Aula Anticoagulantes AVCi Mina

O AVC uma das principais causas de morte do mundo e 1/3 desses

pacientes ficam com incapacidade permanente e com custo ao governo.
Aqui no Brasil, h uma incidncia que varia entre 137 a 168 a cada
100.000 habitantes/ano. A gente suspeita de AVC quando o paciente
apresenta incio sbito de dficit focal, com ou sem alterao do nvel de
conscincia. A gente tem alguns sinais de alerta associados: perda
sbita de fora de um lado, com ou sem acometimento da face, com ou
sem acometimento de membro superior ou membro inferior, dificuldade
de falar ou de compreender, a perda visual sbita, uni ou bilateral,
sbita tontura ou perda de equilbrio, coordenao, uma dor de cabea
sbita sem causa aparente... Ento, na realidade, a depender do
territrio acometido, pode haver manifestaes diferentes. O que
realmente tpico de AVC essa perda sbita de fora e formigamento de
um lado do corpo, que pode ter algo a ver com sangramento ou ocluso
de um vaso. Ento, a gente tem um grande investimento para dar o
diagnstico do AVC. O pessoal do SUS tem um treinamento para a
identificao precoce do AVC para viabilizar um encaminhamento, visto
que isso custa ao governo muito dinheiro em longo prazo. 1/3 desses
pacientes ficam encostados. Pessoal tem que estar treinado, temos que
aferir os dados vitais, a glicemia tem que estar entre 80 a 140. muito
importante a gente avaliar essa glicemia, pois a hipoglicemia pode se
manifestar com sinais compatveis com os sinais de AVC. A
Oxigenoterapia para manter spO2 > 95%, hidratao com soro
fisiolgico ou glicosado, nos casos de hipoglicemia, e outras coisas para
um atendimento mdico adequado no pronto-socorro.
Esta uma escala pr-hospitalar que qualquer pessoa pode
fazer:

Qualquer pessoa pode fazer. Outra coisa importante determinar

a hora do incio dos sintomas, pois isso pode mudar nossa conduta, pois,
a depender da hora que esse paciente comeou a apresentar esses
sintomas, a gente vai saber se vai trombolisar este paciente. Saber
tambm o ltimo momento, isto , o ltimo momento em que ele foi
visto normal. E se ele tiver dormindo? Como vamos saber? Vamos
considerar a hora em que ele foi dormir.
Bom, ai este paciente chegou unidade de emergncia. E a? A
gente vai fazer exame de imagem? Por qu? importante fazer exame
de imagem pra ele? Sim, basicamente pra excluir uma hemorragia! Faz
parte do diagnstico diferencial. O paciente pode ter um tumor! E entre
os AVCs, temos o hemorrgico e o isqumico. Na unidade de
emergncia fazemos a TC. A Ressonncia Magntica (RNM) demora
mais, mais caro e no necessrio. Tem algumas situaes que a
gente vai pedir a RNM. A TC mais barato e mais rpida e ela detecta
95% das hemorragias subaracnoides e 100% das hemorragias
intraparenquimatosas.
Outra coisa o tamanho. A previso de tamanho tem a ver com a
nossa conduta. Aqui: as leses da artria cerebral mdia podem ser
detectadas nas primeiras 2 horas em 60% dos casos e nas primeiras 6
horas em 82% dos casos (pior prognstico). Um dos critrios para
excluso para tromblise hipodensidade em mais de 1/3 da regio da
Artria Cerebral Mdia (ACM) isso a gente consegue ver na TC. Quando
a gente for ver quando que a gente vai trombolisar, ser mais fcil

