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Asma laboral

Introduccin
A continuacin veremos el desarrollo del asma laboral, como se va desarrollando en el
trabajador y en su entorno de trabajo, las distintas maneras en que le afecta a su persona y
su entorno, mencionaremos las causas mas comunes del asma laboral, como ha sido su
prevalencia con el tiempo.
Mencionaremos su fisiopatologa de la enfermedad, como le afecta en su organismo y su
desarrollo, el diagnostico de que manera podemos detectar el asma laboral, su tratamiento
las distintas formas de proteger la salud del trabajador en su entorno y la prevencin que
debemos tener en la empresa si, se detecta un caso ha unos de nuestros trabajadores.
Mostraremos algunas sustancias especificas en que ataca, el asma laboral, con su
respectiva tabla de los compuestos qumicos, que pueden causar esta enfermedad laboral,
con el tipo de riesgo en cada rubro.

Asma laboral

ASMA LABORAL
El asma se caracteriza por una obstruccin respiratoria que es reversible, pero no tan
completamente en algunos trabajadores, tanto de modo espontaneo o con tratamiento, o
inflamacin e hiperactividad de las vas respiratorias a una gran variedad de estmulos. En
el asma laboral existe una obstruccin respiratoria variable y/o hiperactividad debido a una
exposicin en su lugar de trabajo.
La obstruccin respiratoria variable: relacionada con el trabajo puede ser por varios
mecanismos, incluyendo las reacciones inmunes tipo I, efectos farmacolgicos, procesos
inflamatorios e irritacin directa de las vas respiratorias. Cerca de 200 sustancias en el
lugar de trabajo han mostrado ser causante del asma en el trabajo, y la lista crece conforme
se agregan nuevos materiales y procedimientos.
El asma agravada por el trabajo ocurre cuando las exposiciones en el lugar de trabajo llevan
a exacerbaciones del asma preexistente no laboral.
El asma relacionada con el con el trabajo (asma laboral- asma agravada) por el mismo, se
estima que representa 15% de todos los casos de asma.
Tenemos dos tipos de asma laboral:
Asma inducida por un sensibilizante: se caracteriza por un tiempo variable durante el cual
se lleva a cabo la sensibilizacin a una sustancia presente en el sitio del trabajo.
Asma inducida por irritantes: ocurre sin un periodo de latencia despus de una exposicin a
un polvo, aerosol, vapor o gas irritantes.

Sndrome de difusin de vas respiratorias reactivas. (SDVRR)


Es un trmino para utilizado para describir el asma inducida por irritantes causada por una
exposicin de alta intensidad durante un corto tiempo; Las sustancias sensibilizantes
conocidas que causan asma laboral pueden dividirse en compuestos de alto peso molecular
(+ 1000 daltons) y de bajo peso molecular (cuadro 20-3). Los primeros tienden a causar
asma laboral por reaccin tipo I medidas por Inmunoglobulina E (IgE), mientras los
mecanismos de los compuestos de bajo peso molecular en la actualidad se desconocen.
El asma inducida por sensibilizantes se caracteriza por una respuesta especifica a la
sustancia etiolgica. El mecanismo del asma inducida por irritantes tampoco se conoce,
pero no existe evidencia clnica de sensibilizantes. El asma inducida por irritantes involucra
una hiperreactividad respiratoria persiste inespecfica, pero no es una reactividad especifica
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a una sustancia especifica etiolgica. Mientras no hay duda que el asma inducida por
irritantes puede causar por una sola exposicin intensa.
Por ejemplo: (SDVRR)
Parece que la exposicin a bajas concentraciones por periodos prolongados (meses- aos),
tambin puede causar la enfermedad._

Algunas sustancias causales del asma laboral

MECANISMO

EJEMPLOS

Sin sensibilizacin
Efecto anticolinesterasa

Plaguicida organofosforado (agricultores)

Efecto de endotoxina

Polvo de algodn (trabajadores de textiles)

Inflamacin de las vas respiratorias

cidos, anonimaticos, cloro, (vigilantes,


trabajadores de la manofactura del papel)

Irritacin de las vas respiratorias

Polvos, humos, gases, vapores, frio, (trabajadores


de la construccin y de la industria qumica).

Con sensibilizacin

Protenas de animales y plantas (trabajadores de


laboratorio, panaderos)

Sustancias de alto peso molecular


mediado por IgE (alrgenos completos)

Antibiticos, metales ( trabajadores en farmacutica


y en revestimientos metlicos)

Sustancias de bajo peso molecular


mediado por IgE (haptenos)
mecanismos no identificado

Anhdridos cidos, diisocianatos, cidos plicatico


(plsticos epoxi y pinturas, espumas y pinturas de
poliuretano, productos del cedro rojo de oriente)

