Sunteți pe pagina 1din 4

Pileflebitis tras Colangiopancreatografa Endoscpica Retrgrada (CPRE)

Y. Nez-Delgado

Agencia Pblica Empresarial Sanitaria Hospital de Poniente, El Ejido, Almera.

G. Lpez-Martn

Agencia Pblica Empresarial Sanitaria Hospital de Poniente, El Ejido, Almera.

M. Eisman-Hidalgo

Agencia Pblica Empresarial Sanitaria Hospital de Poniente, El Ejido, Almera.

La pileflebitis o tromboflebitis sptica de la vena porta o sus ramas constituye una


RESUMEN complicacin, generalmente aguda, de procesos inflamatorios intraabdominales,
siendo la diverticulitis aguda su etiologa ms comn[ 1-3], seguida de la apendicitis
y la conlangitis[9]. Se trata de una patologa infrecuente aunque con una alta
mortalidad. Sin tratamiento adecuado puede derivar en infarto isqumico intestinal,
formacin de abscesos hepticos y muerte[4]. La presentacin clnica es variable y
poco especfica y vara desde pacientes prcticamente asintomticos hasta shock
sptico. Los hallazgos radiolgicos aunque no son patognomnicos, son de gran
utilidad, permitiendo el diagnstico precoz y manejo adecuado de estos
pacientes[3].
Palabras clave: Tromboflebitis portal, pileflebitis.
TRADUCCIN Pylephlebitis or septic thrombophlebitis of the portal veins or its tributaries is a
RESUMEN(EN) generally acute complication of intraabdominal inflammatory processes, the most
common etiology being acute diverticulitis[ 1-3], followed by appendicitis and
chonlangitis[9]. It is a rare pathology with a high mortality rate. Without proper
treatment it can lead to ischemic bowel infarction, formation of liver abscesses and
eventually death[4]. The clinical presentation is variable and nonspecific and varies
from virtually asymptomatic patients to patients suffering septic shocks. Radiological
findings are not pathognomonic but are very useful, allowing an early diagnosis and
appropriate management of these patients[3].
Keywords: Thrombophlebitis of the portal veins, pylephlebitis.

CORRESPONDENCIA
Yolanda Nuez Delgado
yolandadelgado69@hotmail.com

CASO CLNICO
Presentamos el caso de una mujer de 51 aos con antecedentes personales de colecistectoma haca 24 aos y CPRE por
coledocolitiasis haca 6 aos, que acudi a urgencias por cuadro de dolor epigstrico que irradiaba a hipocondrio derecho,
de 24 horas de evolucin. Fiebre de hasta 38,5C y nauseas sin vmitos. En la analtica destacaban leucocitos 15.540
(87% neutrfilos); bilirrubina directa (BD) / bilirrubina indirecta (BI): 6,4/1,6; GOT/GPT: 333/491; LDH: 555 y PCR:
24,57. Se realiz ecografa abdominal en la que se apreci dilatacin de la va biliar intra y extraheptica (coldoco en
hilio heptico de unos 12mm) (Figura 1). Se complet estudio con ColangioRM en la que se apreci una marcada
dilatacin de va biliar intra y extraheptica (coldoco de 12 mm , a nivel de hilio heptico, en el que se apreciaron
defectos de replecin sugerentes de clculos (Figura 2). Ante estos datos se realiza CPRE con los siguientes hallazgos:
papilotoma previa de suficiente apertura, con salida de bilis constante; coldoco levemente dilatado con imgenes
compatibles con clculos, con la ayuda del baln se arrastraron pequeos clculos y barro biliar. La paciente evolucion
favorablemente, se encentraba asintomtica, sin dolor abdominal, sin fiebre y tolerando dieta oral por lo que se procedi
al alta hospitalaria.

Figura 1
Ecografa abdominal en la que se aprecia dilatacin de la va biliar intra y extraheptica.

Figura 2
ColangioRM: Imgenes superiores: Balanced TFE Coronal; Imagen inferior derecha: MIP/TFE Coronal; Imagen inferior izquierda: SSH MRCPrad.
Dilatacin de va biliar intra y extraheptica. Multiples imgenes hipointensas en coldoco distal, compatible con coledocolitiasis.

