Insuficiencia cardiaca

Epidemiologa
Cerca del 1% de la poblacin > de 40 presenta IC
Aumenta a 10% en 70 y mas (por acceso a tto y esperanza de vida)
En pases como Espaa se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios por
IC cada ao
Las ECV corresponden a la principal causa de mortalidad en chile, con mas de
24.000 defunciones anuales, representando cerca de 1/3 de todas las muertes
al igual que en otros pases desarrollados, la IC es la primera causa de
hospitalizacin en <65 aos que es el 5% de hospitalizacin
Anatoma

Insuficiencia Cardaca
Es el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn
1.
Es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos
metablicos perifricos
2.
O que lo hace con presin de llenado elevadas
Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda o crnica

Conceptos a considerar
Precarga: es la capacidad del ventrculo para llenarse de sangre, fuerza que
distiende las fibras miocrdicas musculares al final de la distole
Elasticidad o cantidad que el ventrculo tiene para llenarse.
Entre ms se llena mas se expulsa
Postcarga: es la presin que los ventrculos deben vencer para abrir las
vlvulas pulmonar y aortica para expulsar la sangre fuera del corazn. Est
determinado principalmente por la RVS
Entre mas postcarga menos vaciamiento hay.
Contractibilidad: Fuerza de contraccin. Se relaciona con el nmero y el
estado de las clulas miocrdicas. Es independiente de la precarga y
postcarga.
Fraccin de eyeccin: Sangre que sale luego de cada contraccin. Debe ser
> o = 60%. Es crtico cuando es menor de 40%. Esta se ve en un
ecocardiograma. Siempre depende para ver donde se deriva al paciente.
Distole: llenado rpido (80%) y llenado lento (20%)
Clasificacin de IC
1.
Segn cmara afectada: derecha o izquierda
2.
Segn funcionalidad
3.
Segn evolucin: aguda o crnica
Mecanismo de disfuncin ventricular
4.
Disfuncin sistlica
Alteracin de la contractibilidad miocrdica que hace que el vaciado ventricular
sea incompleto (dificultad de expulsar la sangre)
Mecanismos: disminuye la contratibilidad, aumenta la postcarga, vaciamiento
disminuido (permanece la sangre en el corazn), disminuye el VE y GC
5.
Disfuncin diastlica
Alteracion de la relajacin o de la distensibilidad
Mecanismos: disminuye la distensibilidad o aumenta rigidez, disminuye la
relajacin, el ventrculo se llena a presiones mas elevadas, aumenta la presin
de fin de distole produciendo congestin pulmonar
Insuficiencia cardiaca derecha
Las paredes del ventrculo derecho es ms delgada que las del VI
El VD se vaca normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es
baja
Es por eso que el VD es capaz de tolerar las variaciones de volmenes, pero
tolera mal el aumento de la presin
A > postcarga ms claudica el VD que produce embolia pulmonar o cuando hay
hipertensin pulmonar importante
Generalmente llegan con paro.

6.

Predomina la congestin visceral y de los tejidos perifricos, la

causa mas comn de la ICD es la ICI, con aumento de la postcarga del VD
por elevacin de la presin de las venas pulmonares. Al fallar el VD
aumenta la presion en la AD y se produce CONGESTION VENOSA Y SIGNOS
CLNICOS DE ICD (se aconcha la sangre)

