LITIASIS RENAL

INTRODUCCION
La litiasis es la tercera enfermedad ms comn de las vas urinarias, tras las infecciones y las
alteraciones prostticas. Los clculos urinarios atormentan a la humanidad desde los primeros
testimonios de la civilizacin. Su etiologa todava permanece en la especulacin. Si los
constituyentes urinarios so similares en ambos riones y si no existe evidencia de obstruccin,
entonces Por qu la mayor parte de los clculos se presenta de manera unilateral?, Por qu los
clculos pequeos pasan sin incidentes por el urter cuando se estn desarrollando?, Por qu
algunas personas forman un gran calculo y otras mltiples y pequeas? Existen muchas
especulaciones en estas y otras cuestiones.
Hemos pasado de una litiasis en la antigedad de localizacin preferentemente vesical, formada
por urato amnico y fosfato amnico y cuyo origen era infeccioso y nutricional, a una litiasis del
mundo industrializado que se caracteriza por ser oxaloclcica y de localizacin preferentemente
renal.
El primer caso documentado de litiasis urinaria lo encontramos en Amrah (Alto Egipto), donde E.
Smith en 1901 hall en una tumba un clculo vesical entre los huesos de la pelvis de un
adolescente, con unos 7.000 aos de antigedad. El Susruta Samhita (manuscrito hind)
aconsejaba la dieta vegetariana para prevenir los clculos; cuando sta fallaba recomendaba la
cura suprema (litotoma perineal) seguida de un ritual para expulsar los malos espritus. El
juramento de Hipcrates (460 a.C.) deca No cortar, ni an por el clculo, sino que dejar tales
procedimientos a los practicantes del arte, denotando la gravedad que poda suponer la
litiasis.Ammonius (273 a.C.) fue el primero en utilizar un instrumento al que denomin litotomo.
Mediante un abordaje perineal, lo utilizaba para romper la piedra en la vejiga y extraerla con mayor
comodidad. Guy de Chauliac (1350), padre de la ciruga francesa, desarroll el tratamiento con
dieta y determinados medicamentos rabes, y si fallaban recurra a la litotoma, pero si la infeccin
apareca, recomendaba pedir ayuda a Dios (Figura 1). En el siglo XVI, Cardn de Miln realiz la
primera ciruga renal documentada drenando un absceso y extrayendo 18 clculos renales. Desde
la antigedad hasta nuestros das, el diagnstico y tratamiento de la litiasis urinaria ha conocido
grandes avances; la tecnologa se ha impuesto. Un gran paso fue la aparicin de la cistoscopia
tanto rgida como flexible y, con el afinamiento de los dimetros de los ureteroscopios, poco a poco
se fue perfeccionado la tcnica de la litotricia intracorprea. Ms tarde, apareci la gran revolucin
de la litotricia extracorprea.
Los clculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgnica, que se forman en
las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al
sistema excretor.
El 70% del total de las litiasis estn constituidas por calcio. De stas, un 26% son de oxalato
clcico (OxCa), el 37% son una mezcla de OxCa y fosfato de calcio (FCa), el 5-10% contienen
cido rico y el 7% son exclusivamente de FCa. Las litiasis de cido rico constituyen un 5-10% del
total y las de fosfato-amnico-magnsico el 10-15%. Las litiasis de cistina representan el 2% de las
litiasis.
EPIDEMIOLOGIA
La litiasis urinaria representa un problema socio-sanitario de gran importancia en toda la poblacin
mundial. Es la tercera causa ms frecuente de enfermedad de la va urinaria. La prevalencia de
urolitiasis en Estados Unidos est en torno al 5-12%, mientras que en la Europa occidental es del
5%. Globalmente, la litiasis urinaria afecta al 1-20% de la poblacin general segn las series. Se
trata adems de una enfermedad con tasas de recurrencia del 50%, pudiendo llegar al 70% a los
10 aos (3). La cifra media de formacin de nuevos clculos, en pacientes que previamente han
formado uno, es de aproximadamente un clculo cada 2 3 aos. Se calcula que en torno al 75%
de los pacientes que tienen un clculo urinario, lo expulsarn de forma espontnea, mientras que el
25% restante requerirn de algn procedimiento urolgico.

En el estudio epidemiolgico de los factores predisponentes de la litiasis, existen dos pilares

bsicos: los factores intrnsecos (propios de cada individuo) y los factores extrnsecos
(ambientales).
Factores intrnsecos:
Edad y sexo: El pico de incidencia de litiasis urinaria vara segn las series, pero en general se
admite un rango que est entre los 20 y los 50aos. La incidencia segn el sexo es de alrededor
de dos hombres por cada mujer excepto en la infancia, donde parece claro que no hay diferencias
significativas respecto al sexo. En la mujer las litiasis ms frecuentes son las relacionadas con
alteraciones metablicas como la cistinuria y el hiperparatiroidismo primario, as como las litiasis de
origen infeccioso. En el hombre las litiasis ms frecuentes son las de oxalato clcico y cido
rico. Al parecer, los andrgenos aumentan la concentracin plasmtica de oxalato, lo cual
incrementa su excrecin urinaria y el depsito de cristales oxaloclcicos a nivel renal. Segn lo
anterior, la mujer y el nio, al tener menos andrgenos que el hombre, estaran protegidos de
padecer litiasis clcicas. Pero con el inicio del declive estrognico propio de la menopausia, la
incidencia de litiasis aumenta.
Raza: Se ha estimado que la litiasis urinaria es 3-4 veces ms frecuente en la raza blanca que en
la de color. Las litiasis urinarias son raras en israelitas, indios americanos, afroamericanos y negros
africanos. En contraposicin, hay mayor nmero de pacientes afectos entre los blancos y asiticos.
Herencia: Alrededor de un 25% de pacientes litisicos tienen antecedentes familiares. En la
mayora de los casos esta mayor incidencia familiar se debe a un defecto polignico con
penetracin parcial. Menos frecuentes son las enfermedades hereditarias monognicas que se
acompaan de la formacin de urolitiasis, como por ejemplo la acidosis tubular renal familiar, que
se asocia a nefrolitiasis y nefrocalcinosis en casi el 70% de los enfermos, la cistinuria, la xantinuria
o la enfermedad de Dent (nefrolitiasis hipercalcirica ligada al X).
Factores extrnsecos:
Ingesta hdrica: Es bien conocido por todos la importancia del aporte hdrico en la prevencin de
las litiasis urinarias. A pesar de que la ingesta importante de agua puede incrementar los
coeficientes de actividad inica de la orina, y por tanto favorecer la cristalizacin, una buena
diuresis diluye y arrastra las partculas cristalinas suspendidas en la orina y, por tanto, la ingesta
hdrica abundante ayuda a evitar la formacin de litiasis urinarias.
Un incremento de la diuresis de 800-1.200 ml/da disminuye la frecuencia de urolitiasis en un 86%.
Varios estudios sostienen la importancia de la mineralizacin del agua, apuntando que las aguas
de mineralizacin dura tienen mayor incidencia de urolitiasis.
Dieta: Segn diversos autores, el tipo de dieta influye en la litognesis, ya sea aumentndola o
disminuyndola. Las dietas ricas en protenas de origen animal favorecen la hipercalciuria, la
hiperuricosuria y la hiperoxaluria, con precipitacin de oxalato clcico. Los hidratos de carbono
refinados se relacionan con las litiasis clcicas porque aumentan los niveles de calcio y oxalato en
la orina. La ingesta de ctricos aumenta la eliminacin urinaria de sustancias que inhiben la
litognesis. Las fibras vegetales disminuyen la absorcin intestinal de protenas animales y
sacarosa.
Geografa: No hay duda de que la geografa es un aspecto a tener en cuenta al valorar no slo la
incidencia sino tambin el tipo de litiasis. Pero no debe obviarse que muchos pacientes, al cambiar
de zona geogrfica, padecen el tipo de litiasis que tenan anteriormente. Esto nos hace comprender
la importancia del individuo y sus factores intrnsecos, y abordar la geografa slo como una
circunstancia ms. Las zonas de mayor frecuencia de litiasis son los pases del mar Mediterrneo,
Europa central, Gran Bretaa, Estados Unidos, pases escandinavos, norte de Australia, norte de la
India, Paquistn y China.
Clima: El clima tiene su influencia en la litognesis, allndose ms casos de litiasis en los meses
calurosos, probablemente por el aumento de la transpiracin que conlleva mayor concentracin de
la orina. Durante las estaciones estivales los clculos de cido rico aumentan su incidencia, los de
tipo infectivo disminuyen, y los de oxalato clcico y fosfato clcico no varan su incidencia.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA LITOGNESIS URINARIA
Factores favorecedores de la litognesis

La litiasis urinaria aparece cuando los cristales de la sustancia que lo forman aparecen en la orina,
y la orina est sobresaturada con esta sal (aunque sea de forma intermitente). Pero la
sobresaturacin no explica por s sola la teora litognica, sino que intervienen adems otros
factores como la alteracin del pH urinario o de los inhibidores de la formacin, crecimiento y
agregacin de los cristales, las anomalas anatmicas del sistema urinario y las alteraciones del
urotelio. Entre los factores favorecedores de la urolitiasis tenemos:
Sobresaturacin de las sales.
Alteracin del pH urinario: cido (cristalizacin de cido rico), bsico (cristalizacin de fosfatos).
Disminucin de los inhibidores del crecimiento de los cristales: citrato, fitato, magnesio, etc.
Disminucin de los inhibidores de la agregacin de los cristales: nefrocalcina, protena de TammHorsfall, etc.
Obstruccin de la va urinara o anomalas anatmicas como la enfermedad qustica medular
(ectasia tbulos renales).
Alteraciones de los transportadores de calcio y oxalato o de los aminoglicanos del epitelio
urinario.
Fases de la litognesis
La formacin de la litiasis consta de tres partes: primero se forma el ncleo del cristal, a
continuacin tiene lugar su crecimiento y, posteriormente, se produce la fase de agregacin de
cristales.Todo en conjunto conllevar la formacin del clculo. Veamos a continuacin estas tres
fases de la litognesis:
NUCLEACIN: La formacin de la partcula cristalina sobre la que se producirn el crecimiento
y la agregacin debe cumplir unas constantes fsico-qumicas, sin las cuales el cristal es inestable y
se desintegra. Si la formacin del ncleo se produce en soluciones puras, dar lugar a una
estructura cristalina de igual composicin, conocida como nucleacin homognea; este tipo de
nucleacin es poco frecuente, ya que requiere valores altos de sobresaturacin urinaria. La forma
ms frecuente es la nucleacin heterognea, en la que el ncleo tiene una composicin diferente al
resto del cristal. Los principales nucleantes son: cido rico, fosfatos, detritus, etc.
CRECIMIENTO CRISTALINO: Es el paso siguiente a la formacin de las partculas cristalinas.
El crecimiento de los cristales se ve favorecido por la disminucin de los inhibidores (citrato, fitato,
magnesio) y por la sobresaturacin de la orina.
AGREGACIN: El crecimiento de los cristales no puede explicar por s slo la formacin del
clculo urinario, es necesario adems la agregacin de los cristales para obtener la litiasis. Existen
dos tipos de agregacin:
- Agregacin primaria: sobre cristales ya formados se van formando otros nuevos que se adhieren
a la superficie de los primeros.
- Agregacin secundaria: los cristales ya formados se unen entre ellos mediante sustancias
aglutinantes. Se necesita una concentracin elevada de cristales en la orina, por lo que slo se
observa este tipo de agregacin si la nucleacin es homognea o en residuos postlitotricia.