Asma laboral

Fisiopatologa
La inflamacin de las vas respiratorias se reconoce hoy en da como la caracterstica por
excelencia del asma. Las vas respiratorias asmticas se caracterizan por:
1_ infiltrado con clulas inflamatorias, en especial eosinfilos.
2_ edema.
3_ perdida de la integridad epitelial.
La obstruccin respiratoria en el asma se cree que es el resultado de los cambios
relacionados con la inflamacin de las vas respiratorias. Tambin se piensa que la
inflamacin tiene una funcin importante en la gnesis de la hiperreactividad de las vas
respiratorias. Mecanismos que median la inflamacin respiratoria en el asma se ha
enfocado en las respuestas inducidas por alrgenos alto peso molecular. En un individuo
previamente sensibilizado, la inhalacin de un alrgeno especfico permite la interaccin de
este con las clulas de las vas respiratorias (mastocitos y macrfagos alveolares) que tienen
anti cuerpo especfico usualmente IgE en la superficie celular. Esta interaccin indica una
serie de eventos redundantes de amplificacin que lleva a la inflamacin de las vas
respiratorias. Estos eventos incluyen la secrecin de mediadores por los mastocitos,
interaccin linfocitica y liberacin de eosinofilos a las vas respiratorias. La generacin y
liberacin de diferentes citocinas por los macrfagos alveolares, mastocitos, linfocitos
sensibilizados y clulas del epitelio bronquial son centrales en el proceso inflamatorio, lo
que luego se mostrara en un a tabla. La red de trabajo de la citocina, con sus asas de
retroalimentacin de amplificacin e inhibicin, es responsable de que el epitelio bronquial
sea el blanco de inflamacin, activacin de infiltrado celular y amplificacin potencial de la
lesin epitelial. Las molculas de adhesin tambin tienen una funcin crtica en la
amplificacin del proceso inflamatorio. La expresin de diferentes molculas de adhesin
se regula de modo positivo, durante la cascada inflamatoria ya estas molculas son
esenciales para el movimiento celular, la fijacin de las clulas a la matriz extracelular y
otras clulas y posiblemente la activacin celular. Como se dijo antes, el mecanismo del
asma inducida por sensibilizantes de bajo peso molecular no est bien entendido, aunque
los estudios de biopsia bronquial de trabajadores afectados demuestran claramente que est
presente la inflamacin de las vas respiratorias.
Estos eventos incluye la secrecin de mediadores por los mastocitos, linfocicitica y
liberacin de eosinoflilos a las vas respiratorias. La generacin y liberacin de diferentes
citocinas por los macrfagos alveolares, mastocitos, linfocitos sensibilizados y clulas del
epitelio bronquial son centrales en el proceso inflamatorio (lo que veremos en el diagrama
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posteriormente). La red de trabajo de la citocina con sus asas de retroalimentacin de
amplificacin e inhibicin, es responsable de que el epitelio bronquial sea el blanco de
inflamacin, activacin de infiltrado celular y amplificacin potencial de la lesin epitelial.
Las proceso inflamatorio. La expresin de diferentes molculas de adhesin se regula de
modo positivo, durante la cascada inflamatoria, y estas molculas son esenciales para el
movimiento celular, la fijacin de las clulas a la matriz extracelular y otras clulas y
posiblemente la activacin celular. Como se menciono antes, el mecanismo del asma
inducida por sensibilizantes de bajo peso molecular no est bien entendido, aunque los
estudios de biopsia bronquial de trabajadores afectados demuestran claramente que est
presente la inflamacin de las vas respiratorias.

Asma laboral
Vas propuestas en la patognesis del asma
Alrgen
o

Irritantes

Activacin
celular
Clulas
epiteliales
Linfocitos
Macrfagos

Liberacin de citocina /mediador


Contraccin del musculo liso.

Estimulacin celular
nerviosa
Reflejo axonal
Neuroptido

Infiltrado
celular
Eosinoficos
Neutrofilos

Liberacin de citocina/mediado

Inflamacin de las vas


respiratorias
Edema
Permeabilidad epitelia/lesin
Secrecin de moco
Permeabilidad vascular
Obstruccin de las vas
respiratorias
Hiperreactividad de las vas

ASMA

La inhalacin de la sustancia etiolgica especifica en un trabajador con asma inducida por


sensibilizantes desencadenara a menudo una broncocostriccin de inicio rpido pero auto
limitada, llamada la respuesta temprana en muchos trabajadores sensibilizados, ocurrir una
reaccin retrasada tarda. Esta se caracteriza por inflamacin de las vas respiratorias,
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obstruccin persistente e hiperreaccin de las mismas. En algunos trabajadores hay unas
respuestas duales y en otros, solo una respuesta tarda aislada la degranulacin de los
mastocitos y la liberacin de mediadores como la histamina se cree que es responsable de la
respuesta temprana. La funcin de los mastocitos en el origen de la respuesta tarda es ms
controversial, pero debe est involucrado la liberacin de sustancias quimiotacticas como
los leucrotrineos y citociana (por ejemplo, la interleucina [IL]-3, IL-4 e IL-5) en la
migracin de neutrfilos y eosinofilos hacia el epitelio respiratorio. El eosinofilo puede
liberar protenas (como protena bsica mayor, protena cationica eosinofilica, neurotoxcina
derivada de eosinofilos y enzimas), mediadores lipidicos y radicales oxigenos que pueden
causar lesin epitelial. Existe evidencia creciente de que los linfocitos, en especial el
subgrupo CD4+ conocidas como clulas TH2, estn involucrados en la liberacin de
citocinas que pueden activar a los mastocitos (IL-3 e IL-4) y eosinofilos (IL-5). En el asma
alrgica medida por IgE, las clulas TH2 pueden ser las responsables del mantenimiento de
la inflamacin crnica de las vas respiratorias.
Aunque no se comprende bien los mecanismos que inflaman las vas respiratorias en el
asma inducida por irritantes, suelen estar involucradas las vas neurogeneticas, como
mostramos en el diagrama anterior. El reflejo axonal que involucra la estimulacin de la
fibra C y la liberacin de neuropptidos se han implicado en modelos de inflamacin
respiratorias inducida por irritantes. Con un alto grado de exposicin al irritante, la lesin
qumica directa puede originar una respuesta inflamatoria. La importante pregunta sin
respuesta es que causa esta respuesta que persiste en ciertos individuos.
Conforme procede el sensibilizador o el proceso inflamatorio de las vas respiratorias
inducido por irritantes, aumenta el edema de la mucosa, la secrecin de moco y la
permeabilidad tanto vascular como epitelial, resultante a una reduccin del calibre de la luz
de la va respiratoria y la resultante obstruccin del flujo (dibujo que veremos a
continuacin). El nivel de obstruccin respiratoria de pacientes con asma es un marcador
de la severidad de la enfermedad. Con asma leve, puede no haber evidencia de obstruccin
entre las exacerbaciones agudas, pero es probable que este presente una hiperreactividad
respiratoria inespecifica. Con este padecimiento ms grave, existe una hiperreactividad
respiratoria y obstruccin presentes entre los ataques.
Otros dos mecanismos por los cuales puede ocurrir obstruccin respiratoria variable por
exposicin en el lugar de trabajo, son la broncoconstriccin refleja y la farmatologia. En la

primera, los neurorreceptores de las vas respiratorias son estimulados por sustancias como
el aire, frio, polvos, vapores y gases. La reaccin no involucra mecanismos inmunolgicos
y no lleva a inflamacin de las vas respiratorias. En la mayora de los casos el paciente
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tuvo una historia de asma no laboral preexistente con hiperresctividad respiratoria
inespecifica por lo que este es el mecanismo primario de asma agravada por el trabajo. La
segunda ocurre cuando cuando un agente en el lugar de trabajo causa liberacin directa de
mediadores (por ejemplo, polvo de algodn en fabricas textiles) o un efecto directo en la
regulacin autnoma del tono broncocomotor (por ejemplo, los plaguicidios
organofosforados inhiben la colinesterasa).

