru forma tardiv incidena a sczut de la 4,4 - 7,2/100000 nscui vii nainte de
introducerea profilaxiei la 1,4 - 6,4/100.000 nscui vii n anii n care aceasta se practic de rutin.
BHN este mai frecvent la prematurii cu nutriie parenteral total, nou-nscuii (mai ales
prematuri) care au primit antibiotice timp ndelungat (2 sptmni sau mai mult), la cei crora nu li
s-a administrat vitamina K profilactic sau ai cror mame au primit anticonvulsivante, salicilai,
dicumarinice, sulfamide, rezerpin etc n timpul sarcinii.
ETIOPATOGENIE
1. Incapacitate tranzitorie a ficatului de a sintetiza factorii din complexul protrombinic;
2. Deficit de vitamina K:
- n primele 48 - 72 h nou-nscutul nu are flora intestinal necesar pentru a sintetiza vitamina K,
- mama poate avea deficit de vitamina K;
3. Mamei i s-au administrat anticonvulsivante sau anticoagulante n timpul sarcinii.
CLINIC
1. Forma precoce - manifestrile hemoragipare apar la natere (= forma precoce propriu-zis) sau n
primele 4 - 5 zile de via (= forma clasic), la nou-nscui ai cror mame au primit
anticonvulsivante sau anticoagulante.
* hemoragii digestive:
- hematemez +/- melen cu debut brusc ("foudroyant"),
- distensie abdominal,
- semne de oc hemoragic: paloare accentuat i tent cenuie a tegumentelor, extremiti reci,
puls filiform;
* hemoragii ombilicale la vrsta de 2 zile sau la 7 - 10 zile, la cderea bontului ombilical;
39

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

* hemoragii cutanate - izolate: echimoze, hematoame, purpur - cnd exist i trombocitopenie;


* hemoragii meningocerebrale = complicaia cea mai grav i mai frecvent
* hemoragii retiniene - izolate/asociate unor hemoragii cerebrale.
2. Forma cu debut tardiv - manifestrile hemoragipare apar la vrsta de 1 3 - 6 luni.
- mai frecvent la sugarii alimentai natural i care nu au primit vitamina K profilactic;
- este favorizat de prezena: unor afeciuni care asociaz malabsorbia vitaminei K (diaree,
fibroz chistic,celiachie), atrezie de ci biliare, hepatit i septicemie, deficit de beta
lipoprotein-lipaz sau 1-antitripsin;
- poate fi agravat de antibiotice.
* hemoragie intracranian acut - cea mai frecvent manifestare (> 50% dintre cazuri), cu
evoluie grav, spre deces sau sechele neurologice severe;
* hemoragii digestive sau cutaneo-mucoase;
* hemoragii de tract uro-genital sau n sfera ORL.
TRATAMENT
1. Curativ
- Snge integral proaspt - 10 - 20 ml/kg; se poate repeta la nevoie;
- Fitomenadion 0,5 mg i.m. pentru forma precoce - se poate repeta pn la corectarea timpului de
protrombin;
Atenie!!!: dac se administreaz vitamina K unui nou-nscut cu deficit de G6PD, exist riscul
producerii hemolizei. Nu se folosete vit. K3 (menadiona) din cauza aceluiai risc de hemoliz.
- Asigurarea confortului termic;
- Glucoz - pentru a combate tendina la hipoglicemie. Se administreaz de regul n PEV;
- Restabilirea echilibrului acido-bazic;
2. Profilactic:
- Fitomenadion (vitamina K) - (fiol 1ml = 10 mg) se administreaz 1 mg i.m. n primele ore dup
natere.
Acolo unde exist preparate de uz oral, se recomand trei doze a cte 2 mg administrate la natere,
la o sptmn i la 4 sptmni tuturor nou-nscuilor. Este posibil ca aceast modalitate s fie
preferat de prini. n cazul celor care primesc nutriie parenteral sau antibiotice timp ndelungat
(peste 2 sptmni) se sugereaz administrarea a 0,5 mg/sptmn i.m.
HEMORAGIA PULMONAR
Poate varia de la o infiltraie hemoragic focal - afeciune autolimitat, pn la afectarea a peste
50% din parenchimul pulmonar - cu risc vital.
INCIDEN
0,8 - 1,2/1000 nscui vii.
ANATOMIE PATOLOGIC
- hemoragie interstiial i hemoragie alveolar
PATOGENIE
Insuficiena circulatorie acut, hipoxia, hipercapnia i acidoza determin alterri ale peretelui
capilar pulmonar, ruperea lui cu extravazarea elementelor figurate ale sngelui - edem pulmonar
hemoragic.
Factori favorizani:
1. Hipoxie intrauterin sever
8. Izoimunizare sever n sistemul Rh
2. Prematuritate
9. Icter nuclear
3. Retard de cretere intrauterin
10. Malformaii congenitale cardiace (MCC)
4. Infecii
11. Administrarea de oxigen pentru sindromul de detres
5. Hipotermie
respiratorie (SDR)
6. Aspirarea de coninut gastric/snge
12. Viroze materne n timpul sarcinii (CMV, herpes)
matern
13.Tulburri hemoragipare asociate SDR
7. Edem cerebral
14. Administrarea de surfactant - riscul este apreciat ca
mic sau chiar contestat.
40

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

CLINIC
Hemoragia pulmonar este 'anunat' de alterarea brusc a strii nou-nscutului, de regul n prima
sptmn de via:
* paloare
* bradicardie
* cianoz
* crize de apnee
* insuficien respiratorie grav - pn la edem pulmonar (secreii sero-sanguinolente n cile
respiratorii n faza terminal - tardiv pentru orice intervenie terapeutic) cu evoluie rapid
ctre deces.
RADIOLOGIC
Infiltrate / opacifiere variabil - de la focal la difuz (n funcie de extensia hemoragiei) - a
cmpurilor pulmonare, fr bronhogram aerian. Deseori imaginea radiologic este dificil de
difereniat de cea din atelectazie sau pneumonie.
TRATAMENT
1. Prevenirea hipoxiei la natere la nou-nscuii cu factori favorizani;
2. Corectarea hipoxemiei cu ventilaie asistat cu O2 i presiune pozitiv - d rezultate numai dac
este aplicat prompt;
3. Refacerea volemiei i a hematocritului - prin transfuzii sau chiar exsanguinotransfuzie (eficient
n unele cazuri);
4. Corectarea hipotensiunii i a acidozei;
5. Corectarea eventualelor tulburri de coagulare - cu plasm proaspat congelat sau factorii de
coagulare deficitari;
6. Tratamentul insuficienei cardiace - cu vasopresoare i diuretice.
PROGNOSTIC
Extrem de sever - mortalitatea atinge 75 - 90%.
HEMORAGIA MENINGOCEREBRAL
= factorul cel mai important de mortalitate, mortinatalitate i morbiditate la nou-nscut; poate fi
urmat de sechele neuropsihice majore.
INCIDEN
Variabil - n funcie de localizare.
PATOGENIE
A. Factori determinani:
1. Agresiunea hipoxic:
* aport sczut de oxigen:
* tulburri ale schimburilor gazoase prin
- anemii grave ale gravidei,
placent:
- oc hemoragic matern,
- insuficiena placentar acut,
- cardiopatii cronice materne,
- insuficiena placentar cronic;
- pneumopatii cronice materne;
* tulburri ale schimburilor sanguine n
* tulburri ale circulaiei fetale;
spaiile vilozitare,
- artera ombilical unic;
- hipo/hipertonia uterin,
- HTA matern;
Consecine ale hipoxiei:
- hipercapnia determin vasodilataie capilar, cu creterea permeabilitii capilare;
- hipoxia determin modificri de troficitate a peretelui capilar, cu extravazarea de hematii;
- acidoza determin creterea permeabilitii capilare, cu creterea riscului de producere a
rupturilor capilare;
2. Agresiunea mecanic - exercitat mai ales asupra extremitii cefalice:
Particulariti morfologice ale sistemului nervos (SN) al nou-nscutului care favorizeaz
producerea agresiunii mecanice:
i. distana redus ntre calota cranian i SN,
ii. concentraia crescut de ap din SN - care determin:

41

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- creterea riscului dilacerrilor


- protecie redus a vaselor sanguine,
iii. fragilitate crescut a capilarelor; la prematur tunica elastic a arterelor este incomplet
dezvoltat (ea se dezvolt n ultimele luni de gestaie),
iv. cantitate redus de LCR - care determin o flotabilitate sczut a creierului;
a) Presiunea exercitat asupra SN al nou-nscutului este determinat de:
* factori endogeni:
* factori exogeni:
- hipertonii uterine,
- aplicaie de forceps,
- patologie de col uterin;
- vacuum extracie,
- versiune intern;
La trecerea craniului fetal prin filiera pelvigenital, presiunea intracranian crete cu 150 mmHg.
b) Decomprimarea prezentaiei
Presiunea intrauterin este cu 27 kgf mai mare dect cea atmosferic. Ruperea membranelor
amniotice exercit o succiune a sngelui dirijat ctre capilarele prezentaiei (craniene), cu
redistribuirea circulaiei fetoplacentare; se produce un gradient de presiune ntre placent i
spaiul fetoplacentar, cu retenia de snge n placent.
Ca urmare a agresiunii mecanice, se produce hiperemie i edem cerebral, rupturi vasculare, rupturi
i dilacerri ale esutului nervos i ale formaiunilor fibroase de susinere.
3) Agresiune iatrogen: hemoragia meningocerebral poate fi i rezultatul unei administrri
intempestive, pe cale intravenoas, de bicarbonat de sodiu!
B. Factori favorizani
1. Factori antenatali:
- insuficiena placentar cronic,
- insuficiena placentar acut - care n literatura anglo-saxona corespunde 'asfixiei la natere'. Termenul de asfixie
este impropriu, fiind de fapt vorba de o hipoxie sever;
2. Factori intranatali:
- prezentaii distocice,
- vacuum extracii
- anomalii de bazin ale gravidei,
- degajri pelviene,
- intervenii obstetricale laborioase:
- travaliu prelungit/precipitat,
- versiuni interne
- hipo/hipertonie uterin,
- aplicaii de forceps
- starea de maturitate fetal;

ANATOMIE PATOLOGIC
Clasificarea localizrii hemoragiilor cerebrale neonatale:
1. Extracranian:
Cefalhematom
Caput succedaneum
Hemoragie/hematom subaponevrotic
2. Intracranian:
a) Extracerebral:
b) Intraventricular:
c) Intracerebral:
Extradural
Matrice germinativ /
Intraparenchimatos
Subdural
subependimar
Substana alb
Subarahnoidian
Plexuri coroidiene
periventricular
Talamus

d) Intracerebeloas

FORME CLINICE
A. Hemoragia intra- i periventricular (HIPV)
= cea mai frecvent i mai grav form de hemoragie intracranian la nou-nscut i una dintre
principalele cauze de mortalitate i morbiditate n perioada neonatal.
Inciden
Majoritatea cazurilor sunt ntlnite la prematuri. Incidena este invers proporional cu VG: n timp
s-a constatat tendina de scdere a incidenei globale a HIPV, pn la 13% la cei cu Gn < 1500 g i
11,27% la cei cu VG < 32 sptmni. Introducerea tratamentului cu surfactant n arsenalul
terapeutic al sindromului de detres respiratorie este asociat, fr a se putea preciza dac relaia
42