Dos semanas ms tarde reingres por cuadro de dolor en hipocondrio derecho-epigstrico y picos febriles intermitentes
desde el alta; en la analtica destacaban: leucocitos 19.820 (94% de neutrfilos); glucosa: 105; BT: 7; BD: 6; GOT: 206;
GPT: 288; LDH: 481; K: 2.8; PCR: 15.22. Se realiz segunda CPRE en la que se apreci: papila abierta pero sin drenaje
de bilis. Se canul coldoco el cual presentaba una estenosis larga a nivel medio e inferior, prcticamente todo el
coldoco intrapancretico, superior a la estenosis se apreciaba una dilatacin de la va biliar, sin que se observaran
clculos en su interior, por lo que se decidi colocar endoprtesis biliar. La paciente evolucion de forma trpida, tras la
segunda CPRE manteniendo picos febriles, por lo que se solicit TC abdominoplvico con contraste intravenso, en el que
se apreciaron hallazgos sugerentes de pileflebitis (Figura 3). Se instaur tratamiento antibitico y anticoagulante,
evolucionando favorablemente; seis semanas ms tarde en un control ecogrfico se comprob la repermeabilizacin
portal.

Figura 3
TC abdomino-plvico con CIV en fase venosa: Lesin heptica en segmento III, de 20x15mm, que sugiere abceso (imagen inferior derecha).
Aerobilia intraheptica (imagen superior derecha). Endoprtesis biliar interna correctamente posicionada (imagen inferior izquierda). Ausencia de
opacificacin en rama izquierda de porta intraheptica con dilatacin de la misma que sugiere trombosis, e imgenes hipodensas en ambos
segmentos de lbulo izquierdo en relacin con trombosis de ramas portales ms distales (imgen superior izquierda).

DISCUSIN
La trombosis sptica de la vena porta es descrita por primera vez por Waller en 1846 como complicacin de una
apendicitis aguda[5]. Se asocia a varias condiciones tales como estados de hipercoagulabilidad, traumatismos o ciruga
abdominal, as como a procesos que afectan al sistema hepatobiliar como la cirrosis, el hepatocarcinoma o la pancreatitis.
El foco sptico puede originarse en cualquier tramo del tracto digestivo y en la actualidad la diverticulitis es la causa ms
comn[1-3], aunque tambin se puede asociar a apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, perforacin intestinal,
pancreatitis necrotizante infectada, infecciones pelvianas, etc. El proceso infeccioso se extiende a travs de ramas
mesentricas perifricas alterando el endotelio vascular y provocando la aparicin de trombosis. De ah, el trombo
infectado tiende a diseminarse, afectando finalmente a la vena porta y sus ramas intrahepticas. Si el proceso supurativo
se extiende, se forman abscesos, ms frecuentes en lbulo heptico derecho[ 9]. Los grmenes ms frecuentemente
implicados son bacilos gran negativos (E. Colli, el ms frecuente[ 4]) y estreptococos aerobios, aunque tambin
anaerobios como Bacteroides Fragilis[1-3].
La clnica puede ser variable dependiendo de la localizacin del proceso inflamatorio primario, si existe, y de su severidad.
La bacteriemia es un hallazgo frecuente y se ha descrito hasta un 80% de los casos con hemocultivos positivos[ 1]. La