Sntomas del asma

Entre los sntomas del asma estn la respiracin sibilante, la falta de aliento, el pecho
apretado, la dificultad para hacer ejercicios y la tos. Otros sntomas relacionados pueden
ser secreciones nasales, congestin nasal e irritacin ocular. La causa puede ser de
ndole alrgica o no alrgica, y la enfermedad puede persistir por un largo perodo en
algunos trabajadores, aun cuando ya no estn expuestos a los irritantes que
desencadenaron sus sntomas. Comnmente, los sntomas empeoran a lo largo de la
semana laboral, mejoran en el fin de semana y se repiten al volver al trabajo. Con menos
frecuencia, un accidente en el trabajo con un elevado contacto con polvos o emanaciones
irritantes puede causar asma.
En muchos casos, el historial personal o familiar de alergias harn a una persona ms
susceptible de sufrir el asma ocupacional. Sin embargo, muchos individuos no tienen ese
historial y de todas formas desarrollan la enfermedad al exponerse a las condiciones que
la desencadenan. Los trabajadores que fuman tienen un riesgo mayor de desarrollar
asma despus de entrar en contacto con ciertos agentes en el trabajo. La duracin de la
exposicin ocupacional que desencadena el asma vara y puede fluctuar entre meses y
aos antes de que se produzcan los sntomas. Un contacto irritante accidental puede
causar asma en 24 horas.
Muchos trabajadores con sntomas persistentes de asma causada por irritantes en el
trabajo reciben diagnsticos incorrectos de bronquitis. Si el asma ocupacional no se
diagnostica correctamente en su etapa inicial, y se protege o se aleja al trabajador del
agente causante, pueden ocurrir cambios permanentes en los pulmones y los sntomas
del asma pueden persistir aunque se haya eliminado el contacto.

Prevalencia

El asma ocupacional ha llegado a ser la enfermedad pulmonar relacionada con el trabajo


ms predominante en los pases desarrollados. Sin embargo, se desconoce la proporcin
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exacta de casos recin diagnosticados de asma en adultos debido a la exposicin
ocupacional. Hasta el 15% de los casos de asma en los Estados Unidos pueden tener
factores relacionados con el trabajo.
La incidencia del asma ocupacional vara dentro de cada sector. Por ejemplo, en la
industria de los detergentes, la inhalacin de una enzima en particular utilizada para
producir detergente en polvo ha causado la aparicin de sntomas respiratorios
aproximadamente en los empleados en contacto con la enzima. Alrededor del 5% de las
personas que trabajan con animales de laboratorio o con guantes con goma de ltex
natural han contrado asma ocupacional. Los isocianatos son agentes qumicos de gran
uso en muchas industrias, como la pintura con atomizador, la instalacin de aislantes y la
elaboracin de plsticos, caucho y espuma. Estos agentes qumicos pueden causar asma
en el 10% de los trabajadores expuestos.

Diagnostico

Asma laboral
El diagnostico de asma laboral se efecta a travs de su confirmacin y establecimiento la
relacin entre sta y el ambiente de trabajo. Su diagnostico solo puede hacerse cuando
existen tanto los sntomas respiratorios intermitentes y evidencia fisiolgica de obstruccin
reversible o variable de las vas respiratorias. La relacin entre el asma y exposicin en el
lugar de trabajo llenara cualquiera de los siguientes patrones:

1.
2.
3.
4.

Los sntomas solo ocurren cuando se est en el trabajo.


Los sntomas mejoran durante los fin de semana o vacaciones.
Los sntomas solo ocurren por lo regular despus del cambio de trabajo.
Los sntomas aumentan de manera progresiva en el trascurso de la semana de
trabajo.
5. Los sntomas mejoran despus de un cambio de ambiente de trabajo.

Por los menos uno de los sntomas de sibilancias, respiracin corta, tos y pecho apretado
deben ocurrir mientras el trabajador esta en el lugar de trabajo o dentro de las 4 a 8 horas
posteriores a haber salido del mismo. A menudo los sntomas del trabajador mejoran
durante das libres o mientras se encuentra lejos de su trabajo habitual. Con exposicin
persistente, los sntomas pueden volverse crnicos y perder una relacin obvia con el lugar
de trabajo. Pueden notarse tambin sntomas concomitantes de los ojos y del tracto
respiratorio superior. El diagnostico de asma laboral asimismo debe considerarse cuando
hay una historia de episodios recurrentes de bronquitis relacionada con el trabajo y
caracteriza por tos y produccin de esputo en un individuo por dems saludable. Mientras
los sensibilizantes de alto peso molecular causan por lo regular respuestas tempranas o
duales, los de bajo peso molecular tienden a inducir respuestas aisladas tardas que pueden
ocurrir horas despus de que ha terminado el cambio de trabajo.
La evaluacin para posible asma laboral requiere una historia detallada del ambiente de
trabajo. Como se anoto antes, debe darse la atencin a las sustancias a las cuales est
expuesto el trabajador, el tipo de ventilacin en el lugar de trabajo, si se utiliza equipo de
protector de las vas respiratorias y si es posible, el grado de exposicin (por ejemplo, si
ocurre una exposicin alta o baja, o si alguna vez ocurri una exposicin accidental por
derramamiento). Una pista de ayuda para un problema significado en un lugar de trabajos la
presencia de otros trabajadores con sistemas respiratorios episdicos.
La deteccin de sibilancias a la auscultacin del trax es e ayuda, pero el examen fsico con
frecuencia es normal en pacientes asmticos que no sufren en el momento actual de una
exacerbacin.