dizer se o paciente candidato do que fazer a avaliao se ele tem

contraindicao. Uma das contraindicaes ter mais que 1/3 da regio
da ACM acometido. Por que isso contraindicao? Por conta do risco de
sangramento. Quando esse AVCi extenso o risco de sangramento
maior. E a RNM? Na emergncia? Fica pra quando? A gente tem que
definir agora sem ele tem ou no indicao de trombolisar. O raciocnio
da emergncia rpido. Tem situaes que eu preciso da RNM. Quais
so os critrios pra tromblise? Idade > 18 anos, tem que ter iniciado os
sintomas at 4 horas e meia e no ter sangramento. Grosseiramente a
gente faz essa avaliao inicial e ver quem candidato e quem no .
Se o paciente o paciente candidato a gente vai abrir nosso livro de
contraindicaes e vai avaliar se ele se enquadra. Ento se a criatura foi
encontrada dormindo ou se aparece com tempo exatamente de 4horas
e 45 minutos? E a? A que a gente pede a RNM! Por que atravs da
RNM a gente consegue ver a rea que ainda vivel. Se a gente no
consegue identificar a hora, a gente pode fazer a RNM. A gente pode ver
a rea de penumbra, que a gente chama de mismatch, que a rea
que ainda pode ser vivel. Se eu trombolisar eu ainda posso conseguir
salvar essa rea. Quando eu tiver dvida por causa do tempo. Se eu
tenho um paciente com hemiparesia esquerda e a familiar diz: eu
encontrei deste jeito, ento se houver possibilidade de uma RNM, a
gente faz. A tromblise, para eu indicar, eu tenho que ter certeza, pois
pode ter consequncia, inclusive o bito! Ento, se eu tiver dvida em
relao a algo que pode mudar a minha conduta eu posso fazer a RNM.
Em relao rea vivel, se eu trombolisar e reperfundir aquela rea,
aquele neurnio ainda pode ser salvo. Lembrem-se que no limite do
tempo (4 horas e 45 min, por exemplo, ou na dvida do tempo
encontrado desacordado).
Ento aqui coisa bsica: monitorizao, oximetria, temperatura,
glicemia, puno de acesso venoso preferentemente no membro no
partico, manter spO2> 95% e pra isso vai depender do nosso paciente.
A gente sabe que a hipertermia pode piorar a leso, ento devemos
sempre manter abaixo de 37,5C, soro fisiolgico ou glicosado apenas
em hipoglicemia. Aqui a lista de exames que a gente pede quando o
paciente chega: alm dos j citados, a gente pede enzimas, ECG. Uma
taxa de aproximadamente 30% desses pacientes podem aparecer com
alterao do ECG. Coagulograma, eletrlitos, funo renal, hemograma
e RX de trax vo entrar como importantes ferramentas que podem ser

avaliadas em pacientes que possam ser trombolisados, e,

posteriormente, na enfermaria, quando o paciente estabilizar, a gente
vai avaliar ECO, sorologia pra Chagas, doppler de cartidas, a gente vai
investigar a etiologia. Algum pergunta: Professora, a Sra. pode me
explicar o porqu do hemograma? Por causa das plaquetas. Uma das
contraindicaes da tromblise a plaquetopenia. Vou falar do Raio X e
depois eu entro na sua pergunta. Quando houve as diretrizes, foi
questionado se o RX deveria ou no entrar como exame na admisso,
na emergncia. Ento foi mostrado que em torno de 3 a 6% dos
pacientes modificaram conduta por causa do RX de trax, devido
presena de infeco (foi contraindicada a tromblise, pois infeco
uma contraindicao). Ento leucograma entra aqui junto com o RX. E a
hemoglobina? No me lembro por que ela entra. Depois a gente v.
Todos os exames indicados nas Diretrizes tm uma explicao, mas no
me lembro agora da hemoglobina. Por exemplo, a gente dosa glicemia,
enzimas e ECG. Por qu? Por que a gente sabe que 30% desses
pacientes descompensam do ponto de vista cardiolgico. Podem
desenvolver IAM. Mas o restante geralmente por causa da tromblise.
Algum pergunta: Por que Chagas? Por que pacientes com cardiopatia
chagsica tem uma maior probabilidade de desenvolver FA e culminar
com um AVC cardioemblico. Temos que avaliar se o AVC
cardioemblico ou aterotrombtico. Se ele aterotrombtico, o que
levou o paciente a desenvolver isso? Ele dislipidmico? diabtico?
Essas so algumas das causas do AVCi aterotrombtico. Ento essa
investigao posterior nesse sentido, alm do sentido de evitar um
novo AVC, pois toda conduta ps-AVC ser evitar um novo AVC.
O manejo da hipertenso bem interessante: fisiolgico o
aumento da PA no AVC. No intuito de tentar reperfundir uma rea
isqumica. Ento um fator protetor. A gente tem que tomar cuidado,
pois alguns mdicos que tratam a hipertenso nessa fase inicial e isso
piora o prognstico do paciente. Ento a gente tolera at 220 x 120
mmHg de PA se o paciente no vai trombolisar ou se ele no tem outra
complicao que pode piorar com a PA elevada, como: suspeita de
disseco de aorta, IAM, Edema Agudo de Pulmo (EAP)...Se o paciente
no tem nada disso, eu tolero at 220x 120 mmHg nas primeiras 24hs.
Se eu resolver trombolisar o paciente diferente, por que a presso no
compensada num paciente que vai trombolisar pode levar a um
rompimento de um vaso e um sangramento. Nesse paciente eu

