Sunteți pe pagina 1din 10

1

Boala de reflux gastroesofagian


Definiie
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezint o afeciune cronic care
cuprinde totalitatea manifestrilor clinice i a modificrilor histopatologice produse de
refluarea coninutului gastric n esofag.[1]
Refluxul gastroesofagian (RGE) reprezint fenomenul fiziologic de trecere
intermitent a coninutului gastric n esofag, care devine patologic atunci cnd
mecanismele antireflux sunt incompetente. La persoanele sntoase, coninutul gastric
poate reflua n esofag de circa 20-30 de ori pe zi. Durata unui episod de reflux nu trebuie
s depeasc 5 minute.
Refluxul gastroesofagian este considerat patologic cnd episoadele de reflux se
repet cu o frecven de peste 50 de episoade n 24 ore sau cnd pirozisul apare mai des
de o dat pe sptmn, la un pH esofagian < 4 pe parcursul unei ore, iar aceast
simptomatologie este prezent cel puin 3 luni.
n funcie de aspectul endoscopic pacienii cu BRGE se mpart n dou grupe:
1. Pacieni simptomatici fr modificri endoscopice specifice (mucoas esofagian
normal, eventual eritem sau edem al mucoasei esofagului distal);
2. Pacieni cu leziuni ale mucoasei esofagiene evideniate endoscopic: eroziuni,
ulcere, stenoze, esofag Barrett.
Inciden
Incidena este dificil de estimat, deoarece muli bolnavi nu se adreseaz
medicului. Distribuia geografic este neuniform, n funcie de condiiile socioeconomice
i obiceiurile alimentare; n Europa Occidental i America de Nord prevalena este
estimat la 10-20%, fiind ceva mai mare n SUA, n timp ce n Asia i Africa prelaven a
este estimat la sub 10%. Se consider c BRGE este mai frecvent la rasa alb. Incidena
crete cu vrsta la ambele sexe, manifestrile de reflux fiind frecvente la gravide.
Prevalena bolii de reflux gastroesofagian este n cretere n ultimele decenii, n
paralel cu reducerea prevalenei bolii ulceroase. Reducerea frecvenei infeciei cu
Helicobacter pylori pare a fi unul dintre factorii incriminai, dar i creterea obezitii sau
modificarea obiceiurilor alimentare pot avea un rol.
Etiopatogenie, fiziopatologie
Apariia BRGE este condiionat de instalarea unui dezechilibru ntre factorii de
agresiune i cei de protecie a esofagului.
Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene includ att sucul gastric acid, ct i
coninutul duodenal alcalin i n special srurile biliare. Prezena acidului clorhidric
constituie unul dintre factorii importani ai refluxului dovad fiind rspunsul terapeutic la
administrarea de antisecretoare. Pepsina asociat cu acidul clorhidric determin