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

este cauzal, cu scderea incidenei HIPV la cei cu Gn de 700 - 1350 g, dar cu creterea incidenei
la cei cu Gn < 700 g. 50 - 95% dintre cazuri sunt asociate cu sindrom de detres respiratorie.
Anatomie patologic
Peste 80% dintre HPV ii au originea n matricea germinativ subependimar, dar ocazional i n
plexurile coroide sau parenchimul cerebral (la nscuii la termen).
Matricea germinativ (MG) este unic pentru prematur i este situat n regiunea periventricular,
ntre nucleul caudat i talamus, zon bogat vascularizat.
n timpul trimestrului II de sarcin, la nivelul MG are loc o activitate mitotic glioblastic i
neuroblastic intens, care explic bogata vascularizaie local. Activitatea mitotic n MG
nceteaz pe la 26 sptmni de gestaie, dar patul vascular nu involueaz pn pe la 34 sptmni.
ntre 26 i 34 sptmni aceste capilare constituie localizarea cea mai frecvent a hemoragiei; la 34
sptmni involuia patului vascular este complet i rareori se mai produce hemoragia ulterior.
Practic, matricea germinativ dispare cnd nou-nscutul ajunge la termen.
Dei MG este bogat vascularizat n sptmnile 32 - 34, riscul de hemoragie este semnificativ
numai n primele 4 -5 zile dup natere.
Aproximativ 80% din hemoragiile subependimare devin intraventriculare.
Stadializarea hemoragiilor intraventriculare (Papile):
- gradul I: hemoragie n matricea germinativ (hemoragie subependimar);
- gradul II: hemoragie intraventricular (ventriculii laterali), fr dilatarea acestora - sngele ocup
mai puin de 1/2 din volumul ventriculului/ilor;
- gradul III: hemoragie intraventricular cu distensia acut a ventriculilor - sngele ocup peste 1/2
din volumul ventriculului/ilor;
- gradul IV: hemoragie intraventricular i intraparenchimatoas = element important de prognostic
rezervat.
La prematurii de grad mare (cu Gn <1500 g), hemoragia (HPV) i leucomalacia periventricular
(LPV) au importan clinic major. Hemoragii mici, care nu sunt bnuite clinic, sunt foarte
frecvente.
Fiziopatologie
Nou-nscuii tuturor speciilor au un flux sanguin cerebral (FSC) sczut i mecanismele de
autoreglare sunt deficitare, ceea ce face ca hipercapnia i hipoxia, prin redistribuirea sngelui
preferenial spre creier i HTA, s determine creterea fluxului sanguin cerebral (la animalele de
laborator aceast cretere este de pn la 240%!) i ulterior leziuni vasculare. La prematuri,
circulaia cerebral este pasiv (dependent de gradientul de presiune) i FSC variaz n funcie de
modificrile presiunii arteriale (practic nu exist mecanismele de autoreglare pe care le au nscuii
la termen, copiii i adulii). Matricea germinativ este vulnerabil la variaiile FSC, att n circulaia
arterial, ct i n cea venoas.
Factori de risc:
a) asociai cu prematuritatea:
- naterea prematur - incidena HIPV este invers proportional cu VG,
- hipoxia, acidoza i hipotensiunea arterial la natere,
- alterarea autoreglrii FSC - secundar modificrilor presiunii arteriale sistemice: hipotensiunea
determin instabilitate cardiovascular, dar i ischemie cerebral, hipertensiunea determin
hemoragie cerebral capilar.
- tulburri de coagulare - n special deficit al interaciunii dintre trombocite i capilare;
b) asociai cu sindromul de detres respiratorie (SDR) - prematurii cu SDR care necesit ventilaie
mecanic au cel mai mare risc de HIPV:
- hipoxia
FSC
- hipercapnia
- variaiile presiunii arteriale - determin fluctuaii ale FSC: hipotensiunea arterial duce la
ischemie cerebral, urmat de reperfuzie cerebral care se poate solda cu hemoragie n MG,
- ventilaia mecanic,
- pneumotoraxul este asociat cu hipercapnie i hipoxie care determin creterea presiunii
arteriale sistemice i vasodilataie cerebral,

43

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- persistena canalului arterial (PCA) - se poate asocia cu un sindrom de 'furt' sanguin din
circulaia sistemic, care poate influena valorile presiunii arteriale i, consecutiv, ale FSC,
- medicaia administrat - bicarbonatul de sodiu, resuscitarea volemic, agenii vasopresori,
heparina - utilizat n cateterele ombilicale folosite pentru monitorizarea gazelor sanguine;
c) infeciile neonatale majore;
d) naterea vaginal - mai ales la cei care nu au primit corticoizi antenatal. HIPV precoce (cu debut
la mai puin de 1 or de la natere) pare s fie mai frecvent la cei nascui pe cale vaginal, pe
cnd cea tardiv pare s fie mai frecvent la cei extrai prin operaie cezarian.
e) prezentaia cranian.
Clinic
Peste 50% (pn la 75% ntr-un studiu de referin realizat de Papile et al) dintre cazurile de HIPV,
n special cele de gradul I, chiar II, sunt asimptomatice).
Debutul, i deci i riscul cel mai mare de HIPV, este n primele 3 - 4 zile de via (majoritatea
cazurilor apar n primele 24 ore i practic 90 100% n primele 72 ore). La cei cu VG < 34
sptmni riscul pare s fie independent de VG.
n 20 - 40% din cazuri hemoragia progreseaz n prima sptmn de via.
n general, la prematuri, au fost descrise urmtoarele forme clinice:
a) Forme catastrofale - care evolueaz n minute - ore:
- stare de oc,
- bombarea fontanelei anterioare,
- scdere brusc a hematocritului, apoi, rapid
- com,
- parez flasc (decerebrare),
- micri anormale ale globilor oculari - semn specific HIPV
- hipoventilaie pn la apnee i
- deces.
Semne asociate:
- convulsii tonice - semn specific de HIPV,
- apnee,
- bradicardie,
- acidoz metabolic persistent inexplicabil.
b) Forme ce apar n pusee n zile succesive:
La nceput seamn cu precedenta, dar nu apare com i nu se stabilizeaz; apar episoade
ulterioare de deteriorare, cu deces n 1 - 3 zile;
c) Forme moderate:
Exist semne de hemoragie intraventricular, supravieuiesc, ns deseori cu sechele
(hidrocefalie);
d) Forme latente:
Au hemoragie subependimar, fr semne clinice;
La nscuii la termen tabloul clinic include:
- dificulti de alimentaie,
- febr,
- icter,
- iritabilitate i
- convulsii.
Investigaii
1) Echografia transfontanelar:
Efectuarea a minimum un examen echografic n primele 4 zile de via, la cei cu factori de risc,
este obligatorie, ntre altele i pentru decelarea eventualelor hemoragii asimptomatice.
Echografia Doppler color permite diagnosticul precoce al HIPV i ulterior evaluarea circulaiei
lichidului cefalorahidian (LCR) i eventuala producere a hidrocefaliei posthemoragice.
44

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

2) Tomografia computerizat stabilete diagnosticul de certitudine - se fac examinri succesive,


pentru a aprecia n dinamic dimensiunea ventriculilor. Are ns dezavantajul expunerii la radiaii
ionizante.
3) Rezonana magnetic nuclear - este la fel de util pentru diagnostic ca i echografia i
tomografia, dar permite, n plus, aproximarea n timp a momentului debutului hemoragiei.
4) Puncia lombar: hematii crenelate, ratatinate; diagnosticul diferenial cu traumatismul de
puncie este dificil dac albuminorahia nu este crescut i glicorahia nu este sczut.
5) EEG - se constat deprimarea activitii electrice de fond.
Tratament
Profilactic:
1) Evitarea travaliului i a naterii pe cale vaginal n condiii dificile (suferin fetal) - pentru a
evita alterarea presiunii venoase cerebrale,
2) Corticoizii: administrai prenatal (iniial pentru reducerea incidenei SDR) determin scderea
incidenei i a severitii HIPV, mai ales la prematurii hipotrofici. De cele mai multe ori se
utilizeaz betametazona.
3) Indometacinul: s-a sugerat utilizarea sa pentru prevenirea hemoragiei intraventriculare.
Mecanismul su de aciune rmne nc incomplet elucidat. Se pare c scade fluxul sanguin
cerebral (FSC) bazal i moduleaz schimbrile acestuia ca rspuns la hipercapnie (scade
hiperemia cerebral post-asfixic), favorizeaz maturarea microvascular a MG, reduce
nivelul seric al prostaglandinelor, determinnd vasoconstricie n teritoriul cerebral i n final
scderea incidenei HIPV de gradul I si II.
Administrat n doz mic (0,1 mg/kg/zi priz unic) de la vrsta de 6 - 12 ore i repetat la 24
i 48 h s-a dovedit c reduce incidena i severitatea HIPV.
4) Fenobarbitalul - administrat pre- i postnatal precoce poate cupa creterile presiunii arteriale
asociate cu activitatea motorie spontan i manipularea. Doza de atac este de 20 mg/kg/zi n
prima zi urmat de doza de ntreinere de 5 mg/kg/zi timp de 5 zile. Fenobarbitalul reduce
severitatea HIPV, dar nu i incidena acesteia.
5) Surfactantul: administrat la prematurii cu SDR reduce severitatea i mortalitatea prin HIPV,
mai ales la cei care au primit corticoizi prenatal.
6) Vitamina E = agent antioxidant; inhib producerea de radicali liberi i poate proteja celulele
endoteliale ale MG de agresiunea hipoxic. Totui, datele furnizate de studiile efectuate pn
n prezent nu sunt concludente.
7) Etamsilatul: 12,5 mg/kg administrat la mai puin de 1 or de la natere, doz repetat la 6 ore
interval timp de 4 zile, se pare c, prin reducerea fragilitii capilarelor din MG, reduce
incidena i severitatea HIPV. Experiena este nc insuficient, motiv pentru care nu este
utilizat pe scar larg n prezent.
8) Naterea prin operaie cezarian a fost sugerat de ctre unii cercettori pentru a evita efectele
pe care faza activ a travaliului i naterea pe cale vaginal le-ar putea avea la unii prematuri.
Curativ:
1) Evitarea sau corectarea fluctuaiilor FSC prin:
- evitarea sau corectarea variaiilor presiunii arteriale (hipo/hipertensiune),
- utilizarea de ageni curarizanti (paralizie indus medicamentos, asociat cu ventilaie
artificial, ar permite evitarea variaiilor tensionale determinate de activitatea motorie
spontan) opiune nc neacceptat de rutin, se prefer sedare cu ventilaie i
- manipularea minim a nou-nscutului.
2) Msuri de susinere a funciilor vitale;
3) Combaterea edemului cerebral;
4) Combaterea hipoxiei, hipercapniei i acidozei metabolice;
5) Combaterea tulburrilor de coagulare - aport de factori de coagulare prin administrarea de
plasm proaspt congelat.
6) Urokinaza = agent trombolitic care favorizeaz rezorbtia cheagului. Administrat
intraventricular (cte 20.000 UI/zi n dou prize, timp de o sptmn), la pacienii cu HIPV de
45

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

gradul IV, pare s determine limitarea hemoragiei i, la cei cu hidrocefalie posthemoragic, s


previn necesitatea instalrii untului ventriculo-peritoneal.
7) A mai fost sugerat utilizarea etamsilatului i a vitaminei E (20 mg/kg/zi i.m. 1 - 3 zile) (vezi
tratamentul profilactic) i a acidului traxenamic.
8) Tratamentul complicaiilor - vezi mai jos.
Evoluie - Complicaii
HIPV de gradul I i II au de obicei evoluie favorabil, cu rezorbia hematomului, de regul fr
sechele.
HIPV de gradul II i IV evolueaz deseori nefavorabil, complicaia cea mai important fiind
dilataia ventricular posthemoragic (DVP).
DVP
Clinic:
- scderea activitii motorii i a perioadei de veghe,
- creterea rapid a perimetrului cranian (PC) - peste 2 cm/sptmn,
- fontanela anterioar este "plin",
- dehiscena suturilor craniene
la pacieni care erau n faza de refacere dup SDR, n sptmnile 2 - 3 de via.
Iniial DVP se poate produce fr creterea PC i chiar fr semne clinice!
Diagnostic:
Este facilitat de aspectul intens xantocrom al LCR i de imaginea echografic.
Evoluie:
- ventriculo-megalia (VM) - cu prognostic bun (nu necesit tratament, ci numai supravegherea
PC n primul an de via) i
- hidrocefalia posthemoragic (HPH) - care se soldeaz cu sechele neuropsihice. Are o
inciden de 12,6% din totalul celor cu HIPV si de 35% dintre cei cu hemoragie
intraventricular i intraparenchimatoas (gradul IVb) mari.
Tratament:
Obligatoriu cnd PC crete cu > 2 cm/spt. sau cnd exist semne de HTIC. Const n:
- puncii lombare zilnice, apoi
- drenaj ventricular extern - scade riscul de complicaii, permite monitorizarea LCR i
necesitatea de unt definitiv; este util i la prematurii cu HPH rapid progresiv i HTIC. Se
practic timp de 7 zile sau pn cnd nou-nscutul atinge greutatea de 2000 g, urmat, la 3
zile de la ntreruperea drenajului, dac HTIC nu cedeaz, de
- instalarea unui unt ventriculo-peritoneal - necesar la 1/3 dintre cei care dezvolt DVP;
- diuretice - se pot folosi, dar cu precauie, avnd n vedere riscul de nefrocalcinoz (pe care l
au mai ales furosemidul i acetazolamida).
Prognostic
1) Pe termen scurt este legat de mrimea hemoragiei:
- cei cu hemoragii mici (gradul I i II) supravieuiesc, de regul, fr dilatare ventricular;
- cei cu hemoragii moderate au o mortalitate de 10% i mai puin de 20% dintre ei fac HPH;
- cei cu hemoragii mari au o mortalitate de 50 - 60% (este mai mare la cei cu HIPV bilateral).
Riscul de HPH este de 65 - 100%.
2) Pe termen lung este marcat de prezena sechelelor neuropsihice - alterarea activitii motorii
grosiere i a activitii receptive i a retard mental.
Pacienii nscui la termen au prognostic mai bun.
HIPV reprezint cel mai important factor predictiv pentru Indexul de Dezvoltare Mental
(component a scorului Bayley utilizat pentru aprecierea dezvoltrii neurologice a copiilor n primii
2 ani de via).
Dei incidena HIPV tinde s scad n ultimii ani, datorit creterii calitii asistenei medicale i a
supravieuirii unor prematuri cu greutate din ce n ce mai mic la natere, numrul absolut de copii
cu HIPV i sechele neurologice asociate rmne mare.
B. Hemoragia subarahnoidian
46

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Este mai frecvent la nscuii la termen.