mantenho PA< 185 x 110 mmHg (entre o intervalo de PAS: entre 160 a
185 mmHg). Inclusive, quando essa PA est baixa eu tenho indicao de
aumentar a hidratao para subir essa PA e melhorar o prognstico
deste paciente. (contou um caso de uma paciente com AVC e que a
mdica do HGE prescreveu um captopril e que ela questionou).
Via de regra a gente no tem muito que oferecer de grande
impacto ao paciente com AVCi a no ser a tromblise. Vamos ento
tentar ver sobre os componentes da hemostasia na cascata de
coagulao. Ento a gente tem um importante equilbrio no sistema
hemosttico. Ento, quem participa? Plaquetas, vaso, protenas de
coagulao, temos anticoagulantes naturais e um sistema de fibrinlise.
Ento, a gente vai comear falando da cascata: temos a via intrnseca e
a extrnseca, que so separadas didaticamente, mas que so altamente
interligadas. O incio da coagulao se faz presente com o seu
componente crtico que o Fator Tecidual e a sua exposio ao espao
intravascular. Ento o Fator Tecidual uma glicoprotena de membrana e
que funciona como receptor do Fator VII e ele expressa em fibroblastos
que ficam prximos ao endotlio vascular. Ento, teve leso do
endotlio, tem exposio do Fator Tecidual, este se liga ao fator VII e
aqui comea a via extrnseca da cascata. O Fator VII e o Fator Tecidual
(pois eles funcionam um como cofator do outro) ativam o fator X. A
ativao do fator X a via comum da coagulao. Esse mesmo Fator
VIIa, junto com o Fator Tecidual, alimenta a via intrnseca. Ele pega o
Fator IX e ativa (IXa) e aqui o fim da via intrnseca. Ento a via
intrnseca comea l em cima com o Fator XII, que depois de ativado
(XIIa) ativa o Fator XI, que ativado (XIa) ativa o Fator IX, que se liga ao
fator VIII ativado (que um cofator), pra ativar o Fator X. Ento as duas
vias coincidem com o Fator X ativado (Xa). Na via comum da
coagulao, a gente tem o Cofator Va que se liga ao Fator Xa pegando a
protrombina e transformando em trombina (que o Fator II ativado). E a
trombina transforma o fibrinognio em trombina. Vamos voltar tudo:
Imagem abaixo:

Quando a gente fala em TP (Tempo de Protrombina) a gente t

mencionando a via extrnseca e quando a gente fala em TTPA (Tempo de
Tromboplastina Parcial), a gente ta falando da Via Intrnseca. Se eu falo
em alterao TP, visualizo a cascata e sei que via extrnseca e TPPA a
via intrnseca. A trombina (Fator IIa) um pro-coagulante leva a
ativao plaquetria e a ativao do Fator XIII que estabiliza o cogulo.
Ento, quais os complexos que a gente tem. A gente tem os complexos
pro-coagulante: o complexo tenase extrnseco, que comea com o Fator
Tecidual, e reflete a via extrnseca, a gente tem o complexo tenase
intrnseco e a gente tem o complexo protrombinsico (?), que a via
comum da coagulao que comea com o fator X e termina com a
formao da trombina. (ela diz que no vai cobrar essa via com esse
fatores na prova. Diz que s pra entender).
Ns temos os anticoagulantes naturais pra poder equilibrar a
coagulao:

Inibidor Via Tecidual: inibe o Fator Tecidual e, com isso, inibe

os Fatores X e IX;
Protena C e Protena S: inibem os Fatores V e VIII (o incio da
via comum);
Antitrombina: inibe basicamente o Fator X (Obs: a heparina faz
o seu efeito anticoagulante por que estimula a antitrombina)