2
degradarea biochimic a jonciunilor intercelulare cu rol n ptrunderea refluxtului la
nivelul membranei bazolaterale celulare care are o permeabilitate crescut comparativ cu
spaiul apical. Refluatul ptruns la nivel intercelular npreun cu mediatorii inflamaiei
determin stimularea nociceptorilor cu apariia senzaiei de pirozis. Rolul refluxului biliar
este destul de controversat; el intervine n esofagitele alcaline (la pacienii
gastrectomizai), n persistena simptomelor dup tratament antisecretor i posibil n
progresia n timp a esofagului Barrett.
Factorii de aprare ai mucoasei sunt: mecanismul de barier antireflux,
clearance-ul esofagian i rezistena intrinsec a mucoasei esofagiene. Se consider c
dieta, factorii emoionali sau comportamentali ar putea interveni, de asemenea, n
scderea toleranei epiteliului esofagian la reflux.
Bariera antireflux este constituit din sfincterul esofagian inferior i ali factori
anatomici antireflux. Sfincterul esofagian inferior (SEI) reprezint o zon de 3-4 cm cu
presiune crescut situat la nivelul esofagului inferior; este de obicei nchis n timpul
repausului alimentar i constituie cel mai important mecanism antireflux. SEI dezvolt o
presiune uzual ntre 10 i 30 mm Hg, superioar minimului de 5-10 mm necesar pentru
nchiderea jonciunii eso-gastrice.
Incompetena sfincterului esofagian inferior. SEI este cea mai important
structur, cu rol major n prevenirea RGE. RGE apare fie cnd SEI se relaxeaz
tranzitoriu n afara deglutiiei, fie cnd presiunea bazal a SEI scade sub 6 mmHg,
permind trecerea coninutului gastric n esofag. Presiunea SEI poate fi redus de factori
medicamentoi (anticolinergice, aminofilina, nitrii, benzodiazepine, blocani ai canalelor
de calciu), alimentari (ciocolat, grsimi, ceapa, citrice, suc de roii, produse mentolate),
cafeaua (prin derivai xantinici), fumatul, alcoolul (crete i secreia gastric acid).
Factorii anatomici antireflux sunt: inseria oblic a esofagului n stomac, cu
formarea unghiului His, repliul mucos de la nivelul jonciunii esogastrice (valvula lui
Gubaroff), inelul musculofibros diafragmatic periesofagian, membrana frenoesofagian i
compresiunea poriunii terminale a esofagului datorit presiunii abdominale.
Bariera antireflux poate fi incompetent prin alterarea factorilor anatomici, n
special n hernia hiatal, cnd esofagul abdominal este scurtat, unghiul His este deschis,
iar cardia este ascensionat n torace.
Alte cauze de ordin mecanic care contribuie la RGE sunt:
lrgirea unghiului His, care n mod normal este ascuit, avnd rolul unei supape
la intrarea n stomac - la obezi el se lrgete i i pierde rolul fiziologic ;
relaxarea pensei diafragmatice, care este format de diafragmul crural i
reprezint un canal muscular prin care esofagul trece n stomac hiatusul diaframatic se
lrgete cnd crete presiunea intraabdominal sau volumul cavitii toracice (emfizem
pulmonar);
creterea presiunii intraabdominale - graviditatea, obezitatea, tumorile
abdominale gigante, ascita, exerciii fizice intense necontrolate etc;
sclerodermia - tulburrile motorii esofagiene sunt cauzate de proceselor de
fibroz i atrofie a musculaturii netede, aa-zisul esofag de sticl.
Alterarea clearance-ului acid esofagian. Clearance-ul definete capacitatea
esofagului de a ndeprta materialul refluat i de a scurta timpul de contact cu mucoasa
esofagian. Se realizeaz prin trei mecanisme: activitate motorie (undele peristaltice

3
esofagiene), for gravitaional i deglutiia salivei (cu rol de neutralizare a secreiei
acide gastrice). Alterarea clearance-ului apare prin disfuncie peristaltic (absena
peristaltismului sau contracii la nivelul esofagului distal insuficiente pentru clearance-ul
de volum), constatat la 40-50% din pacienii cu boal de reflux gastroesofagian, rereflux la pacienii cu hernie hiatal (flux retrograd precoce din sacul herniar n timpul
deglutiiei), scderea secreiei salivare (n somn, xerostomie cronic, absena reflexului
esofagosalivar, fumtori) i scderea capacitii de neutralizare a sucului acid gastric de
ctre saliv.
Rezistena intrinsec a mucoasei esofagiene este plurifactorial:
Nivelul preepitelial de aprare presupune funcionarea adecvat a glandelor
salivare i a glandelor submucoase ale esofagului - este reprezentat de stratul de mucus,
pelicula de ap i concentraia de ioni de bicarbonat de la suprafaa celulei;
Nivelul epitelial este reprezentat de barierele anatomice (membranele celulare,
jonciunile intercelulare) i barierele funcionale (secreia de bicarbonat a glandelor
submucoase, specializarea funcional a epiteliului n a neutraliza ionii de hidrogen n
citoplasma celulei i n matricea glicoproteic a spaiului intercelular), prin intermediul
cruia se menine nivelul optimal al pH-lui: 7,3-7,4;
Nivelul postepitelial este asigurat prin creterea fluxului sanguin la nivelul
epiteliului care favorizeaz meninerea echilibrului acido-bazic tisular normal (neutru).
Morfopatologie
Formele non-erozive de boal se caracterizeaz prin hiperplazia stratului bazal
epitelial (peste 15% din grosimea epiteliului) i alungirea papilelor dermice. Dilatarea
spaiilor intercelulare este considerat semnul caracteristic pentru boala de reflux; se
poate aprecia indirect prin microscopie optic dar este mai bine diagnosticat prin
microscopie electronic. Infiltratul inflamator la nivelul mucoasei, cu granulocite
neutrofile i eozinofile apare n special la pacienii cu esofagit; formele severe asociaz
eroziuni epiteliale, ulceraii i hemoragii. Stenozele benigne apar n vecintatea jonciunii
scuamocolumnare i sunt determinate de fibroz cu ngustarea lumenului esofagian.
Esofagul Barrett se caracterizeaz prin nlocuirea epiteliului scuamos esofagian
cu epiteliu columnar (metaplazie columnar) de tip intestinal, mai rar gastric sau colonic;
este consecina esofagitei de reflux. La nivelul epiteliului Barrett poate apare displazie de
grad redus sau nalt, cu posibilitatea evoluiei spre adenocarcinom.
Tablou clinic
BRGE se exprim prin manifestri esofagiene i extraesofagiene. Manifestrile
esofagiene includ sindromul de reflux tipic (pirozis, regurgitaii) i sindromul dureros
toracic asociat cu refluxul.
Manifestri digestive tipice
Pirozisul este descris de bolnav ca o senzaie de arsur retrosternal ascendent
care apare frecvent postprandial, n decubit dorsal sau la anteflexia trunchiului (sindrom
postural), uneori legat i de un efort semnificativ. Este accentuat de alcool i lichide
fierbini.

