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Una tesis adicional indica que diferentes estados de dolor crónico envuelven

diferente actividad cerebral. Existen 2 parámetros que la controlan: el tipo


de lesión y la durada de la condición desde el tiempo de la lesión.

El dolor agudo activa unas determinadas zonas cerebrales. El dolor crónico


(CBP, PHN, OA, PP) nos enseñan diferentes padrones de actividad cerebral
cuando comparados con el “visual control task”, principalmente en relación
a la activación de la corteza pre-frontal siendo difícil comparar directamente
activaciones cerebrales.

Las propiedades temporales del dolor espontáneo también aparentan ser


diferentes entre CBP y PHN. Todos los pacientes con PHN también
experimentan sensación de dolor inducida por el tacto. Las regiones
activadas por el dolor espontáneo y por el dolor “alloydemia” son similares
pero tan solo el 3% son coincidentes.

En un estudio sobre la osteoartritis de la rodilla, las áreas cerebrales


activadas son diferentes de acuerdo con el tipo de dolor.

Los estudios preliminares sobre el dolor pélvico indican que este tipo de
dolor también puede ser diferenciado de otros tipos en el cerebro.

2.3.2

Las áreas del cerebro correlacionadas con la “calidad” del dolor están más
limitadas y diferenciadas en concordancia con el dolor y su condición.

En sanos, los estímulos que inducen dolor son codificados en la ínsula,


cíngulo anterior, DLPFC, tálamo y ganglios basales.

En enfermos con neuralgia pos-herpética , estos estímulos serán codificados


por la ínsula, S2 y ganglios basales.

El dolor de espalda crónico es codificado por la corteza pre-frontal medial y


la osteoartritis en la ínsula.

Las regiones identificadas son nodos importantes del circuito que sufrirán
reorganización durante la transición para dolor crónico como función del
tipo de la lesión inicial y la predisposición genética que interaccionan con
diferentes tipos de reorganización que ocurren poco después de la lesión y
las peculiaridades de la reorganización serán factores críticos para formar el
dolor crónico o bien su cese.

La “memoria” de la lesión también será determinante en la transición de


dolor agudo a crónico e en la persistencia del dolor crónico.

Para el dolor espontaneo de PHN, la terapia con lidocaína disminuyó su


magnitud después de 6h de uso y tuvo una disminución acentuada después
de 2 semanas. Las regiones cerebrales que respondieron a esta terapia son
diferentes en función del tiempo. De las 17 regiones activadas por el dolor
espontáneo, apenas 12 fueron modeladas por ésta terapia, de éstas apenas
el tálamo izquierdo y ACC han disminuido su actividad a corto plazo.

El “left ventral striatum” y la amígdala izquierda disminuyeron su actividad


a largo plazo. Estas cuatro áreas han sido las que tuvieron una respuesta
más específica a la terapia y diferenciada entre los efectos agudos y de los
efectos a largo plazo de la terapia.

Los mecanismos que regulan esta respuesta cerebral son inciertos pero se
cree que será debido a la diferencia de sensibilidad de las fibras periféricas
y de la diferente reorganización del circuito central. Los efectos sugieren
segregación funcional del circuito cerebral cuando los efectos a corto plazo
parecen ser mediados por el tracto espinotalámico en cuanto que los
efectos a largo plazo son mediados por vías ubicadas fuera de este tracto.

El dolo inducido por el tacto no fue modulado por la lidocaína. En los 3


escaneos, el estrato ventral bilateral y el giro temporal medial izquierdo han
sido las regiones mejor correlacionadas con el dolor “allodynia” igual que en
la respuesta de la terapia con lidocaína para el dolor espontáneo.

2.3.4

En PHN, la actividad cerebral durante una tarea de “atención visual” es


modulada por la intensidad del dolor durante el tiempo en que se realiza la
tarea por lo que nos indica que el cerebro se ajusta en estados de dolor
crónico para compensar la condición. La observación indica que estudiar la
actividad cerebral en pacientes con dolor crónica distorsiona los resultados,
por lo tanto es imposible contrastar los resultados con personas sanas;
también sugiere que en cuanto los efectos del dolor crónico se pueden
demonstrar y estudiar, los estados “normales” que se obtienen por
comparación o substracción puede llevar al error.

2.3.5

La caracterización de un “estado de reposo” cerebral es importante para


contrastar imágenes obtenidas de pacientes con determinado tipo de
enfermedad. Se ha demostrado el impacto del dolor crónico en estado de
reposo de la actividad cerebral. En un estudio con pacientes de CBP se ha
verificado una menor desactivación de la actividad cerebral. Cuando RSN ha
sido identificado en enfermos con CBP y controles normales, se han
observado grandes distorsiones de redes funcionales
correlacionadas/anticorrelacionadas en CBP. Cuando utilizadas las distintas
actividades cerebrales de cada región como semillas, en CBP y controles se
ha observado que estas redes no eran comparables y que algunos
elementos habían aumentado o disminuido.

2.3.6

Los estados subjetivos solo pueden ser entendidos en el contexto de la


dinámica del cerebro cuando es visto como una red interconectada. La
percepción de la alodinia táctil en PHN puede ser entendida como una
modificación temporal de distintos estados cerebrales. En cuanto que la
actividad de la aloidinia táctil en el putamen ha sido correlacionada con la
percepción, ha sido precedida por la percepción de aloidinia por unos breves
segundos y un desfasamiento entre el toque y la percepción, eso ha
permitido identificar todas las regiones del cerebro relacionadas con esta
señal dentro de una red correlacionada/anticorrelacionada. Cuando la señal
fue retrasada, enormes porciones de la corteza parietal estaban
anticorrelacionadas en cuanto que las áreas temporal inferior, cerebelar y
del tronco cerebral estaban correlacionadas con el retraso de la señal. Las
redes identificadas estaban correlacionadas con la magnitud de la aloidinia
y los cambios espacio-temporales de la conectividad cerebral reflecte la
transmisión de señales relacionados con la aloidinia dentro del cerebro.

Se ha verificado un patrón específico de elevada frecuencia sincrónica


precediendo el estímulo si el paciente se da cuenta del estímulo. La llegada
del estímulo destruyó este patrón y fue reemplazado por una oscilación de
baja frecuencia con una fuerte sincronía entre MF y SI apenas cuando el
sujeto estaba prestando atención al estímulo, cuando no estaba dando
atención esta sincronía bajaba.