E o sistema Plasminognio-Plasmina? Esse sistema j atua com a

fibrinlise. diferente.
Os anticoagulantes naturais atuam
modulando a cascata, j o sistema Plasminognio-Plasmina atua

como uma tesoura, cortando a fibrina (fibrinlise). O fibrinoltico

baseado nesse efeito. Ento a fibrinlise a degradao da fibrina
mediada pela Plasmina, que degrada, no s a fibrina, mas tambm
o fibrinognio e os fatores V e VIII. O plasminognio convertido em
plasmina pelo ativador do plasminognio. Lembra que falamos do
efeito da aldosterona no PAI-1? O PAI-1 o inibidor do ativador do
plasminognio, ento, o PAI-1 estimula o rTPA que estimula o
plasminognio a transformar-se em plasmina. E nessa plasmina,
quem t modulando a macroglobulina, a antitripisina e a
antiplasmina.
Ento, quando a gente usa o anticoagulante a gente visualiza
que ele est atuando na cascata de coagulao. Quando a gente usa
um tromboltico a gente visualiza o sistema da tromblise, do
plasminognio e da plasmina, e seu efeito de abrir vasos. A
tromblise capaz de desfazer um trombo rapidamente. Por que a
gente usa a tromblise na unidade de emergncia e no usa um
anticoagulante? Por que a tromblise abre vaso, mas no usamos
continuamente, pois aumenta a chance de sangramento. J os
anticoagulantes desfazem trombo lentamente. Os antiagregantes
plaquetrios modulam trombo, mas no reduzem trombo. Lembramse do efeito da aspirina na placa com um paciente com sndrome
coronariana? A aspirina inibe o incio da ao, mas se a gente for
raciocinar num paciente com ICC, onde h estase no trio e
formao de trombo, a aspirina no consegue inibir essa formao
do trombo. Pode at estabilizar o vaso, numa leso, mas na estase
ela no tem essa capacidade. Agora quem tem essa capacidade o
anticoagulante, que tanto inibe a formao do trombo quanto desfaz
esse trombo, s que de forma lenta. Agora a tromblise sai
desfazendo trombo em tudo o que canto. Ns sabemos que a
aspirina tem seu benefcio comprovado na Sndrome Coronariana e
no AVCi aterotrombtico, mas no desfaz um trombo pr-existente.
TROMBOLTICOS
E a tromblise? A gente j sabe que podemos indicar tromblise
para idade> 18 anos, tempo de at 4h e meia e com isquemia em
qualquer territrio cerebral, sem risco de sangramento na TC ou
RNM. Trombolisa por qu? Por que teve impacto, por que reduziu

mortalidade e morbidade ps-Avc. O problema maior o de excluir.

Aqui os critrios de excluso (imagem):

OBS1: todos esses

critrios so baseados
no risco de
sangramento
OBS2: AIT (Ataque
Isqumico Transitrio):
se o dficit resolver em
at 24hs eu j posso
definir como AIT
OBS3: Se o dficit
leve, temos que pesar:
ser que vale a pena
trombolisar? Ser que
este paciente no pode
melhorar com a
fisioterapia sem ser
submetido ao risco da

A gente tem 2 possibilidades de trombolisar. Hoje a gente fica

com essa aqui de baixo que mais segura (ela se refere rtPA). Vamos
comear com a estreptoquinase:
ESTREPTOQUINASE: tudo comeou com este tromboltico. A
estreptoquinase vai se ligar ao plasminognio, resultando em atividade
da plasmina. A plasmina que vai gerar o efeito da tromblise.
Limitaes da estreptoquinase: a primeira por que so desenvolvidos
anticorpos contra a droga. Ento, se eu usei a estreptoquinase eu no
poderei usar de novo dentro de um ano por causa dos anticorpos, e a
no terei mais muita eficcia. Agora a gente no usa mais a
estreptoquinase porque hoje a rtPA
possui um risco menor de
sangramento.

rtPA: o Ativador do Plasminognio Tecidual Recombinante. A gente

tem Alteplase ou Duteplase. Ento quando a gente vai trombolisar a
gente usa a rtPA, tanto pelo risco menor de sangramento e como
tambm pela limitao da estreptoquinase em relao sua
reutilizao, por causa dos anticorpos contra a droga.

A aspirina reduz comprovadamente o risco de recorrncia de

AVC. A gente comea nas 1as 48hs (160 a 300 g). No houve benefcios
quando associado a outros antiagregantes (ticlopidina e clopidogrel),
nem com aquele inibidor da GP IIb/IIIa (Abciximabe), pois houve maior
risco de sangramento.

H duas situaes que a Diretriz traz que no uma

contraindicao, mas serve pra podermos pesar: se vale a pena mesmo
em pacientes com idade maior de 80 anos e em pacientes com
hiperglicemia, com um estado hiperosmolar, pois o AVC leva a um
descontrole glicmico. Em pacientes com glicemia>400mg/dl, a
efetividade da tromblise no to boa.