4
Regurgitaia const n refluarea coninutului gastric acid sau bilios n cavitatea
bucal fr efort de vrstur. Eructaia este adesea prezent.
Durerea toracic de cauz non-cardiac poate apare la 10-25% din pacienii cu
boal de reflux, dei este uneori dificil de demonstrat originea esofagian a durerii. n
numeroase cazuri nu se asociaz cu pirozis sau regurgitaii.
Manifestri digestive atipice
Sunt prezente la 30% dintre bolnavi i sunt reprezentate de:
- gust metalic;
- vagi dureri epigastrice postprandiale;
- flatulen;
- hipersalivaie indus de refluxul acid;
- disfagia nsoit uneori de odinofagie apare ocazional la pacienii cu boal de
reflux, de obicei cu esofagit asociat. Prezena sa sugereaz stenoza peptic sau
eventual dezvoltarea unui adenocarcinom pe un esofag Barrett.
Manifestri extraesofagiene
Sunt determinate de ptrunderea refluatului duodenogastric din esofag n cile
respiratorii i orofaginge. Pot apare manifestri pulmonare cum ar fi tuse nocturn sau
postprandial, pneumonii recurente, bronit cronic sau astm bronic (acidul poate
declana un reflex bronhoconstrictor), manifestri O.R.L cu senzaie de corp strin n gt,
dureri faringiene fr o cauz O.R.L. evident, disfonie, laringite, faringite, otalgie,
eroziuni dentare prin efectul acidului clorhidric asupra smalului dentar.
Consensul de la Montreal a mprit manifestrile extraesofagiene n asociaii clar
demonstrate (sindromul reflux-tuse, sindromul reflux-astm, sindromul reflux-laringit i
sindromul reflux-eroziuni dentare) i posibile (faringite recurente, sinuzite recurente,
fibroz pulmonar idiopatic, otite recurente).
Diagnostic pozitiv
n prezena simptomelor tipice diagnosticul este uor, iar pacienii tineri fr
simptome de alarm nu necesit investigaii paraclinice. Pentru stabilirea diagnosticului
n cazurile cu simptomatologie atipic se efectueaz explorri morfologice i funcionale.
Indicaiile investigaiilor paraclinice se refer la:

cazurile cu simptome atipice;


cazurile cu simptome de alarm care sugereaz existen a unor complica ii (stenoze,
neoplasm esofagian, hemoragie);
cazurile cu manifestri extraesofagiene;
cazurile refractare la tratament medicamentos corect;
simptome de reflux la pacienii vrstnici.

Explorri morfologice
Endoscopia digestiv superioar evalueaz consecinele refluxului asupra
mucoasei esofagiene, n funcie de care se disting dou categorii de pacieni cu boal de
reflux: boal de reflux fr modificri endoscopice (cunoscut i ca Non-Erosive Reflux