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Las radiografas del trax son normales en la mayora de individuos con asma porque la
enfermedad involucra las vas respiratorias ms que el parnquima pulmonar. Pueden verse
una hiperinsuflacin y aplanamiento de los diagramas indicativos de atrapamiento de aire
durante las exacerbacin. Pueden tambin notarse infiltrados pasajeros que indican
taponamiento mucoso y engrosamiento de la pared bronquial, como reflejo de inflamacin
crnica.
Como lo revisado previamente, el mtodo mas seguro para evaluar la obstruccin de las
vas respiratorias es la espirometra para la medicin del VEF, y la CVF. Sin embargo dado
que los pacientes asmticos a menudo tienen obstruccin reversible de las vas
respiratorias, pueden tener funcin pulmonar normal durante intervalos entre ataques
agudos. La respuesta a la administracin de broncodilatadores inhalados se ha utilizado
como una medida de la hiperreactividad respiratoria. Una mejora de 12% en el VFE,
despus de inhalar el broncodilatador es como ATS se define una mejora significativa
indicada las vas respiratorias hiperreactivas. Cuando est disponible, la espirometria a
travs de un cambio en el trabajo. Puede proporcionar evidencia objetiva del asma laboral.
Una cada mayor de 10% en el VEF, a travs de un cambio de trabajo es sugesiva de una
respuesta asmtica.
El registro seriado de la TFEM durante un periodo de semanas a meses a menudo es mejor
manera de documentar la relacin con el trabajo del asma. El trabajador registra su TFEM
por lo menos cuatro veces mientras esta despierto asi como los sntomas respiratorios y el
uso de medicamentos. Cuando se interpreta la bitcora del paciente, debe ponerse atencin
a cualquier patrn de cambio relacionado con el trabajo.
Una variabilidad diurna de 20% o mas en la TFEM se considera evidencia de una respuesta
asmtica (se vera a continuacin en el grafico). La ventaja mayor de la medicin seriada de
la TFEM sobre la espirometria es la habilidad para detectar respuestas tardias que ocurren
depues que termina el cambio del trabajo.

La prueba de la metacolina o histamina puede demostrar la presencia de hiperreactividad


inespecifica de la via respiratoria en un trabajador en que se sospecha tener asma laboral y
que tuvo espirometria norma. Dicha prueba es de valor, particularmente si se demuestra un

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incremento en la reactividad de la via respiratoria al regresar a trabajar o una disminucin
cuando se esta lejos del trabajo. Las pruebas epecificas de agresin inhalatoria, por ejemplo
probar al paciente con la sustancia sospechosa a niveles y una baja condicines que se
semejan las del lugar de trabajo, pueden efectuarse con propsitos mdico-legales o para
determinar la etiologa precisa en un escenario complejo de exposicin. Sin embargo, las
pruebas de estimulacin especificas consumen mucho tiempo, son peligrosas y por lo
regular deben reservarse para la evaluacin de pacientes en los cuales existe inseguridad
diagnostica.
Puede utilizar pruebas cutnea con aeroalergenos comunes para establecer si un trabajador
es atpico. La atopia es un factor de riesgo para el asma inducida por sensibilizantes de alto
peso molecular.cuando los compuestos de alto peso molecular son responsables del asma
laboral, pueden ayudar las pruebas cutneas con los extractos apropiados para identificar la
sustancia etiolgica. Los extractos de materiales como harina, protena de animales y caf
darn pruebas drmicas positivas en individuos especficamente sensibilizados. La prueba
epidrmica puede tambin ser utilizada para unos pocos compuestos de bajo peso molecular
como las sales de platino. Los anticuerpos IgE examinados a travs de la prueba de
radioalergoabsorbencia (RAST) o mediante el ensayo de inmunoabsorbencia ligado a
enzimas (ELISA) pueden confiar exposicin a alrgenos como, harinbas protenas de
animales, anhdridos acidos, acido plicatico o isocianatos. Sin embargo el encontrar
reacciones positivas epidermicas y/o anticuerpos especficos, no siempre correlacionan con
la presencia de asma laboral.
Tasas seriadas de flujo espiratorio mximo (TFEM) durante un periodo de 16 dias en un
trabajador con asma laboral, durante u despus de una semana de exposicin a una
sustancia iniciadora

Causas del asma

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El asma ocupacional puede ser causado por uno de los siguientes tres mecanismos:

Efectos irritantes directos-Entre los irritantes que provocan el asma ocupacional


figuran el cido hidroclrico, el dixido de azufre y el amonaco, que se hallan en la
industria petrolera y en la qumica. Los trabajadores en contacto con estas
sustancias frecuentemente comienzan a jadear al respirar y sufrir otros sntomas
de asma inmediatamente despus de exponerse a la sustancia irritante. Esta es
una reaccin irritante en vez de una reaccin alrgica, ya que en ella no participa
el sistema inmunolgico. Los trabajadores que ya tienen asma u otro trastorno
respiratorio se ven particularmente afectados por este tipo de contacto.