ANTICOAGULANTES

Se a gente vai trombolisar, a gente vai ter que ter uma

monitorizao rigorosa, manter a PA < 180 x 105 mmHg, por causa
desse risco de sangramento. Esses pacientes tm que ser levados pra
UTI. Temos que ficar atento para os sintomas de risco, por exemplo, o
paciente que desenvolveu cefaleia intensa, ou que reduziu o nvel de
conscincia, comeou a vomitar, a ter nusea, a gente faz uma TC de
controle, pois pode ser sinais de sangramento. Ento no fazemos
nenhum agente anticoagulante ou antiagregante plaquetrio nas 24hs
ps tromblise pelo risco de sangramento.
E se eu no fiz a tromblise, o que vamos fazer? Bom,
monitorizamos, suporte da PA, O2, e as 2 coisas que a gente pode fazer
so estatina e aspirina. Se houver contraindicao aspirina o mesmo
esquema: clopidogrel. A gente pode tambm utilizar a enoxaparina ou a
heparina em doses profilticas em profilaxia para TVP. Bem, se o
paciente est acamado, no est se mexendo direito, a gente ta falando
em dose profiltica. Quando eu falo em dose profiltica, a gente no
precisa nem monitorizar...com TP, com RNI, com nada. Elas no alteram
os exames. Nessa situao, a estatina e a aspirina tem impacto na
mortalidade a longo prazo. A estatina comprovadamente reduz o risco
de novo AVC. Se o paciente j usa estatina eu mantenho e se no usa,
eu aguardo 48hs e depois eu uso, Interessante que mostrou reduo da
mortalidade no paciente que usei aps 48hs, mas no paciente que j
usava e foi suspensa, foi pior.
ANTIAGREGANTES PLAQUETRIOS

Ns temos a Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) e a

Heparina No Fracionada (HNF). Uma reviso sistemtica de 2004
mostrou que esses pacientes com AVC tiveram 9x menor chance de ter
um novo AVC e mais 9X maior taxa de hemorragia intracraniana. Ento,
por isso que a gente no utiliza esses anticoagulantes no AVCi. Mesmo
em doses profilticas temos que ter cuidado. Quem so esses
anticoagulantes. Ns temos os parenterais e os orais.
PARENTERAIS: normalmente utilizadas a nvel hospitalar. Em
alguns casos usa-se o Clexane (HBPM) por via subcutnea.
*HBPM (subcutnea): ativa a antitrombina III e no altera TTPA
* HNF (via venosa ou subcutnea): ativa a antitrombina III.
Monitoriza com TTPA.
ORAIS: uso de efeito prolongado.
*Varfarina: os Fatores de Coagulao que dependem da
Vitamina K so os Fatores II, VII, IX e X. Ela tambm inibe a Protena C
(outro anticoagulante natural). Esses Fatores precisam ser carboxilados.
A enzima carboxilase usa a Vitamina K como Cofator. A Varfarina se
assemelha Vitamina K e impede a sua reduo. Ela compete com a
Vitamina K. A carboxilase. Ento o que acontece: a Protrombina
convertida em Trombina e depois a gente tem a carboxilao. Ento eu
pego a Vit K e oxido. Essa Vit K precisa ser reduzida pra ser utilizada de
novo. A Varfarina compete aqui com essa enzima que reduz a Vitamina
K. Ento fica a Vit K oxidada sem ser reduzida, pois ela precisa ser
reduzida para ser utilizada novamente.
Uma particularidade da Varfarina que seu efeito teraputico
no imediato. Tem uma latncia de 1 a 3 dias. Pode acontecer
trombose no incio do tratamento. Ento, quando a gente comea a

utilizar, a gente precisa usar a heparina junto, nas primeiras 48-72hs.