PRINCIPIOS QUIMICOS
- Saturacin: para que se d la formacin de un clculo, la orina debe estar sobresaturada por una
o varias sales litgenas. Los factores que determinan el lmite de solubilidad de estas sales son el
pH urinario, la temperatura y la concentracin de la sal. Cuando la concentracin de una sustancia
aumenta, llega un momento en que la orina es incapaz de mantenerla en solucin, por lo que se
inicia la nucleacin espontnea del cristal. Este ir aumentando de tamao, de forma que cuando
haya varios ncleos cristalinos pueden agregarse entre s, constituyendo un clculo renal.
- Inhibidores de la cristalizacin: los inhibidores de la cristalizacin son sustancias orgnicas o
inorgnicas presentes en la orina, que se unen con los distintos iones para formar complejos
solubles, de forma que inhiben o retardan la cristalizacin. Su dficit favorece la formacin de
clculos.
- Alteracin del pH urinario: algunas sales urinarias se ven influenciadas por la variacin del pH
urinario, de forma que los clculos de cido rico se ven favorecidos por un pH cido, y los de

estruvita por un pH alcalino. Otros clculos, como los de cistina y fosfato, se influencian en menor
manera, y los de oxalato clcico, no estn influenciados en absoluto.
- Disminucin del volumen urinario: la reduccin del volumen de orina y la estasis urinaria
favorecen la cristalizacin, ya que una aumenta la concentracin de las sales, y la otra favorece el
crecimiento del ncleo primitivo y retiene ms tiempo en el sistema urinario los ncleos cristalinos
formados.

CLASIFICACION: FACTORES ETIOLOGICOS DE LA UROLITIASIS

a) Calculos de oxalato de calcio.

Los clculos de CaOx son el tipo de clculo ms frecuente (60% de todas
las litiasis).
La baja solubilidad del oxalato de calcio se modifica escasamente en el
rango fisiolgico del pH urinario. A raz de esta limitada solubilidad no es
sorprendente que la orina humana est frecuentemente sobresaturada
con respecto al oxalato de calcio, lo cual favorece la nucleacin y el
crecimiento de este cristal. Si bien las primeras etapas en la formacin
de los clculos renales son an desconocidas, la endocitosis del cristal y
las subsecuentes respuestas celulares pueden ser pasos patognicos
importantes en la nefrolitiasis. Tanto la adhesin a las clulas como su
internalizacin son eventos dependientes de la concentracin del cristal
y del tiempo de exposicin. El "pool" metablico de oxalato proviene de
la absorcin intestinal y de la produccin endgena; esta ltima
proporciona el 60-85% del oxalato excretado diariamente en la orina. Los
dos substratos principales son el cido ascrbico y el glioxalato. Una vez
que el oxalato es absorbido del lumen intestinal o producido
metablicamente, es excretado sin cambios en la orina. El oxalato
circulante se filtra libremente por los glomrulos y posteriormente
experimenta una secrecin tubular neta a nivel del tbulo proximal.
Numerosos estudios han demostrado que el producto de la actividad
inica (PAI) de oxalato de calcio en la orina, como indicador de
sobresaturacin urinaria, es mayor en pacientes formadores de clculos
que en sujetos normales. Ms all de la relacin entre la sobresaturacin
urinaria del oxalato de calcio y litognesis, la exposicin de oxalato de
calcio al epitelio tubular puede ocasionar lesiones en la clula
tubular y en el intersticio renal, tanto en corto como en largo plazo.
Los primeros pasos de formacin de clculos renales ocurren dentro del
rin cuando la orina est sobresaturada con OxCa en diferentes
sectores del nefrn. Se ha podido demostrar a nivel experimental que
existen diferentes niveles de saturacin de las sales de calcio en los

tbulos renales. Cuando se considera la composicin promedio de la

orina a diferentes niveles del nefrn, es evidente que en el tbulo
proximal, como tambin en las partes proximales y distales del tbulo
distal, las fuerzas de cristalizacin estn a favor de las fases de fosfato
de calcio. Lo mismo es cierto para el asa de Henle, en la cual ha sido
registrado que la sobresaturacin con respecto a las fases de fosfato de
calcio son aun mayores que aquellas observadas en el tbulo proximal y
en las partes proximales y distales del tbulo distal.
A medida que la orina se vuelve ms concentrada por el proceso de
sustraccin de agua en el conducto colector, el pH de la orina cae y hay
un cambio de la fuerza de cristalizacin desde las fases de fosfato de
calcio a OxCa. Esto es posible debido a que el fluido en el segmento fino
del asa de Henle puede estar sobresaturado con carbonato de calcio y
fosfato de calcio bajo ciertas condiciones. La porcin descendente del
asa de Henle crea una condicin nica, ya que extrae agua pero no
sodio, bicarbonato, calcio o fosfato, dando una concentracin de calcio
en la curva del asa de Henle de 3 mM, un pH de 7.4 y una concentracin
de fosfato que vara de 0.8 a 48 mM9, dependiendo de la secrecin de
hormona paratiroidea y del fosfato dietario.
Por otra parte, un mecanismo importante para la sobresaturacin
elevada del cristal de OxCa monohidrato en orina es la extraccin de
agua en los tbulos colectores renales que incrementa las
concentraciones de calcio y oxalato. Por lo tanto, las condiciones en el
segmento fino del asa de Henle, pueden crear una fase de fosfato de
calcio slido, que puede iniciar la nucleacin de sales de oxalato de
calcio en los conductos colectores, potenciando as la nefrolitiasis.
Por otra parte, una alta concentracin de oxalato dentro de la clula
tubular estimula la produccin de radicales libres ocasionando lesin por
varios mecanismos:
-

Actuando como precursor en la generacin de

reactivos.
Alterando la funcin mitocondrial.
Modificando la actividad de varias enzimas citoslicas.
Inhibiendo enzimas secuestradoras de radicales libres.

metabolitos

Adicionalmente, la hipoxia ocasionada por la injuria y prdida de

capilares peritubulares debido al dao intersticial y por la expansin de
matriz extracelular en el intersticio, puede contribuir a la
sobreproduccin
de
las
especies
reactivas
del
oxgeno,
especialmente una situacin de alta actividad metablica como es la
sobrecarga de oxalato a la clula tubular. Adems, un origen adicional de

las especies reactivas del oxgeno es el infiltrado de macrfagos y

monocitos el cual se encuentra presente en esta situacin.
La inflamacin progresiva del intersticio renal conduce generalmente a
una disminucin considerable en la funcin renal. Se debe destacar que
en nuestro estudio se pudo apreciar claramente que los animales
hiperoxalricos posean mayor score de fibrosis intersticial, menor
clearance de creatinina y una significativa mayor excrecin de protenas
en orina. Los mecanismos involucrados en el dao renal progresivo,
fundamentalmente la fibrosis, han sido investigados por varios autores y
existen evidencias que indican que la injuria tubulointersticial primaria o
secundaria se correlaciona mejor que las alteraciones glomerulares con
la disminucin de la funcin renal. Estudios de correlacin estructural y
funcional muestran una estrecha relacin entre la fibrosis intersticial,
atrofia tubular y prdida de capilares peritubulares, lo cual sugiere una
probable vinculacin fisiopatognica entre los tres fenmenos y
explicara por qu el grado de fibrosis es el principal determinante del
deterioro de la funcin renal.
La base de la formacin de los clculos de calcio es la sobresaturacin
de la orina con sales de calcio formadoras de clculos. Varios factores
dietticos y alteraciones metablicas pueden cambiar la composicin o
la saturacin de la orina y aumentar la tendencia a la formacin de
clculos. Entre los estados metablicos se hallan:
1. Por hipercalciuria.
La hipercalciuria idioptica se define como aquella situacin clnica en la
que se comprueba un aumento mantenido en la eliminacin urinaria de
calcio, en ausencia de hipercalcemia y de otras causas conocidas de
hipercalciuria. Es la causa ms frecuente de litiasis renal tanto en la
edad peditrica como en la adulta (alrededor del 40% en series de nios
y del 60% en las de adultos). La hipercalciuria idioptica es una de las
anomalas metablicas ms frecuentes en el ser humano, de tal modo
que se han descrito tasas de prevalencia en poblacin sana, segn los
pases, entre 2,9 y 6,5%. Se ha establecido que la herencia es
autosmica dominante, aunque se ha sugerido que sera de origen
polignico.

En el momento actual, a pesar de ser un trastorno tan frecuente, an no

se ha descrito ninguna mutacin cromosmica responsable de la
hipercalciuria idioptica. El origen gentico de este trastorno justifica
que, en lugares con alta tasa de endogamia, como ocurri en la isla de

La Gomera, se hayan descrito tasas de prevalencia de HI comprendidas

entre el 10,6% y el 28,4% de los nios estudiados. La patogenia de la HI
es muy compleja y sometida a continua controversia en los ltimos aos.
Se han descrito diversos mecanismos causales:

Disminucin primaria de la reabsorcin tubular renal de calcio (HI

de origen renal). Se acompaa de hiperparatiroidismo secundario.
Exceso de ingesta diettica de sodio. El mecanismo responsable
sera renal puesto que la expansin del volumen extracelular que
favorece
una
dieta
rica
en
cloruro
sdico
inhibira,
consiguientemente, la reabsorcin tubular de calcio (HI
dependiente de la dieta).
Elevacin de la produccin de calcitriol, con incremento
secundario de la absorcin intestinal de calcio, incluso en ayunas
(Hipercalciuria idiopatica independientemente de la dieta).
Aumento de la sensibilidad intestinal a la accin del calcitriol.
Existe un modelo de este subtipo en animales de experimentacin
en los que se ha demostrado un incremento del nmero de
receptores del calcitriol a nivel intestinal, seo y renal, y una
sobre, regulacin de los mismos.
Prdida primaria renal de fosfato. La reduccin de los niveles de
fosfatemia incrementara de forma secundaria un aumento en la
produccin de calcitriol.
Exceso de ingesta de protenas animales, se atribuye la reduccin
del contenido mineral seo observado en algunos de sus
pacientes, al incremento en la accin buffer del hueso debido al
intercambio de los iones calcio por el exceso de iones hidrgeno
que aportara una dieta rica en protenas animales La
hipercalciuria tendra, por tanto, en este caso, un origen seo
(Hipelcalciuria idiopatica dependiente de la dieta).
Incremento primario de la produccin de prostaglandina E2
(PGE2). Su eliminacin est incrementada en la HI y se ha
sugerido que se trata de un fenmeno primario en la enfermedad.
La PGE2, puede estimular la sntesis de calcitriol y tiene tambin
un efecto resortivo directo a nivel seo. El uso de inhibidores de la

sntesis de prostaglandinas reduce notablemente la calciuria en

pacientes con hipercalciuria idiopatica.
La hiptesis ms aceptada actualmente es la formulada por
Weissinger, que ha postulado una teora patognica basada en los
hallazgos de varios autores y en los suyos propios, en los que se
ha observado un incremento de la actividad de interleucina-1 (IL1) y de otras citocinas de origen monocitario (factor de necrosis
tumoral-, factor estimulante de los granulocitos macrfagos) que
incrementaran las actividad osteoclstica, causante de la prdida
de masa sea observada en estos pacientes. La IL-1 estimulara la
produccin de prostaglandina E2 y sta, de forma secundaria, el
aumento de la produccin de calcitriol. La hipercalciuria sera,
pues, de origen seo (resortivo) e intestinal (incremento de la
absorcin intestinal de calcio). Queda por saber, naturalmente,
cuales son las causas que estimulan la produccin de citocinas.
Recientemente se ha postulado una hiptesis que relaciona la
consanguinidad (ms probable, en poblaciones insulares) con la
HCI. Los pacientes portadores de esta anomala metablica
tendran un comportamiento inmunolgico peculiar que sera ms
fcilmente detectable en lugares en los que, en el pasado, fue
frecuente la consanguinidad.
En consecuencia, se puede clasificar la hipercalciuria en tres subtipos
distintos:

1.1.

Hipercalciuria absortiva.

La AH est presente aproximadamente en el 55% de los formadores de

clculos y se caracteriza por el aumento de la absorcin intestinal de
calcio. El equilibrio positivo de calcio suprime la secrecin de hormona
paratiroidea (PTH) y aumenta la carga renal de calcio filtrada, con un
aumento de la excrecin urinaria de calcio. La AH se clasifica en tipo I o
II segn la respuesta a la restriccin diettica de calcio. La AH de tipo I
no responde a la dieta, mientras que en la AH de tipo II el calcio urinario
se normaliza como respuesta a una dieta pobre en calcio. No se ha
descubierto el mecanismo fisiopatolgico responsable de la AH. Se ha
propuesto que la vitamina D interpreta un papel patgeno en la
hiperabsorcin intestinal de calcio; sin embargo, la inhibicin de la
vitamina D y del metabolismo esteroideo producida por el ketoconazol
no ha producido una respuesta clnica constante, lo que sugiere que
pueden estar implicados procesos dependientes e independientes de la
vitamina D. Recientemente, se identificaron mutaciones del gen que
codifica una forma soluble de adenilato ciclasa en el 40% de pacientes

de AH en los que la prdida sea, especialmente de los cuerpos

vertebrales L2-4, contribua al fenotipo . An no se ha elucidado el
mecanismo de accin de esta protena ni su papel en la AH; sin
embargo, estos datos en conjunto sugieren que la AH es una
enfermedad poligentica compleja que necesita ser ms estudiada.

1.2.

Hipercalciuria renal.

La RH est causada por la alteracin de la reabsorcin tubular renal de

calcio. La prdida renal de calcio reduce el calcio srico y,
secundariamente, estimula la secrecin de PTH. En consecuencia, el
aumento de la absorcin intestinal de calcio producido por el aumento
de la sntesis de 1,25-[OH]2D y la movilizacin del calcio del hueso
causada por la PTH aumentada producen hipercalciuria. El calcio srico
sigue siendo normal, porque la prdida urinaria de calcio es compensada
por el aumento de la absorcin intestinal de calcio y de la resorcin
sea. Se desconoce la patogenia de la prdida renal de calcio. Se ha
implicado a varios factores en la RH, incluyendo el exceso de sal y
prostaglandinas urinarias excesivas. La RH es relativamente infrecuente:
se observa en el 9%, aproximadamente, de los formadores de clculos.

1.3.

Hipercalciuria reabsortiva.

La hipercalciuria reabsortiva es una causa infrecuente de litiasis que se

asocia, sobre todo, con hiperparatiroidismo primario. La secrecin
excesiva de PTH por un adenoma paratiroideo produce resorcin sea,
aumento de la sntesis renal de 1,25-[OH]2D (calcitriol) y aumento de la
absorcin intestinal de calcio. En una reciente revisin de ms de 20.000
casos descritos, un adenoma paratiroideo solitario fue responsable del
89% de los casos de hiperparatiroidismo primario; sin embargo, en el
11% de los casos se identific adenomas mltiples o carcinomas de
paratiroides. Por tanto, se recomienda una ecografa y una gammagrafa
con tecnecio-99 m-sestamibi del cuello para identificar una o ms
glndulas anmalas. Se consigui normocalciemia posparatiroidectoma
en el 95 al 97% de los pacientes de esta serie.

1.4.

Otras causas.

Otras causas menos frecuentes de hipercalciuria incluyen hipercalciemia

oncolgica, sarcoidosis, hipertiroidismo y efecto secundario de la
vitamina D. Se ha demostrado que el pptido relacionado con la PTH
(PTHrP) derivado del tumor es el principal factor patgeno en la
hipercalciemia humoral del cncer, y se detectan estas molculas en el
80% de los casos. Hasta ahora, no han habido medidas farmacolgicas
eficaces para suprimir los efectos hipercalcmicos de la PTHrP. Se ha
descrito que varias enfermedades granulomatosas, como sarcoidosis,
tuberculosis e histoplasmosis, producen hipercalciemia, aunque la
sarcoidosis es la que se asocia con mayor frecuencia con la nefrolitiasis.
El granuloma de la sarcoidosis produce 1,25-dihidroxivitamina D3, que
causa un aumento de la absorcin intestinal de calcio, hipercalciemia e
hipercalciuria.

2. Por hipercalcemia.
El componente ms comn de los clculos en estos casos es el fosfato
clcico, aunque tambin puede estar presente el oxalato clcico. La
causa ms frecuente de litiasis renal asociada a hipercalcemia es el
hiperparatiroidismo primario, responsable del 5% de todos los pacientes
litisicos. Es ms frecuente en el sexo femenino y se diagnostica por la
presencia de hipercalciuria e hipercalcemia, no explicable por otra
causa, en presencia de unos valores inapropiadamente altos de hormona
paratiroidea.

Otros trastornos que pueden causar hipercalcemia e hipercalciuria son:

metstasis seas por carcinoma, mieloma mltiple, linfomas, leucemias,
intoxicacin por vitamina D, sarcoidosis, sndrome de leche y alcalinos,
inmovilizacin, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, sndrome de Cushing
e insuficiencia suprarrenal.

3. Por hiperoxaluria.
Se define la hiperoxaluria como la excrecin urinaria de oxalato superior
a 40 mg al da. Se cree que la hiperoxaluria aumenta el riesgo de
formacin de clculos al aumentar la saturacin urinaria de CaOx.
Adems, estudios en ratas han implicado al oxalato en el crecimiento y
en la retencin de cristales por medio de la lesin a clulas tubulares
renales mediada por la peroxidacin de lpidos y la produccin de

radicales libres de oxgeno. Sin embargo, estudios en seres humanos

con personas sanas que ingieren grandes cantidades de oxalato no
mostraron un aumento de los marcadores de estrs oxidativo ni de
lesin renal y, por tanto, no se ha elucidado por completo el papel de la
lesin de la membrana celular producida por oxalato en la formacin de
clculos de CaOx.

El efecto del oxalato sobre la formacin de clculos depende de la

interaccin entre calcio y oxalato que tiene lugar en el intestino y en la
orina. En el intestino, la absorcin de oxalato est modulada por el
oxalato diettico y la formacin de un complejo calcio-oxalato mal
absorbido. En el contexto de la restriccin diettica de calcio, se reduce
la formacin de complejos calcio-oxalato, aumentando el oxalato libre
luminal que es absorbido por el intestino y excretado en orina.

En la orina, la interaccin calcio-oxalato produce la formacin de un

complejo soluble que reduce la concentracin inica de oxalato. Aunque,
histricamente, se consider que el oxalato urinario era un
contribuyente ms importante que el calcio urinario a la formacin de
clculos de CaOx, un estudio reciente demostr que el oxalato urinario y
el calcio urinario contribuyen por igual a la saturacin urinaria de CaOx.

La hiperoxaluria puede estar asociada con:

3.1.

Trastornos primarios de las vas biosintticas (hiperoxaluria

primaria)
Estados de malabsorcin (hiperoxaluria entrica)
Ingesta diettica excesiva de oxalato (hiperoxaluria diettica)
Niveles elevados de sustrato (exceso de vitamina c).
Hiperoxaluria primaria.

Causada por un raro trastorno hereditario autosmico recesivo del

metabolismo del glioxalato por el que se impide la conversin normal de
glioxalato a glicina, provocando la conversin oxidativa del exceso de
glioxalato a oxalato, un producto terminal del metabolismo.

A continuacin, se produce la oxalosis sistmica que lleva a la excrecin

de niveles considerablemente altos de oxalato urinario, aumentando la
saturacin urinaria de CaOx y causando la formacin de clculos y
nefrocalcinosis. Sin tratamiento se produce insuficiencia renal terminal a
los 15 aos en el 50% de los pacientes, con una mortalidad global del
30%.

Se han identificado dos formas de hiperoxaluria primaria, la hiperoxaluria

primaria de tipo 1 (PH1) y la de tipo 2 (PH2), que se diferencian en el
defecto enzimtico responsable de la enfermedad. En el pasado, era
necesaria la biopsia heptica con inmunotincin de alanina-glioxalato
aminotransferasa (AGT) o de glioxalato/hidroxipiruvato reductasa
(GRHPR) para diagnosticar las formas de tipo 1 y de tipo 2,
respectivamente. En la actualidad, la reaccin en cadena de la
polimerasa usando una muestra de suero puede identificar las tres
mutaciones ms frecuentes de los genes implicados.