5
Disease sau NERD) care constituie forma cea mai frecvent, precum i formele cu
modificri endoscopice (eroziuni, stenoze, esofag Barrett).
Esofagita eroziv este cea mai frecvent form de boal de reflux cu modificri
endoscopic. Se caracterizeaz prin prezena de multiple eroziuni longitudinale cu
plecare de deasupra jonciunii eso-cardiale. Gradarea cea mai utilizat la ora actual este
cea stabilit la Los Angeles n 1994:
grad A - una sau mai multe eroziuni care nu depesc 5 mm;
grad B - cel puin o eroziune peste 5 mm localizat la un pliu al mucoasei;
grad C - cel puin o eroziune ntre vrfurile a dou sau mai multe pliuri, dar nu
circumferenial;
grad D - eroziuni circumfereniale.
Nu exist o corelaie ntre severitatea leziunilor mucoasei esofagiene i tabloul
clinic, dei formele severe de esofagit sau cele asociate cu stricturi pot avea pirozis sau
regurgitaii mai frecvente sau mai severe.
Examenul endoscopic evideniaz totodat modificrile anatomice care
favorizeaz refluxul gastroesofagian cum ar fi hernia hiatal de alunecare sau
incontinena cardial etc.
Tranzitul baritat esogastric nu are utilitate dect n explorarea unei stenoze
nevizualizabile complet prin fibroscopie precum i n bilanul preoperator n caz de
hernie hiatal voluminoas. Nu poate diferenia refluxul fiziologic de cel patologic i nu
poate vizualiza precis eroziunile esofagiene, esofagul Barrett sau cancerul esofagian
incipient. Are valoare n aprecierea peristalticii esofagului i a jonciunii esocardiale.
Explorri funcionale
Demonstrarea prezenei refluxului acid i biliar este necesar doar la pacienii cu
simptome de reflux persistente la care examenul endoscopic nu a demonstrat prezena
unei leziuni (pacieni cu boal de reflux non-eroziv). Pacienii cu manifestri
extraesofagiene pot de asemenea reprezenta o indicaie, deoarece endoscopia digestiv
demonstreaz n aceste cazuri modificri doar la un procent redus de cazuri.
pH-metria esofagian pe 24 ore este examenul de referin. Asigur o bun cuantificare prin utilizarea integral a mai multor parametri: numrul episoadelor de reflux de
peste 5 minute, durata celui mai lung episod, durata medie a episoadelor, procentul de
timp cu pH sub 4. Tehnica are specificitate de aproape 100% i sensibilitate n jur de
90%, dar nu poate evidenia refluxul alcalin.
Impedana intraluminal multicanal asociat cu pH-metria reprezint la ora
actual explorarea de referin n boala de reflux gastroesofagian. Se pot deosebi trei
tipuri semnificative de reflux acid (pH sub 4), reflux slab acid (pH ntre 4 i 7, circa 1/3
din episoadele de reflux) i reflux non-acid. Exist unele limitri legate de impedana de
baz sczut la pacienii cu esofagit sever i esofag Barrett; metoda este important la
pacienii cu simptome persistente dup tratament corect cu inhibitori ai pompei de
protoni, la cei cu simptome extraesofagiene i cei cu secreie acid gastric redus
(gastrectomie, gastrit atrofic).
Evaluarea refluxului biliar prin spectrofotometrie se bazeaz pe msurarea
nivelului bilirubinei din materialul refluat prin spectrofotometrie (Bilitec); valorile peste
0.14 marcheaz episoadele de reflux biliar.

6
Scintigrafia esofagian se efectueaz cu bolnavul n decubit dorsal i const n
introducerea n stomac a unui izotop neabsorbabil, urmat de detectarea radioactivitii
coninutului refluat la nivelul esofagului. Are utilitate practic limitat, deoarece nu
permite diferenierea refluxului fiziologic de cel patologic.
Manometria esofagian studiaz presiunea de repaus a sfincterului esofagian
inferior, relaiile sale cu deglutiia i peristaltismul esofagian. n timpul refluxului
gastroesofagian evideniaz hipotonia sfincterului esofagian inferior i/sau tulburri ale
peristaltismului.
Testul perfuziei acide Bernstein urmrete reproducerea simptomelor pacientului
prin instilarea de acid clorhidric 0,1N pe sond esofagian poziionat supracardial.
Singura indicaie este n diferenierea durerilor toracice pseudoanginoase de o suferin
coronarian.
Diagnostic diferenial
Boala de reflux manifestat prin pirozis i dureri epigastrice trebuie difereniat
de ulcerul gastric i/sau duodenal i patologia biliar.

Formele cu dureri retrosternale trebuie difereniate de cardiopatia ischemic


cronic dureroas.