Insuficiencia cardiaca izquierda

7.
Predomina la congestin pulmonar, problemas respiratorios
Es incapaz de bombear efectivamente la sangre, aumentando el volumen
sanguneo dentro de el y disminuye el flujo sanguneo de los vasos pulmonares,
el volumen y la presin de la sangre venosa pulmonar, aumenta forzando el
lquido de los capilares pulmonares hacia los alvolos. Se produce edema
pulmonar, SINTOMATOLOGA PULMONAR
Clasificacin segn funcionalidad (de la NYHA)
1.
Sin limitacin para la actividad fsica
2.
Limitacin leve para la actividad fsica, esfuerzo fsico habitual
produce disnea, fatiga, palpitaciones, angina
3.
Limitacin importante de la actividad fsica, sntomas aparecen al
menor esfuerzo
4.
Sntomas en reposo
III y IV hablan de un mal pronstico, diagnstico y tto.
Etiologa crnica
Hipertensin arterial como primera causa: produce aumento de la postcarga,
arritmia, volumen de eyeccin
Cardiopata: valvulopatas (disfuncin en apertura o ruptura, son crnicas pero
si se rompen son agudas), miocardiopata
Etiologa aguda
1.
IAM
2.
Ruptura Valvular
Hay un deterioro de la funcin sistlica disminuye el GC que produce elevacin
retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistmico IC
AGUDA, generalmente se cae en un Shock cardiognico donde no hay vuelta
atrs.
Noxa (etiologa) -> sobrecarga ventricular -> mecanismos de compensacin ->
insuficiencia cardaca
Factores de riesgo
Enfermedad previa, tabaco, OH, sedentarismo, sexo masculino (45 hombres 55
mujeres), edad, antecedentes familiares de cardiopata o IAM
Fisiopatologa
Sobrecarga de volumen, sobrecarga de presin, deterioro de la contractibilidad
(infarto), disminucin de la distensibilidad ventricular (hipertrofia ventricular)
-> mecanismos fisiopatolgicos de IC

3.
Sobrecarga de volumen
Producida por insuficiencias valvulares (especficamente artica y mitral)
Hay retorno de sangre a la cmara previa.
Aumenta la precarga: ya que aumenta el volumen de fin de distole (VFD)
Aumento de VDF aumenta el VE por lo que aumenta el GC
Hay hipertrofia excntrica progresiva (aumenta dimetro, no la pared),
provocando con el tiempo el aumento de la postcarga y aumento de la tensin
de la pared, disminuyendo la contractibilidad, disminuyendo el VE y GC -> IC
POR DISFUNCIN SISTLICA
4.
Sobrecarga de presin
Producida por HTA
En esta situacin el ventrculo genera inicialmente aumento de presin y se
contrae con mayor fuerza para expulsar la sangre
Aumenta la postcarga por resistencia de la eyeccin
Hipertrofia, aumentando el grosor parietal
Produce fibrosis miocrdica por lo que aumenta la rigidez de la pared
ventricular con aumento de la pared diastlica -> IC POR DISFUNCION
DIASTLICA
5.
Deterioro de la contractibilidad
Es un estado comn para todas las sobrecargas ventriculares
Aumenta el volumen diastlico y sistlico ventricular con VE bajo (disminuye
proporcionalmente a la disminucin de la contractibilidad y GC Y VE)
Disminuye contractibilidad, VE, GC -> IC por IAM que provoca un deterioro
localizado, se pierde la masa de contraccin
6.
Disminucin de la distensibilidad ventricular
Aumenta la rigidez de la pared (es el mecanismo primario de la IC)
Hay aumento de las presiones de llenado ventricular con disminucin del VE
Las principales causas son:
HTA: induce un engrosamiento y fibrosis del miocardio
Aumenta la rigidez, secundario a miocardiopatas
Mecanismos compensatorios
1.
Hipertrofia: aumenta la contractibilidad (limitacin en el VE y GC,
tiempo limitado)
Hipertrofia ventricular izquierda:
1.
Concntrica: engrosamiento parietal (aumenta la presin). Es ms
comn por HTA
2.
Excntrica: engrosamiento en longitud (aumenta el volumen)
1.
o
o
o
o

Activacin neuro-humoral
Sna Simptico: hace que aumente la FC, vasoconstriccin,
aumenta la fuerza contrctil, PA y GC
SRAA: retiene agua y sodio, vasocontrae (diurticos furosemida y
espironolactona para no tener hipokalemia
Hormona antidiurtica: vasopresina y retiene agua
Frank-Starling