= forma de hemoragie cerebral care are cel mai frecvent evoluie favorabil la nou-nscut.
Anatomie patologic
Rupturi ale venelor meningeale emisferice, determinnd hemoragii de mic amploare;
Etiologie
Distocie de travaliu i hipoxie;
Clinic
- asimptomatic sau
- convulsii din ziua a 2-a, cu stare general bun ntre crizele convulsive,
- sindrom neurologic mai sters dect n hemoragia intraventricular;
Investigaii
Puncia lombar - hematii (> 3000/mm3), ratatinate, crenelate.
Tomografia computerizat confirm diagnosticul.
Tratament
Nu este necesar - dac hemoragia este mic,
Uneori se poate ajunge pn la craniotomie! - dac hemoragia este masiv;
Prognostic
Favorabil, dei exist risc semnificativ de hidrocefalie comunicant.
C. Hemoragia subdural
Este rar, mic din punct de vedere cantitativ, aproape nesemnificativ din punct de vedere clinic.
Anatomie patologic
Rupturi ale:
- sinusului sagital, venei lui Galenus, sinusului lateral, venelor de pe suprafaa emisferelor
cerebrale;
Patogenie - exclusiv traumatic
- prezentaie pelvian,
- aplicaie de forceps - la un nou-nscut de dimensiuni mari;
Clinic
HEMATOM SUBDURAL ACUT:
- semne de hemoragie (paloare etc.),
- detres respiratorie,
- icter (prin hemoliza sngelui rezultat din hemoragie),
- semne de hipertensiune intracranian:
- bombarea fontanelei,
- suturi dehiscente,
- iritabilitate/letargie,
- convulsii/pareze focale,
- ipt cerebral,
- midriaz ipsilateral (necesit efectuarea imediat a punciei subdurale);
HEMATOM ACUT / SUBACUT DE FOS POSTERIOAR:
- bombarea fontanelei,
- cretere rapid a perimetrului cranian n prima sptmn de via,
- tulburri de ritm respirator,
- ipt "cerebral",
- vrsturi
- hipotonie
- reflex de supt i Moro slabe,
- transiluminare parasagital negativ,
- puncii subdurale de control negative,
- fr semne de localizare / leziuni de tip iritativ pe EEG;
HEMATOM SUBDURAL CRONIC: la sugar de 6 - 7 luni
- bombarea fontanelei,

47

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- convulsii focale/generalizate,
- vrsturi
- retard de cretere,
- transiluminare parasagital crescut,
- semne de localizare pe EEG;
Investigaii
Echografie transfontanelar,
Tomografie cerebral,
EEG,
Puncii subdurale - LCR sanguinolent
Mai rar utilizate - angiografia cerebral, ventriculografia.
Tratament
* Puncii subdurale repetate - nu se extrag mai mult de 15 ml odat - pn la evacuarea treptat a
sngelui colectat
* Drenaj chirurgical - dac nu se obin rezultate bune n 2 - 3 sptmni.
TRATAMENT (al hemoragiilor meningo-cerebrale n general)
1. Combaterea edemului cerebral:
- Manitol 20% - 1 g/kg in 3 prize,
- Furosemid 1 mg/kg/zi i.v. n 3 prize.
- Acetazolamida - 30 mg/kg/zi n 2 - 3 prize. Glicerolul - mai puin utilizat la noi;
- Puncii lombare repetate - efect decompresiv,
- Fenobarbital 20 mg/kg (atac) - 3 - 5 mg/kg (intreinere - 6 zile) - limiteaz edemul cerebral;
- Vitamina E - 15 mg/kg/zi i.v. n primele 6 zile de via, apoi 100 mg/kg/zi p.o.
2. Combaterea hipocalcemiei:
- Calciu gluconic 10% - i.v. 100 - 200 mg/kg/zi (n funcie de calcemie), diluat 1:1 cu ap
distilat, pn la corectare, apoi p.o 2 - 3 zile;
3. Combaterea hipomagneziemiei:
- MgSO4 20% - 0,2 ml/kg/zi i.m. n 2 prize;
4. Combaterea hipoglicemiei:
- Glucoza 20% i.v. lent 0,5 - 1 g/kg, apoi
- Glucoza 10% n PEV - 100 ml/kg/zi i hemisuccinat de hidrocortizon 5 mg/kg/zi n 2 prize;
5. Combaterea sindromului hemoragipar:
- Fitomenadion 2,5 - 5 mg/zi,
- Plasm proaspt congelat / mas trombocitar / snge proaspt - 10 ml/kg/zi,
6. Combaterea C.I.D.:
- Heparin 50 u/kg n 6 prize, 2 - 3 zile (cu control al timpului Ouick),
- Exsanguinotransfuzie cu snge proaspt heparinizat (1,5 u/100 ml snge);
7. Combaterea poliglobuliei:
- Sngerare 10 ml/kg,
- Plasm proaspt n PEV,
- Soluii macromoleculare,
- Exsanguinotransfuzie cu plasm proaspat / soluie de albumin 5% - 10 - 20 ml/kg;
8. Combaterea infeciilor (la nevoie):
- Antibiotice - iniial cu spectru larg, apoi conform antibiogramei;
9. Combaterea hematomului subdural:
- Puncii subdurale repetate,
- Drenaj chirurgical
COMPLICAII
1. Epilepsia - rezult din organizarea n timp a hematoamelor;
2. Porencefalia - rezult din lichefierea i rezorbia zonei cerebrale afectate;
3. Hidrocefalia - rezult din obstrucii n circulaia LCR (prin ependimita hemoragic = reacie
inflamatorie la locul n care s-a organizat hematomul).
48

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

PROGNOSTIC
Este n general rezervat: 44% dintre nou-nscuii cu hemoragie meningocerebral decedeaz n
primele 3 zile de via;
Supravieuitorii pot avea sechele:
* neurologice:
* intelectuale:
- deficite motorii - diplegie spastic (boala
- retard mental (80% au QI < 60);
Little) > 50% (riscul este de 30 ori > dect
* tulburri de comportament;
n populaia general), tetraparez spastic,
* tulburri de limbaj (considerate drept
- epilepsie (82%),
microsechele).
- tulburri senzoriale;

CONVULSIILE NOU-NSCUTULUI
Constituie o urgen major i deseori primul semn important de suferin neurologic, cu mare
valoare predictiv pentru dezvoltarea cognitiv pe termen lung a copilului.
INCIDEN
Este foarte variabil (1 20%), n funcie de populaiile investigate i criteriile clinice utilizate.
ETIOLOGIE
Encefalopatia hipoxic ischemic (secundar hipoxiei la natere), infeciile sistemului nervos central
acute (meningita, encefalita) sau materno-fetale (sindrom TORCH), hemoragiile intracraniene i
infarctele cerebrale reprezint 90% dintre afeciunile responsabile de convulsiile neonatale. Cauze
mai rare, dar deosebit de important a fi excluse sunt tulburrile acute (hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagneziemia etc) i nnscute de metabolism i, mult mai rar, malformaiile cerebrale majore.
Exist i convulsii neonatale benigne familiale sau idiopatice care pot apare n prima sptmn de
via i care de regul dispar pn la vrsta de 4 6 luni.
FIZIOPATOLOGIE
Convulsiile se produc atunci cnd un grup mare de neuroni se depolarizeaz n mod sincronizat i
excesiv sau cnd din cauze precum encefalopatia hipoxic ischemic survin anomalii de transport ale
unor electrolii la nivelul membranei neuronale (sodiul intr i potasiul iese din celula nervoas).
CLINIC
Este important diferenierea convulsiilor epileptice de echivalenele convulsive neepileptice.
Convulsiile epileptice sunt: crizele tonice i tonice focale, crizele mioclonice. Ele sunt nsoite de
modificri ale frecvenei cardiace, ritmului respirator, saturaiei n O2 a sngelui capilar, presiunii
arteriale i a dimensiunilor pupilelor.
1. Crizele tonice sunt caracterizate prin contracturi ale musculaturii membrelor fr deplasarea
segmentelor acestora sau ale ntregului corp. Convulsiile tonice focale sunt asociate frecvent
cu modificri electroencefalografice. Cele generalizate sunt caracterizate prin contracturi n
extensie ale membrelor i musculaturii axiale, ajungndu-se la opistotonus, asemntoare
posturii de decorticare; n majoritatea cazurilor EEG este normal.
2. Crizele clonice se manifest prin micri iniial rapide urmate de o faz cu frecven redus
(1 3/s) a unui grup de muchi. De regul afecteaz doar un membru (=focale) sau o parte a
corpului (multifocale) i sunt asociate cu modificri EEG. Cloniile nu cedeaz atunci cnd
membrul respectiv este imobilizat de examinator i la schimbri de poziie (element de
diagnostic diferenial cu echivalenele convulsive clonice neepileptice).
3. Crizele mioclonice se manifest prin tresriri musculare rapide, izolate; n comparaie cu
cloniile, le lipsete faza lent. Pot fi focale (cu afectarea unui singur membru), multifocale
(particip dou sau trei membre) sau generalizate (sunt probabil corespondentul spasmelor
infantile ntlnite n sindromul West).
4. Crizele fruste sau fragmentare = cel mai frecvent ntlnite convulsii n perioada neonatal.
Aici sunt incluse grimasele repetitive, micrile neobinuite de pedalare, fixarea momentan
a privirii, tulburri vegetative (modificri ale presiunii arteriale, frecvenei cardiace sau
49