Alte esofagite (infecioase, secundare ingestiei de substane caustice) sunt


difereniate pe baza aspectului endoscopic.
Boala de reflux endoscopic negativ trebuie difereniat de pirozisul funcional, n
care nu se constat reflux acid la pH-metrie.

Evoluie
Este n general benign, de lung durat, majoritatea bolnavilor fiind
asimptomatici sau oligosimptomatici. Perioadele simptomatice dispar sub tratament
medical.
Complicaii
Complicaiile refluxului gastroesofagian sunt: esofagita de reflux, ulcerul
esofagian, stenoza esofagian, hemoragia digestiv superioar, esofagul Barrett, cancerul
esofagian i complicaii respiratorii:

Esofagita de reflux este consecina contactului prelungit dintre coninutul gastric


sau duodenal i mucoasa esofagian i se caracterizeaz morfopatologic prin leziuni
inflamatorii ale mucoasei esofagiene. Simptomatologia nu permite o difereniere net a
bolnavului numai cu reflux gastroesofagian de cei cu esofagit de reflux. Ulcerul
esofagian complic 5% dintre esofagitele peptice. Poate fi situat la jonciunea esogastric
sau la nivelul mucoasei metaplaziate din esofagul Barrett, necesitnd biopsii repetate
pentru excluderea cancerului esofagian, care se poate dezvolta pe aceast leziune.

Stenoza esofagian benign apare ca o complicaie n 5-10% din esofagitele de


reflux severe i se manifest clinic prin disfagie i/sau odinofagie. n unele cazuri, n
special la vrstnici, stenoza apare pe fondul unui reflux gastroesofagian oligo- sau asimptomatic.

7
Esofagoscopia evideniaz, de obicei, o stenoz albicioas, neted, cu lumen
central i, uneori, grade variate de inflamaie a mucoasei esofagiene. Stenoza poate fi
localizat i la nivelul mucoasei metaplaziate din esofagul Barrett. Pentru excluderea unei
stenoze maligne i confirmarea etiologiei peptice a leziunii sunt necesare biopsii multiple
intrastenotice i efectuarea examenului histopatologic.
Examenul baritat evideniaz o stenoz central, regulat, cu esofag suplu, n
amonte, sub form de plnie cu pliuri convergente spre stenoz. Examinarea radiologic
este obligatorie pentru stenozele strnse ce nu pot fi depite cu endoscopul.

Hemoragia digestiv superioar poate apare ca o complicaie a ulcerului


esofagian sau a esofagitei de reflux

Esofagul Barett este o complicaie rar a esofagitei de reflux i const n


transformarea metaplazic, pe cel puin 2 cm, a epiteliului pavimentos stratificat din
esofagul distal n epiteliu cilindric. Riscul principal este legat de apariia displaziei de
grad redus sau nalt; ambele pot progresa spre adenocarcinom (displazia de grad nalt pe
2 biopsii la interval de 3 luni se trateaz similar carcinomului in situ) i pot fi leziuni
distribuite inegal, ceea ce face ca biopsiile s poat omite prezena lor. Strategia actual
este de screening prin biopsii circumfereniale la interval de 1-2 cm pe toat lungimea
esofagului Barrett care se repet la intervale variabile funcie de prezena i gradul
displaziei.

Adenocancerul esofagian reprezint o complicaie rar a sindromului Barett


(inciden de 0,5%/an).

Complicaiile respiratorii la bolnavii cu reflux gastroesofagian sunt:


pneumopatiile recidivante, bronita cronic, astmul bronic, abcesele pulmonare,
hemoptiziile. Aspiraia bronic a coninutului gastric refluat realizeaz bronhoconstricie
i leziuni iritative prin aciune chimic.
Tratament
Tratamentul refluxului gastroesofagian este medical, endoscopic i chirurgical.
Msurile igieno-dietetice au eficacitate n formele uoare i trebuie recomandate
la toi pacienii:
- scdere ponderal la pacienii obezi;
- evitarea meselor abundente, mese mici i repetate, bogate n proteine, cu evitarea
ingestiei de hidrocarbonate, grsimi, buturi alcoolice, ciocolat, cafea (corelat i cu
sensibilitatea individual a fiecrui pacient);
- evitarea decubitului dorsal postprandial timp de 2 ore;
- ultima mas la 2-3 ore nainte de somn;
- se recomand reducerea sau ncetarea fumatului;
- se evit medicamentele care scad tonusul sfincterului esofagian inferior (anticolinergicele, blocanii canalelor de calciu, -adrenostimulantele, teofilina etc.);
- evitarea centurilor i corsetelor, a poziiei de anteflexie;
- combaterea tusei, constipaiei.
Tratament medical
Contribuie la ameliorarea simptomatologiei, cicatrizarea leziunilor, prevenirea
recidivelor i a complicaiilor.