Alergia (exposicin a largo plazo)- Las alergias estn vinculadas a muchos casos
de asma ocupacional. Este tipo de asma generalmente aparece slo despus de
un contacto a largo plazo (meses o aos) con una sustancia utilizada o producida
en el trabajo. Esto se debe a que el sistema inmunolgico del cuerpo necesita
tiempo para desarrollar los anticuerpos alrgicos u otras respuestas inmunolgicas
a una sustancia en particular. Por ejemplo, los trabajadores de la industria de los
detergentes pueden contraer una alergia a las enzimas de la bacteria Bacillus
subtilis , y los trabajadores de las plantas procesadoras de alimentos pueden
adquirir una alergia y sntomas de asma ocupacional por la exposicin a semillas
de ricino, granos de caf verde y papana. El asma ocupacional alrgica puede
ocurrir en trabajadores de las industrias del plstico, el caucho y la resina despus
de entrar repetidamente en contacto con pequeas molculas qumicas en el aire.
Los veterinarios, los pescadores y las personas que trabajan con animales en los
laboratorios pueden adquirir reacciones alrgicas a las protenas animales, y los
trabajadores de la salud pueden contraer asma al respirar protenas en polvo de
los guantes de ltex o al mezclar medicamentos en polvo.

Mecanismos farmacolgicos - La inhalacin de algunas sustancias en aerosol


puede llevar directamente a la acumulacin de agentes qumicos que el cuerpo
produce naturalmente, como la histamina o la acetilcolina en los pulmones, que a
su vez pueden causar asma. Por ejemplo, los insecticidas, usados en labores
agrcolas, pueden causar una acumulacin de acetilcolina, que al causar que se
contraigan los msculos de las vas respiratorias, estrecha esos conductos.

Tratamiento

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Los ataques agudos de asma que requieren manejo de urgencia deben tratarse con oxigeno
suplementario, beta-agonistas, corticosteroides y si, se sospecha infeccin, antibiticos.
Debe considerarse la hospitalizacin del los pacientes con cuadros mas graves por el
peligro de insuficiencia respiratoria.
Una vez que se establece el diagnostico de asma laboral, la intervencin principal se dirige
o reducir o eliminar la exposicin del trabajador a la sustancia responsable. Esto puede
alcanzarse mediante modificaciones en el lugar de trabajo, puede ser posible bien es til
mejorar la extraccin del aire en el lugar y aislar procesos especficos. En cuanto al asma
inducida por irritantes, el uso de equipos de proteccin personal disminuir las
exposiciones a niveles que no inducen broncospasmo. Aquellos trabajadores que no puedan
ausentarse del trabajo debern someterse a visitas de seguimiento en forma regular,
incluyendo la vigilancia de su funcin pulmonar y la reactividad inespecifica de vas
respiratorias.en casos de asma inducida por sensibilidad, debe advertirse al trabajador sobre
las exposiciones posteriores a la sustancia senseililizante. Puede ser necesario retirar por
completo al trabajador del lugar de trabajo, porque aun la exposicin a cantidades
diminutas de la sustancia agresora logra inducir el broncospasmo. Si un trabajador necesita
dejar el lugar de trabajo (por ejemplo, un pastelero con asma inducida por harina) debe
considerarse con deterioro de 100% en cuanto al trabajado que causo la enfermedad y para
otros que impliquen exposicin a la misma sustancia causal.
Ademas de la reduccin o eliminacin de la exposicin a cualquier sustancia agresora
especifica, el trabajador tambin debe evitar la exposicin a otros materiales o procesos que
puedan exacerbar su asma, como polvos irritantes, vapores y humos, entre otros. Tambin
es esencial dejar de fumar y evitar la exposicin al humo ambiental del tabaco.

Prevencin

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En todos los lugares donde diagnostiquen casos de asma laboral, deben considerarse la
prevencin de nuevos casos. Esto puede realizarse principalmente a travs de control
ambiental de los procesos conocidos que involucran la exposicin a sensibilizadores e
irritantes potenciales. Se recomienda la proteccin de los trabajadores mediante el uso de
sistemas de ventilacin adecuados, equipos de proteccin personal (respiratorios) ejemplo
mascarillas, y una educacin de los trabajadores sobre los procedimientos apropiado. Es
esencial evitar las exposiciones muy intensas a fugas y derrames que pueden iniciar el
desarrollo de asma laboral. La vigilancia medica para la deteccin temprana de casos puede
tambin contribuir a reducir la carga de deterioro- incapacidad debida al asma laboral. Se
puede seleccionar en cuatro tcnicas para prevenir:

1. Una vez identificada la causa, los niveles de exposicin deben ser reducidos por
ejemplo (el trabajador puede ser cambiado a otro trabajo dentro de la planta).
2. Los empleadores podran considerar la preseleccin de trabajadores potenciales con
exmenes de funcin pulmonar y continuar haciendo pruebas peridicamente en el
trabajo una vez que el trabajador ya ha sido contratado.
3. Las reas de trabajo deben ser monitoreadas estrechamente para mantener al
minimo los niveles de la exposicin a sustancias que causan el asma.
4. Bajo el cuidado de un especialista en alergias, podra ser til el pre-medicamentos
especficos para contrarrestar los efectos de estas sustancias en algunos casos.

Gravedad de la enfermedad

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Una vez que se ha diagnosticado asma laboral, debe intentarse clasificar el grado de
deterioro incapacidad. Recientemente al ATS promulg un proyecto para la evaluacin
del deterioro en pacientes con asma, enfermedad dinmica que por lo regular no resulta en
un nivel estatico de deterioro. Los criterios utilizados para clasificar el deterioro son el
grado de obstruccin de la via respiratoria posterior al uso de broncodilatador mediante
espirometria, la medicin de la respuesta respiratoria y los requerimientos de medicacin.
Debe efectuarse una evaluacin del deterioro incapacidad solo despus de optimizar la
terapia y cuando el estado del trabajador cambie de modo sustancial, ya sea para mejorar o
empeorar.

Historia natural
Muchos estudios de seguimiento de trabajadores con asma laboral causada por diversas
sustancias como los diisocianatos, polvo de torno y cedro rojo del oeste, mostraron
persistencia de los sntomas y la presencia de hiperreactividad respiratoria inespecifica por
periodos mayores de seis aos despus de retirar la sustancia causal. Los factores que
afectan el pronostico a largo plazo del paciente con asma laboral son la duracin total de la
exposicin, la duracin de la exposicin del inicio de los sntomas y la gravedad del mal al
momento del diagnostico. Aquellos en los cuales se ha hecho un diagnostico tardio, los que
tienen valores de funcin pulmonar mas bajos y la hiperreactividad respiratoria inespecifica
mayor, tambin son otros factores que influyen sobre el pronostico, de ah la importancia
del diagnostico temprano y el retiro oportuno de las exposiciones futuras a las sustancias
etiolgica.