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

oxigenrii). Ele sunt mai frecvente la nscutul la termen i pot constitui indicii de disfuncie
cerebral semnificativ.
Echivalenele convulsive neepileptice sunt:
1. Tremurturile (automatisme motorii oro-buco-linguale i oculare, micrile complexe) sunt
deseori confundate cu cloniile; spre deosebire de acestea, la tremurturi flexia i extensia au
amplitudine egal, au ritm mai regulat i mai mare (peste 3/s) dect cloniile epileptice, nu se
asociaz cu deviere a globilor oculari i cedeaz la imobilizare pasiv i la schimbri de
poziie. Ele pot fi declanate de stimuli auditivi sau tactili.
2. Mioclonii benigne - apar mai mult n somn la nscutul la termen i n perioada de veghe la
cel prematur; nu se asociaz cu modificri ale funciilor vitale i nici EEG.
INVESTIGAII
Glicemia, ionograma seric (calcemia, magneziemia etc)
Electroencefalograma (EEG) este esenial pentru diferenierea celor dou categorii de
convulsii. Ea este normal n echivalenele convulsive i n crizele convulsive epileptice tonice
generalizate, n celelalte apar descrcri focale sau generalizate de complexe vrf und.
Studii imagistice: echografia transfontanelar, tomografia computerizat, la nevoie imagistica cu
rezonan magnetic permit stabilirea etiologiei convulsiilor.
Examenul lichidului cefalorahidian este normal n majoritatea cazurilor, cu excepia celor la
care convulsiile apar ca parte a tabloului clinic de meningit, anumite forme de hemoragie
intracraninan, reacia de polimerizare n lan se face pentru decelarea virusului herpetic.
Examene serologice pentru sindromul TORCH - vezi seciunea respectiv.
Profil metabolic dozare seric a aminoacizilor,urinar a acizilor organici pentru excluderea unei
boli nnscute de metabolism.
TRATAMENT
Depinde de cauza convulsiilor i este descris la seciunile respective.
n multe centre exist protocoale de tratament al convulsiilor neonatale:
1. Se ncepe cu asigurarea ABC-ului resuscitrii. Se continu cu determinarea rapid a nivelului
seric al glicemiei i al electroliilor i corecia eventualelor dezechilibre.
2. Dac convulsiile persist, se administreaz anticonvulsivante: Fenobarbitalul este cel mai
folosit medicament n rile occidentale, unde exist preparat de uz iv; faptul c n Romnia nu
exist dect preparat de uz im l face mai puin util pentru stoparea crizei; se folosete de regul
pentru profilaxia crizelor. Se mai utilizeaz Diazepamul intrarectal sau iv, care are ns
dezavantajul de a avea riscul de a produce depresie respiratorie. Alternative eficiente sunt
Midazolamul (0,1 mg/kg/doz) sau Lorazepamul (0,05 mg/kg/doz). Dac convulsiile nu
cedeaz dup Fenobarbital sau Diazepam / Midazolam, se administreaz Fenitoin iv i, dup
cteva zile po, dac persist necesitatea tratamentului anticonvulsivant.
Durata tratamentului i momentul ntreruperii acestuia depinde de cauza convulsilor.
Vitamina B6 este administrat pentru convulsii piridoxin-dependente care nu rspund la
tratamentul menionat.
3. Se fac investigaii suplimentare (EEG i neuroimagistice) pentru a decela cauza, care apoi este
tratat cu mijloace specifice.
COMPLICAII
Paralizia cerebral, epilepsia, hidrocefalia, dificulti de alimentaie, retard mental, tulburri
senzoriale (auz, vz) apar la cei la care convulsiile sunt asociate unei afeciuni neurologice severe.
PROGNOSTIC
Depinde de corectitudinea i rapiditatea cu care s-a stabilit diagnosticul.
Este mai rezervat la nou-nscuii la care studiile imagistice au decelat anomalii structurale ale
sistemului nervos central, mprumutnd prognosticul acestora.
Anumite tipuri clinice de convulsii au prognostic mai rezervat dect altele (crizele tonice
generalizate, echivalenele convulsive i asocierea a cel puin 2 tipuri de crize la acelai pacient sunt
asociate cu sechele neurologice pe termen lung, ntre acestea epilepsia).
Convulsiile benigne au prognostic foarte bun, aceti copii au o dezvoltare neurologic normal.
50

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

CURS 4

HIPERBILIRUBINEMIILE
Vor fi abordate numai hiperbilirubinemiile ntlnite n perioada neonatal.
Pentru a afirma c un icter este fiziologic la nou-nscutul la termen evaluarea sa presupune:
A. Excluderea semnelor de boal hemolitic:
- antecedente heredo-colaterale de boala hemolitic,
- debutul icterului n primele 24 ore de via,
- creterea bilirubinemiei cu peste 0,5 mg/dl/h,
- paloare i hepato-splenomegalie,
- creterea rapid a bilirubinemiei dup 24 - 48 h (sugereaz deficitul de G-6-PD),
- etnicitate sugestiv pentru o boal motenit (G-6-PD etc),
- eecul fototerapiei n scderea bilirubinemiei;
B. Excluderea semnelor clinice ale altor boli - sepsis, galactozemie - ce se asociaz cu icter:
- vrsturi
- letargie
- dificulti de alimentaie,
- hepato-splenomegalie,
- scdere ponderal excesiv,
- instabilitate termic (tulburri ale termoreglrii),
- tahipnee;
C. Excluderea semnelor de icter colestatic (atrezie biliar, alte cauze de colestaz):
- urini hipercrome, bilirubina prezent n examenul sumar de urin,
- scaune decolorate, acolice
- icter persistent - peste 3 sptmni.
ICTER CU BR indirect
Hemoliz:
- incompatibiliti (Rh, ABO, alte grupe)
- defecte de membran eritrocitar
(sferocitoz, eliptocitoz)
- deficite enzimatice eritrocitare (G6PD,
piruvat kinaz)
- hemoglobinopatii (siclemie)
- sepsis
- CID
Policitemie
- dismatur
- transfuzie feto-matern / feto-fetal
- nn din mam diabetic
Colecii hematice n rezorbie
- cefalhematom, echimoze,
- hemoragie pulmonar
- hemoragie intracranian
- hemoragie intraabdominal
Circulaie enterohepatic
- snge nghiit
- stenoz piloric
- ocluzie intestinal

ICTER CU BR direct
Infecii intrauterine
- toxoplasmoz
- rubeol
- CMV
- herpes simplex
- Coxsackie i alte virusuri
- sifilis
Infecii bacteriene
Hemoliz sever (ex. eritroblastoz)
Sindrom de "bil groas"
Atrezie de ci biliare
Deficit de 1-antitripsin
Fibroz chistic
Galactozemie

51

Curs neonatologie 2014

Endocrine / Metabolice
- hipotiroidism
- deficit de glicuronil-transferaz
- galactozemie
- tirozinemie

Dr. Tatiana Ciomartan

Tirozinemie

1. HIPERBILIRUBINEMIILE CU BILIRUBIN INDIRECT


a) Icterul fiziologic al nou-nscutului
90% dintre nou-nscui au, tranzitoriu, bilirubinemia mai mare de 2 mg/dl;
Icter = coloraia galben a tegumentelor, mucoaselor (sclerelor) i secreiilor (LCR, saliva, secreii
nazale, lacrimale, lichid pleural, de ascit) datorit excesului de bilirubin (BR).
ETIOPATOGENIE
1. Producie de BR - pn la 6 - 8 mg/kg/zi (de 2,5 ori mai mare dect la adult);
Este determinat de: - hematocrit crescut;
- scderea duratei de via a hematiilor la 90 zile;
- rezorbia crescut a BR din intestin;
2. Captare redus a BR de ctre hepatocit;
3. Deficit de UDPG dehidrogenaz, care catalizeaz reacia ce furnizeaz glicuronatul necesar
conjugrii BR;
4. Circulaia enterohepatic a BR: colonizarea bacterian redus a intestinului i producia sczut
de urobilinogen duc la apariia unei cantiti mari de BR direct (BRd) care, n condiiile unui
deficit de glicuronidaza intestinal, se transform n BR indirect (BRi) care se reabsoarbe n
circulaie; alimentaia precoce favorizeaz scderea BR-emiei.
* Factori care contribuie la creterea bilirubinemiei n icterul fiziologic
- deshidratarea
- eliminarea tardiv a meconiului
- snge nghiit (n cursul travaliului)
- hipoxia
agraveaz deficitul enzimatic (de glicuronil transferaz);
- hipoglicemia i
- acidoza metabolic
- existena de sufuziuni sanguine ce se vor resorbi, ducnd la producerea de BR (echimoze
ntinse, cefalhematoame, bose serosanguine voluminoase);
- medicamente care intr n competiie cu BR pentru situsurile de legare ale albuminelor serice
(sulfamidele).
* Factori ce contribuie la scderea valorilor bilirubinemiei n icterul fiziologic:
- medicamente cu aciune de inducie enzimatic hepatic (fenobarbitalul etc.);
- droguri (heroin - nou-nscui din mame toxicomane).
CLINIC
- 60 - 70% dintre nou-nscui fac icter fiziologic
- Starea general este bun, cu discret somnolen (inconstant);
- Scaunele i urina sunt normal colorate;
- Ficatul i splina au dimensiuni normale;
- Debutul icterului: dup primele 48 h (orice icter care apare n primele 48 h = icter patologic);
- Durata - pn la 14 zile la nscutul la termen i 3 sptmni la prematuri (ntre 14 - 28 zile = icter
prelungit, trebuie cutat o cauz patologic)
* Nou-nscui la termen:
* Prematuri:
- icterul apare n a 3-a zi de via
- 95% dintre ei fac icter fiziologic
- nivelul maxim este de 12 mg/dl, de
- nivelul maxim de 12 - 15 mg/dl este atins n ziua
regul atins n a 4a - a 5a zi,
a 5-a,
- durata: maximum 10 - 12 zile;
- durata: maximum 30 zile;
* Dismaturi: 1/2 dintre ei fac icter fiziologic * Postmaturi: aproape toi fac icter fiziologic
minim/deloc (BR max. 2,5 mg/dl).
minim/deloc;
52

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

TRATAMENT
De regul nu este necesar.
n cazurile la care valorile BR sunt mai ridicate - atingnd peste 15 - 18 - chiar 20 mg/dl n a 3 zi de
la natere - se face fototerapie (cu hidratare optim n timpul expunerii la lampa de fototerapie).
b) Icterul prin inhibitori din laptele/sangele matern (de regul este un diagnostic de excludere)
* Inhibitorul din laptele matern = 3 alfa - 20 beta pregnandiolul inhib glicuronoconjugarea.
* Steroizii progestativi din sngele unor femei inhib conjugarea BR = sindrom Lucey - Driscoll.
CARACTERISTICI
- nou-nscutul este alimentat natural;
- icterul apare la toi nou-nscuii acelei mame;
- valoarea maxim a BRi este de 10 - 12 mg/dl;
- nu exist semne de anemie hemolitic;
- starea general este foarte bun i nou-nscutul crete n greutate.
TRATAMENT
- Nu se ntrerupe alimentaia cu lapte matern;
- La BRi < 10 mg/dl nu este necesar nici un tratament;
- La BRi >10 mg/dl, dac nou-nscutul este somnolent, se administreaz Fenobarbital - doza de atac
10 mg/kg n prima zi, apoi 3 - 4 mg/kg/zi p.o (sau i.m) ca inductor enzimatic pentru
glicuronoconjugare i excreia BRd.
c) Icterul din hipotiroidismul congenital
Hormonii tiroidieni au rol n accelerarea glicuronoconjugrii;
DIAGNOSTIC
- aspectul clinic al nou-nscutului;
- AHC - mama cu hipotiroidism.
d) Icterul prin anomalii ereditare ale glicuronoconjugrii = Icterul Criegler - Najjar
I. Tip Arias I - forma grav precoce = absena glicuroniltransferazei
TRANSMITERE autosomal recesiv: homozigoii fac boala foarte grav, heterozigoii au deficit
enzimatic, dar nu au manifestri clinice;
CLINIC
- Icterul: - apare la 2 - 4 zile de la natere;
- este intens (BR total = 15 - 30 mg/dl);
- nu exist hemoliz;
- ficatul i splina au dimensiuni normale;
- adinamie i somnolen;
- semnele de icter nuclear se instaleaz foarte rapid, n 3 - 4 zile:
- hipertonie pn la opistotonus;
- hiperreflectivitate osteo-tendinoas;
- choreoatetoz;
- convulsii
II. Tip Arias II - forma mai puin grav = deficit parial de glicuroniltransferaz
Evoluia este mai favorabil.
CLINIC:
- nu fac icter nuclear;
- au hiper BRemie de lung durat.
e) Icterele hemolitice
Boala hemolitic a nou-nscutului (prin incompatibilitate de Rh) = Eritroblastoza fetal
PATOGENIE Sistemul Rh are trei perechi de antigene: C, c, D, d, E, e.
Rasa alb
Rasa neagr
Rasa galben:
- Rh pozitiv = 85%;
- Rh pozitiv = 93%;
- Rh pozitiv = 99%.
- Rh negativ = 15%;
Antigenul Rh (Ag Rh) este prezent pe suprafaa hematiilor fetale nc de la 8 sptmni de gestaie.
53