Si hay aumento de la precarga, hay aumento la fuerza contrctil del corazn

aumentando la VS
Limitacin: congestin, no alcanza a llena
Mecanismos compensadores a largo plazo: aumento de PA, RVS, POSTCARGA Y
PRECARGA, TRABAJO CARDACO, pero disminuye la PERFUSIN MIOCRDICA
Manifestaciones clnicas
Piel plida, ciantica, edema postural, reduccin de la tolerancia a la actividad
Cardiovascular: aumenta la FC, ingurgitacin venosa y yugular
Edema perifrico (de predominio vespertino) se debe a un aumento de la
presin venosa, sodio total y volemia. Estudiar el signo de la fvea.
Respiratorio: disnea por congestin pulmonar, ortopnea (dificultad respiratoria
en reposo, posible hipertensin pulmonar), edema pulmonar agudo EPA
(cuando se debuta tienen algun tipo de edema pulmonar y se dg con rx de
torax)
Renal: disminuye la diuresis durante el da y presencia de nicturia (en la noche
se reabsorbe el edema postural y perifrico)
Gastrointestinal: nauseas, vmitos, hepatomegalia, ascitis (por congestin
visceral o hipertensin venosa), fatigabilidad (msculos reciben menos oxgeno
porque todo se va a rganos nobles)
Manifestaciones clnicas ICD
Edema de extremidades: por aumento de la presin venosa, sodio total y
volemia
Yugulares ingurgitadas por distensin venosa yugular
Ascitis por congestin heptica (hipertensin portal)
Hepatomegalia por ingurgitacin venosa del hgado
Nauseas y vmitos por estasis venoso de los rganos abdominales
Manifestaciones clnicas ICI
Principalmente respiratorio
EPA
Disnea, ortopnea
Fatiga
Cianosis (central: peribucal, perifricas: eeii)
Taquipnea
Crpitos
Tos hmeda
Diagnstico
Ecocardiograma: fraccion de eyeccion, como se comportan los ventrculos y
vlvulas
Ecoxcopa si no hay ecocardiograma
Electrocardiograma
Radiografia de torax
Exmenes de laboratorio: ELP, GSA, FX renal, Pro BNP (orientar el dx y tto, es
una hormona que se secreta cuando los ventriculos se distiende)
Examenes complemetarios:hemograma completo, pruebas hepticas, glicemia
(aumenta el SNS que aumenta la glicemia), test de esfuerzo

Tratamiento
1.
2.
3.
4.
5.

Disminuir la sobrecarga
Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistmico
Mejorar funcin miocrdica
Tratar factores agravantes o desencadenantes
Contrarrestar alteraciones neuro hormonales

Terapia farmacolgica
1.
Digitlicos
Glucsidos cardiacos que mejoran la funcin de contraccin (inotropos +) y
disminuyen la FC (crontropo +), mejoran la disponibilidad del calcio IC,
aumenta el GC, disminuye la presin intravascular, aumenta la diuresis
*manifestaciones clnicas por intoxicacin de digitlicos y exmenes previos de
administrar digitales
2.
Diurticos
Accin de deplecin de volumen por diuresis (furosemida en primera lnea y
vigilar electrolitos ya que produce hipokalemia)
Mejor dar combinacin de furosemida y espironolactona
Furosemida 40 mg c/12 hrs por BIC hasta 8mg/hr (100 cc de SF + 100 cc de
furosemida, relacin 1:1)
Hidroclorotiazida 25 mg c/12 (dosis mxima: 50 mg)
Espironolactona 25 mg c/12 (dosis mxima: 100 mg c/12 hr)
CON VIGILANCIA ESTRICTA DE ELECTROLITOS PLASMTICOS
3.
Vasodilatadores
Disminuye la RVP, mejora el vaciamiento ventricular
*pq en infartos derechos no se da nitroglicerina?
4.
Anti-hipertensivos
IECA mejor pronostico tienen en el dx de IC
Captopril 6,25 mg c/8 hr (dosis mxima: 50 mg c/8 hr)
Enalapril 2,5 mg c/8 hr (dosis mxima: 10-20 mg c/12 hr)
5.
Beta bloqueadores
Al bloquear los receptores b adrenrgicos bloquean el aumento del
requerimiento de O2, disminuye la FC, la p sistlica y la actividad contrctil
Carvedilol 3,125 c/12 hr (dosis mxima: 25 mg c/12 hr)
Bisoprolol 1,25 c/24 hr (dosis mxima: 10 mg c/24 hr)
*cual es selectivo y cual es no selectivo?
6.
ARA II
Losartn 25-50 mg c/24 hr (dosis mxima:50-100 mg c/24 hr)
Valsartn 20-40 mg c/12 hr (dosis mxima: 160 mg c/12 hr)
PAE
Valoracin de enfermera
Identificacin del paciente: sexo, edad, redes de apoyo
Anamnesis prxima:
identificacin de la capacidad funciona (CF), sntomas y signos de IC,
situaciones de exacerbacin, exmenes tomados en el SU y tratamiento
Adherencia al tto farmacolgico y mdico
Conocimiento y valoracin propia de la enfermedad