8
- Antiacidele tamponeaz ionii de H+, cresc pH-ul esofagian i pot crete tonusul

SEI; se administreaz la o or postprandial fiind preferate srurile de Al i Mg (Maalox,


Phosphalugel);
- Asocierea de antiacide i alginat (Gaviscon 1-2 tablete de 3 ori/zi dup mese i
la culcare) neutralizeaz aciditatea gastric i protejeaz mucoasa esofagian.
- Sucralfatul (Venter, Ulcar, Kal) este o sare bazic de aluminiu a octosulfatului
de zaharoz. Ader la nivelul leziunilor mucoasei formnd cu proteinele esutului afectat o
pelicul protectoare mpotriva pepsinei, acidului clorhidric i acizilor biliari. Este indicat
n special n refluxul gastroesofagian alcalin, deoarece are proprietatea de a fixa i
inactiva srurile biliare. Se administreaz n 4 prize (1 g/doz), imediat dup mese
primele 3 doze i una nainte de culcare, timp de 6 sptmni.
- Prochineticele au eficien redus n monoterapie, fiind de regul asociate cu
antisecretoarele gastrice:
metoclopramida (Reglan, Primperan) crete tonusul sfincterului esofagian
inferior, amplific peristaltica esofagian i evacuarea stomacului. Efecte secundare:
somnolen, fatigabilitate, tulburri de tranzit, vertij, manifestri extrapiramidale. Se
administreaz n doze de 10 mg de 3 ori/zi cu 30 min. naintea meselor principale, timp
de 6-8 sptmni.
domperidona (Motilium) este un antagonist de dopamin cu proprieti
antiemetice identice metoclopramidei, dar, spre deosebire de aceasta, nu traverseaz
bariera hematoencefalic. Produce rar efecte secundare de tip extrapiramidal. Crete
presiunea sfincterului esofagian inferior, durata contraciilor antrale i duodenale i accelereaz evacuarea gastric. Doza este de 80 mg/zi timp de 8 sptmni.
bethanecolul (Urecholina, Mycholina, Muscaran) este un agent colinergic care
stimuleaz selectiv receptorii muscarinici. Determin creterea presiunii sfincterului
esofagian inferior i amplitudinii contraciilor esofagiene. Doza este de 25 mg de 4 ori/zi.
- Medicaia antisecretorie gastric include antagonitii receptorilor H2 ai
histaminei i inhibitorii pompei protonice a celulelor parietale gastrice.
1. Antagonitii receptorilor H2 inhib secreia bazal i stimulat de acid clorhidric,
producia de pepsin i reduc volumul sucului gastric. Se pot administra:
ranitidina (Zantac), 300 mg/zi; (Raniplex), 300 mg/zi;
famotidina (Pepdine), 40 mg/zi n dou prize;
nizatidina (Nizaxid), 300 mg/zi.
Durata tratamentului cu antagoniti ai receptorilor H2 este de 6-8 sptmni i s-a
dovedit c au eficacitate asupra simptomatologiei i leziunilor de esofagit.
2. Inhibitorii pompei protonice blocheaz ATP-aza H+/K+ de la nivelul celulelor parietale
gastrice. Au aciune prelungit i se pot administra n una sau dou prize zilnic, imediat
nainte de mas. Reprezint cel mai eficient tratament al refluxului gastroesofagian complicat cu esofagit; o perioad noctur de scdere a pH-ului a fost notat la toate preparatele,
putnd fi combtur prin administrarea de blocante H2 seara. Dup 6-8 sptmni de
tratament se obin rezultate favorabile n 70-85% din cazuri. Frecvena mare a recidivelor
la 6 luni de la ntreruperea terapiei impune administrarea unui tratament de ntreinere.
Preparate i doze:

omeprazol 20-40 mg/zi;


lanzoprazol 30 mg/zi;
pantoprazol 40 mg/zi;
esomeprazol 40 mg/zi;
rabeprazol 20-40 mg/zi.