Sustancias especificas:

Diisocianatos
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Asma laboral

Los qumicos del grupo de los diisocianatos se utilizados mucho en la manufactura de


superficies y cubiertas de poliuretano, materiales de aislamiento, tapices de automviles y
muebles. El diisocianato mas utilizado es el tolueno (DIT). Dada su alta presin de vapor,
se usa la sustancia menos voltil; el diisocianato difenil metileno (DIM) en algunos
procesos de produccin. Otros diisocianatos tienen uso comerciales, por ejemplo el de
hexametileno (DIH), el de naftileno (DIN) y el diisocianato de isoforona (DIF). Estos
qumicos son altamente reactivos debido a la presencia de los grupos N-C-O, los cuales
reaccionan fcilmente con molculas biolgicas y son irritantes potenciales para el tracto
respiratorio. La inflamacin del tracto respiratorio superior ocurre en casi cualquier persona
expuestas a niveles de DIT de 0.5 ppm o ms.

Se han descrito cinco patrones mayores de respuesta al DIT en humanos:


1. Asma labora del tipo sensibilizantes, la cual ocurre en 5 a 10% de los trabajadores
expuestos semanas o meses despus del inicio de la exposicin.
2. Brinquitis qumica
3. Deterioro agudo, pero asintomtico, de la funcin respiratoria durante un cambio de
trabajo.
4. Deterioro crnico de la funcin respiratoria relacionado con exposicin crnica a
dosis bajas.
5. Asma persistente o SDVRR despus de la exposicin a dosis elevadas.

Polvos vegetales, incluyendo algodn (bisinosis), lino,


camo y yute.

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La bisinosis ocurre en ciertos trabajadores de la industria textil del algodn. Los sntomas
caractersticos son pecho apretado, tos disnea, 1 a 2 horas despus de que el paciente
regresa a trabajar despus de varios das libres. Los sntomas a menudo se resuelven por la
noche, al dia siguiente se vuelven mas leves y hasta el fin de la semana de trabajo el
paciente se vuelve asintomtico. La prevalencia de la bisinosis es la ms alta en los
trabajadores que estn expuestos durante largo tiempo y con un grado mayor de exposicin
a polvos respirables, como durante la apertura de los bultos y el cardado, y la mas baja en
aquellos con historia de periodos cortos y con la menor exposicin al polvo.
El mecanismo subyacente de la bisinosis aun no queda muy claro.los extractos de polvo de
algodn son capaces de causar liberacin directa de histamina y contienen endotoxcinas
que pueden inducir un gran numero de respuesta inflamatorias.

Sales metalicas
Las complejas sales de platino utilizados en electroplatinado, operaciones en las refineras
de platino manufactura de pinturas fluorescentes y la elaboracin de joyera, se conocen
como causa de asma laboral:
Se han encontrado anticuerpos IgE especficos a las sales de
platino conjugados son albmina srica humana en trabajadores sensibilizados, mediante la
prueba de RAST. Con frecuencia acompaan al asma la rinitis y urticaria, y esta trada a
veces es llamada platinosis. Otros metales que se conoce causan esta mal son el niquel,
vanadio, cromo y cobalto.

Anhdridos cidos
Las resinas epoxi a menudo contienen anhdridos cidos, como sustancias vulcanizantes o
curantes o curtidores. El anhdrido ftlico, el anhidridotrimetilico (ATM) y el anhdrido
18

Asma laboral
tetracloroftlico (ATCF) son varios de los anhdridos cidos utilizados a menudo. El asma
laboral ocurre en un pequeo porcentaje de trabajadores expuestos;
El suero de ellos
contiene por lo general anticuerpos IgE especficos contra conjugados anhdridos cidoprotina.
La exposicin al anhdrido trimetilico puede originar cuatro sindromes clnicos:
1.
2.
3.
4.

Sntomas de irritacin inmediata de las vas respiratorias


Rinitis y asma inmediatas
Asma tarda con sntomas sistematicos de fiebre y malestar.
Enfermedad pulmonar infiltrativa (alveolitis hemorragia) con hemoptisis y anemia.

Polvos de madera
Se conoce una gran variedad de polvos de madera causantes de rinitis y asma. El que se ha
estudiado mas el cedro rojo del oeste. Esta madera contiene el compuesto de bajo peso
molecular llamado acido plictico, el cual se cree que es el responsable del asma mediante
un mecanismo no muy claro. El asma por cedro rojo del oeste se ubica en la categora de
asma inducida por sensibilizantes de bajopeso molecular y desde el punto de vista
clinicomuy parecida al asma por diisocianato. A menudo un periodo largo entre el inicio de
la exposicin y el inicio de los sntomas, y el mal solo se desarrolla en una pequea
proporcin de sujetos expuestos. Una dosis pequea de cido plictico puede inducir un
ataque grave en un individuo sensibilizado, y muchos trabajadores continan con la
enfermedad aos despus de que ha concluido la exposicin.

Exiten dos tipos principales de asma laboral


asma inducida por sensibilizantes: lleva tiempo que se produzca la sensibilizacin a una
sustancia presente en el lugar de trabajo.

19

Asma laboral
Asma inducida por irritantes: no tiene periodo de latencia despus de una exposicin aguda
a bajas dosis continuas a gases irritantes.
Sndrome de difusin de vas respiratorias reactivas: asma inducida por irritantes debido a
una exposicin de alta intensidad durante un corto periodo de tiempo. Puede ser catalogado
como accidente.

Las sustancias sensibilizantes conocidas se pueden dividir


Alto peso molecular: diisocianatos (ms agresivos), polvos vegetales, camo, sales
metlicas (platino), etc.
Bajo peso molecular: plaguicidas organofosgforados, cidos, amoniaco, cloro, protenas de
animales, antibiticos.