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

n mod normal nu exist aglutinine naturale (ca n sistemul ABO); ele apar numai n caz de
izoimunizare (sensibilizri repetate). n 96% dintre cazuri izoimunizarea este anti D (care constituie
antigenul cel mai imunogen), 2% anti C, 1% anti e, 0,5% anti E, 0,5% anti c.
Izoimunizarea se produce la femei cu Rh negativ care au avut avorturi sau sarcini cu fei Rh pozitiv
sau care au primit transfuzii cu snge Rh pozitiv n antecedente.
Etapele izoimunizrii:
1. Pasajul hematiilor fetale Rh pozitiv n circulaia mamei Rh negativ:
- are loc la sfritul sarcinii n 50% dintre cazuri (din toate sarcinile), mai ales atunci cnd se
aplic forceps, se face operaie cezarian, versiune intern sau examen vaginal frecvent;
- n 80% dintre cazuri cantitatea de snge care trece de la ft la mam este mai mic de 0,5 ml;
- n 1% dintre cazuri aceast cantitate este de pn la 5 ml.
Cantitatea minim necesar declanrii izoimunizrii la prima izoimunizare este de 1ml snge
fetal, la sarcinile ulterioare cantitile necesare sunt mai mici. Hematiile fetale ajunse n circulaia
matern sunt lizate i Ag Rh pozitiv este pus n libertate n circulaia matern, mesajul fiind
transmis limfocitelor de ctre macrofage.
2. Sinteza de anticorpi (Ac-i) specifici anti D reprezint izoimunizarea propriu-zis:
Dac mama nu are avorturi cu fei Rh pozitiv sau transfuzii cu snge Rh pozitiv n antecedente,
izoimunizarea nu se produce la prima sarcin.
Izoimunizarea const n transformarea blastic a limfocitelor sensibilizate (de ctre macrofage), cu
producerea, iniial, a unui rspuns imun primar IgM anti D. La stimulrile ulterioare se produce un
rspuns tardiv - mai amplu i mai rapid - prin IgG.
3. Transferul transplacentar al Ac-ilor de la mam la ft i hemoliza fetal: n viaa intrauterin,
bilirubina rezultat este n mare parte epurat pe cale placentar, motiv pentru care, de cele mai
multe ori, icterul lipseste la natere.
* anemie sever, cu insuficien cardiac (inclusiv edeme),
* regenerare medular crescut (apar eritroblati n sngele periferic) i
* regenerare extramedular crescut (obiectivat prin hepato-splenomegalie).
* hipoalbuminemie - prin insuficiena hepatic funcional - cu apariia de edeme = anasarca
feto-placentar).
CLINIC
- avorturi tardive;
- deces fetal n ultimele luni de sarcin;
1. Anasarca feto-placentar = boala Schridde:
n majoritatea cazurilor naterea este prematur - la 7 - 8 luni (n mod excepional ajunge la
termen); este nscut mort / triete doar cteva ore.
* Clinic:
- edeme generalizate (i serozite) - accentuate la nivelul craniului ("coc de femeie");
- paloare, icter i tent ciroas;
- tegumente infiltrate i peteii (frecvent) i sufuziuni sanguine;
- facies de lun plin;
- gt scurt, "de taur";
- abdomen mrit de volum prin hepatosplenomegalie;
- placent edemaiat, friabil, uneori cntrete peste 1000 g;
- cordon ombilical infiltrat;
* Investigaii:
- anemie grav Hb = 3 - 7 g/dl;
3
- eritroblati (mai ales bazofili) numeroi n sngele periferic: 60.000 -200.000/mm ;
- reticulocitoz 40 - 60% (normal = 1 1,5%);
- trombocitopenie determinat deseori de coagularea intravascular diseminat (CID);
- semn patognomonic radiologic = haloul craniului (dublu contur: la interior osul, iar la exterior
esuturile moi edemaiate); poziie de Buddha vizibil radiologic, este observat uneori.
* Evoluie: deces rapid n cateva ore;
54

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- SDR constituie o complicaie frecvent.


2. Icterul grav familial al nou-nscutului (Pfannenstiel):
* Clinic:
- la natere:
- anemie;
- fr edeme;
- fr icter (prin clearance placentar);
- primele ore - 24 h:
- apare icter cu progresiune cefalo-caudal, cu nuan ciroas;
- hepatosplenomegalie - aproape ntotdeauna prezent, secundar hematopoezei extramedulare
i insuficienei cardiace congestive - la cazurile cu anemii severe;
- urini i scaune hipercrome;
- sindrom hemoragic determinat prin mecanism imunologic i prin CID (purpur, peteii i
echimoze).
* Investigaii:
- anemie grav - Hb = 3 - 4 g/dl;
- reticulocitoz sever;
- eritroblastoz important - 10 - 40%;
- hiperplazie eritroblastic la nivel medular;
* Evoluie:
Icter nuclear - frecvent n formele netratate;
- debut n ziua 2 - 6;
- la BRi > 20 mg/dl.
3. Anemia grav (tip Ecklin) = forma pur anemic:
- natere spontan / cezarian la VG de 36 sptmni, cu scor Apgar bun;
- dup 24 h apare anemie grav determinat de ruperea echilibrului ntre hemoliz i posibilitile
de regenerare medular (acestea din urm sunt depite);
* Clinic:
- paloare important;
- fr icter vizibil;
- edeme moderate;
- bont ombilical glbui;
* Investigaii:
- anemie - Hb < 12 g/dl;
- eritroblastoz moderat 20/100 leucocite;
- reticulocitoz 30%;
- trombocite n numr normal;
- hiperplazie eritroblastic medular;
- BRt = 3 - 5 mg/dl;
4. Icterul nuclear Schmorl (encefalopatia hiperbilirubinemic):
Apare la BRi > 20 mg/dl la nou-nscutul la termen;
La prematuri apare la BRi > 18 mg/dl datorit unui nivel mai sczut al albuminelor plasmatice i
a unei imaturiti funcionale a barierei hemato-encefalice (BHE).
* Factori determinani:
- imaturitatea funcional a BHE determin o permeabilitate crescut a acesteia,
- liposolubilitatea BRi favorizeaz traversarea BHE de ctre BRi i fixarea sa n esutul
nervos,
- preferenialitatea circulaiei cerebrale n zona germinativ periventricular - unde sunt situai
i ganglionii bazali face ca aici s se depun preponderent BRi;
* Factori care favorizeaz fixarea BRi n ganglionii bazali:
- hipoxia i mai ales
- acidoza, ceea ce explic faptul c icterul nuclear este apanajul prematurului.
55

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Stadiile icterului nuclear:


1) Ziua 2 - 6 - exist 2 posibiliti:
a. - hipotonie
b. - spasticitate
- hiporeactivitate
- opistotonus
- reflex de supt slab
- cu/fr febr;
- se poate produce decesul,
2) Dup 7 zile spasticitatea cedeaz progresiv, uneori complet - dnd falsa impresie c icterul
nuclear nu s-a produs;
3) Dup 1 lun:
- spasticitate
- surditate
- atetoz
- retard psihic
- disartrie
BIOLOGIC Diagnosticul de laborator n incompatibilitatea de Rh
1. Prenatal
- incompatibilitate de Rh: mama Rh negativ, tatl Rh pozitiv;
- dozare de anticorpi anti Rh (D) la mam
- la primipare la 3, 6 i 8 luni
- la multipare lunar pn la 7 luni, apoi la fiecare dou sptmni;
- test Coombs indirect;
- reacia de aglutinare a hematiilor sensibilizate.
Titru ce crete rapid sau este mai mare sau egal cu 1/64 = afectare fetal
Titru 1/32 la prima sarcin sau
se determin BR n lichidul amniotic.
Titru 1/16 la orice sarcin ulterioar
Titrul scade brusc n trimestrul III semnific o trecere masiv a anticorpilor materni la ft.
2. La natere: debutul se produce n primele 24 ore
a) BR n sngele din cordonul ombilical = 3 - 5 mg/dl (valorile > 5 mg/dl = mare gravitate)
BR crete rapid n primele 6 ore, cu peste 5 mg/dl/zi, pn la maximum 50 mg (Exist ns i
forme pur anemice, n care BR este < 5 mg/dl!). BRd este < 25% din BRt; rareori este crescut
(forme foarte grave sau n anasarca fetoplacentar).
Icterul are evoluie prelungit (sptmni, luni de zile) cu tablou de icter retenional ("sindrom de
bil groas"), determinat de insuficiena excretorie hepatocelular.
b) Hematologic = hemoliz:
- anemie: Hb scade pn la 3 - 4 g/dl (n anasarc), Ht scade mai puin dect Hb pentru c
exist eritroblastoz, reticulocitoz, macrocitoz; valoarea normal: 48% n ziua I, 46% n
prima sptmn. Uneori HB i Ht sunt normale = regenerare medular intens.
- regenerare medular:
3
- eritroblastoz (pn la 200 - 300.000/mm n anasarc),
- reticulocitoz (pn la 50%),
- macrocitoz,
- reacie mieloid;
c) Imunologic = incompatibilitate Rh ntre mam i nou-nscut
Testul Coombs direct poate fi fals negativ:
- n izoimunizri severe - toate situsurile antigenice eritrocitare sunt ocupate de anticorpi,
- nou-nscutul are Ag Dn = variant a antigenului D, dar testul Coombs indirect este pozitiv.
d) Alte investigaii:
- trombocitopenie prin mecanism imunologic i prin CID;
DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
Incompatibilitatea de grup ABO
TRATAMENT
Profilactic
56

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

1. Declanarea prematur a naterii - medicamentos / prin cezarian - se impiedic parial trecerea


anticorpilor anti Rh de la mam la ft (pe ct posibil, la VG suficient de avansat pentru a nu
expune nn la complicaiille prematuritii);
2. Transfuzia fetal intrauterin - la 25 - 35 sptmni - pentru a corecta anemia;
3. Prevenirea izoimunizrii - cea mai eficient metod; mamelor Rh negativ care au nscut copii Rh
pozitiv:
- la prima natere - n travaliu/n expulzie,
- la naterile urmtoare - n primele 72 h de la natere li se administreaz Ig anti D 0,3 mg i.m.
Curativ pentru incompatibilitate, dar profilactic pentru icterul nuclear:
1. Pan - Fototerapia cu lumin alb (fluorescent - 380-700 nm) / albastr (450-460 nm)
Lumina alb este preferabil pentru c cea albastr nu permite observarea apariiei cianozei.
Sub influena luminii, BR indirect (BRi) sufer la nivelul tegumentelor un proces de oxidare,
transformndu-se n BR direct (BRd) - hidrosolubil i excretat pe cale renal.
Indicaii: - BRi > 15 mg/dl la nou-nscutul la termen i BRi > 10 - 12 mg/dl la prematur.
2. Fenobarbitalul: administrat p.o. sau i.m.
- doza de atac 5 - 10 mg/kg,
- doza de intreinere 3 - 5 mg/kg; autorii americani nu-l recomand de rutin - efectul se
instaleaz dup o perioad de laten de 3 - 7 zile i valoarea sa terapeutic este mai mic dac se
administreaz dup apariia icterului.
Este mai util pentru icterul Criegler - Najjar i pentru "sindromul de bil groas". Se pare c nu
are nici un avantaj dac se folosete concomitent cu fototerapia.
3) Exsanguinotransfuzia (ET) = metoda de elecie n formele grave.
* Principiu: nlocuirea hematiilor fetale sensibilizate cu snge compatibil, att cu cel fetal, ct i
cu cel matern.
* Efecte: scderea titrului de Ac-i i a BRi.
Se foloseste snge Rh negativ, izogrup cu grupul copilului, proaspt (maximum 72 h), testat HIV
i Ag HBs.
Indicaii:
- n primele 12 h - cnd BRi crete cu 0,5 - 1 mg/h;
- la 12 - 48 h - cnd BRi se apropie de 18 mg/dl.
* Tehnic
- se cateterizeaz vena ombilical;
- se extrage snge pentru determinarea Hb, BR i dozare de anticorpi;
- se extrag i se introduc cte 5 - 10 ml sg (ncalzit), n total aprox volumul sanguin (85
ml/kg) n 1,5 - 2 h; procedura se poate repeta de 1 2 ori la intervale de 12 24 ore, n
funcie de ritmul creterii BR;
- se extrage snge pentru determinarea Hb i BR i dozare de anticorpi la finalul procedurii.
De obicei, se utilizeaz mas eritrocitar izogrup Rh negativ, preparat care este citratat, ceea ce
poate determina:
- hipocalcemie: se manifest prin agitaie, micri ritmice de succiune. Se administreaz
calciu gluconic 10% 0,5 - 2 ml lent pe cateterul ombilical (utilizat pentru
exsanguinotransfuzie), cu control ECG. Cedeaz spontan dup ET;
- acidoz: se administreaz bicarbonat de Na.
4. Albumin uman 20%: se administreaz 1g/kg cu 1 - 2 h nainte de ET, creia i poteneaz
efectele. 1 g albumin leag aproximativ 15 mg BRi.
COMPLICAII ale incompatibilitii Rh:
1. Anemia - se poate agrava n urmtoarele 6 - 8 sptmni.
2. "Sindromul de bil groas" se manifest prin icter persistent - sptmni, luni - cu BRd mecanism obstructiv: urini hipercrome, scaune acolice i pigmeni biliari n urin. Dispare dup
3 - 6 luni. Nu necesit tratament specific.
3. Icterul nuclear
4. Tromboza venei ombilicale - infecioas / traumatic.
57