Indicaii terapeutice

Atitudinea terapeutic n refluxul gastroesofagian este nuanat n funcie de:


-

intensitatea simptomelor;
existena i gradul esofagitei;
vrst, tare asociate, evoluie cronic sau recidivant.

Deoarece majoritatea bolnavilor cu reflux gastroesofagian (50-90%) nu au


esofagit, n prezena manifestrilor digestive tipice (pirozis, regurgitaii) i n absena
simptomelor i semnelor de alarm (odinofagie, dureri toracice nocturne pseudoanginoase,
disfagie, hemoragie digestiv, anemie, scdere ponderal) se instituie tratament simptomatic, fr efectuarea esofagoscopiei.
Existena simptomatologiei de alarm, persistena acesteia pe durata tratamentului
simptomatic sau recidiva rapid post-terapeutic la un pacient n vrst de peste 45 ani
impune examinare endoscopic.
n prezena simptomelor atipice se exclud cauzele O.R.L., respiratorii sau cardiace.
Se efectueaz esofagoscopia care poate evidenia esofagita, complicaie a refluxului
gastroesofagian. Dac examenul endoscopic este normal se recurge la pH-metria pe 24 de
ore pentru confirmarea refluxului gastroesofagian, responsabil de manifestrile clinice.
Eficacitatea tratamentului se apreciaz dup circa 6 sptmni. Dac rspunsul
terapeutic este favorabil se ntrerupe medicaia. Persistena simptomatologiei impune
efectuarea esofagoscopiei pentru depistarea eventualelor complicaii.
Schema terapeutic preferat la ora actual este terapia step-down cu doze
standard de inhibitori ai pompei de protoni, urmat de reducerea dozelor n caz de
rspuns simptomatic dup 4-8 sptmni. Formele cu manifestri extraesofagiene
rspund de obicei la doze duble i 8 sptmni de terapie; unele manifestri sunt doar
parial reversibile. Formele nonerozive rspund mai greu la tratament; unele dintre aceste
forme pot fi de fapt pirozis funcional.
Tratament endoscopic
Este indicat la pacienii cu esofag Barrett cu sau fr displazie. Mai multe metode
endoscopice au fost dezvoltate, cum ar fi rezecia mucosal, ablaia cu radiofrecven (cu
ajutorului unui balon introdus n interiorul esofagului) tehnici bazate pe plasma argon,
terapie fotodinamic sau mai nou crioablaie. Prezena displaziei de grad nalt pe 2 biopsii
succesive este considerat o indicaie pentru intervenie chirurgical dei tehnicile
endoscopice pot fi folosite la pacienii cu risc chirurgical major; unui autori experimentai
utilizeaz mucusectomia sau disecia submucosal chiar i la pacienii cu cancer
esofagian precoce care nu invadeaz submucoasa.
Diverse tehnici endoscopice antireflux au fost propuse n ultimii ani, bazate pe
aplicarea unei energii de radiofrecven, pe implantarea unor polimeri la nivelul
jonciunii sau pe crearea endoscopic a unei plicaturi. Majoritatea s-au dovedit riscante
sau cu rezultate inferioare chirurgiei clasice sau laparoscopice antireflux.
Tratament chirurgical
Este indicat n refluxul gastroesofagian rezistent la tratament medical i n cel care
recidiveaz dup ntreruperea tratamentului medicamentos.

10
Principiul const n refacerea barierei antireflux prin coborrea sfincterului n
abdomen (presiune pozitiv) i realizarea unui dispozitiv antireflux plecnd de la marea
tuberozitate gastric.
Tehnica chirurgical de referin este fundoplicaturarea cu varianta complet Nissen
sau parial (Toupet) , efectuat prin laparotomie sau celioscopie. Confecionarea unei hemivalve este indicat cnd exist tulburri motorii esofagiene, pentru prevenirea
refluxului postoperator.
Rezultatele sunt foarte bune (similare terapiei de lung durat cu inhibitori ai
pompei de protoni), cu eficacitate de peste 90% n prevenirea refluxului dar cu risc de
recidiv pe termen lung.

Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

consens brazilian gerd dg


consens montreal
epidemiologie gerd
sleisenger
aparare si agresiune esofagiana
patogeneza gerd
gerd patogeneza tratament
multichannel inpedance gerd
tehnici radionucleare gerd
Ciurea P, Rogoveanu I. Refluxul gastroesofagian. n: Bolile Aparatului Digestiv, sub
redacia Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura Didactic i Pedagogic, 1999, 25-35.