Debe sospecharse el diagnstico de hiperoxaluria primaria en el nio

formador de clculos de calcio o en adultos con hiperoxaluria intensa
(superior a 100 mg por da) porque la nefrolitiasis es el sntoma inicial
ms frecuente. En pacientes con un fallo orgnico terminal suele ser
necesario el trasplante de hgado o de rin. Aunque la opinin actual es
que es necesario el trasplante simultneo de hgado, el trasplante renal
aislado se asoci con una supervivencia a los 6 aos del 84%, en
comparacin con una supervivencia del 56% con trasplante combinado
de rin y de hgado en un estudio de pacientes peditricos. La
diferencia de supervivencia puede estar determinada por la mayor
gravedad de la enfermedad en el grupo de trasplante combinado, junto
con la evolucin posquirrgica ms complicada de los pacientes con dos
rganos trasplantados.

3.2.

Hiperoxaluria entrica.

La causa ms frecuente de hiperoxaluria en formadores de clculos es la

enfermedad/reseccin intestinal. asociada con un estado de
malabsorcin. En el contexto de la malabsorcin de grasas, la
saponificacin de los cidos grasos con el calcio luminal reduce la
formacin de complejos calcio-oxalato en el intestino, aumentando la

cantidad de oxalato libre disponible para ser absorbido, y acaba

produciendo hiperoxaluria.

Adems, se cree que los cidos grasos mal absorbidos y las sales biliares
aumentan la permeabilidad del colon al oxalato, aumentando an ms la
absorcin de oxalato y su excrecin urinaria. Otros factores de riesgo de
clculos urinarios asociados con estados de malabsorcin incluyen la
baja diuresis causada por la deshidratacin, el pH urinario bajo,
consecuencia de la prdida de bicarbonato en heces, la hipocitraturia de
la acidosis metablica y el bajo magnesio urinario de la mala absorcin.
Cualquier proceso asociado con malabsorcin y diarrea crnica puede
asociarse con hiperoxaluria, incluyendo la reseccin intestinal, la
enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad celaca.

Una causa relacionada preocupante y potencialmente creciente de

hiperoxaluria entrica son los procedimientos de ciruga baritrica. En un
estudio, la ciruga de derivacin yeyunoileal, se asoci con una tasa de
nueva aparicin de clculos del 39% durante un seguimiento medio de
16 aos. Como consecuencia, se abandon esta intervencin debido al
alto riesgo de clculos renales y, en algunos casos, de insuficiencia
renal. Ms recientemente, la ciruga de derivacin gstrica en Y de Roux
o varias formas de bandas gstricas se han convertido en las
operaciones baritricas de eleccin. Asplin y Coe recogieron muestras de
orina de 24 horas de 132 pacientes con derivacin gstrica, y
encontraron niveles de oxalato significativamente ms altos (83 2
mg/da) en este grupo de pacientes en comparacin con grupos de
control de formadores de clculos de calcio no seleccionados o en no
formadores de clculos (39 mg 2 mg y 34 mg 1 mg,
respectivamente; p < 0,001 en ambas comparaciones).
3.3.

Hiperoxaluria idioptica.

Ligada por lo general a una ingesta excesiva de alimentos y lquidos

ricos en oxalato como frutos secos, chocolate, t en infusin, espinacas y
ruibarbo. La restriccin intensa de calcio puede reducir la unin intestinal
de oxalato, aumentando as su absorcin intestinal. Tambin se ha
demostrado que la ingesta excesiva de vitamina C aumenta la excrecin
de oxalato por conversin de ascorbato a oxalato in vivo; sin embargo,
estudios observacionales de dos grandes cohortes no demostraron un

aumento de la incidencia de enfermedad litisica en personas que

consuman cantidades elevadas de vitamina C.

4. Por hiperuricosuria.
La hiperuricosuria puede producir la formacin de clculos de CaOx por
nucleacin heterloga en la superficie de los cristales de urato
monosdico.

Se define la hiperuricosuria como cido rico urinario que excede los

600 mg al da. La causa ms frecuente de hiperuricosuria es la ingesta
elevada de purinas, porque el cido rico es el producto terminal del
metabolismo de las purinas. Sin embargo, otras numerosas
enfermedades hereditarias y adquiridas pueden producir hiperuricosuria,
como la gota, enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas,
mieloma mltiple, trastornos hemolticos y hemoglobinopatas.

La fisiopatologa de la nefrolitiasis hiperuricosrica por CaOx est

ntimamente relacionada con el pH urinario. A un pH inferior a 5,5 el
cido rico no disociado poco soluble precipita, produciendo la formacin
de clculos de cido rico y de CaOx. Con pH superiores a 5,5, el cido
rico se encuentra predominantemente en su forma disociada,
aumentando la saturacin urinaria de urato monosdico y promoviendo
la formacin de clculos de CaOx po nucleacin heterognea. Adems,
se ha observado que el urato monosdico se une a inhibidores urinarios,
reduciendo as la actividad inhibidora urinaria y favoreciendo
indirectamente la cristalizacin de CaOx.
5. Por hipocitraturia.
El citrato es el anin orgnico ms abundante en la orina humana y es
un inhibidor bien conocido de la formacin de clculos. Se define la
hipocitraturia como la excrecin urinaria de citrato inferior a 320 mg al
da, aunque ste es un lmite algo arbitrario, porque el estado cidobsico del paciente determina, en gran parte, la excrecin total de
citrato. La hipocitraturia es un factor de riesgo bien conocido de
nefrolitiasis clcica, y se ha identificado en el 20 al 60% de los
formadores de clculos de calcio.

El efecto protector del citrato es triple, por su capacidad tamponadora,

por su capacidad de unirse al calcio en solucin y por su actividad
inhibidora. La accin tamponadora del citrato se manifiesta durante una
provocacin con lcalis, ya que slo se produce un pequeo aumento del
pH urinario con una sobrecarga de lcalis, mitigando as la precipitacin
de fosfato clcico. En segundo lugar, como un anin, el citrato forma un
complejo soluble con el calcio, reduciendo la actividad inica del calcio y
la saturacin urinaria de las sales de calcio formadoras de piedras (CaOx
y fosfato clcico). Por ltimo, el citrato inhibe directamente la
cristalizacin, la agregacin y la aglomeracin de CaOx y de fosfato
clcico, reduciendo as an ms la formacin de clculos.

La excrecin urinaria de citrato est determinada por el estado cidobsico y, en particular, por el pH intracelular de las clulas del tbulo
proximal renal. La sobrecarga cida fomenta la reabsorcin tubular
proximal de citrato y reduce la sntesis de citrato, produciendo
hipocitraturia, mientras que la sobrecarga de lcalis reduce la
reabsorcin tubular y aumenta la sntesis de citrato, aumentando as la
excrecin urinaria de citrato. Por tanto, una forma de tratamiento lgica
y sencilla para los formadores de clculos de calcio hipocitratricos es el
citrato de lcalis.

Varios estados patolgicos asociados con la acidosis producen

hipocitraturia. La acidosis tubular renal (RTA) distal se asocia con
acidosis sistmica, y se caracteriza por un pH urinario elevado (> 6,8) y
bicarbonato y potasio sricos bajos. Las enfermedades diarreicas
crnicas tambin se asocian con acidosis sistmica por la prdida de
lcalis por heces. El exceso de protenas animales proporciona una carga
cida que favorece la prdida sea y produce hipocitraturia. Un reciente
estudio que investig los efectos de una dieta rica en protenas y pobre
en hidratos de carbono, demostr una importante reduccin del pH y del
citrato urinarios durante las fases de induccin y de mantenimiento de la
dieta.

Otras causas de acidosis asociadas con la hipocitraturia son la

hipopotasemia producida por tiazidas, que produce acidosis intracelular,
y el ejercicio vigoroso, que produce acidosis lctica. Por ltimo, la

hipocitraturia idioptica puede suponer

independiente de un estado acidtico.

una

alteracin

aislada,

6. Por hipomagnesuria.
La hipomagnesuria, se diagnostica si la eliminacin urinaria de magnesio
es inferior a 50 mg/da, con dieta libre y ausencia de diarrea. Aunque
no se conoce con exactitud, se piensa que la hipomagnesuria podra
tener origen diettico. Es una causa rara de litiasis clcica. La entidad se
caracteriza tambin por hipocitraturia debida a la acidosis intracelular
que condiciona la disminucin de magnesio y por un volumen urinario
menor, siendo los efectos combinados de estas alteraciones los que
originan la formacin de clculos.

La causa mas frecuente de hipomagnesuria es la enfermedad

inflamatoria intestinal. La prdida de la actividad inhibitoria del
magnesio causa la cristalizacin del oxalato clcico y este mecanismo
seria el responsable de la formacin de clculos.
b) Calculos de fosfato de calcio.
En los clculos renales humanos se han encontrado, de forma
mayoritaria o minoritaria hasta 5 tipos de fosfatos: la hidroxiapatita, la
brushita, la estruvita, carbonato de apatita y whitlockita, siendo las
ltimas
dos
composiciones
ms
minoritarias.
La
fase
termodinmicamente estable en contacto con un sistema acuoso con
calcio, fosfato y magnesio es la brushita a valores de pH inferiores a 5 y
la hidroxiapatita para valores de pH superiores a 5. En condiciones
fisiolgicas se ha observado la conversin de brushita a hidroxiapatita,
aunque tambin el caso inverso.
En general, podemos distinguir dos grandes grupos de clculos que
contienen fosfatos: los clculos de fosfato clcico propiamente dichos,
formados principalmente por hidroxiapatita o brushita y los clculos
infecciosos de estruvita (fosfato amnico-magnsico).
1. Clculos de hidroxiapatita (HAP).
La formacin de este tipo de clculos requiere la existencia de cavidades
de baja eficacia urodinmica, combinadas con valores de pH > 6,

hipercalciuria e hipomagnesiuria. En estas condiciones se generan en la

orina microcristales de HAP que, juntamente con materia orgnica, van
sedimentando en la cavidad. La entrada posterior de ms material,
unido al crecimiento de los cristales ya existentes, acaba generando el
clculo renal, el cual presentar una morfologa externa que depender
en gran medida de la morfologa de la cavidad donde se haya formado.

La estructura fina interior de estos clculos se caracteriza por una

sucesin de capas de material amorfo, las capas de HAP aspidnicas.
Macroscpicamente estas capas no presentan estructura; sin embargo,
al observar con ms detalle puede verse que estn formadas por
pequeas esferas (esferulitos) de aproximadamente 0.1 m, de material
amorfo unido. Las esferas de HAP se acumulan en gran parte en las
cavidades como entidades individuales o formando agregados de unos
50 m de dimetro.

2. Clculos de brushita (BRU).

Como en el caso anterior, la formacin de este tipo de clculo tambin
necesita la existencia de cavidades de baja eficacia urodinmica. Sin
embargo, la brushita se forma en aquellas situaciones en que el pH
urinario oscila entre 6 y 7, las concentraciones urinarias de magnesio
suelen ser normales y frecuentemente se detecta dficit de inhibidores.
En estas condiciones se pueden formar simultneamente cristales de
BRU y HAP. La gnesis de los cristales de BRU es lenta (debido a los
valores de sobresaturacin), llegando a tamaos considerables, de forma
que pueden crecer paralelamente formando empalizadas.