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Boala hemolitic prin incompatibilitate de grup ABO


Apare numai la mame cu grup O. Copilul poate avea grup A (95% din cazuri) sau B.
Izoimunizarea se poate produce de la prima sarcin (antigenele A i B sunt puternic imunogene)
prin:
- sarcin cu ft de grup A sau B,
- infecii microbiene,
- vaccinri (ATPA!).
CLINIC:
- icter precoce,
- anemie - uoar pn la moderat,
- hepatosplenomegalie - inconstant, moderat.
BIOLOGIC
- Hb 10 - 12 g/dl,
- microsferocitoz (diagnostic diferenial cu sferocitoza ereditar ce poate debuta la nou-nscut),
- hipercromie eritrocitar,
- fragilitate osmotic crescut,
- reticulocitoz (10 - 15%)
- BRi crescut (pn la 20 mg/dl n 10 - 20% din cazuri),
- test Coombs indirect pozitiv (n sferocitoz este negativ),
- test Coombs direct deseori este negativ (cnd este pozitiv hemoliza este sever);
- prenatal prezena anticorpilor anti A/B se deceleaz la mam doar la 2/3 din cazuri.
TRATAMENT
Fototerapie i Fenobarbital - n formele moderate;
Exsanguinotransfuzie - n formele severe.
Foarte rar exist asociere de izoimunizare n sistemul Rh i ABO, deoarece hematiile fetale
heterogrup sunt distruse rapid de aglutininele materne naturale anti A sau anti B, nainte de a putea
provoca izoimunizarea anti Rh.
INFECIILE NEONATALE
A. INFECII CONGENITALE
Sindromul TORCH reprezint taxonomic infeciile intrauterine cu toxoplasma gondii, virusul
rubeolic, citomegalvirusul i virusul herpetic.
1. TOXOPLASMOZA CONGENITAL
Este rezultatul unei infecii materne asimptomatice pe toat durata sarcinii. Cu ct infecia se
produce mai trziu n cursul gestaiei, cu att transmiterea parazitului la ft este mai frecvent.
Clinic - doar 10% dintre nn infectai fac forme severe, muli sunt asimptomatici!!!
1) n perioda neonatal:
a) Forma generalizat - forma sever:
- prematuritate,
- limfadenopatie generalizat,
- retard de cretere intrauterin,
- erupie cutanat
- sindrom de detres respiratorie (pneumonie interstiial),
- purpur trombocitopenic,
- miocardit,
- eritroblastemie;
- hepato-splenomegalie,
- cataract,
- icter
- microcefalie
b) Forma meningoencefalitic cu chorioretinit aproape obligatorie;
la natere poate fi nc n stadiul acut:
- aspect iritativ difuz pe EEG,
- hidrocefalie,
- disociaie albumino-citologic n LCR;
58

Curs neonatologie 2014

2) La copilul mai mare


c) Forma de infectie mai mult/mai puin vindecat:
- hidrocefalia,
- calcificrile intracraniene - difuze i
- chorioretinita - alctuiesc triada clasic,
+
- microcefalie,

Dr. Tatiana Ciomartan

- convulsii
- icter,
- hepatosplenomegalie,
- vrsturi cronice,
- retard de dezvoltare.

Investigaii
1) Echografie - prenatal poate pune n eviden leziunile determinate de parazit la nivelul SNC:
dilataia ventriculilor laterali (semn indirect al prezenei leziunilor determinate de toxoplasm) sau
diagnosticarea infeciei nainte de sptmna 10 de sarcin = indicaie de avort terapeutic;
2) Izolarea toxoplasmei - este dificil; se poate face prin inocularea la oareci de produse biologice
fetale (placent, lichid amniotic, LCR sau snge) prelevate prin amniocentez (efectuat sub
control echografic) sau prin utilizarea de culturi de fibroblati umani.
3) Idr la toxoplasmin - reacia este pozitiv,
4) Reacia de polimerizare n lan (PCR) pentru decelarea AND-ului toxoplasmic n produse
biologice;
5) Test Sabin - Feldman - nou-nscutul are titrul anticorpilor anti toxoplasm > 1/1000;
6) Teste de imunologice - imunofluorescen, imunoadsorbie + aglutinare i ELISA - deceleaz
IgG i IgM specifice; sunt demne de ncredere, dar standardul de aur rmne testul SabinFeldman;
7) Teste nespecifice - numrtoarea de leucocite i de eozinofile, Ig M total i activitatea glutamiltransferazei n sngele periferic.
Tratament

a) Mama:
- Spiramicina/Rovamicina 2 - 4 g/zi p.o. n 4 prize n cure de cte 3 sptmni, ce se repet la intervale de cte 2
sptmni, pn la natere. Spiramicina nu trece prin placent; reduce riscul de transmitere a parazitului la ft, dar
nu modific leziunile fetale produse dup apariia infeciei.
- Pirimetamina (Daraprim) - antagonist al acidului folic, trece bariera hemato-encefalic i n LCR; se asociaz
Spiramicinei atunci cnd exist semne c ftul este infectat. Se administreaz numai n a 2-a jumtate a sarcinii
pentru c este teratogen. Se administreaz 50 mg/zi.
- Sulfadiazina trece bariera hemato-encefalic i n LCR. Se admnistreaz 3 g/zi;
- Acidul folinic - 10 mg/zi - este utilizat pentru a contracara efectele negative pe care Pirimetamina i Sulfadiazina le
au asupra mduvei osoase.

b) Nou-nscut:
1. Nou-nscutul simptomatic:
- Pirimetamin 1 mg/kg/zi 3 - 4 zile p.o., apoi 0,5 mg/kg/zi, asociat cu
- Sulfadiazin 75 mg/kg/zi (max 4 g/zi) 2 zile ca doz de atac, apoi 100 mg/kg/zi n 2 prize i
- Acid folinic 2 - 6 mg i.m./p.o. de 2 - 3 ori/sptmn.
Aceast combinaie se utilizeaz n primele 6 luni de via. Apoi se pot folosi cure de cte o
lun de Spiramicin care alterneaz cu Pirimetamin i Sulfadiazin i Acid folinic.
Concomitent cu medicaia etiologic se recomand administrarea de corticoizi (prednison 1,5
mg/kg/zi p.o. n 2 prize) la nou-nscuii cu chorioretinit sau creteri ale albuminorahiei.
2. Nou-nscutul asimptomatic:
Timp de 6 sptmni se administreaz Pirimetamin, Sulfadiazin i Acid folinic, apoi cure
alternante de Spiramicin (6 sptmni) i combinaia de mai sus (4 sptmni) timp de 1 an.
3. Nou-nscutul sntos nscut din mam cu toxoplasmoz gestaional va primi 3 sptmni
combinaia celor trei medicamente. apoi 4 - 6 sptmni Spiramicin. Dac ulterior se
confirm infecia, se recurge la schema prezentat la punctul 1.
Pe durata tratamentului este necesar urmarirea parametrilor hemogramei, pentru decelarea
reaciilor adverse la medicamente.
Complicaii
Chorioretinita = complicaie a bolii i poate apare luni i chiar ani de zile dup natere. Surditatea
senzorial apare la 15 - 25% dintre cazuri.
Retardul mental - nu este prezent n toate cazurile, ci numai la cei cu forme severe.

59

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Incidena complicaiilor este n scdere, ca urmare a tratamentului aplicat precoce.


2. RUBEOLA CONGENITAL
Este secundar unei infecii materne n trimestrul I de sarcin (rata infeciei 90%), trim. II (25 30%) i trim. III (50 - 55%).
Clinic
* retard de cretere intrauterin;
* malformaii congenitale cardiace:
* leziuni oculare:
- persisten de canal arterial,
- cataract,
- stenoz de artera pulmonar,
- anoftalmie / microftalmie,
- stenoz aortic,
- glaucom
- DSV;
- chorioretinit pigmentar;
* hepato-splenomegalie cu icter cu BRd;
* purpur trombocitopenic;
* leziuni neurologice:
* leziuni litice la nivelul oaselor lungi - mai rar;
- microcefalie,
* pneumonie interstiial - mai rar;
- encefalit cronic - retard mental,
* erupie maculoeritematoas de aspect rozat (ca
- surditate senzorial (50% din cazuri),
piersica) - aprut n primele 2 sptmni de
- hipotonie
via = semn de infecie congenital.
Investigaii
- izolarea virusului din faringe, snge, LCR,
- test cu hemaglutinin / anticorpi fluoresceni - titru de 4 ori > dect normal.
Tratament
Profilactic: vaccinarea antirubeolic a fetelor nainte de pubertate.
Specific antiviral nu este disponibil n prezent.
Avortul terapeutic este recomandat la femeile care fac rubeola n primul trimestru de sarcin.
3. INFECIA CITOMEGALIC CONGENITAL - poate surveni n tot cursul sarcinii (prin
viremie matern - risc de infectare a ftului de 30 - 40%, cu efecte fetale mai severe cnd
transmiterea se face n prima 1/2 a sarcinii; totui, doar 10 - 15% dintre feii infectai sunt
simptomatici la natere), al expulziei (prin contact cu secreii cervicale materne) sau postnatal
(prin laptele matern sau transfuzii).
Clinic:
* restricie de cretere intrauterin;
* pneumonie interstiial - la < 1% din cazuri;
* leziuni oculare:
* leziuni neurologice:
- microftalmie,
- microcefalie,
- chorioretinit;
- encefalit cronic cu convulsii,
* hepato (hepatit cu celule gigante)- calcificri intracerebrale periventriculare i n
splenomegalie cu icter cu BRd;
nucleii bazali - cnd infecia s-a produs n trim. I,
* purpur trombocitopenic;
- surditate senzorial progresiv - la 60% dintre nn
simptomatici;
Investigaii:
* Izolarea virusului - n primele 2 sptmni de via = infecie congenital, din:
- secreii faringiene (virusul este prezent timp de luni de zile); n infecia dobndit n perioada
perinatal incubaia este de 4 - 12 sptmni.
- urin - celulele tubulare au incluzii citomegalice = 'ochi de bufni'; virusul se elimin prin
urin ani de zile! - risc de transmitere a infeciei, dar titrul viral scade mult dup 3 luni. n
infecia dobndit n perioada perinatal viruria apare dup o incubaie de 4 - 12 sptmni.
- leucocitele periferice - element mai demn de ncredere;
* IgM crescute n sngele din cordon - test accesibil, dar nespecific;
* Testele serologice pentru decelarea de IgG i IgM specifice - titru de 4 ori mai mare dect normal
- au dezavantajul unor procente mari de valori fals negative i respectiv fals pozitive.
* LCR - albuminorahie i pleiocitoz crescute i reacie de polimerizare n lan pozitiv;
Evoluie: cei simptomatici - cu triada corioretinit, microcefalie i calcificri intracraniene:
60

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- deficite intelectuale i senzoriale,