Por que a Varfarina pode levar a um risco de trombose nessas primeiras
48-72hs. Por que isso? Por causa da Protena C. A Protena C um
anticoagulante e inibida pela Varfarina. Acontece que, com o uso da
Varfarina, os nveis desse anticoagulante endgeno caem mais rpido
que os Fatores de Coagulao, expondo o paciente ao risco de
trombose. Em longo prazo, eu terei meu efeito de anticoagulao plena,
mesmo com os nveis de Protena C baixos.
Ento, quando eu indico anticoagulao? TVP, TEP, FA,
portadores de vlvulas mitral e artica artificiais no biolgicas, trombo
atrial, ICC. Contraindicaes: sangramento, gravidez, HAS no
controlada. No AVCi cardioemblico por ter apresentado uma FA, eu
usarei o anticoagulante, pois at o momento ele no tem doena de
vaso. Ento no entra a estatina ou a aspirina. Uso estatina e aspirina
no AVCi trombo-trombtico (ela falou assim). Como eu vou usar a
Varfarina pra ele, a gente no vai associar a um antiagregante
plaquetrio. Ou usa um ou outro. Gente controla a Varfarina com TP
(mantendo o RNI entre 2-3). No paciente do caso, como h risco
cardioemblico associado ao risco aterotrombtico, opto por suspender
a aspirina e usar a Varfarina que tem um efeito anticoagulante maior,
mas ele tem que usar a estatina tambm. Existem pacientes que tm
dificuldades em manter esse RNI entre 2 e 3, pois a Varfarina interage
com alimentos, opioides e outras substncias. Se o paciente sangrar
usando a Varfarina a gente aplica a Vitamina K.
NOVOS ANTICOAGULANTES
Alguns mostraram alguns benefcios em relao Varfarina.
Alguns mostraram que no h necessidade de monitorizar e outros
mostraram maior estabilidade, principalmente pela interao com
alimentos e outros medicamentos da Varfarina.

PRADAXA (DABIGATRANA) ORAL:

o Mecanismo: inibidor direto da trombina. Inibe a trombina
livre, a trombina ligada fibrina e a agregao de plaquetas
induzida pela trombina. Ao inibir a trombina, inibe a
converso de fibrinognio em fibrina, impedindo o
desenvolvimento do trombo.

o
o

Contraindicao: IRC (Clearance de creatinina < 30 ml/min),

AVCH nos ltimos 6 meses, Ins. Heptica e gravidez
Vantagem: maior estabilidade. Pacientes com RNI lbio, em
uso de Varfarina, podem passar a fazer uso da Pradaxa

RIVAROXABANO (XARELTO):
o Mecanismo de ao: bloqueio do Fator Xa
o Vantagem: no precisa de exame de controle. Todos usam
15 mg e no precisa ficar voltando pra ver RNI.
o Desvantagem: custo elevado

APIXABANO (ELIQUIS):
o MA: bloqueio Fator Xa
o Vantagem: no h necessidade de exames de controle. Todos
usam 50 mg
o Mesmas contraindicaes e recomendaes para no associar
com HNF, HBPM, trombolticos, antiagregantes...
Finalizando, esses pacientes vo precisar de reabilitao
(fisioterapia, fonoterapia). H uma taxa de depresso muito
maior nesses pacientes.
OBS: se o paciente cehga na emergncia com AVCi, sendo ele
cardioemblico ou aterotrombtico, meu objetivo vai ser fazer a

tromblise (aps afastar os critrios de excluso). Independente

da etiologia da isquemia eu terei que desfazer aquele trombo. A
diferena a conduta posterior. Se for aterotrombtico, ele tem
placa, vou usar estatina e aspirina. Se ele tem AVCi
cardioemblico, se tem FA, vou fazer o outro tratamento. Por
exemplo, o paciente do caso, tem um FA e com um trombo no
trio, eu preciso anticoagular. Em relao FA, eu posso
cardioverter ou anticoagular e inibir a conduo atrioventricular
pra que o ventrculo no fibrile. Coloco um Beta Bloqueador e o
anticoagulante. Se eu pretendo cardioverter eu tenho primeiro
que desfazer o trombo e depois cardioverter e manter o
antiarritmico. No posso cardioverter com o trombo l, pois pode
haver deslocamento do trombo. Eu posso primeiro anticoagular e
desfazer o trombo e depois cardioverter.
Discusso do Caso 5 Moodle
Os meninos que apresentaram sugerira: pra reduo da PA:
IECA + Tiazidico. Para reudzir a conduo atrioventricular: Beta

bloqueador. Pra dislipidemia a Estatina e como anticoagulante a

Varfarina. Falou outra medicao que no entendi. Algum
questionou o uso do diurtico, j que o beta bloqueador tambm
poderia ter esse fim, mas a professora responde que o beta
bloqueador tem menor efeito anti-hipertensivo. Seu uso em HAS
muito pela reduo da MVO2 e reduo da mortalidade. No
caso do paciente do AVA, o BB vai entrar simplesmente para
reduzir a conduo atrioventricular. Ela concordou com os
meninos em relao ao uso do diurtico (hidrocloratiazida), pois
diz ter timos resultados no controle da PA em pacientes com
AVC.