Diagnstico actual
Anamnesis remota:
antecedentes mrbidos (HTA, diabetes, EC, valvulopatas, enfermedad vascular
perifrica, fiebre reumtica, abuso de alcohol. Drogas, apnea del sueo)
Frmacos de uso habitual (IECA, AAS)
Antecedentes quirrgicos (reemplazo vascular)
Hbitos de la vida diaria (alimentacin, sueo, ejercicio, eliminacin)
Hbitos nocivos (tabaco, drogas, oh)
Antecedentes familiares (miocardiopatas, muerte sbita, patologas
cardiovasculares)
*buscar tipos de trasplante de vlvulas
Examen fsico
General:
Estado de conciencia (si disminuye el VE, disminuye el aporte de O2 cerebral)
Estado de la piel (color, perfusin, t, hidratacin, edema, indemnidad)
CSV (FC, PA,FR,SO2, T)
Dolor (fascie, estado de nimo)
Constitucin fsica (IMC, obeso)
Segmentario:
Cerebrovascular (confusin, mareos, pupilas)
Cardiovasculares (FC, taquicardias por menos tiempo de llenado ventricular,
estancamiento de la sangre en el atrio, estancamiento de la sangre en el lecho
pulmonar, ingurgitacin yugular)
Respiratorios (frecuencia respiratoria, tipo de respiracin, utilizacin de
musculatura accesoria, satO2, cianosis, ruidos pulmonares, aumento de
secreciones, disnea, ortopnea, dficit urinario, hgado, aumenta el tamao por
reflejo hepatoyugular)
Renales anuria (>100 ml en 24 hr), oliguria (<400 ml en 24 hr)
Diagnsticos
Alteracin del intercambio gaseoso r/c edema pulmonar secundario a IC m/p
cianosis perifrica, desaturacin, taquipnea, disnea en reposo, utilizacin de
musculatura accesoria
Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio de la demanda de oxgeno
secundario a disminucin del GC m/p CF II, III, IV
Exceso de volmenes de lquidos r/c retencin de lquidos secundario a IC m/p
yugulares ingurgitadas, ascitis, edema de extremidades
Ansiedad r/c disnea y sensacin de ahogo
Alto riesgo de perfusin hitica inadecuada r/c falla de la bomba cardaca
Planificacin de enfermera
7.
Asistencial: recibir al paciente, historia clnica, anamnesis remota
y actual, si corresponde exmenes realizados, diagnstico, terapia,
elementos invasivos, evaluar glasgow, ECG al ingreso y seriado, reposo
absoluto, ambiente tranquilo, posicin fowler, monitorizacin continua en
especial PAM y FC. Mantener va permeable, adm O2, manteniendo sat
90%, valorar mecnica respiratoria, cianosis, realizar BH estricto (registro
de ingresos y egresos, sonda foley, diuresis horaria, peso diario, edema),
administracin de medicamentos, DVA (drogas vasoactivas como

dobutamina, adrenalina y noradrenalina) si corresponde, VVP, exmenes

de sangre, imagenologa.
8.
Educativa: educacin inicial al paciente y familia sobre patologa,
manejo de fase aguda, inicio de educacion previo al alta (dependiendo de
como sea la condicin y los cuidados requeridos en el hogar), adherencia
al tto farmacolgico y mdico, manejo del estrs, ingreso en el programa
de salud cardiovascular, consultar ante exacerbaciones y si aumenta de
peso mayor a 1 kg en un da o 2,5 kg en la semana
9.
Administrativa: registro de ingreso al paciente, programacin de
los cuidados y verificacin de que sean cumplidos, gestionar realizacin y
rescate de exmenes, interconsultas, enlace con CESFAM, realizar epicrisis
de enfermera, gestin con redes asistenciales y ayudas comunitarias,
visitas domiciliarias a pacientes crnicos.
10.
Investigacin: realizacin contnua de EBE, informar evidencia al
resto del equipo para unificar criterios y mejorar cuidados, basados de la
constante actualizacin cientfica, participar en investigaciones a nivel
local, establecer incidencia, prevalencia, situacin epidemiolgica de los
pacientes con dicha patologa a nivel local.