- sindrom West - spasme n flexie cu hipsaritmie pe EEG sau alt tip de epilepsie,
- spasticitate / hipotonie sever i chiar
- deces.
La cei asimptomatici sau fr afectare neurologic n perioada neonatal sechelele lipsesc sau sunt
foarte rar ntlnite.
Tratament
n ultimii ani s-a ncercat Ganciclovir, fr a se putea nc stabili o posologie exact i indicaii
clare: pare s fie eficient la prematurii care au fost infectai n perioada perinatal i care au
pneumonie i boal pulmonar cronic sau la cei a cror infecie cu CMV a fost exacerbat de
tratamentul cu corticoizi. Dezavantajul major este reprezentat de riscul de aplazie medular sever.
Ig specific antiCMV nu s-a dovedit util n profilaxia sau tratamentul infeciei.
4. INFECIA HERPETIC CONGENITAL - se poate produce antepartum (5% din cazuri) /
intrapartum (de la leziunile materne genitale cu herpes simplex tip II - 85%) sau postnatal (10%),
Clinic
1. Forma diseminat - 25% dintre cazuri - manifestrile apar la 6 - 21 zile:
- hepato-splenomegalie,
- diatez hemoragic;
- icter cu BRd,
- cu/fr prinderea SNC (convulsii);
* Evoluie
- alterarea strii generale,
- stare de oc,
- CID i n final deces
2. Forma localizat: asociat cu recurene n primele 6 - 12 luni de via
* leziuni ale SNC:
* leziuni oculare:
- microcefalie i/sau
- conjunctivit,
- chorioretinit = infecie transplacentar
- keratit
* leziuni cutanate - n 90% dintre cazuri:
- chorioretinit,
- vezicule ce se ulcereaz rapid, la
- sechele - la 40% dintre cei cu leziuni oculare:
nivelul prezentaiei,
- cicatrici corneene,
- exantem care apare n primele 24 h de
- chorioretinit,
la natere = infecie ascendent dup
- cataract
rupere prelungit a membranelor,
- cecitate
Investigaii:
* Examen citologic cutanat (test Tzanck):
- celule gigante - nespecifice,
- incluzii intranucleare eozinofilice;
* Izolarea virusului herpetic - n primele 48 h - din:
- tractul genital matern,
- tractul respirator al nou-nscutului,
- sngele nn,
- urina nn,
- LCR nn - n care se poate face i reacia de polimerizare n lan pentru decelarea AND viral;
* Teste de imunofluorescen - mai accesibile n prezent;
Tratament:
1. Profilactic:
- prevenirea contactului (gravidei i nou-nscutului) cu persoane cu leziuni herpetice,
- operaie cezarian;
2. Curativ
- Aciclovir 10 mg/kg/8hr iv timp de minimum 14 - 21 zile.
Prognostic
Forma diseminat - 15% dintre cazurile cu prinderea SNC i 57% dintre cei fr prinderea SNC
decedeaz.

61

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Sechelele (oculare i neurologice) sunt prezente la 40% dintre supravieuitorii formei diseminate,
dar dintre cei cu prinderea SNC, doar 30% sunt normali la vrsta de 1 an.
Forma localizat - mai puin de 1% dintre cei cu leziuni cutanate decedeaz. 94% sunt normali la
vrsta de 1 an. Cei care n prmele 6 luni de via au avut 3 recurene cutanate au frecvent sechele
neurologice.
5. LUESUL CONGENITAL - infecia este transmis la ft ncepnd din spt. 9 - 10 de sarcin.
Riscul de transmitere crete odat cu evoluia sarcinii.
Clinic
1. Manifestri precoce - n primii 2 ani de via:
2. Manifestrile tardive = sechele:
- osteocondrita luetic - egal i simetric,
- malformaii dentare,
- cheilita angular (ragade),
- leziuni oculare - pn la cecitate,
- coriza luetic - foarte eroziv, d ulceraii
- leziuni cohleare - pn la surditate,
ale buzei superioare,
- artrite i artroze luetice;
- hepato-splenomegalie i icter cu BRd,
- adenopatii,
- anemie + trombocitopenie;
Investigaii:
- Teste serologice nontreponemice - VDRL, RBW - la mam i la nou-nscut (i n LCR la nounscut) - titrul la copil trebuie s fie de 4 ori >, dei exist i cazuri n care un titru < nu
poate exclude infecia.
- Teste treponemice TPHA, RPR - pun n eviden anticorpii specifici transmii de la mam.
Tratament: este indicat la nn simptomatici, tratamentul matern este inadecvat sau incert sau cu
durata de 4 spt. nainte de natere.
- Moldamin 50.000 UI/kg - n doz unic i.m. - pentru cei cu LCR normal,
- Penicilina G 100.000 UI/kg/zi i.v. sau i.m. 10 zile la cei cu LCR normal, 150000 200000
UI/kg/zi la cei cu neurolues.
B. INFECII LOCALIZATE
CANDIDOZA BUCALA
Etiologie
Candida albicans
= mai frecvent la nou-nscuii care primesc alimentaia cu biberonul sau prin gavaj (ca urmare a
deficienelor de sterilizare).
Clinic
Mucoasa bucal prezint depozite albicioase, aderente de mucoas, dup nlturarea crora rmn
zone de ulceraie epitelial.
Diagnostic diferenial
- perlele epiteliale,
- lapte rmas pe suprafaa mucoasei dup alimentaie - nu este aderent de mucoas.
Tratament
Profilactic - luarea de msuri de igien a alimentaiei, n special n seciile de neonatologie din
materniti, este esenial pentru prevenirea infeciei.
Tratament local: ap bicarbonatat 4% (alcalinizarea pH-ului bucal mpiedic dezvoltarea
miceliilor) i un antimicotic (Nistatin sau Stamicin) - soluie aplicat prin badijonaj bucal.
Evoluie
n cele mai multe cazuri este rapid favorabil, rareori se produc complicaii de tipul candidozei
intestinale (prin extensia infeciei la nivele inferioare ale tractului gastro-intestinal).
OSTEITA NOU-NSCUTULUI
= tumefacie inflamatorie localizat la nivelul humerusului sau femurului cu pseudopareza
segmentului afectat (antalgic). Poate avea caracter epidemic n materniti.
62

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Cu tratament antibiotic i ortopedic, precoce, prognosticul pe termen lung este excelent. Altfel,
exist riscul de complicaii locale I sistemice ce se pot solda cu sechele, septicemie sau chiar deces.
SEPSIS-UL / SEPTICEMIA NEONATAL
= infecie bacterian generalizat, caracterizat - la nceput - prin hemoculturi pozitive, cu invazie
secundar a meningelui, oaselor, ficatului, rinichilor etc.
Inciden
1/1000 nscui la termen i
1/250 prematuri, dar cu morbiditate i mortalitate foarte mari.
Etiologie
Factori favorizani:
Factori de risc:
* stress-ul naterii:
- prematuritate,
- hipoxie,
- membrane rupte > 6 - 12 h,
- acidoz
- LA modificat,
- dezechilibre metabolice (hipoglicemie
- travaliu laborios,
etc.),
- natere 'instrumental' (forceps, vacuum extracie
- hipotermie;
etc.),
* imaturitate imunologic - mai ales la
- nou-nscut bolnav:
prematuri:
- hemoragie meningocerebral
- Ig sczute: = A - risc de infecii
- hipoxie la natere
digestive i respiratorii, G sczute - icter hemolitic
transmise transplacentar, M - urme
- detres respiratorie - care necesit terapie
fine (pn la 11 UI/ml) - n 21 - 30
intensiv:
zile ating titruri eficiente,
- cateterizarea a/v ombilicale
- complement cu titru sczut,
- intubaie endotraheal
* capacitate sczut de fagocitare a PMN;
- puncii i perfuzii endovenoase
- folosirea de umidificatoare (pentru O2);
Factori determinani:
* Germeni Gram pozitivi:
* Germeni Gram negativi:
- streptococi - n special din grupul B - Escherichia coli - responsabil, mpreun cu
debutul sepsisului este precoce, n primele
streptococul grup B, de majoritatea
24 - 48 h de la natere, cu insuficien
septicemiilor nou-nscutului,
respiratorie grav, care poate mima
- enterococ
sindromul de detres respiratorie,
- enterobacter,
- stafilococi,
- pseudomonas,
- listeria monocytogenes;
- klebsiella,
* Germeni oportuniti:
- pneumocystis carinii.
Infecia se poate produce pre-, intra- sau postnatal.
Clinic
Debutul este insidios, cu simptome necaracteristice!
Cnd semnele clinice sunt bine conturate, diagnosticul este tardiv, iar antibioticele sunt ineficiente!
* Semne generale - "nou-nscutul nu arat bine":
* Semne neurologice:
- facies 'crispat, obosit',
- hipotonie
- cianoz perioronazal n timpul gavajului,
- hiporeactivitate,
- hipotonie,
- convulsii
- geamt intermitent,
* Semne respiratorii:
- somnolen,
- geamt expirator,
- afebrilitate/hipotermie;
- tuse (unii autori afirm c tusea la nn
* Semne digestive:
este aproape patognomonic pentru
- regurgitaii,
bronhopneumonie!),

63

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

- vrsturi
- crize de apnee cu cianoz,
- meteorism abdominal - cu mecanism toxic,
* Semne articulare:
- diaree,
- artrite septice (tumor, rubor, calor,
- stagnare ponderal/cretere nesatisfctoare;
dolor, functio lesae articulare).
* Semne cutanate:
- paloare
- cianoz
- icter - BR > 15 mg/dl prin componenta direct afectare septic hepatic,
- sclerem - semn cert de infecie, rezultat al
modificrii consistenei esutului adipos
subcutanat n condiii de acidoz i hipoxie,
- purpur i echimoze;
Investigaii
1. Culturi:
- Hemoculturi - repetate, cu acelai
- Uroculturi - recoltate prin puncie suprapubian la
germene, recoltate chiar n afebrilitate,
toi nou-nscuii, cu excepia celor cu diateze
- LCR - cu germene identic cu cel izolat
hemoragice i deshidratri severe,
n hemocultura
- Coproculturi,
- citologie L > 32/mm3, > 60%
- Exudat faringian,
neutrofile
- Culturi din:
- glicorahie < 50 - 75% din valoarea
- sucul gastric,
glicemiei
- puroiul articular,
- albuminorahie > 150 mg/dl,
- puroiul otic;
2. Hemogram:
- Leucocite nr. normal /crescut, cu neutropenie absolut
- raportul neutrofile imature/nr. total neutrofile = crescut (>0,16) n infecii bacteriene,
- Trombocitopenie < 100.000/mm3 - practic orice nou-nscut cu trombocitopenie este de
presupus a fi infectat; are valoare prognostic; mecanisme de producere:
- depresie medular determinat de agentul infecios
- CID
- existena de Ige antitrombocitare (la 88% dintre nou-nscuii cu septicemie)
3. Reactani de faz acut:
- VSH crescut,
- fibrinemie > 300 mg/dl (la nou-nscutul normal este 200 - 250 mg/dl),
- CRP pozitiv la 75% dintre nou-nscuii cu infecie sistemic = marker nespecific, de inflamaie
Au valoare numai cnd sunt folosii mpreun, nu izolai.
Procalcitonina marker cu specificitate mare pentru infecii bacteriene (>0,05 ng/ml).
4. Decelarea antigenelor bacteriene prin contraimunelectroforez utilizat mai rar n clinic.
Forme anatomo-clinice
1. Septicemia nou-nscutului - descris mai sus;
2. Meningita nou-nscutului:
* Etiologie:
- bacterii
- virusuri
- streptococ grup B,
- ECHO,
- E. coli
- Coxsackie
- listeria monocytogenes, mai rar
- proteus
- pseudomonas,
- klebsiella,
- pneumococ
- streptococ viridans;
64

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

* Clinic - pot lipsi la nou-nscut:


- bombarea fontanelei,
- vrsturile,
- convulsiile;
Se impune examinarea liniei de nchidere a tubului neural (pe linia median, de la glabel la
coccis) pentru a decela prezena unor eventuale defecte tip mielomeningocel, care ar putea
constitui o poart de intrare pentru infecii.
3. Diareea epidemic:
* Etiologie: E. coli - mai ales la prematuri;
* Incubaie: 1 - 3 zile;
* Clinic:
- debut insidios:
- refuzul alimentaiei,
- scdere ponderal,
- meteorism abdominal;
- perioada de stare:
- hipertermie 39 - 40_C /temperatura normal,
- scaune 20 - 30/zi - acide, 'explozive', gazoase,
- sindrom de deshidratare acut - aspect 'toxic';
* Tratament
- vezi mai jos, tratamentul cu antibiotice - neomicin, etc;
* Prognostic: sever - 40% decedeaz.
4. Infecia urinar - apare la 7 - 10 zile de la natere i coexist cu sepsisul; dac apare la 2 zile,
infecia urinar este primar i determin sepsisul.
* Etiologie:
- E. coli
- Pseudomonas,
- Klebsiella,
- Streptococ grup B;
- Proteus
Factori favorizani:
- bacteriurie matern n timpul sarcinii,
- sexul masculin.
* Clinic - tablou nespecific, asemntor celui din sepsis;
- uneori se poate constata prezena unei formaiuni tumorale renale sau vezicale (semn al
hidronefrozei, respectiv reteniei vezicale) sau icter.
* Investigaii: vezi cele efectuate pentru sepsis.
5. Pneumonia nou-nscutului
Clinic
- semne de detres respiratorie - semnele clinice sunt deseori discrete: o condensare masiv poate
trece neobservat clinic.
Orice situaie n care nou-nscutul are semne de boal nespecifice, inexplicabile, impune efectuarea
unei radiografii pulmonare.
Tratamentul septicemiilor la nou-nscut
1. Antibiotice: o penicilin i un aminoglicozid;
- n general - minimum 14 zile,
- meningit - 3 sptmni,
- osteit, artrit septic i pielonefrit - 6 sptmni;
- la prematuri se utilizeaz doze mai mici;
Penicilina G - 50.000 - 75.000 ui/kg/zi n 2 - 4 prize iv/im - 7 - 10 zile
(pentru infecii cu streptococ grup B 100.000 - 200.000 ui/kg/zi; pentru meningit 200.000 250.000 ui/kg/zi - 14 zile);
Ampicilina - 30 - 50 mg/kg/zi n 2 - 4 prize iv/im
(pentru meningit 200 mg/kg/zi i pentru meningita cu streptococ de grup B 300 mg/kg/zi)

65

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

Amoxicilina - 50 mg/kg/zi n 2 - 4 prize iv/im;


Cefalosporine 15 - 100 mg/kg/zi n 2 prize iv n PEV de 30 min/im;
Oxacilina - 20 - 50(- 100) mg/kg/zi n 2 prize
Eritromicina 20 - 30 mg/kg/zi n 2 - 3 prize po;
Colistin - 4 mg/kg/zi n 4 prize po;
Neomicina - 25 mg/kg/zi n 4 prize po;
Gentamicina - 5 - 7 mg/kg/zi n 2 prize n PEV de 30 minute;
Amikacina - 15 - 20 mg/kg/zi n 2 prize n PEV de 30 minute;
Tobramicina - 4 - 6 mg/kg/zi n 2 prize n PEV de 30 minute;
Vancomicina - 20 - 40 mg/kg/zi n 2 prize - pentru stafilococ, dar i pentru colita
pseudomembranoas doza de atac 15 mg/kg, n PEV de 60 minute, apoi 15 mg/kg/zi n 2 prize
iv/po;
2. Repaus digestiv - nutriie parenteral totaa; durata este variabil,in funcie de evoluie;
3. Spltur gastric - pentru a evita aspiraia coninutului gastric;
4. Oxigenoterapie - cnd exist hipoxie;
5. Meninerea echilibrului termic;
6. Reechilibrare electrolitic i acido-bazic - combaterea hiponatremiei i acidozei:
- Bicarbonat de sodiu maximum 3 mEq/kg, soluie semimolar (4,2%) numai dac acidoza nu se
remite cu reechilibrarea hidric corect aplicat;
7. Tratamentul crizelor de apnee - Miofilin 8 mg/kg/zi n PEV, Cafein etc.;
8. Exsanguinotransfuzie cu snge proaspt heparinat, cu nlocuirea a 40% din volumul sanguin
al nou-nscutului i aport de factori opsonizani;
9. Diagnostic i tratament precoce al:
- strii de oc,
- hemoragiei suprarenale,
- CID,
- hipoglicemiei,
- hipocalcemiei,
- insuficienei cardiace congestive.
10. Manipulare minim - pentru a preveni creterea consumului de oxigen i alte efecte negative pe
care aceasta le are.
Alte antibiotice utilizate la nou-nscut
Azlocilina - 200 mg/kg/zi n2 prize i.v.; la prematur doza se injumtete;
Cefotaxim - 100 - 150 mg/kg/zi in 2 - 3 prize i.v./i.m. - pn la 300 mg/kg/zi n infecii severe;
Ceftazidime - 60 - 90 mg/kg/zi i.v./i.m. n 2 - 3 prize;
Cefuroxime - 60 - 90 mg/kg/zi i.v./i.m. n 2 - 3 prize - pn la 300 mg/kg/zi n infecii severe;
Cloxacilina - 100 - 150 mg/kg/zi i.v./i.m. in 4 prize; pana la 400 mg/kg/zi in infectii severe;
Flucloxacilina - 100 - 150 mg/kg/zi i.v./i.m. n 4 prize; pn la 400 mg/kg/zi n infecii severe;
Metronidazol - doz de incrcare 15 mg/kc, apoi 15 mg/kc/zi n 2 prize i.v. n peste 60
minute/p.o.;
Antivirale utilizate la nou-nscut
Acyclovir - 30 mg/kg/zi i.v. n PEV de 60 minute n 3 prize.
Alte medicamente utilizate la nou-nscut n urgene
Calciu gluconic - soluie 10% 2 ml/kg/zi n PEV cu urmrirea traseului ECG sau 10 ml/kg/zi n 4
prize p.o.;
Digoxin - doz de atac 0,02 - 0,03 mg/kg/zi i.v. n 1 - 3 prize, apoi doza de ntreinere 0,006 - 0,01
mg/kg/zi n priza unic p.o. (administrat odat cu alimentaia);
Diazepam - 0,2 - 0,3 mg/kg/doz i.v. lent, se poate repeta pn la 1 mg/kg/zi;
Miofilin - pentru apnee - doza de atac 5 mg/kg/zi ntr-o priz de ncrcare, apoi 6 mg/kg/zi n PEV;
Fenobarbital - doza de atac 10 - 20 mg/kg/zi n priz unic i.m./i.v. (dac avei preparat de uz i.v.);
doza de ntreinere 2,5 - 5 mg/kg/zi n 1 - 2 prize p.o.
66

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

ENTEROCOLITA NECROZANT (EN)


Reprezint cea mai frecvent urgen gastrointestinal n perioada neonatal.
INCIDEN
1 - 3/1000 nscui vii; la prematuri este de 17/1000 nscui vii, fa de numai 0,17/1000 la cei
nscui la termen (cifrele acestea par s fie totui o subestimare). Ali autori afirm c 10% dintre
cazuri apar la nou-nscui la termen.
Majoritatea au Gn < 1500 g. Cu ct prematuritatea este de grad mai mare la natere, cu att se
prelungete perioada de risc pentru EN. Poate apare n epidemii n unitile de terapie intensiv
neonatal.
ETIOPATOGENIE
Factori incriminai
1) - hipoxia,
- acidoza i
- hipotensiunea arterial - determin apariia de leziuni ischemice la nivelul intestinului subire.
2) invadarea microbian a mucoasei intestinale - este secundar leziunilor ischemice; n final
determin apariia pneumatozei intestinale.
3) alimentaia enteral precoce (riscul pare s fie de 100 de ori mai mare): n timpul alimentaiei
crete fluxul sanguin mezenteric i consumul de oxigen la nivel intestinal.
4) utilizarea formulelor (preparatelor de lapte praf) - a fost incriminat hiperosmolaritatea lor, ca i
lipsa unor factori protectori prezeni n laptele matern: factori de cretere, anticorpi i factori de
imunitate celular.
5) imaturitatea barierei mucoase intestinale motilitatea intestinal redus, producia deficitar de
enzime i mucus, ca i imaturitatea sistemului imunitar local, cu niveluri sczute ale
imunoglobulinelor A secretorii; rol mai puin important la nscuii la termen.
Factori predispozani
A. Factori materni:
B. Factori ce in de nou-nscut:
- preeclampsie
- prematuritatea - cel mai important
- consumul de cocain
- hipoxie perinatal sever - de diferite cauze,
- hipoglicemie,
- sindrom de detres respiratorie (SDR),
- malformaii congenitale cardiace (mai ales
hipoplazia cordului stng, Co Ao,
persistena canalului arterial),
- policitemie,
- cateterizarea vaselor ombilicale,
- exsanguino-transfuzii.
ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunea de baz este necroza peretelui intestinal. Cel mai frecvent sunt afectate ileonul distal,
cecul i colonul ascendent. Ocazional leziunile sunt gastrice, i doar rareori duodenale sau rectale.
CLINIC
Debutul se produce cam la 3 - 10 zile de la natere i este invers proporional cu VG. Pn la 1/3
dintre cazurile de EN se produc la vrsta de peste 2 sptmni la nou-nscuii care au necesitat
ventilaie artificial prelungit (pentru SDR) i care au avut repetate episoade de hipoxemie.
Tabloul clinic este foarte variat, un pacient anume nu are toate semnele enumerate mai jos.
Stadializare
I. Suspiciune de EN:
II. EN cert:
III. EN avansat - cele de mai sus,
- distensie abdominal
- distensie abdominal
la care se adaug:
uoar - semn precoce,
marcat,
- deteriorarea funciilor vitale
- dificulti de alimentaie,
- vrsturi
(apnee, bradicardie, letargie),
- vrsturi
- semne de hemoragie
- semne de oc septic,
digestiv;
- retenia coninutului gastric.

67

Curs neonatologie 2014

Dr. Tatiana Ciomartan

INVESTIGAII
1) Radiologic
Semne necaracteristice:
- ngroarea peretelui intestinal,
- dilatarea anselor intestinale,
- ascit.
Stadializarea semnelor radiologice, n concordan cu stadializarea clinic:
I. - ileus uor
II. - ileus semnificativ
- pneumatoz intestinal - semn caracteristic,
- pneumoperitoneu - a crui prezen indic un prognostic rezervat;
- prezena de gaz la nivelul venei porte - semn caracteristic, prezent ns n numai 9% dintre
cazuri, cu aceeai semnificaie prognostic;
III. - pneumoperitoneu - prezent la 60% dintre cazuri.
2) Hemogram: neutropenie cu trombocitopenie,
3) Metabolic:
- acidoz metabolic,
- hiponatremie,
- hiperkaliemie,
- hipoglicemie
- semne de CID coagulopatie de consum.
4) Culturi din:
- sucul gastric,
- materii fecale - substane reductoare prezente - secundar malabsorbiei glucidelor,
TRATAMENT
Atitudinea terapeutic conservatoare poate fi suficient pentru stadiille I i II:
1. Oprirea alimentaiei enterale - imediat i obligatoriu - cu introducerea unei sonde orogastrice
pentru a uura distensia abdominal;
2. Nutriie parenteral total - pe o durat variabil, n funcie de stadiul bolii: 48 - 72 h pentru nounscuii cu EN stadiul I, pn la 2 sptmni pentru cei n stadiul II.
3. Antibiotice cu spectru larg administrate pe cale intravenoas - penicilin + aminoglicozid;
utilizarea antibioticelor cu aciune asupra germenilor anaerobi este controversat.
4. Corecia strii de oc, a dezechilibrelor hidro-electrolitice i acido-bazice, a CID
5. Intervenie chirurgical - rezecia segmentului intestinal necrozat - este necesar n stadiul III sau
la cazurile la care starea clinic nu se amelioreaz, in ciuda tratamentului medical corect aplicat.
Proporia de nou-nscui care necesit tratament chirurgical n prezent este n scdere, ndeosebi
datorit stabilirii mai devreme a diagnosticului, n comparaie cu anii precedeni.
EVOLUIE
n primele zile de evoluie se impune urmrirea cu atenie a funciilor vitale, a parametrilor
hemogramei i metabolici, a electroliilor i efectuarea de examene radiologice n dinamic.
COMPLICAII
Necroza transmural poate evolua ctre:
1. Perforaie intestinal
2. Proliferare fibroblastic local, cu formarea, n timp, de stricturi intestinale, i apoi ocluzii
intestinale.
3. Sindrom de intestin scurt - la cei care au suferit intervenii chirurgicale (rezecia segmentului
intestinal necrozat).
PROGNOSTIC
Mortalitatea global atingea, n deceniile anterioare, 10 - 50%. Ca urmare a stabilirii mai precoce a
diagnosticului, n ultimii ani este mult mai redus - de 12% la prematuri i de 4,7% la nscuii la
termen. Rata de supravieuire variaz n funcie de stadiu: I. 100%, II. 96%, III. 50%.
68