Los clculos de brushita no son compactos, sino que pueden contener

cavidades parcialmente ocupadas por partculas de HAP y materia
orgnica. Los cristales de brushita se pueden encontrar dispuestos de
forma radial en formaciones ms grandes, las cuales estn separadas
por fisuras laterales microscpicas; cristalizan en sistema monoclnico.
En general, estos clculos son relativamente pequeos, de forma
redondeada y no presentan ningn hueco en el centro.

c) Calculos de estruvita.

Los clculos de estruvita (Litiasis infecciosa) slo se forman cuando la

orina est infectada por grmenes ureolticos. stos pertenecen a
diversas especies de Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella,
Serratia y Enterobacter. Ninguna cepa de Escherichia coli y de
Citrobacter aislados presentan actividad ureoltica.
La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la urea dando como
producto final, a travs de reacciones intermedias, iones amonio y
bicarbonato, con lo que aumenta el pH urinario. A estos valores de
alcalinidad se produce una sobresaturacin de iones amonio, fosfato y
magnesio y la cristalizacin de fosfato amnico magnsico (estruvita),
junto a una proporcin variable de carbonato de apatita. Los clculos de
estruvita, de gran tamao, se ramifican adoptando la forma de la pelvis
y los clices renales (clculos coraliformes) y ocasionan infecciones
urinarias persistentes. Constituyen focos de sepsis permanente y
causan obstrucciones de las vas urinarias, con posible anulacin del
funcionalismo renal. Asimismo, pueden conducir a una insuficiencia renal
crnica. Este tipo de clculo puede formarse sobre uno previo de calcio,
cido rico o de cistina, por lo que a todo paciente con litiasis de
estruvita debe realizarse a un estudio metablico, para que no pase
inadvertida una litiasis de tipo metablico que se hubiese complicado
con un clculo de origen infeccioso.
Este tipo de litiasis debe considerarse grave por las complicaciones que
puede ocasionar: obstruccin con anulacin funcional renal, nefritis
intersticial y pielonefritis. Adems, los clculos constituyen un
continuado foco de sepsis, ya que se infectan por grmenes productores
de ureasa albergados en su intersticio, lo que hace imposible la
erradicacin de la infeccin. En estas litiasis hay que combinar el
tratamiento mdico con la litofragmentacin extracorprea por ondas de
choque o con la extraccin del clculo por va percutnea. En primer
lugar debe practicarse un urocultivo con su correspondiente
antibiograma para iniciar, 48 h antes de la litofragmentacin, el
tratamiento con el antibitico adecuado, que debe administrarse durante
un mnimo de 14 das, asociando cido acetohidroxmico. Este cido
es un inhibidor de la ureasa, con lo que se consigue evitar la
perpetuacin del medio adecuado para la precipitacin de la estruvita.
La dosis es de 750 mg/24 h, distribuidos en 3 tomas. Se debe controlar
la aparicin de toxicidad, que siempre es dependiente de la dosis y
desaparece al suspender el tratamiento. Hay que efectuar cultivos de
orina seriados e instaurar el tratamiento correspondiente si son
positivos. Asimismo, debe efectuarse un seguimiento radiolgico y/o
ecogrfico, con el fin de detectar posibles recidivas del clculo y
fragmentarlo antes de que adquiera grandes dimensiones.

d) Calculos de acido urico.

El cido rico es un cido dbil con una constante de disociacin de
5,35. A un pH urinario inferior a 5,35 el cido rico se halla en forma no
disociada, es altamente insoluble y cristaliza como sustancia pura. A un
pH urinario superior a 5,35 el cido rico se disocia perdiendo uno o dos
de sus protones y puede formar sales con el sodio o el amonio. La
hiperuricosuria es, pues, slo uno de los factores en la patogenia de los
clculos de cido rico. El pH urinario es tanto o ms importante que
aqulla, ya que condiciona la presencia de la forma no disociada de
cido rico.
Estos pacientes litisicos tienen un pH inferior a la poblacin normal y
ello se debe a un dficit en la sntesis de amonaco por parte de la clula
tubular renal, lo que determina una menor produccin de ion amonio en
la orina, con el consiguiente descenso del pH urinario al quedar mayor
cantidad de iones hidrgeno libres. El otro factor que interviene en la
patogenia de la litiasis rica es la hiperuricosuria, que puede deberse a
un exceso de alimentos ricos en purinas en la dieta (carne, pescado,
aves), a un exceso de sntesis de cido rico por parte del organismo o a
un defecto durante el proceso de secrecin y reabsorcin del cido rico
en el tbulo renal. Cuando existe hiperuricosuria, aumenta la
sobresaturacin de cido rico en la orina, si bien una orina con un pH
inferior a 5,35 puede estar sobresaturada de cido rico no disociado
incluso sin hiperuricosuria. Esta circunstancia explica la formacin de
clculos de cido rico con cifras de excrecin urinaria normales de este
cido.
1. Gota primaria
El 10-25% de los enfermos gotosos presentan litiasis rica, sntoma que
puede preceder a la artritis gotosa en el 14% de los casos.
2. Hemopatas
Son litiasis secundarias a sobreproduccin de cido rico, lo que ocurre
en los procesos mieloproliferativos y en las leucemias granulocticas
crnicas en el adulto y en las leucemias agudas en los nios, as como
en las neoplasias, anemias hemolticas y necrosis masivas celulares
secundarias a radioterapia y quimioterapia. En estos casos, la
hiperuricemia y la hiperuricosuria se producen por un aumento en el
metabolismo de las nucleoprotenas.
3. Enfermedades digestivas

Los estados diarreicos y las enfermedades inflamatorias crnicas del

tubo digestivo aumentan la concentracin urinaria de cido rico
mediante una disminucin del volumen urinario por deshidratacin y la
excrecin de una orina cida por prdida de bicarbonato a travs de las
heces.
4. Ingesta excesiva de purinas
Se da en individuos que consumen dietas con un contenido excesivo de
carne, pescado y aves, en detrimento de cereales, frutas y vegetales. A
la vez que est aumentada la excrecin de cido rico por la orina, el pH
de sta es bajo como consecuencia de la mayor eliminacin de
productos cidos debido al catabolismo de las protenas.
5. Litiasis rica idioptica
Es la produccin de clculos de cido rico en individuos
normouricmicos y normouricosricos, que presentan slo una orina
cida de forma persistente. Este trastorno, infrecuente, adopta una
forma espordica y una forma familiar, ms comn entre la raza juda y
la poblacin italiana.

e) Calculos de cistina.
La cistina es un aminocido dibsico muy poco soluble en agua a valores
de pH cido. Por este motivo, cuando tiene lugar una eliminacin
urinaria elevada de cistina juntamente con un pH cido (pH < 5-5.3),
esta sustancia alcanza valores elevados de sobresaturacin, por lo que
precipita y puede acabar formando un clculo. Los clculos de cistina
representan el 1.1 % de los clculos urinarios, sin embargo pueden
llegar a representar el 6-8 % de los clculos en edad peditrica.
La cistinuria es un trastorno debido a un error del metabolismo de los
aminocidos que afecta el transporte en la membrana de la clula del
tbulo renal y del epitelio intestinal de cuatro aminocidos esenciales:
cistina, ornitina, lisina y arginina. Es una enfermedad hereditaria,
autosmica y recesiva que suele manifestarse en la segunda dcada de
la vida. La formacin de los clculos es el resultado de un exceso de
excrecin urinaria de cistina y de su escasa solubilidad. Los individuos
homocigotos presentan una excrecin muy alta de cistina por orina, as
como una recurrencia elevada en la formacin de clculos. Los
heterocigotos presentan slo una elevacin moderada de la eliminacin
urinaria de cistina, con escaso riesgo de formacin de clculos.

f) Litiasis medicamentosa.
La ingesta abundante y constante de algunos productos (como
frmacos) puede acabar generando clculos a travs de alguno de los
mecanismos ya descritos. As, una elevada excrecin del frmaco y/o sus
metabolitos, una baja solubilidad del mismo, cambios en el volumen de
orina, en el pH, as como la duracin del tratamiento puede jugar un
papel fundamental en el incremento de la saturacin del frmaco en la
orina o pueden producir un descenso de los factores que inhiben la
formacin de dichos clculos, lo que finalmente tendr como resultado
su desarrollo. Entre los ms frecuentes cabe destacar los formados por
triamtereno, slice, indinavir, sulfamidas, etc.
El triamtereno es un diurtico que se usa en asociacin con furosemida,
en el tratamiento de la hipertensin arterial y de los edemas de
cualquier etiologa, presentando una incidencia de formacin de clculos
muy baja.
Los clculos de slice (dixido de silicio o SiO2) se han relacionado en
cuanto a su etiologa con la ingesta crnica de frmacos anticidos,
especialmente en aquellos que contienen trisilicato de magnesio. La
formacin de slice en orina estara facilitada y condicionada a la
presencia de valores de pH cidos.
Otro frmaco que puede dar origen a la formacin de clculos renales es
el Indinavir, ms usado en el tratamiento de pacientes afectos por el
Virus de la Inmunodeficiencia Adquirida (HIV), apareciendo problemas
litisicos en torno a un 10-20 % de los pacientes que lo toman. El
Indinavir es metabolizado por el hgado, y eliminado en un 81 % por las
heces y en un 19 % por la orina (el 10-12 % de forma inalterada). El
sulfato de Indinavir tiene una baja solubilidad en la orina a pH fisiolgico,
por lo que precipita y cristaliza en forma de cristales de monohidrato de
indinavir. La eliminacin de Indinavir puede actuar tambin como
sustrato, permitiendo la nucleacin heterognea de clculos mixtos de
oxalato clcico. Sin embargo se ha demostrado que el Indinavir precipita
con menor facilidad en orinas sintticas a pH inferior a 6.0 y en
presencia de escina.
Nanobacterias y la epidemiologa de las litiasis Renales

