Distintos estados de dolor crónico envuelven diferente actividad cerebral.

Existen 2 parámetros que la controlan: el tipo de lesión y la durada de la

condición desde el tiempo de la lesión.

El dolor agudo activa unas determinadas zonas cerebrales. El dolor crónico

nos enseña diferentes padrones de actividad cerebral cuando comparados
con el “visual control task”, principalmente en relación a la activación de la
corteza pre-frontal siendo difícil comparar directamente activaciones
cerebrales.

Las propiedades temporales del dolor espontáneo también aparentan ser

diferentes entre DOLOR CRÓNICO DE ESPALDA y NEURALGÍA POST-
HERPÉUTICA. Las áreas cerebrales activadas son diferentes de acuerdo con
el tipo de dolor.

Las áreas del cerebro correlacionadas con la “calidad” del dolor están más
limitadas y diferenciadas en concordancia con el dolor y su condición.

En sanos, los estímulos que inducen dolor son codificados en la ínsula,

cíngulo anterior, CORTEZA PRÉ-FRONTAL DORSOLATERAL, tálamo y ganglios
basales, en enfermos con neuralgia pos-herpética, serán codificados por la
ínsula, S2 y ganglios basales, el dolor de espalda crónico por la corteza pre-
frontal medial y la osteoartritis en la ínsula. Estas regiones sufrirán
reorganización durante la transición para dolor crónico como función del
tipo de la lesión inicial y la predisposición genética que interaccionan
diferentes tipos de reorganización que ocurren poco después de la lesión,
igual que la “memoria” de la lesión.

Para el dolor espontaneo de NEURALGÍA POST-HERPÉUTICA, la terapia con

lidocaína disminuyó su magnitud, de las 17 regiones activadas por el dolor
espontáneo, apenas 12 fueron modeladas por ésta terapia.

Los mecanismos que regulan esta respuesta cerebral son inciertos pero se
cree que será debido a la diferencia de sensibilidad de las fibras periféricas
y de la diferente reorganización del circuito central. Los efectos sugieren
segregación funcional del circuito cerebral cuando los efectos a corto plazo
parecen ser mediados por el tracto espinotalámico en cuanto que los
efectos a largo plazo son mediados por vías ubicadas fuera de este tracto.

El cerebro se ajusta en estados de dolor crónico para compensar la

condición. Los efectos del dolor crónico se pueden demonstrar y estudiar,
los estados “normales” que se obtienen por comparación o substracción
puede llevar al error.

Se ha demostrado el impacto del dolor crónico en estado de reposo de la

actividad cerebral; se ha verificado una menor desactivación de la actividad
cerebral.

Cuando las señales fueron retrasadas, enormes porciones de la corteza

parietal estaban anticorrelacionadas en cuanto que las áreas temporal
inferior, cerebelar y del tronco cerebral estaban correlacionadas con el
retraso de la señal. Las redes identificadas estaban correlacionadas con la
magnitud de la aloidinia y los cambios espacio-temporales de la
conectividad cerebral reflecte la transmisión de señales relacionados con la
aloidinia dentro del cerebro.
Se ha verificado un patrón específico de elevada frecuencia sincrónica
precediendo el estímulo si el paciente se da cuenta del estímulo. La llegada
del estímulo destruyó este patrón y fue reemplazado por una oscilación de
baja frecuencia con una fuerte sincronía entre MF y SI apenas cuando el
sujeto estaba prestando atención al estímulo, cuando no estaba dando
atención esta sincronía bajaba.