Principales agentes de asma ocupacional


D.S. 109
Maderas y polvos vegetales.
20

Asma laboral

Productos farmacuticos biolgicos.


Enzimas biolgicas.
Caspas o protenas animales.
Plsticos.
Productos farmacuticos.
Productos qumicos Inorganicos.

Agentes
Acrilato
Alrgenos derivados de animales
Aminas
Anhdridos
Cereales
Cloromina T
Enzimas
Frmacos
Formaldehido, glutaraldehdo
Gomas
Isocianatos

Ltex
Mariscos y pescados
Metales
Persulfato
Polvo de madera
Soldaduras
Tintes

Trabajadores con riesgo


potencial
Manipulacin de adhesivos
Manipulacin de animales
Soldadura, operadores de barniz y laca
Usuarios de plsticos y resinas epxidas
Panaderos, molineros
Porteros, personal de aseo
Usuarios de detergentes, trabajadores
farmacuticos, panaderos
Trabajadores farmacuticos, profesionales
de la salud
Personal de hospital
Fabricantes de alfombras, trabajadores
farmacuticos
Pintores con aerosol, instaladores de
aislantes fabricantes de plsticos, caucho y
espuma
Profesionales de la salud
Procesadores de mariscos y pescados
Soldadores, refinadores
Peluqueros
Trabajadores forestales, carpinteros,
fabricantes especializados en ebanistara
Trabajadores del rea electrnica
Trabajadores textiles

A nivel laboral las causas del asma pueden ser;

Reacciones tipo 1 o atpica, o anafilatica):


21

Asma laboral

La hipersensibilidad tipo 1 es una reaccin alrgica provocada por re-exposicin a un tipo


especfico de antgeno referido como un alrgeno. La exposicin puede haber sido
por ingestin, inyeccin

o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta

inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las clulas plasmticas


secretan IgE de una forma descontralada, superando ampliamente las 100 U/I
establecidas como el conteo estndar de este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se
unen a los receptores para la porcin constante (Fc) del anticuerpo sobre la superficie de
los mastocitos tisulares y basofilos circulantes. Al cubrirse estas celulas con IgE
son sensibilizadas al momento de la aparicin inicial del alergeno. Con subsecuentes
exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se entrecrucen en la superficie celular
de

clulas

sensitizadas,

resultando

mediadores farmacolgicamente

en

una

desgranulacin

activos, tales como la histamina

y secrecin

de

,leucotrieno y

prostaglandia. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatacin y la


contraccin del muslo liso.
Este tipo de reaccin puede ser localizada o sistmica. Los sntomas varan de una
irritacin leve a la muerte sbita por anafilaxia. El tratamiento generalmente involucra el
uso de epinefrina, antihis tamnicos y corticosteroides.

Efecto farmacolgico:

El efecto farmacolgico es la manifestacin que podemos visualizar de la accin


farmacolgica de un frmaco, por ejemplo la accin de estimulacin sobre los receptores
beta del corazn, se manifestar con el aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).

Proceso inflamatorio:
22

Asma laboral

De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:

1-

Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de


estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la
actuacin de determinados estmulos.

2-

Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen


alteraciones vasculares y efectos quimiotcticos que favorecen la llegada de
molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio.

3-

Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en


su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco.

4-

Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las


respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de
mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

5-

Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la


reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria.

Llegada de molculas clulas inmunes al foco inflamatorio

Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin van a


producir bsicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares
que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre al foco inflamatorio, as como la
produccin de edema. En una segunda fase, ms tarda, las propias alteraciones
vasculares, as como la liberacin en el foco de factores quimiotcticos, determinan la
llegada de clulas inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes

23

Asma laboral
Fase inial legada de molculas:

1. .
Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus
toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica. La IgG, a su
vez, se une a los receptores por la porcin Fc (FcR) que presentan los
fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis (7).
2.

Factores del complemento. Adems de la activacin de la va clsica


indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la va alternativa,
por productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento,
siguiendo una u otra va, alcanza la va comn produce la lisis del germen o la
clula extraa inductora de la inflamacin. Los factores C3a y C5a, actuando
sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basfilo induciendo la
liberacin de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenmeno
inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotctico, mientras que el C3b,
unindose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis
(2, 3).

3.

Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas liberadas por


el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas (4).

4.

Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena C


Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados grmenes como
el neumococo y de activar el complemento por la va clsica (9).

5.

Factores de la coagulacin.

Fase tardia llegada de molculas


24

Asma laboral

1.

Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de mediadores.

2.

Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio. Elimina al


germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos que contiene en sus
grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte extracelular (7)

3.

Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos


cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. El monocito, en los
tejidos, se diferencia en macrfago. Esta clula presenta idnticas funciones a
las sealadas para el neutrfilo. Acta adems, como clula presentadora del
antgeno a las clulas especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta
especfica (5, 10).
El macrfago sintetiza un pptido inespecfico, la interleucina 1 (IL-1), que
es una autntica hormona del Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre
produce efectos sobre distintas partes del organismo. Determina la aparicin
de fiebre, probablemente induciendo la sntesis de PGE en las clulas
endoteliales que revisten los vasos sanguneos del hipotlamo; a su vez la
PGE acta sobre el centro termorregulador. Sobre la mdula sea favorece la
produccin y liberacin de neutrfilos, con la consiguiente neutrofilia. En el
hgado incrementa la sntesis de protenas de la fase aguda (2, 7).
A nivel local, la IL-1 activa la proliferacin y diferenciacin de las clulas T y
B contribuyendo, as a la respuesta especfica. Tambin activa la proliferacin
de fibroblastos y produccin de colgeno, fenmenos incluidos en la fase de
reparacin de la inflamacin

4.

Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta


especfica. Las clulas B procedentes de los tejidos linfoides asociados a
tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basfilo pueden
potenciar la inflamacin. Por otra parte, las clulas T comienzan a producir
linfoquinas que prolongan la inflamacin en una respuesta inmune ms
elaborada (9).