El descubrimiento de las nanobacterias en biomedicina est ligado al hallazgo

de efectos citopticos en cultivos de clulas, que en principio se identificaron
como posibles efectos txicos que alteraban las monocapas celulares; pero,

ms tarde, al observar que ese efecto se transmita con los nuevos pasajes de
las clulas afectadas, se interpret como el efecto citoptico de algn virus no
identificado y los mtodos microbiolgicos empleados fallaron en su
identificacin o cultivo. Se identific al suero fetal bovino empleado como
suplemento de enriquecimiento de los medios de cultivo como la fuente del
nuevo agente; el cual apareca en ms del 80% de los lotes comerciales de
suero fetal bovino. Los sueros bovinos comerciales eran esterilizados por
filtracin; por lo tanto, el nuevo agente era "filtrable"; recordemos que el
trmino "agentes filtrables" haba sido acuado a inicios del siglo XX para
referirse a los virus. Sin embargo, el nuevo agente era capaz de atravesar
membranas con porosidad de 0,1 m. La observacin microscpica de las
monocapas afectadas mostr la presencia de biopelculas, cuyo anlisis por
espectrometra de rayos X revel la presencia de calcio; adems, al
microscopio electrnico de rastreo la biopelcula calcificada apareca
compuesta por nanoestructuras esferoides con aspecto de igl en cuyo interior
se encontraron estructuras similares a bacterias con dimensiones que
oscilaban entre 0,1 y 0,5 m o sea de 100 a 500 nm; lo que explicaba el
porqu el nuevo agente poda aparecer en los lotes comerciales de sueros
bovinos esterilizados por filtracin.
Actualmente y a raz de estos
descubrimientos, los sueros fetales certificados como estriles se someten a
irradiacin con partculas gama para asegurar la destruccin de nanobacterias.
Hasta la fecha, las nanobacterias han sido aisladas de suero bovino y a partir
de humanos en suero, orina, clculos renales, placa dental y tejidos
calcificados.
Por otra parte, los cultivos in vitro de nanobacterias se caracterizan por la
formacin de una biopelcula caracterizada por la precipitacin de calcio, que
lleva a la formacin de conglomerados de hidroxiapatita. La observacin de
esos cultivos al microscopio electrnico de transmisin revel estructuras de
aspecto cocobacilar, encerradas en una especie de igl de hidroxiapatita; ese
aspecto era similar al observado en los clculos renales analizados al
microscopio electrnico; lgicamente estas observaciones llevaron a la
bsqueda de la nueva bacteria en clculos renales, lo que fue exitoso en ms
del 90% de los clculos calcreos. Tambin, las infecciones experimentales en
animales de laboratorio (conejos y ratas) corroboraron que las nanobacterias
presentan tropismo por el tejido renal y fue posible aislarlas de suero, orina y
tejidos renales. Esta cadena de hallazgos ha llevado a postular que los clculos
renales calcreos son una enfermedad producida por nanobacterias. La nueva
propuesta es que la formacin del clculo se inicia con el proceso infeccioso
y subsecuentemente es propiciado por otros factores endgenos del
hospedero, entre los cuales podra estar la dieta. Tambin, es posible que haya
cierta tendencia familiar, lo cual podra deberse a factores compartidos dentro
del ncleo familiar, como la dieta, o bien, la propia infeccin con nanobacterias

e incluso, alteraciones innatas del epitelio urinario que podran favorecer la

precipitacin de iones de calcio.

Recientemente, Sommer y Kajander, comenzaron a detallar un poco ms, cul

sera el mecanismo por el que las nanobacterias originaran la litognesis.
Estos autores han desarrollado un modelo basado en la energa libre necesaria
para la precipitacin de iones. En este proponen que los clculos renales
podran formarse por transferencia de material entre nanobacterias y el tejido
renal, prediciendo que la transferencia de componentes de calcio y fosfato
solvatados de las nanobacterias ocurrira a partir de pequeos conglomerados
que se comportaran como ncleos de precipitacin.
CLNICA
El cuadro clnico que puede acompaar a la litiasis depender preferentemente
de la localizacin, tamao y capacidad obstructiva del clculo. La litiasis puede
ser asintomtica, como sucede en el caso de clculos caliciales si no obstruyen
el infundbulo. Cuando produce dolor, ste es de intensidad variable,
generalmente de tipo clico y se le conoce como clico nefrtico.Otros sntomas
de la litiasis pueden ser la hematuria o los derivados de la coexistencia de una
infeccin urinaria.
1. Clico nefrtico: Es la forma de presentacin clnica ms frecuente. El dolor
se debe a la obstruccin de la va urinaria y se produce por el aumento de la
presin intraluminal y la irritacin de las terminaciones nerviosas de la va
urinaria. Tpicamente el inicio del dolor es brusco y suele ser de tipo clico con
picos de gran intensidad, se irradia a ingle y genitales, no hay postura alguna
que lo alivie y se acompaa de agitacin psicomotriz, nuseas y a veces
vmitos (el estmago y el rin tienen inervacin comn por fibras nerviosas
procedentes del plexo celaco) y distensin abdominal por el leo reflejo que se
produce. Puede presentarse adems un sndrome miccional con disuria,
polaquiria y hematuria. En funcin de la clnica puede deducirse la localizacin
del clculo:
- Clculos de clices renales: Son asintomticos salvo que obstruyan el
infundbulo, en cuyo caso producen dolor lumbar, hematuria persistente e
infecciones recurrentes.
- Clculos de la pelvis renal: Producen dolor en flanco o en el ngulo
costovertebral al impactarse el clculo en la unin ureteropilica (primera
estrechez anatmica de la va urinaria).
- Clculos en urter superior: Producen dolor tipo clico generalmente de
gran intensidad que puede irradiarse hacia la ingle y hacia el testculo

ipsilateral en el varn o hacia el labio mayor ipsilateral en la mujer. La

hematuria suele estar presente.
- Clculos en urter medio: El dolor irradia a flanco y regin abdominal. En
el cruce con los vasos ilacos se encuentra la segunda estrechez anatmica de
la va urinaria, donde por lo general el urter pasa de tener un calibre de 6 mm
a 4 mm.
- Clculos en la unin ureterovesical: Corresponde a la tercera estrechez
anatmica de la va urinaria, que puede tener a este nivel un dimetro de tan
slo un milmetro. Aqu es donde mayor nmero de clculos se
impactan.Tpicamente darn sntomas de irritacin vesical con urgencia
miccional, polaquiuria y tenesmo vesical.
Segn la localizacin del clculo, el tipo de dolor puede confundirse con el que
producen otras patologas, con las que es importante establecer el diagnstico
diferencial:
Litiasis pilica y de urter proximal: dolores precordiales atpicos, clico biliar
y colecistitis, ulcus gastro-duodenal, etc.
Litiasis de urter distal: Apendicitis aguda, quiste de ovario complicado,
rotura de aneurisma artico, etc.
2. Hematuria: Puede estar presente en el clico renal, apareciendo por lo
general despus de la presentacin del dolor. Se debe a la liberacin de la
litiasis de la papila donde estaba anclada. En ocasiones se trata de una
hematuria monosintomtica, sin cogulos, recidivante y de duracin variable.
3. Infeccin urinaria: Infecciones urinarias de repeticin persistentes a pesar
de un tratamiento antibitico correcto, deben hacernos descartar como causa
una litiasis. Una complicacin grave de la litiasis es la pielonefritis obstructiva
infectiva, caracterizada por fiebre, escalofros y marcada afectacin del estado
general del paciente. Si esta obstruccin no se resuelve en breve con derivacin de la va
urinaria, puede desembocar en un shock sptico, comprometiendo seriamente la vida del
paciente.

DIAGNSTICO
Anamnesis y exploracin fsica
Cuando el paciente acude al servicio de urgencias en el episodio de dolor
agudo, una correcta anamnesis y exploracin fsica es imprescindible para
establecer el diagnstico de clico renal. La anamnesis tambin nos permite
descubrir posibles factores de riesgo litognicos.
Anlisis de orina y sangre

 Anlisis urinario.- En el anlisis de orina y sedimento, existen una serie de

parmetros que nos pueden orientar hacia la presencia de litiasis e incluso su
naturaleza:
- Hematuria: El hallazgo de micro o macrohematuria apoya fuertemente al
diagnstico, aunque no es extrao que est ausente, como puede ocurrir en un
9-33% de los casos. As pues, la no presencia de hematuria en el contexto de
un dolor agudo en flanco no puede excluir el diagnstico de urolitiasis. La tira
reactiva de orina ser suficiente en el estudio inicial de un clico renal, incluso
siendo menos sensible que el recuento de hemates en el sedimento. Aun as,
en el medio hospitalario, preferiremos el uroanlisis ya que nos dar ms
informacin (presencia de bacterias en orina, pH, resultado cuantitativo de
hematuria y leucocituria y presencia de cristales).
- Leucocituria: Ser tambin frecuente la presencia de leucocitos en orina
secundaria a la reaccin inflamatoria por el paso del clculo. Sin embargo, si
encontramos abundante piuria hay que descartar infeccin urinaria
concomitante.
- Cristales: Su aparicin en el sedimento no nos indica necesariamente
enfermedad litisica, pero puede orientar hacia el tipo de litiasis en el episodio
de dolor agudo.
- pH: Si es cido indica ms probablemente clculos de acido rico y cistina,
mientras que si es bsico se corresponde con ms frecuencia a clculos de
fosfato clcico o fosfato amnico magnsico.
Anlisis sanguneo.- No parece necesario en el contexto de un clico renal
simple, pero s tiene su indicacin en el complicado, donde interesan
parmetros como el recuento leucocitario, la desviacin a la izquierda de la
frmula leucocitaria, la funcin renal y otros indicadores cuya alteracin se
relaciona con la presencia de un cuadro sptico (hemoglobina, hematocrito,
plaquetas y coagulacin). Por otra parte, ayudar a hacer el diagnstico
diferencial con otras patologas. Se recomienda solicitar tambin electrolitos
como Na+ y K+ para detectar posibles alteraciones metablicas secundarias a
los vmitos y deplecin de Lquidos.
Tcnicas de imagen
Realizaremos diferentes pruebas de imagen para confirmar el diagnstico,
enumerar, localizar y obtener informacin ms precisa del clculo.
Radiografa simple de abdomen: Es el primer estudio de imagen a realizar
por ser rpido, sencillo y prcticamente inocuo (salvo en nios y gestantes). El
90% de los clculos son radiopacos y por lo tanto visibles, pero la sensibilidad
de esta prueba, utilizada de manera aislada, disminuye hasta el 45-59%.

