Rougeur - Chaleur - Gonflement Douleur : la raction inflammatoire,

limmunit inne

Derme -> Leucocytes :

-

Lymphocytes ( adaptative )
Granulocytes
Cellules dendritiques
Macrophages

Vasodilatation des vaisseaux sanguins -> apport local de sang + important ->
rougeur et chaleur -> infiltration plasma dans es tissus -> gonflement ->
dme, terminaisons nerveuses comprimes -> douleur

Granulocyte, c dendritique et macrophages -> phagocytes ou c phagocytaires.

Enzyme = lysosomes.
Adhsion lantigne -> extensions cytoplasmiques ( pseudopodes ) entourent
antigne -> digestion par lysosomes -> Rejet des dchets dans le sang vers les
riens ou ils seront limins.

Cellules sentinelles : Monocytes, parcours la paroi des tissus. Reconnaissance

infection ->
prod. Mdiateurs de linflammation ( cytokines ) comme histamine
prostaglandine et interleukines -> augmentation permabilit des vaisseaux,
fuite du plasma sanguin (dme) permet le dplacement rapide des
leucocytes vers la zone infecte.
Message chimiotactique ( chimiokines ) qui attirent des leucocytes par
diapdse, organisent leur positionnement, activs par les cytokines,
monocytes deviennent macrophages/c dendritiques/granulocytes ->
phagocytose.
Monocytes possdent des PRR qui reconnaissent les motifs molc des microorganismes pathognes ( PAMP ). Envoient signaux chimiotactiques quand
reconnaissance PAMP.

Intrt fivre -> Indique au foie et rate de garder le fer et zinc, or les bactrie
ont besoin de cela pour se diviser.
Une fois tous les antignes phagocyts, les macrophages phagocytent les
granulocytes mourants.

REACTION ADAPTATIVE

Parfois, inne - > insufisante. Dans ce cas l, dclenchement rac

immunitaire adaptative, plus lente mais plus efficace, avec production
danticorps -> raction mditation humorale
Les lymphocytes B reconnaissent directement lagent pathogne ( bactrie
virus toxine ). La rencontre antigne-LB seffectue dans les ganglions
lymphatiques.
Les clones possdants les anticorps membranaires spcifiques sont
slctionns -> SELECTION CLONALE
Les lymphocytes T CD4 eux, reconnaissent lantigne laide de cellules
dendritiques appels CPA ( cellules prsentatrices dantignes ), ayant
phagocyt lagent pathogne et portant leur surface des petits peptides
antigniques, prsents par un CMH ( complexe majeur dhistocompatibilit),
qui seront reconnus par les LT CD4.
La reconnaissance de lantigne permet lamplification clonale des LT CD4
slctionns. Certaines de ces LTCD4 vont alors se diffrencier en cellules T
CD4 effectrices produisant de linterleukine II, qui vont alors se fixer sur les
rcepteurs interleukine des LT B slectionns prcdemment. Les LB vont
alors se multiplier dans les ganglions lymphatiques, cest lexpansion clonale.
Ils vont se diffrencier en plasmocytes, qui scrtent des anticorps, qui vont
se dplacer par le sang trs rapidement vers nimporte quelle partie de
lorganisme. 1 plasmocyte = 2000 AC/s-1
Mais une partie de ces LB ne vont pas se diffrencier en plasmocyte, mais
aboutir des LB mmoire, longue dure de vie, en trs grand nombre, qui
permettront une intervention plus rapide lors dune prochaine infection.

Les ac se fixent aux antignes prsents dans le milieu extracellulaire, forment

un complexe immun -> Virus et toxines sont inactifs dans le milieu extracellulaire, cela bloque leur dveloppement.
Le complexe immun est alors phagocyt par les leucocytes. Intrt : Les
bactries encapsules sont difficilement phagocyts sans le relai de lanti
corps -> immunit inne inefficace. Mort de la bactrie.

Quand le virus a pntr dans le milieu cellulaire, les anti corps sont
inefficaces -> immunit mditation cellulaire

Lorganisme fait alors appel aux lymphocytes T CD8 CYTOXIQUES , qui

fonctionnent sur le mme principe que les lymphocytes T CD4 : elles sont
obliges de passer par le CMA pour reconnaitre lantigne.
Il y a alors slection clonale des LTCD8 spcifiques de lantigne, puis expansion
clonale grce linterleukine II scrte par les LT CD4. Un LTCD8 donne
naissance 50000 cellules filles.
Les LTCD4 sont indispensables lexpansion clonale des LT CD8, tout
comme ils le sont au LB.
Tout comme chez les LB, il y a formation de cellules LT CD4 et LT CD8 mmoires.
Les LT CD4 fils se diffrencient alors en cellules cytoxiques. Ils quittent alors le
ganglion lymphatique, et se dirigent vers les lieux dinfections, ou ils seront
appels par les cytokines. Ils gagnent alors le foyer infectieux.
Les cellules infctes expriment leur surface des peptides antigniques viraux
prsentes par leur CMH. Le LT cytoxique se fixe sur le complexe CMH-peptide

viral laide de ses rcepteurs T. Il scrte alors une protine, la perforine, qui
forme des pores sur la membrane de la cellule infcte, permettant lentre
dune autre protine de la LT Cytoxique, la granzyme B. Ces 2 protines
dclenchent un signal, entrainant la destruction de la cellule.