ictericia es infrecuente e implica formas avanzadas con dao heptico importante. Ante una clnica tan inespecfica, los
hallazgos radiolgicos, son de gran utilidad diagnstica, e incluyen los relacionados con el foco primario de infeccin, con
la trombosis de vena porta y/o sus ramas y los relacionados con la afectacin del tejido periportal heptico que puede dar
lugar a abscesos[3].
El realizar un diagnstico precoz es de vital importancia para el pronstico del enfermo. Las tcnicas ms utilizadas
actualmente son la ecografa/ estudio doppler y la TC. La ecografa puede ser un mtodo fiable para confirmar el
diagnstico y evaluar el grado de extensin de la trombosis. La presencia de aire intraluminal suele corresponder a un
estadio avanzado y es signo de mal pronstico. La imagen ecogrfica ms frecuente es la presencia de material ecognico
en el interior de la luz portal y de vena mesentrica, pudiendo realizarse el control evolutivo en estudios sucesivos
especialmente para detectar la recanalizacin o no del territorio portal, el desarrollo de cavernomatosis portal y de signos
de hipertensin portal[6]. La TC es til para descartar la presencia de posibles focos infecciosos abdominales as como
para detectar el desarrollo de abscesos hepticos.
El tratamiento se basa en la antibioterapia de amplio espectro, el tratamiento quirrgico del foco infeccioso abdominal y
en la terapia anticoagulante y tromboltica[7].
Se debe iniciar precozmente el tratamiento emprico, hasta disponer del resultado de los cultivos. Se recomienda que la
duracin del tratamiento sea de 4 semanas como mnimo y de 6 semanas si el paciente tiene abscesos hepticos,
pudiendo o no asociarse con drenaje quirrgico o percutneo[ 7].
El papel de la anticoagulacin en el tratamiento de la pileflebitis es controvertido ya que el mayor problema para un
paciente con pileflebitis est ms relacionado con la infeccin incontrolada que con las complicaciones directamente
relacionadas con la trombosis. Se recomienda la anticoagulacin en las siguientes situaciones: trombosis portal aguda y
extensa, progresin documentada de la trombosis desde el momento del diagnstico, tras reseccin intestinal por
isquemia secundaria a trombosis portal, fiebre persistente que no responde a antibiticos de amplio espectro o
intervencin quirrgica y en pacientes con alteraciones de coagulacin o estados de hipercoagulabilidad como en
neoplasias y enfermedades hematolgicas[ 6,8]. El tiempo de anticoagulacin varia entre 2 y 4 meses, siendo esta
durante ms tiempo o de forma indefinida en pacientes con estados de hipercoagulabilidad[ 8].
La pileflebitis se debe sospechar en pacientes con sepsis intrabdominal asociado o no con alteraciones de la funcin
heptica. Es muy importante el diagnstico precoz dado que constituye un proceso grave, asociado a alta mortalidad sin
tratamiento.

BIBLIOGRAFA
1

Plemmons RM, Dooley DP, Longfield RN. Septic thrombophlebitis of the portal vein (phylephlebitis): diagnosis and
management in the modern era. Clin Infect Dis 1995; 21: 11114-11120.

Baddley JW, Singh D, Correa P, Persich NJ. Crohns disease presenting as septic thrombophlebitis of the portal vein
(Pylephlebitis): case report and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94: 847-849.

Balthazar EJ, Gollapudi P. Septic thrombophlebitis of the mesenteric and portal veins: CT imaging. J Comput Assist
Tomogr 2000; 24: 755-760.

Singh P, Yodav N, Visvalingam V. Pylephlebitis- diagnosis and management. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1312.

Baril N, Wren S, Radin R, Ralls P, Stain S. The role of anticoagulation in pylephlebitis. Am J Surg 1996; 172: 449-53.

Duffy FJ Jr, Millan MT, Schoetz DJ Jr, Larsen CR. Suppurative pylephlebitis and pylethrombosis: The role of
anticoagulacion. Am Surg 1995; 61: 1041-4

M. lvarez Blanco, S. Rodrigo del Valle Ruiz, J. J. Gonzlez Gonzlez, L. Hernndez Luyando1 y E. Martnez-Rodrguez.
Pileflebitis tras apendicitis aguda. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99(1): 49-60.

Liappis AP, Roberts AD, Schwartz AM, Simon GL. Thrombosis and infection: a case of transient anti-cardiolipin antibody

associated with pylephlebitis. Am J Med Sci 2003; 325: 365-8.

M.Ostiz Llanoz, S. Ostiz Zubieta, J.M Zozaya Urmeneta, M.P Huarte Muniesa, J.L Garca Sanchotena. RAPD ONLINE
VOL. 36. N3. MAYO-JUNIO 2013.

S-ar putea să vă placă și