Tambin disminuye su especificidad. Los principales factores limitantes son:

- El tamao del clculo: no permite ver litiasis menores de 2 mm o microlitiasis.
La baja tonalidad: el 10% de las litiasis son radiotransparentes, siendo en gran
parte las de cido rico, xantina, dihidroxiadenina, indinavir, triamtereno o las
de matriz.
- La superposicin del intestino neumatizado secundario al leo.
- La interposicin del hueso: uno de los puntos donde suelen enclavarse los
clculos es en el cruce del urter con los vasos ilacos, a nivel de la articulacin
sacroilaca; en este punto se hace difcil distinguir un clculo del resto del
hueso.
- La confusin con calcificaciones extraurinarias: calcificaciones costales,
colelitiasis y flebolitos pelvianos (mltiples, redondeados, con un centro claro o
una zona clara excntrica, intraplvicos y tpicamente externos).
- Mala tcnica de realizacin de la placa: fundamentalmente por defecto en la
penetracin o por no abarcar en su totalidad el abdomen urolgico (desde el
diafragma hasta la snfisis pubiana).
Ecografa abdominal: Es un mtodo rpido, barato, poco molesto para el
paciente e inocuo, ya que no utiliza radiaciones ionizantes ni contraste.
Otras ventajas son la posibilidad de ser realizada en el momento agudo del
episodio doloroso y en su seguimiento tantas veces como fuese necesario, la
posibilidad de valorar rganos extraurinarios (apndice o vescula biliar) o
posibles procesos tumorales que compriman la va urinaria y la capacidad para
identificar clculos radiotransparentes.
La ecografa en grises slo aporta informacin morfolgica, como la posible
dilatacin de la va o la deteccin del clculo causante:
- Dilatacin de la va. La importancia de la dilatacin no se correlaciona con el
grado de obstruccin, pudiendo existir clico sin que se observe dilatacin en:
obstrucciones distales, ecografas realizadas a las pocas horas de iniciados los
sntomas, pacientes deshidratados, rupturas de frnix o en pelvis intrarrenales.
En otros casos podemos encontrar dilatacin sin obstruccin, por ejemplo en
ectasias crnicas residuales, reflujos vesicoureterales o en dilataciones
despus de aliviar la obstruccin.
Tampoco el grado de ectasia tiene relacin directa con la intensidad del dolor,
sino que este ltimo se relaciona ms con la velocidad de instauracin de la
obstruccin. La mayora de los clicos renales presentan un grado mayor o
menor de hidronefrosis, por lo tanto su hallazgo no tiene que considerarse
como un signo de complicacin per se.

- Deteccin de clculos. La ecografa slo detecta clculos mayores de 4 mm

situados en la unin pielo-ureteral o la unin urtero-vesical, mientras que el
urter lumbar y pelviano es poco accesible debido a la interposicin de las asas
intestinales.
Por ello, la ecografa realizada de manera aislada es poco sensible (20-45%)
para la deteccin de clculos, pero asociada a la radiografa simple de
abdomen aumenta su sensibilidad y especificidad.
Urografa intravenosa (UIV): Considerada durante mucho tiempo la
exploracin de eleccin para el estudio de los pacientes con litiasis renal. Es
una prueba con sensibilidad y especificidad elevadas (87-90% y 94-100%,
respectivamente), relativamente inocua, y al alcance de todos los hospitales.
Nos informa del nmero, tamao, forma y situacin del clculo, as como del
estado funcional del rin afecto.
Hallazgos clsicos de la obstruccin aguda son: retraso de la aparicin del
nefrograma, nefromegalia armoniosa, retraso de la eliminacin del contraste
por la va urinaria y dilatacin pieloureteral proximal a la obstruccin. Como en
la ecografa, no existe paralelismo entre las dimensiones del clculo y la
gravedad de la ectasia; en cambio, el retraso de eliminacin se correlaciona
bien con el grado de obstruccin.
La urografa intravenosa presenta algunos inconvenientes, como la exposicin
a radiaciones ionizantes o la utilizacin de contraste y su conocida
morbimortalidad, que a pesar de todo se ha visto disminuida por los contrastes
de baja osmolaridad. En pacientes con insuficiencia renal u obstruccin severa,
la eliminacin del contraste puede tardar horas. Lo mismo ocurre en el
momento agudo del clico, por lo que no se recomienda realizarla en ese
perodo.TAC helicoidal sin y con contraste. Se ha confirmado como una
exploracin de gran sensibilidady especificidad, superando a las anteriores
pruebas(94-100% y 92-100%, respectivamente, para la deteccin de clculo
ureteral) y con sus numerosas ventajas se ha convertido en el examen de
referencia, por lo que se espera que reemplazar a UIV y la ecografa en todo el
mundo. Realiza un barrido helicoidal con cortes de 5 mm que permite la
deteccinde clculos de hasta 2 mm. Con la administracin de contraste,
permite la evaluacin de la funcin renal.
Ventajas:
No requiere necesariamente contraste, siendo especialmente atractivo en
pacientes con insuficiencia renal o con alergia al mismo.
Puede visualizar pequeos clculos, incluso radiotransparentes,excepto de
indinavir y algunos clculos de matriz.

 Si la litiasis es tan pequea como para no ser identificada, se observan

mltiples signos indirectos: dilatacin pieloureteral, infiltracin y edema de la
grasa perirrenal o signo del anillo en las partes blandas (pared edematosa del
urter).
El proceso es simple y breve, pudindose realizar en unos 5 minutos.
Permite hacer el diagnstico diferencial con otras patologas extraureterales.
No requiere preparacin intestinal (s en la UIV).
En la mayora de casos no necesita de ms estudios.
Inconvenientes:
No disponible an en todos los centros.
Exposicin a altas dosis de radiacin, lo que limita su uso en nios y
embarazadas.
Ha de ser informado por un radilogo.
Resonancia magntica nuclear: No utilizada para este propsito en la
actualidad. Su nica indicacin podra ser en embarazadas.
Ureteropieligrafa retrgrada: En desuso actualmente con la aparicin del
TAC. Slo til en pacientes con rin anulado en los que no hay eliminacin de
contraste.
Ureteropielografa antergrada por nefrostoma: En casos en los que se
ha necesitado de derivacin de la va urinaria, podemos aprovechar la
nefrostoma para inyectar contraste y visualizar as la posible causa
obstructiva. El contraste no es filtrado por el rin, sino que es abocado
directamente a la va.
Enfermedad litisica renal no complicada
Anlisis del clculo.
Anlisis sanguneo: calcio y albmina o calcio ionizado, creatinina, uratos
(anlisis opcional, til si se sospecha litiasis rica).
Anlisis de orina: primera orina de la maana con dipstick para pH,
leucocitos/bacterias (cultivo de orina si bacteriuria) y test de cistina (si la
cistinuria no se ha podido excluir por otros medios).
Enfermedad litisica complicada
A los parmetros anteriores se recomienda aadir una recoleccin de orina de
24 horas, que debe posponerse hasta cuatro semanas despus de haber

eliminado el clculo. Se determinar calcio, oxalato, citrato, urato, magnesio

(opcional), fosfato (opcional), urea (opcional), sodio (opcional), potasio
(opcional), creatinina y volumen. Hay que acidificar la muestra (con HCl por
ejemplo) para el anlisis de calcio, oxalato, citrato y fosfato para mantenerlos
en solucin durante y despus de la coleccin, para prevenir el crecimiento
bacteriano y la consiguiente alteracin de la Composicin urinaria y evitar la
oxidacin in vitro de ascorbato a oxalato. El resto de parmetros pueden ser
obtenidos tambin a partir de la muestra acidificada, excepto el urato, que
precipita, y la creatinina, que puede aparecer alterada.
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
El efecto fisiopatolgico ms constante de la litiasis urinaria es la obstruccin
que se manifiesta clnicamente por dolor como sntoma bsico ms frecuente.
Si ste aparece de forma sbita e intensa, en caso de obstruccin aguda, el
cuadro se conoce como clico nefrtico.
La obstruccin ureteral aguda constituye un potente estmulo para la sntesis
de eicosanoides (principalmente prostaglandina E2 y prostaciclina) en la
mdula renal, desencadenantes de una potente vasodilatacin capilar
preglomerular, lo que se traduce en un incremento del flujo sanguneo renal
(FSR), y por tanto, en un aumento de la presin intraluminal, provocando el
dolor al paciente. Adems, la PGE2 inhibe la secrecin de hormona
antidiurtica (ADH), con lo que se incrementa ms la presin intraluminal. Esta
fase inicial se contina con otra en la que la situacin se estabiliza en valores
mximos y posteriormente disminuye el FSR y la presin intraluminal debido a
un mecanismo de autodefensa mediado por la angiotensina II,TX A2, ADH y
endotelinas. Esto explica la mejora del dolor de forma espontnea unas horas
despus de su inicio.
El cuadro lgico se puede acompaar de sintomatologa digestiva en forma de
nuseas, vmitos y constipacin por leo reflejo, debido a las mltiples
conexiones existentes entre el plexo renal, celaco y mesentrico.
Los objetivos del tratamiento mdico en la obstruccin urinaria de causa
litisica son:
a) Control de
acompaante.

la

sintomatologa:

dolor

sintomatologa

vegetativa

b) Favorecer la progresin espontnea del clculo: tratamiento expulsivo.

Tratamiento sintomtico

Control del dolor

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Aparte de su potente efecto analgsico y antiinflamatorio, tienen el beneficio
terico de actuar directamente sobre la causa fundamental del dolor,
inhibiendo la sntesis de eicosanoides, disminuyendo el FSR, reduciendo la
produccin urinaria y la presin intraluminal.
Los efectos secundarios ms frecuentes estn bien definidos, hemorragia
gastrointestinal e insuficiencia renal, aunque con una correcta proteccin
gstrica durante el tratamiento, y en pacientes sin insuficiencia renal previa
son poco frecuentes. En estudios de metaanlisis donde se realizan
comparaciones de AINE frente a opiceos para el tratamiento del clico renal,
se concluye que los primeros consiguen una mayor reduccin en las
puntuaciones del dolor, y es menos probable que requieran analgesia adicional
a corto trmino, y tienen menos efectos secundarios que los opiceos. Por
tanto, se recomienda que cuando se requiera de un bolus nico de analgesia
en la fase aguda del clico renal, un AINE sea el frmaco de eleccin en lugar
de un opiceo y tambin se recomienda su uso en el tratamiento posterior de
mantenimiento.
Son necesarios estudios que definan cuales son los frmacos y las vas de
administracin idneas.
Existe una amplia variedad de frmacos, dosis y vas de administracin:
a) Derivados indlicos: Indometacina. Es de los ms potentes inhibidores de
la sntesis de prostaglandinas, muy eficaz tanto por va rectal como oral,
reduciendo los reingresos hospitalarios. Pero las reacciones adversas
gastrointestinales y neurolgicas son frecuentes, lo que ha disminuido su
utilizacin.
b) Derivados del cido fenilpropinico: ibuprofeno, naproxeno. Tienen alto
poder antiinflamatorio y analgsico, con baja incidencia de efectos adversos. El
ibuprofeno es el que menor riesgo gastrointestinal posee.
c)
Derivados
del
cido
fenilactico:
diclofenaco.
Propiedades
farmacolgicas y clnicas similares al grupo anterior. Se puede utilizar por va
oral y rectal, con eficacia similar y con menos efectos adversos que la va
parenteral.
d) Pirazolonas: dipirona. Con efecto demostrado analgsico, antipirtico,
espasmoltico y cierta accin antiflogstica. La eficacia analgsica es similar al
AAS; sin embargo, las pirazolonas son menos agresivas sobre la mucosa
gstrica y no producen complicaciones hemorrgicas. La dipirona es el
analgsico no opiceo de primera lnea ms popular en muchos pases, pero en