5.

Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones parasitarias,


parece adems tener en la inflamacin una funcin reguladora, por lo que ser
estudiada en el siguiente apartado.

25

Asma laboral
Regulacin de la respuesta inflamatoria

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio se encuentra


estrechamente regulado, evitando, as una respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de
los mediadores que producen activacin, al variar su concentracin o actuar sobre
distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o
modulacin de la respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta
regulacin (2, 7, 9):

1.

Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basfilo


una inhibicin de la liberacin de mediadores, inhibe la actividad del neutrfilo,
inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T supresoras.

2.

PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de


mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y
diferenciacin.

3.

Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar


receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la liberacin
de mediadores podra estar sometida a una regulacin autonmica. La
activacin del receptor -adrenrgico produce una inhibicin, mientras que la
activacin del -adrenrgico y -colinrgico inducen la estimulacin

4.

Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del


complemento.

5.
Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco inflamatorio
donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores
de la inflamacin. La histaminasa acta sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los
leucotrienos y la fosfolipasa

26

Asma laboral
Reparacin:

Cuando las causas de la agresin han desaparecido o han sido eliminadas por la propia
respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparacin. Estos procesos integran la
llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colgeno, proliferacin de
clulas epiteliales y proliferacin de vasos dentro de la herida (2, 3).
No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenmenos, parece ser
que la IL-1 es la responsable de la activacin de los fibroblastos.

Irritacin directa de las vas areas

Existe una gran variedad de factores irritativos naturales (y no naturales), que activan
ciertos reflejos del sistema de inervacin de las vas respiratorias produciendo reacciones
no inflamatorias. Estos factores irritantes pueden ser desencadenantes importantes de
asma.
Algunos ejemplos son:

Olores fuertes y aerosoles tales como:perfumes, limpiadores para la casa, humos


de la cocina (especialmente frituras), pinturas y barnices

Otros qumicos como carbn, polvo de gis o talco;


Contaminantes ambientales (ozono, SO2, radn, CO2 );
Humo de tabaco

Cambios de clima (incluyendo cambios de temperatura, presin baromtrica,


humedad y vientos fuertes) todos probablemente afectan e irritan las vas
respiratorias.

Humo de Tabaco y Madera

El humo de tabaco merece mencin aparte, ya que produce irritacin intensa de las vas
respiratorias, ya sea por inhalacin directa o indirecta (pasiva), tiene efectos dainos
adicionales en las vas respiratorias y es especialmente irritante para pacientes
asmticos. Diversos estudios han reportado un aumento en la incidencia de asma en
nios de madres que fuman. Nadie debera fumar en casa de un paciente asmtico.
El humo de calentadores que queman madera y de chimeneas puede ser
extremadamente irritante para asmticos a causa de la liberacin de qumicos tales como

27

Asma laboral
el dixido de sulfuro. Se debe mantener buena ventilacin si se usan calentadores y
chimeneas, pero si es posible es mejor evitarlos.

Las vas respiratorias asmticas se caracterizan por:

Infiltrado con clulas inflamatorias (eosinfilos)


Edema
Prdida de la integridad epitelial

En los individuos sensibilizados, la inhalacin de un alrgeno especifico, permite su


interaccin con las vas respiratorias (mastocitos y macrfagos), los que tienen anticuerpos
especficos (IgE) en su superficie, esto lleva a la desgranulacin del mastocito, lo que
mediadores preelaborados que tienen como efecto la secrecin glandular (rinorrea),
quimiotaxis (inflamacin) y vasodilatacin (congestin).

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Asma laboral

29

Asma laboral

Las vas respiratorias asmticas se caracterizan por:


Secreci
n

Desgranulaci
on
De

Estimul
o
irritante

Reflejos
centrales
(autnomos)

Reflejo local
(axonal)
P.C V

rinorrea

trasudaci
on

Liberacin
mediadores
Histamina,
heparina, triptasa,
leucotrienos,
prostaglandinas.

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vasodilata
cion

Congestio
n

quimiotaxi
s

inflamacio
n

Asma laboral

Determinacin de incapacidad

Incapacidad temporal: fase aguda requiere atencin medica y cese de exposicin.


Incapacidad permanente: asma bronquial, bronquitis, neumonitis, enfisema, fibrosis
pulmonar causada por agentes qumicos y biolgicos.

Determinacin de la invalidez.

Asma bronquial, bronquitis y neumonitis, enfisema y fibrosis pulmonar, causados por


agentes qumicos y biolgicos.
1. Fase crnica e irreversible de la enfermedad con insuficiencia respiratoria_
o Si incapacita principalmente para el trabajo especifico
Entre un 40 a 65%.
o Si incapacita para cualquier trabajo
Entre un 70 a 90%.

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Asma laboral

Conclusin

Podemos darnos cuenta que un trabajador, segn sea su puesto de trabajo estar expuesto a
enfermedades profesionales como en este caso es el asma laboral, del que nos hemos
centrado y hablado como lo mostramos en este informe podemos ver que las sustancias
toxicas estn dentro de nuestro entorno de trabajo sin muchas veces darnos cuenta del
peligro en el que un trabajador esta expuesto, la prevencin toma un rol importante en este
enfermedad ya que si descubrimos un caso tenemos que tomar las medidas necesarias, para
que el resto del los trabajadores, no contraiga este enfermedad.
Tambin tenemos que saber, que esta enfermedad esta clasificada con mayor frecuencia en
las industrias, ya que es provocada por polvos, qumicos y sustancias que emanan de
algunos compuestos derivados.

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Asma laboral

Bibliografa

Medicina laboral y ambiental


Autor: Joseph Ladou

2 edicin

Capitulo 20 enfermedades pulmonares de causa laboral

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Linkografia

http://www.paritarios.cl/especial_asma_ocupacional.htm
http://www.aaaai.org/espanol/tips/asma_ocupacional.stm

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