otros se prohibi (p.ej. EE.UU., Reino Unido) debido a su asociacin con

discrasias sanguneas, como la agranulocitosis.
En el tratamiento del dolor del clico renal, estudios de metaanlisis
demuestran que su eficacia es similar a otros AINE, aunque la dipirona por va
intramuscular fue menos eficaz que el diclofenaco en dosis de 75 mg. La
dipirona por va intravenosa fue ms eficaz que por va intramuscular.
e) Paraaminofenol: paracetamol. Es un AINE atpico, porque no tiene accin
antiinflamatoria muy importante y sin embargo es muy eficaz para el
tratamiento de dolores y fiebre. El paracetamol no origina alergia y carece de
efecto gastrolesivo.
Su uso en el clico renal est escasamente definido y estara indicado durante
el embarazo o en casos de contraindicacin de los frmacos anteriormente
descritos.
Por ltimo, debemos conocer las diferencias en cuanto a potencia analgsica
de los ms utilizados; los AINE con mayor poder antiinflamatorio son:
naproxeno, indometacina, diclofenaco, aceclofenaco y ketoprofeno mientras
que los AINE con mayor poder analgsico son ibuprofeno, dipirona, ketorolaco,
paracetamol y dexketoprofeno.
Opiceos
Los opiceos proporcionan una franca disminucin del dolor en el clico renal
agudo.Tienen la ventaja de su bajo coste, facilidad de ajustar dosis, alta
potencia y rapidez de actuacin, con el efecto negativo de la dependencia que
pueden provocar. Por otro lado, a pesar de su potencia analgsica, no actan
sobre el origen fisiopatolgico del dolor. Se han demostrado de eficacia
prcticamente similar a los AINE en el clico renal agudo, con la desventaja de
que presentan mayor frecuencia de efectos adversos.
Por todo esto podemos establecer que los opiceos son frmacos muy eficaces
en el tratamiento del clico renal agudo, pero estn indicados como
tratamiento complementario de los AINE o cuando stos estn contraindicados
o se requiere de un ajuste de dosis.
No se recomendara usar la petidina por la alta tasa de vmitos asociada.
Otros analgsicos
a) Desmopresina intranasal: En el clico renal agudo su uso ofrece una
buena eficacia analgsica, con efecto muy rpido y ausencia de efectos
adversos, tanto sola como administrada junto con diclofenaco, que incrementa
su efecto. Este frmaco actuara reduciendo intensamente la presin ureteral
por su potente efecto antidiurtico.

Por otro lado,

hipotalmicas.

parece

que

favorece

la

liberacin

de

beta-endorfinas

b) Inhibidores de la COX-2: Los estudios experimentales demuestran que

reducen la contractilidad ureteral y poseen un potente efecto antiinflamatorio,
por lo que actuaran directamente sobre la fisiopatologa del dolor. Presentan
adems escasos fenmenos adversos, siendo frmacos potencialmente tiles
en el clico renal, aunque todava existen muy pocos estudios sobre el uso de
estos frmacos en esta patologa.
Anticolinrgicos
Los frmacos anticolinrgicos como la N-butilbromuro de hioscina
(Buscapina) se han utilizado clsicamente como analgsicos en el clico
renal al inducir una relajacin de la musculatura lisa con disminucin del
espasmo ureteral. Sin embargo el mecanismo fisiopatolgico del dolor es la
distensin de la cpsula renal por la obstruccin y el espasmo ureteral
resultante es una respuesta que contribuye de forma menor al cuadro.
Aunque existen estudios que demuestran que el uso de antimuscarnicos
disminuye el dolor en comparacin con placebo, ningn estudio ha demostrado
que sean tan eficaces como los opiceos,AINE u otros analgsicos cuando son
usados como frmaco nico.
Adems, existen estudios que muestran que la adicin de un antimuscarnico a
los AINE u opiceos no aporta beneficios analgsicos, ni disminuye la
sintomatologa vegetativa acompaante. A la vista de estos resultados y
disponiendo de frmacos ms eficaces y dirigidos al origen fisiopatolgico del
dolor, no est justificado el uso de frmacos antimuscarnicos en el tratamiento
del clico renal.
Control de la sintomatologa vegetativa acompaante
Antimeticos: metoclopramida
Ayuda al control de la nuseas y vmitos causados por la irritacin vecinal de
los plexos celico y mesentrico, y adems es un procintico y evita la
disminucin del peristaltismo intestinal.
Hipnticos: benzodiazepinas
Son tiles para el control de la agitacin y taquicardia causadas por el intenso
dolor.
LITOTRICIA EXTRACORPREA POR ONDAS DE CHOQUE (LEOC)
La litotricia extracorprea por ondas de choque ha revolucionado el
tratamiento de la litiasis urinaria y constituye actualmente el mtodo de

eleccin para el tratamiento de la mayora de los clculos renoureterales no

expulsables espontneamente. La LEOC posibilita la fragmentacin de los
clculos del aparato urinario mediante la aplicacin extracorprea de ondas de
choque de alta energa, que son generadas por una fuente extracorprea y
focalizadas hacia el punto donde se localiza el clculo. La fuerza destructora de
la onda de choque se establece ante una interfase con distinta impedancia
acstica, como es el caso de la interfase tejido/clculo u orina/clculo.
Las litiasis, una vez fragmentadas, deben ser expulsadas espontneamente a
travs de la va urinaria. Por este motivo, es imprescindible un tracto urinario
con una morfologa y funcin adecuadas antes de plantear el tratamiento con
LEOC.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE LA LITIASIS
Nefrolitotomia percutanea
Esta tcnica consiste en el abordaje de la litiasis renal su litofragmentacin
endoscpica y extraccin por va percutnea.
De este modo se consiguen eliminar los clculos con menor morbilidad, menos
tiempo de estancia hospitalaria y bajo coste en comparacin con las tcnicas
de ciruga abierta.
Indicaciones de NLP
Las indicaciones deben limitarse a aquellos casos en los que se esperara un
mal resultado con la LEOC y estaran determinadas por los siguientes
parmetros: clculo, va excretora y paciente.
El tamao del clculo es un factor determinante a la hora de elegir entre
diferentes opciones teraputicas.
Hay una correlacin clara y demostrada en la literatura entre el volumen
litisico y el xito de la LEOC y el ndice de complicaciones. Por tanto en el
momento actual la tendencia es a incrementar las indicaciones de tcnicas
endoscpicas en aquellos casos en los que el volumen o la dureza del clculo
presupongan un mayor ndice de complicaciones. El grado de recomendacin
segn las Guidelines de la EAU dejan como indicaciones con nivel de evidencia
tipo I b a aquellos clculos mayores de 20 mm y en clculos de cistina 2 a, un
mtodo para calcular el tamao de la litiasis coraliforme, sostiene que en los
clculos menores o iguales a un rea de 500 mm2 la tasa de xitos de la LEOC
es del 62%. En los clculos de mayor rea que 500 mm2 que corresponde a
una litiasis de 2,5 cm la eficacia de la LEOC disminuye e incluso si se logra la
fragmentacin del clculo, la eliminacin es aleatoria. Estas litiasis mayores de
2,5 cm por lo tanto se deben tratar mediante la NLP.

En el caso de las litiasis coraliformes la recomendacin actual es el tratamiento

endoscpico
como
primera opcin
teraputica
asociando
litotricia
extracorprea a los restos litisicos.
La dureza del clculo tambin es determinante a la hora de decidir el
tratamiento a seguir. La LEOC ha demostrado una peor respuesta en
determinados clculos, precisando de un mayor nmero de sesiones y de
maniobras auxiliares (cateterismos, nefrostomas y URS). En la actualidad, el
TAC helicoidal en el estudio de la litiasis permite realizar una reconstruccin
tridimensional y calcular el volumen real as como predecir su composicin
segn su coeficiente de atenuacin, facilitando la eleccin del abordaje y
estrategia teraputica. La NLP es la tcnica ms adecuada para fragmentar
clculos duros que suelen estar compuestos de cistina, brushita y oxalato
clcico monohidratado. En el otro extremo clculos muy blandos de materia
orgnica tienen mala respuesta a la LEOC y buena resolucin por va
percutnea.
Paciente
Las caractersticas del paciente son otro de los parmetros a tener en cuenta
en las indicaciones de la NLP. La obesidad, grandes deformidades seas,
existencia de prtesis o tallos metlicos tras ciruga ortopdica de columna,
pueden condicionar la colocacin del paciente y por tanto el tratamiento con
LEOC. En algunas de estas situaciones es preciso modificar el posicionamiento
del paciente intentando corregir en la medida de lo posible dichas alteraciones
anatmicas.
Ureterorrenoscopia
La ciruga endoscpica se ha convertido en muchos casos en el tratamiento de
eleccin de la litiasis ureteral. El desarrollo de la tcnica por E. Prez Castro
prcticamente coincidiendo con Chaussy al describir el primer tratamiento de
litotricia extracrporea en la Universidad de Munich ha hecho que a lo largo de
estos aos que ambas modalidades teraputicas hayan compartido las
indicaciones manteniendo un debate que ha dado lugar a numerosas
controversias.
Los grandes avances en la endoscopia ureteral, miniaturizacin, el desarrollo
de la ureterorrenoscopia flexible y la utilizacin de energas de contacto como
el laser holmium han permitido modificar el algoritmo teraputico de la litiasis
ureteral, presentndose como primera opcin en litiasis ureteral mayores de 10
mm o en clculos impactados.
Colocamos al paciente en posicin de litotoma, con la pierna contralateral al
clculo en extensin para facilitar el acceso, la homolateral en flexin forzada y
el perin lo situaremos al borde de la mesa.

El paso de una gua facilita la entrada y progresin dentro del urter, si existe
dificultad a nivel del trayecto submucoso es aconsejable realizar dilatacin con
catter de baln.
Una vez que hemos accedido al urter es aconsejable disminuir la presin de
flujo de irrigacin para no ascender el clculo. Siempre debemos tener una
calidad de visin que nos permita ver la luz ureteral, sin imgenes en media
luna, en el caso de perderla es necesario retirar lentamente hasta situarnos y
recuperar la visin.
El clculo puede ser extrado con pinzas o si es necesario iniciar la
litofragmentacin utilizando una de las diferentes fuentes de energa que
hemos descrito con anterioridad.
Una vez extrados los fragmentos y si no hay signos de edema ni lesiones
ureterales puede no ser necesario mantener un catter ureteral. Si por el
contrario se presupone que han quedado restos litisicos, ha habido una
manipulacin importante o algn tipo de complicacin es imprescindible la
colocacin de un drenaje ureteral.